Enfermedades óseas

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Enfermedades óseas
GENERALIDADES
J. González Macías
Tejido óseo
La estructura de los huesos permite distinguir una corteza externa de 
tejido compacto, conocida como hueso cortical, la cual se continúa 
en el interior con un tejido de aspecto esponjoso (hueso trabecular), 
constituido por un entramado de tabiques que se orientan en relación 
con las líneas de fuerza, siendo más gruesos los que lo hacen paralela-
mente a ellas. El hueso cortical predomina en los huesos largos de las 
extremidades (es el único tipo de hueso en las diáfisis) y el trabecular 
en el esqueleto axial (vértebras y pelvis) y en los extremos de los huesos 
largos. El hueso compacto representa el 80% de la cantidad total de 
hueso y el esponjoso el 20% restante. Por su estructura, al primero le 
corresponde tan sólo el 30% de la superficie ósea.
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El hueso está constituido por un tipo especializado de tejido 
conectivo consistente en una matriz mineralizada y tres tipos de 
células: osteoblastos (OB), osteocitos y osteoclastos (OC). Los OB 
pueden encontrarse en situación de reposo o en actividad (para 
formar hueso). Los OB en situación de reposo son aplanados 
y forman una cubierta continua en la superficie del tejido óseo, por 
lo que también se llaman osteoblastos de superficie o de revestimiento. 
Los OB activos son cúbicos y se disponen en las superficies óseas 
en formación. Los OB son células de estirpe mesenquimatosa, por 
lo que tienen un origen común con los adipocitos, los fibroblastos 
y los miocitos. Parte de ellos, tras formar hueso a su alrededor, 
quedan enterrados en el seno del mismo, para transformarse en 
osteocitos, de forma estrellada, que se comunican entre sí y con las 
células de la superficie a través de prolongaciones de su citoplasma. 
Los osteocitos están capacitados para detectar la carga mecánica y 
las microlesiones de la matriz. Los OC son células multinucleadas 
destructoras de hueso y siempre desarrollan su actividad en una 
superficie ósea (en general interna: trabecular, endocortical o del 
canal de Havers; menos veces del periostio). Su efecto resortivo se 
debe a la producción de hidrogeniones y enzimas proteolíticas, como 
la catepsina K. Derivan de un precursor común con el de las células 
monocito-macrofágicas.
La matriz ósea posee componentes orgánicos e inorgánicos. El 95% 
de la matriz orgánica está constituido por fibras de colágeno de tipo I. 
El resto corresponde a material amorfo del que forman parte diversas 
proteínas importantes funcionalmente. Los componentes inorgánicos 
están fundamentalmente constituidos por fosfato cálcico, depositado 
como cristales de hidroxiapatita o de manera amorfa en el 99% de la 
matriz orgánica. El 1% restante no presenta depósitos de sales minerales 
y recibe el nombre de osteoide.
En el hueso cortical, las láminas óseas se disponen en cilindros 
concéntricos, constituyendo los sistemas de Havers. En el hueso trabe-
cular, las láminas presentan una morfología entre plana y semilunar; 
se disponen paralelamente en paquetes equivalentes a sistemas de 
Havers abiertos. Ambos sistemas laminares se conocen como osteonas 
o unidades estructurales óseas.
El concepto de calidad ósea se refiere a aquellos aspectos diferentes
de la masa ósea que condicionan la resistencia del hueso. Algunos de 
ellos guardan relación con la disposición del tejido óseo y se califican 
de estructurales (macroestructurales, como la geometría, o microes-
tructurales, como la conexión trabecular). Otros están relacionados 
con el propio tejido óseo (características del colágeno, presencia de 
microfracturas y otros).
Modelación y remodelación óseas
El hueso está sometido a continuas transformaciones que pueden sis-
tematizarse en dos tipos: modelación y remodelación.
Modelación
Es el conjunto de modificaciones que experimenta el hueso a lo largo 
de la vida para mantener sus características morfológicas y adaptarse 
a las cargas mecánicas a las que está expuesto. Las modificaciones más 
marcadas ocurren durante el crecimiento. El hueso recién formado, en 
el cartílago de crecimiento, tiene la anchura de la metáfisis; a medida 
que los extremos óseos se separan, la zona metafisaria se transforma en 
diáfisis —de menor anchura—, para lo cual debe sufrir fenómenos de 
resorción subperióstica. En cuanto a la diáfisis, experimenta por una 
parte fenómenos de resorción en su superficie endóstica para permitir el 
crecimiento de la cavidad medular y, por otra, fenómenos de aposición 
subperióstica, por los que crece en anchura.
Tras finalizar el crecimiento se mantiene un ligero grado de forma-
ción perióstica de forma fisiológica. Según las necesidades mecánicas, 
así como por la acción de los fármacos osteoformadores, también 
pueden producirse fenómenos de modelación en el endostio y las 
superficies trabeculares.
En la remodelación ósea (v. más adelante) la formación ósea se 
desarrolla a continuación de la resorción, en el mismo sitio en que ha 
tenido lugar esta (lo que se conoce como acoplamiento). En la mode-
lación, en cambio, la formación ocurre en superficies no resorbidas 
previamente.
Remodelación
Constituye el proceso en virtud del cual el hueso se renueva conti-
nuamente. Su finalidad es evitar la acumulación de lesiones de fatiga 
y, además, contribuye a la adaptación del mismo a las necesidades 
mecánicas de cada momento. Se lleva a cabo mediante la acción 
sucesiva de OC y OB en un punto concreto de una superficie ósea 
(acoplamiento) (fig. 128-1). El hueso recién formado se deposita por 
capas, inicialmente sin mineralizar (osteoide). La mineralización tiene 
lugar tras un tiempo de maduración de unos 10 días de promedio. 
También se realiza por capas, según el mismo orden que la aposición 
ósea. La zona de transición entre el hueso mineralizado y el que no lo 
está constituye el «frente de mineralización», que posee la característica 
de tener apetencia por las tetraciclinas.
El conjunto de OC y OB que, de manera coordinada, actúan en 
un lugar concreto de una superficie ósea para su renovación recibe el 
nombre de unidad de remodelación ósea (BRU). El nuevo segmento 
de tejido óseo resultante de dicha actuación es la unidad estructural 
ósea, referida anteriormente. En el hueso cortical, los OC actúan en 
la superficie interna del sistema de Havers, labrando una cavidad 
tuneliforme paralela a su eje; el resultado de la actuación posterior de 
los OB es el paquete de láminas cilíndricas concéntricas que constituye 
un sistema de Havers nuevo. En cambio, en el hueso trabecular los 
OC actúan en la superficie y labran cavidades de tipo lacunar (lagunas 
de Howship).
Durante cada ciclo de remodelación se produce una pérdida tem-
poral de masa ósea, en tanto que el hueso destruido por los OC es 
repuesto por los OB. El conjunto de hueso que, en un momento 
determinado, falta del esqueleto por estar en fase de renovación se 
denomina espacio en remodelación (o perdido transitoriamente). En 
condiciones normales viene a suponer en el hueso trabecular un 5% 
de su volumen; en condiciones patológicas puede alcanzar hasta un 
20%. Aunque transitoriamente, el hueco producido por los OC en la 
BRU adelgaza y sobrecarga mecánicamente la trabécula en ese punto, 
que por ello se califica de concentrador de tensión.
Figura - Remodelación ósea. Se representan dos unidades 
de remodelación ósea, una en el hueso cortical (vertical) y otra en el 
trabecular (horizontal). Las flechas indican la dirección en que se des-
plazan. Delante van los osteoclastos (multinucleados), que destruyen 
hueso, y detrás los osteoblastos (con un único núcleo), que lo forman. 
Las unidades trabeculares avanzan por la superficie mientras labran una 
especie de surco, en general zigzagueante. Las del hueso cortical, en 
el seno del mismo (aunque inician su acción en la superficie del canal 
de Havers),labran un túnel de disposición rectilínea y paralela al eje 
del hueso. Ello proporciona la impresión de que la unidad trabecular 
es, desde el punto de vista espacial, una mitad de la cortical. En la 
figura no se representa la membrana celular que cubre las unidades 
de remodelación y que es una continuación de la capa de osteoblastos 
que recubre la superficie ósea.
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1020 SECCIÓN VII Reumatología y enfermedades sistémicas
Recambio y balance óseos
Se conoce por recambio (turnover) óseo el volumen de hueso renovado 
por unidad de tiempo. Las variaciones en el recambio óseo, aunque 
pueden deberse a modificaciones en la actuación de los OC y los OB, 
se deben principalmente a cambios en el número de BRU. El recambio 
óseo es más intenso en el hueso trabecular que en el cortical.
Se denomina balance óseo a la diferencia entre el volumen de hueso 
formado y el resorbido en cada BRU. Si la cantidad de hueso destruido 
y la formada son equivalentes, el balance será de cero y la masa ósea no 
variará. Si se forma menos hueso del que se destruye, el balance óseo 
resulta negativo, lo que determina pérdida de masa ósea. La máxima 
masa ósea se alcanza entre los 20 y 40 años. A partir de esta edad, el 
balance óseo de cada unidad, que hasta entonces era cero, se hace 
negativo (se calcula que en un 3%). El resultado es el desarrollo de 
una pérdida progresiva de masa ósea (por término medio, 0,6%-0,7% 
del esqueleto al año).
Cuando coincide una situación de balance óseo negativo con una 
de aumento de recambio, las pérdidas óseas totales se incrementan, ya 
que aumenta el número de unidades que pierden hueso. La pérdida 
por balance negativo no es transitoria, sino definitiva. En la mujer tras 
la menopausia se produce una pérdida rápida de hueso (3% anual), 
suma de las pérdidas por aumento del número de BRU (debido a la 
depleción de estrógenos) y, por tanto, del espacio en remodelación, y 
de las pérdidas por balance negativo. Tras 5-10 años el número de BRU 
se estabiliza y las pérdidas se enlentecen, aunque continúan.
Regulación de la remodelación 
y el recambio óseos
En la regulación de la remodelación ósea interviene un elevado número 
de factores, tanto locales como generales. La existencia de algunos de 
ellos sólo se intuye, sin que lleguemos a conocerlos.
Factores locales
Se piensa que, cuando una unidad de tejido óseo debe ser renovada, 
dicha necesidad es detectada por los osteocitos, los cuales envían diversas 
señales a la superficie ósea. Algunas de ellas (VEGF, vascular endotelial 
growth factor) atraen capilares y, con ellos, precursores de los OC. Otras 
(RANKL o ligando del receptor RANK) estimulan (en unión con el factor 
estimulador de colonias monocíticas o F-MCS) estos precursores para 
que maduren y lleven a cabo su función. El RANKL es producido por 
células del estroma de la médula ósea, por células osteoblásticas inma-
duras y, sobre todo, por los osteocitos. Una vez destruida la cantidad 
adecuada, los OC son inhibidos por varios factores. Uno de ellos es la 
osteoprotegerina (OPG), una sustancia producida por células de estirpe 
osteoblástica, incluidos los osteocitos; la OPG tiene una gran afinidad 
por el RANKL, al que se une para impedirle actuar sobre el RANK. 
Otro factor que inhibe los OC es el TGF-β, que está depositado en el 
hueso y es liberado del mismo cuando es destruido. Una vez finalizada la 
resorción ósea, comienza la formación de hueso nuevo, para lo que debe 
estimularse la actividad osteoformadora de los OB. A ello contribuyen 
algunas de las sustancias liberadas del hueso durante su resorción, como 
el mismo TGF-β, así como otras producidas por los propios OC (proteí-
nas Wnt y proteínas morfogenéticas del hueso o BMP). La intervención de 
estas sustancias justifica el acoplamiento entre OC y OB previamente 
descrito. Una vez iniciada la actividad osteoblástica, es mantenida por 
diversos factores locales, entre los que destacan las mismas proteínas 
Wnt y las BMP producidas por diversos tipos celulares. Cuando los OB 
han formado la cantidad de hueso prevista, reciben señales inhibidoras, 
con lo que finaliza la formación ósea. Se cree que la principal señal 
inhibidora es la esclerostina, sustancia producida por los osteocitos 
que inhibe la actuación de las proteínas Wnt. El conocimiento de estas 
sustancias es importante porque el tratamiento de diversas enfermedades 
óseas se basa en su modificación.
En los últimos años se insiste en que las unidades de remodelación 
se encuentran cubiertas por una membrana celular (canopy), que se 
continúa con los osteoblastos de superficie del tejido óseo, lo que 
configura un espacio cerrado que facilita el contacto de los factores 
locales referidos con las células, así como el de estas entre sí.
Al margen de las sustancias referidas, existen otros factores locales 
reguladores de la remodelación, producidos por células del microam-
biente óseo, entre los que destacan las llamadas citocinas inflamatorias 
(IL-1, TNF, IL-6), que estimulan a los OC y, por tanto, la resorción 
ósea. Su actuación sobre los OC puede ser directa o indirecta, a través 
de células de estirpe osteoblástica, en las que modifican la relación 
RANKL/OPG.
Factores generales
Los factores generales son de carácter hormonal y, entre ellos, deben 
citarse en primer lugar las llamadas hormonas calciotropas (PTH, vita-
mina D, calcitonina). La calcitonina actúa directamente sobre los 
OC, a los que inhibe. La PTH y la vitamina D aumentan la actividad 
osteoclástica actuando a través de células de linaje osteoblástico, en las 
que aumentan la relación RANKL/OPG. Pese a ello, el efecto final 
de la vitamina D es inhibir los OC, ya que tanto por aumentar la 
absorción intestinal de calcio como por actuar directamente sobre las 
células paratiroideas reducen la secreción de PTH.
Otras hormonas con importante repercusión esquelética son los 
estrógenos y los glucocorticoides. Los estrógenos actúan de forma 
compleja. Por una parte, pueden inhibir los OC al actuar directamente 
sobre ellos. Por otra parte, lo hacen también indirectamente, a través 
de los OB, en los que disminuyen la relación RANKL/OPG. Además, 
actúan a través de los linfocitos T, que también producen RANKL y 
citocinas. Los estrógenos intervienen no sólo en la homeostasis esque-
lética femenina, sino también en la masculina, en la que de hecho son 
más importantes que los andrógenos. Se cree que el mecanismo de 
acción de estos es similar al de los estrógenos.
Los glucocorticoides actúan sobre los OB con un doble efecto: 
inhibición de su actividad osteoformadora y aumento de la relación 
RANKL/OPG, con lo que indirectamente estimulan a los OC. Este 
segundo efecto es, sin embargo, transitorio.
Como se ha señalado, los linfocitos T producen sustancias que 
actúan sobre el esqueleto. El efecto global unas veces es protector y otras 
perjudicial. En relación con lo segundo, debe recordarse la pérdida de 
hueso que acompaña a la artritis reumatoide.
Entre los factores reguladores de la remodelación deben recordar-
se, finalmente, los de carácter mecánico, que son detectados por los 
osteocitos. La carga mecánica da lugar a un aumento de masa ósea 
(mediante una inhibición de la esclerostina y el RANKL), y su falta, a 
la pérdida de la misma (mediante su aumento).
La remodelación no tiene sólo como finalidad el mantenimiento 
del esqueleto en condiciones mecánicas adecuadas, sino también la 
regulación de la calcemia (al resorber hueso, sale calcio a la sangre). 
Lo primero significa que, cuando aparece una alteración en un lugar 
concreto del esqueleto (p. ej., una microfractura), debe generarse una 
BRU en el mismo que renueve la zona en que asienta dicha alteración. 
Este tipode remodelación se califica de dirigida. La segunda finalidad 
implica la aparición de BRU en lugares del esqueleto que no sufren 
alteraciones estructurales, lo que se califica de remodelación no dirigida. 
Los mecanismos de regulación son, en el primer caso, predominante-
mente locales y, en el segundo, generales.
Regulación de la modelación ósea
Es peor conocida que la de la remodelación. El principal factor esti-
mulador de la formación por modelación es la sobrecarga mecánica. La 
formación por modelación que ocurre en el periostio a lo largo de la 
vida es estimulada por la testosterona, pero inhibida por los estrógenos 
(de ahí el mayor grosor de los huesos del varón). También la estimulan 
la GH, el IGF-1, las proteínas Wnt y la PTH.
Osteopatías metabólicas
Concepto
Las osteopatías metabólicas son consecuencia de un trastorno de la 
modelación o de la remodelación. Las alteraciones de la modelación 
suelen manifestarse cuando la enfermedad está presente desde la 
infancia (aunque no siempre es así). El resultado puede ser la ausencia 
de resorción subperióstica metafisaria, con deformidad del hueso en 
matraz de Erlenmeyer, o la ausencia de resorción en el endostio, con 
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estrechez de la cavidad medular y aumento del grosor cortical (osteope-
trosis). Otras veces hay un aumento de la formación ósea que, si se da 
en el periostio, puede producir deformidades y comprimir nervios, por 
ejemplo, en la esclerosteosis, por falta de esclerostina.
Desde el punto de vista de las enfermedades del adulto, interesan más 
los trastornos de la remodelación, que puede alterarse de diversas formas:
Balance negativo de las BRU. La pérdida ósea resultante puede dar 
lugar al desarrollo de osteoporosis.
Aumento del número de BRU. Si las BRU están en balance negativo, 
el aumento de su número (aumento del recambio) incrementa las 
pérdidas óseas y facilita también el desarrollo de la osteoporosis.
Falta de mineralización del hueso recién formado. El resultado es la 
osteomalacia.
Pérdida del acoplamiento. Supone que a la destrucción ósea en 
algunos lugares no se siga la formación de hueso, lo que acaba por 
determinar la aparición de zonas líticas (p. ej., osteítis fibrosa quís-
tica, lesiones del mieloma).
Balance positivo de las BRU. Determina un aumento de la masa 
ósea, como ocurre en la esclerosteosis, antes citada a propósito de 
un aumento de la formación perióstica.
Remodelación acelerada y caótica. Da lugar a un hueso de trabecu-
lación anormal, como ocurre en la enfermedad de Paget.
Cuadro clínico
Las principales manifestaciones de las osteopatías metabólicas son el 
dolor, las deformidades y las fracturas. El dolor varía mucho en sus 
características según el trastorno que lo produce. Como regla general 
puede decirse que es agudo cuando se debe a una fractura (aplastamien-
to vertebral) y sordo cuando se debe a la alteración ósea propiamente 
dicha (osteomalacia, enfermedad de Paget).
Las deformidades varían también según el tipo de trastorno. En unas 
ocasiones se deben a un crecimiento óseo excesivo y en otras a que el hueso 
es más blando de lo normal. También pueden producirse deformidades 
por la existencia de fracturas (p. ej., cifosis en las fracturas vertebrales).
Las fracturas son consecuencia de un aumento de la fragilidad ósea. 
Las causas del aumento de fragilidad son diversas: disminución de la 
masa ósea total o de la mineralizada; alteraciones de la arquitectura o, 
en general, de la calidad del hueso; pérdida focal de sustancia ósea. Las 
alteraciones de la calidad explican que en algunas situaciones de aumento 
patológico de masa ósea haya, paradójicamente, un incremento de la 
fragilidad. Ocasionalmente se pueden observar las denominadas fracturas 
por insuficiencia, resultado de la exposición a una sobrecarga repetida 
de un hueso anormal. En ellas no hay desplazamiento de los extremos 
óseos, que simplemente se ven separados en la radiografía por una línea 
radiotransparente en la cortical del hueso. En el caso concreto de los 
trastornos de la mineralización revisten la forma conocida como líneas de 
Looser-Milkman. Estas lesiones se califican también como seudofracturas.
Es también posible, e incluso frecuente, la ausencia absoluta de 
manifestaciones.
Exploraciones complementarias
Análisis bioquímicos de sangre
Los parámetros que habitualmente se valoran en las osteopatías meta-
bólicas son el calcio, el fosfato y los marcadores del recambio óseo. De estos 
el más fácil de determinar es la fosfatasa alcalina. En la tabla 128-1 se 
señala su comportamiento en los trastornos más típicos.
La calcemia normal oscila entre 8,5 y 10,5 mg/dL (2,1 y 
2,6 mmol/L). Dado que una proporción grande (alrededor del 40%) 
del calcio sérico está unida a las proteínas —fundamentalmente a la 
albúmina—, las modificaciones en la concentración de estas deter-
minan cambios paralelos en la calcemia total. A fin de que estos no 
se interpreten como debidos a modificaciones en el calcio iónico, se 
aconseja aplicar un índice corrector, que consiste en sumar o restar 
0,8 mg de calcio por cada g/dL que la albúmina sea menor o mayor, 
respectivamente, de 4 g/dL (0,2 mmol de calcio por cada 10 g/L que 
la albúmina sea menor o mayor de 40 g/L). La concentración de 
fosfato oscila en condiciones normales entre 2,5 y 5 mg/dL (0,7 y 
1,15 mmol/L). La fosfatasa alcalina sérica total es en un 50% de origen 
hepático y en un 50% de origen óseo. Su determinación es, por tanto, 
relativamente inespecífica. Su elevación debe sugerir un origen óseo si 
la gammaglutamil-transpeptidasa (GGT) es normal.
Los marcadores del recambio óseo son sustancias que indican 
la actividad formativa o resortiva del hueso. La fosfatasa alcalina es 
un marcador de formación. Es poco sensible, por lo que sólo es útil 
cuando las modificaciones del recambio son muy intensas (enferme-
dad de Paget). En las demás ocasiones (osteoporosis) se utilizan otros 
marcadores. El número de los que están disponibles es relativamente 
alto, lo que en gran parte se debe a que a lo largo del tiempo se han 
buscado marcadores nuevos, ante las limitaciones de los previamente 
existentes. En este momento, probablemente los marcadores de mayor 
interés son P1NP (propéptido aminoterminal del procolágeno de tipo I) 
como marcador de formación y β-CTX (telopéptido carboxiterminal del 
colágeno de tipo I) como marcador de destrucción, ambos en la forma 
determinada en sangre. Próximo al β-CTX, y de significado similar, es 
el NTX (telopéptido aminoterminal del colágeno de tipo I).
Análisis de orina
El límite superior de la normalidad de la calciuria es de 4 mg/kg de 
peso y día (0,1 mmol/kg de peso y día) para una persona con dieta libre 
(sin restricción cálcica). El límite inferior es más difícil de establecer, 
pero probablemente un buen punto de referencia sea el de 100 mg/día 
(2,5 mmol/día). Con frecuencia, la calciuria se expresa en relación con 
la creatinuria. En este caso, los límites de la normalidad son aún más 
difíciles de señalar, pero probablemente sea útil recordar las cifras de 
0,21 y 0,10 mg de calcio/mg de creatinina para los límites superior e 
inferior, respectivamente (0,6 y 0,3 moles de calcio/mol de creatinina). 
La calciuria de 24 h es un índice de absorción intestinal de calcio.
Análisis hormonales
De las denominadas hormonas calciotropas, la determinada con más 
frecuencia es la 25(OH)D, que se considera exponente de la dotación 
del organismo en vitamina D y que, por tanto, tiene interés en situa-
ciones como la osteomalacia y la osteoporosis. Le sigue en frecuenciala 
determinación de PTH, útil sobre todo en el estudio de las hiper- y las 
hipocalcemias, pero potencialmente también en el de la osteoporosis. 
La determinación de calcitonina no aporta información útil para el 
diagnóstico; la de 1,25(OH)2D, sólo excepcionalmente.
Técnicas de imagen
Exploración radiológica convencional. Pone de manifiesto deformidades, 
fracturas, lesiones con aumentos o disminuciones de densidad y ano-
malías del patrón estructural.
Gammagrafía ósea. Su interés fundamental estriba en el estudio 
de enfermedades óseas con lesiones localizadas en las que existe un 
aumento de la actividad osteoblástica, ya que este parece ser el fenóme-
no responsable de la captación de la sustancia marcada con el isótopo 
(habitualmente, un bisfosfonato marcado con 99mTc). La sensibilidad 
del método para este tipo de lesiones es incluso mayor que la de la 
radiología convencional. También en las zonas hipervascularizadas 
se observa hipercaptación. La enfermedad de Paget y las metástasis 
óseas son enfermedades en cuyo estudio está indicada la práctica de 
una gammagrafía ósea. Capta también las seudofracturas (a veces sin 
detectarse radiológicamente), las lesiones de osteomielitis, alteraciones 
como la distrofia simpática refleja y la osteonecrosis. No suele captar 
las lesiones óseas del mieloma.
Densitometría ósea y TBS. Se describen en el apartado Osteoporosis.
TABLA 128-1 Calcemia, fosforemia y fosfatasa 
alcalina sérica en diversas enfermedades óseas 
metabólicas
Calcemia Fosforemia
Fosfatasa 
alcalina sérica
Osteoporosis N N N
Osteomalacia ↓ ↓ ↑
Osteítis fibrosa 
quística
↑ ↓ ↑
Enfermedad 
de Paget
N N ↑
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1022 SECCIÓN VII Reumatología y enfermedades sistémicas
Biopsia ósea. Para el estudio de las enfermedades metabólicas óseas, la 
biopsia debe realizarse en la cresta ilíaca (salvo que únicamente existan 
lesiones focales aisladas, en tal caso debe efectuarse en estas). Se utiliza 
un trocar con el que se atraviesa el hueso en dirección perpendicular 
a su cara externa. Se obtiene así un cilindro óseo que consta de un 
segmento central de hueso esponjoso limitado en sus extremos por las 
corticales externa e interna del ilíaco. El estudio suele centrarse en el 
hueso trabecular. La muestra debe procesarse sin descalcificar, a fin de 
poder valorar el osteoide.
Cuando la biopsia se efectúa con fines diagnósticos convencionales, 
basta un estudio cualitativo. Si se pretende valorar la remodelación ósea, 
se procede a un estudio cuantitativo, denominado histomorfometría 
ósea, que permite calcular diversos volúmenes (cortical, trabecular, de 
osteoide), superficies (en resorción, de osteoide) y grosores (del osteoi-
de). Además, facilita la realización de estudios dinámicos mediante 
la administración de tetraciclinas en dos tandas separadas por un 
intervalo, en general, de 2 semanas. Dado que las tetraciclinas son 
captadas por el frente de mineralización y emiten fluorescencia con la 
luz ultravioleta, dibujan en el hueso dos líneas separadas entre sí. De 
la relación entre la distancia entre las mismas y el tiempo transcurrido 
entre la administración de las dos tandas pueden deducirse varios 
parámetros: la velocidad a la que avanza el frente de mineralización, 
el tiempo transcurrido desde que el osteoide se deposita hasta que se 
mineraliza, el volumen de hueso formado por unidad de superficie 
ósea en la unidad de tiempo y la frecuencia de activación, que es la 
probabilidad de que una zona concreta entre en remodelación en 1 año.
Tratamiento
El tratamiento de las osteopatías metabólicas presenta características 
específicas en cada una de las enfermedades y se aborda en profundidad 
en los apartados correspondientes.
BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL
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Eastell R, Szulc P. Use of bone turnover markers in postmenopausal osteopo-
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Bone Remodeling. Front Oral Biol 2016;18:9-16.
OSTEOPOROSIS
J. González Macías
Concepto
La osteoporosis se caracteriza por un aumento de la fragilidad esquelética 
con tendencia al desarrollo de fracturas, debido a una disminución de 
la masa ósea y a una alteración de la calidad del hueso. La disminución 
de la masa ósea se establece en el hueso trabecular a base de un adel-
gazamiento o desaparición de las trabéculas, y en el cortical, por un 
adelgazamiento e incremento de la porosidad. La alteración de la calidad 
es peor conocida. Abarca dos aspectos: modificaciones en el propio 
tejido óseo y alteraciones estructurales que acompañan a la pérdida de 
masa ósea, como disminución de la conexión entre las trabéculas. Por 
tanto, hay cierta superposición entre los conceptos de disminución de 
la masa ósea y alteración de su calidad. La disminución de la masa ósea 
y las alteraciones de su calidad son asintomáticas. La osteoporosis sólo 
determina manifestaciones cuando se producen fracturas.
Epidemiología
Osteoporosis y fracturas
En EE. UU. se ha calculado que el riesgo de que una mujer blanca 
de 50 años padezca en el resto de su vida una fractura vertebral es 
ligeramente superior al 15% y el de que padezca cualquier fractura 
osteoporótica de en torno a un 40%. En los países mediterráneos la 
frecuencia de la fractura osteoporótica es algo inferior a la americana, 
al menos por lo que se refiere a la fractura de cadera. En los varones, 
el riesgo de fractura parece situarse en un tercio del de las mujeres.
La incidencia de fracturas osteoporóticas aumenta con la edad 
(disminución de la masa ósea, aumento en la incidencia de caídas, 
alteración de la calidad ósea). En la fractura de cadera, el aumento es 
exponencial a partir de los 70-75 años; en la vertebral, a partir de los 
65. El porcentaje de mujeres posmenopáusicas que, con independencia
de haber sufrido fracturas, tiene valores de densidad ósea en rango
osteoporótico oscila entre el 15% y el 30%, según la medición se realice
en un único lugar o en varios.
Factores de riesgo
Factores de riesgo relacionados con el hueso
Los factores de riesgo de la osteoporosis son muy numerosos, pero no 
todos se asocian a la enfermedad con la misma fuerza. Pueden referirse 
a la disminución de la masa ósea, al desarrollo de fracturas o a ambos. 
Los principales son el sexo femenino y la edad (la osteoporosis es más 
frecuente en mujeres y en el último tercio de la vida). La asociación de 
la osteoporosis con el sexo femenino se debe en parte a la adquisición 
de una menor masa ósea durante el desarrollo y en parte a la pér-
dida de esta tras la menopausia, por la depleción de estrógenos. La 
menopausia se asocia con mayor intensidad a la osteoporosis cuando es 
precoz (< 40 años), sobre todo si es quirúrgica. Cualquier situación de 
déficit de hormonas sexuales (hipogonadismo) es un factor de riesgo de 
osteoporosis en ambos sexos. Otros factores de riesgo importantes son 
el antecedente personal o familiar (padres) de fractura osteoporótica y 
un índice de masa corporal (IMC) bajo (≤ 19 kg/m2). La asociación 
familiar indica la importancia de la herencia. La asociación con el IMC 
bajo se debe a varios hechos: por una parte, la delgadez constitucional 
suele cursar con un desarrollo esquelético pobre y, por otra, un tejido 
adiposo escaso da lugar a falta de producción de estrógenos y a otros 
fenómenos que guardan relación con la masa ósea.
Existen también factores de riesgo de carácter dietético vinculados 
al estilo de vida, como el sedentarismo, el tabaquismoy el exceso de 
ingesta alcohólica. La dieta (calcio) y la falta de exposición al sol, con el 
consiguiente déficit de vitamina D, es probable que guarden relación con 
la osteoporosis, aunque no se ha demostrado fehacientemente. Un amplio 
grupo de factores de riesgo tiene que ver con el padecimiento de diversas 
enfermedades y el seguimiento de diversos tratamientos (cuadro 128-1).
• CUADRO 128-1 Clasificación de la osteoporosis
Osteoporosis primarias
Involutiva
Posmenopáusica (tipo I)
Senil (tipo II)
Idiopática
Juvenil (adolescencia)
Del adulto joven
Osteoporosis secundarias
Endocrinas
Hipertiroidismo
Hiperparatiroidismo
Hipercortisolismo
Hipogonadismo
Hematológicas
Mieloma
Leucemia
Genéticas
Osteogénesis imperfecta
Homocistinuria
Fármacos
Glucocorticoides
Antiestrógenos y antiandrógenos
Inmovilización (general o local)
Artritis reumatoide
Otras
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Factores de riesgo extraóseos
Se asocian al desarrollo de fracturas por favorecer las caídas o las 
sobrecargas mecánicas. Las caídas pueden guardar relación con el 
propio enfermo (mala visión, trastornos de la marcha) o con su entorno 
(alfombras, casas mal iluminadas, escaleras inadecuadas). Cargar con 
peso es un claro ejemplo de sobrecarga mecánica para la columna.
Factores de riesgo del índice FRAX
El índice FRAX es una herramienta de evaluación de riesgo de fractura 
osteoporótica en rápida difusión por el mundo, que proporciona unas 
cifras en virtud de las cuales se puede decidir si un paciente determina-
do debe recibir tratamiento o no, y también si se le debe o no realizar 
un estudio densitométrico. La versión española no está bien validada, 
por lo que su utilización en España no es aconsejable. No obstante, 
merece la pena conocer qué factores de riesgo incluye: edad, sexo, 
IMC, antecedentes personales de fractura osteoporótica, antecedentes 
de fractura de cadera en los padres, ser fumador, ingerir más de tres 
bebidas alcohólicas al día, seguir tratamiento con glucocorticoides 
y padecer artritis reumatoide. Incluye también la densidad mineral 
ósea (DMO) si se dispone de ella. Si no se dispone de ella, incluye 
en su lugar bajo el término de «osteoporosis secundaria» cualquiera 
de las siguientes situaciones: diabetes tipo I, osteogénesis imperfecta, 
hipertiroidismo, hipogonadismo o menopausia < 45 años, malnu-
trición crónica, o malabsorción y hepatopatía crónica.
Etiología
La osteoporosis es una enfermedad multifactorial, a cuyo desarrollo con-
tribuyen numerosos factores genéticos (herencia poligénica) y ambienta-
les. En general, su número es alto y la contribución de cada uno de ellos 
pequeña. En menos ocasiones el número es escaso, incluso uno único, 
pero contribuye con más intensidad. En este último caso hablamos de 
osteoporosis secundaria (el ejemplo más claro lo constituye la osteoporosis 
por glucocorticoides); en el primero se habla de osteoporosis primaria. El 
efecto de la edad y el sexo se incluyen dentro de esta última (v. cuadro 128-1). 
En relación con ello, en la osteoporosis primaria algunos autores 
distinguen una forma posmenopáusica (en la que desempeña el papel 
principal la depleción estrogénica) y una forma senil (en la que la edad es 
el principal protagonista). La forma senil es propia de edades superiores 
a los 65-70 años en ambos sexos, y su fractura más típica es la de cadera. 
La forma posmenopáusica es propia de mujeres de entre 50 y 70 años, y 
su fractura más típica es la vertebral. La osteoporosis posmenopáusica y la 
senil en conjunto constituyen la osteoporosis involutiva. Las osteoporosis 
primarias en que no intervienen la menopausia ni el envejecimiento se 
califican de idiopáticas, dentro de las que se distinguen una forma juvenil 
(12-14 años) y otra del adulto joven (premenopáusica en la mujer y menos 
de 50 años en el varón) (v. cuadro 128-1).
La masa ósea que posee una persona en un momento determinado 
de su vida es la diferencia entre la que alcanzó al final del desarrollo y 
la pérdida después. En relación con ello, debe tenerse en cuenta que, 
de los numerosos factores que intervienen en la determinación de la 
masa ósea, unos lo hacen fundamentalmente sobre el desarrollo óseo 
y otros sobre las pérdidas sufridas posteriormente.
Patogenia
Las manifestaciones de la osteoporosis son las ocasionadas por las 
fracturas. Merece la pena, por ello, distinguir dos apartados: patogenia 
de la osteoporosis propiamente dicha y patogenia de las fracturas.
Patogenia de la osteoporosis
El hueso está en constante renovación merced a la acción de las uni-
dades de remodelación, que están constituidas por osteoclastos (OC) 
y osteoblastos (OB), los primeros de los cuales destruyen minúsculas 
cantidades de hueso que reponen los segundos. Para que la masa ósea 
no disminuya, la cantidad de hueso formada por los OB debe ser igual 
a la destruida por los OC. Cuando es menor, se produce un balance 
negativo. Sin balance negativo no hay disminución de masa ósea. En 
todas las personas se establece desde la cuarta década de la vida un cierto 
grado de balance óseo negativo, en relación con una disminución en 
la función osteoblástica.
Un segundo factor patogénico es el incremento del recambio óseo, 
terminología con que se designa un aumento en la actividad y, sobre 
todo, en el número de las unidades de remodelación. Dicho aumento 
potencia las pérdidas óseas cuando las unidades se encuentran en 
balance negativo.
Las consecuencias de estas pérdidas óseas son distintas en el hueso 
trabecular y en el cortical. En el primero, las trabéculas llegan a per-
forarse e incluso a desaparecer, con lo que la conectividad trabecular 
(y la resistencia) disminuye; además, en las trabéculas conservadas, 
las cavidades labradas por los OC suponen la creación de puntos de 
debilidad («concentradores de tensión»). Respecto al hueso cortical, 
en su superficie interna (endostio) posee unidades de remodelación 
similares a las del hueso trabecular (superficiales), cuyo balance negativo 
supone un adelgazamiento cortical. Por otra parte, en la profundidad 
de la cortical se encuentran los sistemas de Havers, cuya renovación, 
cuando se encuentran en balance negativo, se traduce en la sustitución 
de los sistemas antiguos por otros con un menor número de láminas 
(lo que describimos como un aumento de porosidad). La depleción de 
estrógenos propia de la menopausia es la causa más típica de aumento 
del recambio. Parece que también la senectud se acompaña de un 
fenómeno similar, en el que se ha implicado al sistema vitamina 
D/PTH. Con el envejecimiento se establece una disminución en la síntesis 
del 1,25(OH)2D en el riñón y en el filtrado glomerular, con elevación 
de la PTH, que estimula los OC. Se considera que el aumento de 
recambio producido en la posmenopausia afecta fundamentalmente al 
hueso trabecular, mientras que el propio del envejecimiento repercutiría 
también sobre el cortical. Lo primero predispone a la fractura verte-
bral y lo segundo a la de cadera. A la pérdida de masa ósea propia del 
envejecimiento pueden colaborar otros mecanismos, como un descenso 
de IGF-I y un aumento del estrés oxidativo.
Muchos de los fenómenos comentados hasta ahora son comunes 
a la mayoría de las personas. Sin embargo, sólo algunas desarrollan 
osteoporosis. Ello se debe a que tanto el valor máximo de masa ósea 
alcanzado al final del desarrollo como la repercusión de la menopausia 
y la del envejecimiento pueden variar en su intensidad de unos indivi-
duos a otros. Por otra parte, la coexistencia de factores concomitantes, 
por definición, es distintaen unas y otras personas.
Patogenia de las fracturas
Las fracturas son el resultado de la interacción entre la resistencia ósea 
y la sobrecarga mecánica a que se somete el esqueleto. En el caso de 
la osteoporosis, aquella está disminuida y, por tanto, esta no precisa 
ser tan intensa como en condiciones normales (por ello se habla con 
frecuencia de fracturas patológicas o por fragilidad). La sobrecarga mecá-
nica reviste con frecuencia la forma de una caída «simple» (desde la 
posición de bipedestación con los pies a la altura del suelo). El 95% 
de las fracturas de cadera se ve precedido por una caída de este tipo. 
Las caídas aumentan con la edad y son más frecuentes en las mujeres. 
Un 50% se asocia a disfunciones orgánicas y el otro 50% a factores 
ambientales. En las fracturas vertebrales no existen necesariamente 
antecedentes de caídas, sino que la sobrecarga mecánica suele ser de 
otro tipo (p. ej., flexión forzada, levantamiento de peso). En dos tercios 
de los casos se desarrollan de forma aparentemente espontánea.
No todas las personas con un mismo valor de masa ósea presentan 
la misma incidencia de fracturas. Diversos factores determinan esta 
variabilidad: diferencias en aspectos cualitativos (geometría ósea, 
características del colágeno, etc.); diferencias en el grosor de las partes 
blandas, que suponen un almohadillado para el hueso que recubren 
y al que protegen de los efectos de los traumatismos; diferencias en la 
tendencia a las caídas.
Cuadro clínico
Desde el punto de vista clínico, cabe distinguir tres grandes síndromes: 
síndrome de aplastamiento vertebral, fracturas periféricas y osteoporosis 
sin fracturas.
Síndrome de aplastamiento vertebral
La fractura vertebral osteoporótica no siempre produce dolor, teniendo 
más posibilidades de provocarlo cuanto más intensa sea. Se calcula 
que lo produce en un tercio de los casos. Es de instauración aguda y 
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1024 SECCIÓN VII Reumatología y enfermedades sistémicas
localizado en la línea media. Suele ser muy intenso las primeras 2 sema-
nas, para después remitir lentamente a lo largo de las 4-6 siguientes. 
Se exacerba con el movimiento y tiende a irradiarse por la metámera 
correspondiente, por un fenómeno de dolor referido. En las fracturas 
vertebrales osteoporóticas prácticamente nunca se producen com-
presiones neurológicas (ni radiculares ni medulares). En la exploración, 
la palpación sobre la columna es dolorosa y los músculos paraespinales 
están contracturados. El paciente presenta un aspecto rígido, antiálgico. 
Encuentra alivio con el decúbito, aunque incluso en esta posición 
presenta dolor si se mueve.
En ocasiones los pacientes refieren, independientemente del ante-
rior, un dolor de espalda crónico, sordo, peor localizado, que también 
aumenta con los movimientos y disminuye con el reposo. Ocurre 
principalmente cuando las fracturas vertebrales son múltiples y se 
debe a que ello desestabiliza la columna, dando lugar a contractura 
de los músculos paravertebrales, tensión ligamentosa y pérdida del 
alineamiento de las articulaciones interapofisarias, con desarrollo de 
seudoespondilolistesis.
La afección de las vértebras dorsales suele ser en cuña (pérdida de 
altura de la parte anterior), lo que incrementa la cifosis dorsal. Merece 
la pena recordar que en la osteoporosis no se afectan las primeras 
vértebras torácicas (por encima de T4) ni las cervicales.
La afección de las vértebras lumbares suele comprender la parte 
central de la vértebra o todo el cuerpo vertebral y determina una 
aproximación de las costillas a la pelvis, con pérdida de altura 
del abdomen, el cual, para mantener su volumen, se abomba (prominencia 
abdominal). Las últimas costillas pueden llegar a rozar con las crestas 
ilíacas, lo que puede producir dolor, sobre todo al sentarse (síndrome 
de fricción iliocostal). Desaparece el talle de la cintura y aparecen unos 
pliegues horizontales en la parte alta del abdomen.
La pérdida de altura de las vértebras da lugar a una disminución 
de la talla. Los cambios determinados por las fracturas vertebrales en 
la disposición de las vértebras pueden alterar la estática de la columna, 
lo que dificulta el mantenimiento del equilibrio y la marcha, e incluso 
facilita las caídas.
El síndrome de aplastamiento vertebral es más frecuente en la mujer 
que en el varón (de tres a cuatro veces más), por ser característico de 
la osteoporosis posmenopáusica. Ocasionalmente, las mismas formas 
de osteoporosis que dan lugar al síndrome de aplastamiento vertebral 
afectan a otras estructuras axiales. Así, a veces se desarrollan fracturas de 
las ramas pubianas, de difícil visualización radiológica, que se traducen 
en dolor inguinal. En la osteoporosis por hipercortisolismo son típicas, 
además, las fracturas costales.
Fracturas de extremidades
Las tres principales son la de cadera, la de húmero y la de radio dis-
tal. Aquí prácticamente sólo se mencionarán, por concernir sobre 
todo al terreno de la traumatología. Cursan con dolor, deformidad 
e impotencia funcional. La fractura de cadera es la de mayor trans-
cendencia, por acompañarse de una alta mortalidad (alrededor de un 
20% el primer año) e incapacitación (muchos pacientes no vuelven a 
andar). La mortalidad es mayor en el varón.
Osteoporosis sin fractura
Gran parte de la historia natural de la osteoporosis transcurre antes 
de que se desarrollen las fracturas. Durante esta fase la enfermedad es 
asintomática. Esto no significa que se trate de una enfermedad irrele-
vante, ya que la disminución de la masa ósea implica un aumento del 
riesgo de fractura: su disminución en 1 desviación estándar multiplica 
el riesgo de fractura por 2 aproximadamente, cifra de un orden similar 
a la que relaciona la HTA o la hipercolesterolemia con el ictus o el 
infarto de miocardio.
Exploraciones complementarias
Pruebas de laboratorio
En la osteoporosis primaria, la calcemia y la fosfatemia son normales. 
La calciuria con frecuencia es también normal, pero no resulta excep-
cional encontrar cifras bajas, que indican una ingestión o una absorción 
intestinal de calcio deficientes. La fosfatasa alcalina es igualmente 
normal. Los valores de otros marcadores del recambio óseo pueden 
encontrarse elevados en un porcentaje variable de casos. Los marcadores 
más recomendables son el CTX (marcador de destrucción) y el P1NP 
(marcador de formación). Las concentraciones séricas de 25(OH)D 
y 1,25(OH)2D tienden a disminuir con la edad y con frecuencia se 
encuentran reducidos en pacientes ancianos con osteoporosis. Con la 
PTH ocurre lo contrario: tiende a aumentar con la edad y, frecuente-
mente, está elevada en pacientes con osteoporosis senil.
Una calcemia elevada obliga a pensar en formas secundarias de 
osteoporosis (hiperparatiroidismo, mieloma). Una calciuria elevada 
debe recordar que con frecuencia la hipercalciuria, por razones poco 
claras, se asocia a osteoporosis.
Exploración radiológica
La valoración del grado de radiotransparencia tiene poco interés en el 
abordaje de la osteoporosis, por ser poco sensible (sólo aumenta con 
disminuciones de masa ósea de un 30%-40%) y escasamente reproduci-
ble (varía con el grosor de las partes blandas y con la técnica radiológica 
—intensidad y voltaje—).
En las vértebras son cambios propios de la osteoporosis una dismi-
nución de la visibilidad de las trabéculas horizontales con aumento de 
la correspondiente a las verticales (vértebra en lluvia) y el refuerzo 
de los platillos (que, junto con la menor densidad del cuerpo verte-
bral, determina la imagen denominada vértebra vacía). En los huesos 
tubulares puede observarse una cortical anormalmente delgada.
No obstante, la principal aplicación de la radiologíaen el estudio 
de la osteoporosis se refiere a la detección de fracturas. La de los 
huesos largos suele ser evidente y no merece comentario. En cuanto 
a las vertebrales, se han sistematizado en tres tipos: acuñamiento 
(disminución de la altura de la porción anterior de la vértebra), 
biconcavidad (disminución de la altura de la porción central) y aplas-
tamiento completo (disminución de la altura en toda su extensión). 
Como ya se ha dicho, la deformidad en cuña es más propia de las 
vértebras intermedias de la región dorsal, y la biconcavidad (vértebra 
de pez o en diábolo), de las lumbares. En este caso, dada la morfología 
que adoptan los espacios intervertebrales, se habla de abombamiento 
de los mismos. El aplastamiento completo está más en relación con 
la intensidad del trastorno que con la localización de la vértebra. 
Para hablar de fractura vertebral se requiere que la pérdida de altura 
sobrepase unos valores mínimos, que suelen situarse en torno al 
20%-25% (grado I de Genant). Disminuciones del 25%-40% se cali-
fican de grado II, y superiores al 40%, de grado III. La afección ver-
tebral de la columna osteoporótica es heterogénea, de manera que 
vértebras contiguas suelen tener grados de afección muy distintos. 
Las deformidades vertebrales osteoporóticas se deben estudiar en 
proyección lateral. En ella se ve que el perfil de los platillos en las 
vértebras fracturadas es quebrado (pero sin lisis cortical, que es propia 
de procesos metastásicos o infecciosos) y con tendencia a presentar, 
incluso en las vértebras en cuña, una depresión central (una silueta 
rectilínea y sin quebradura sugiere otro proceso como, por ejemplo, 
la deformidad por espondiloartrosis).
Densitometría
A falta de procedimientos que midan la resistencia del hueso, en 
el estudio de la osteoporosis se recurre a determinar la densidad 
mineral ósea o DMO (densitometría). Las técnicas disponibles se 
basan en la absorción de radiaciones ionizantes por el hueso (al dis-
minuir la masa ósea, lo hace también la cantidad absorbida). La más 
difundida utiliza rayos X, valora la densidad en columna y cadera y 
se conoce como DXA. También puede valorarla en el radio distal. Los 
resultados (fig. 128-2) pueden expresarse en términos absolutos (gr/
cm2), pero, dado que su interpretación es un poco engorrosa, se utiliza 
más el denominado índice T, que es la diferencia entre la densidad 
ósea del enfermo y la media de las personas jóvenes, cuantificada 
en desviaciones estándar (DE). A veces se utiliza el índice Z, que es 
la diferencia entre la densidad ósea del enfermo y la media de las 
personas de la misma edad y sexo, de nuevo en DE (fig. 128-3). La 
densitometría se complementa a veces con el TBS (trabecular bone 
score), una técnica que proporciona un índice de la microarquitectura 
trabecular a expensas de la propia DXA. Hay, además, técnicas de 
TC, pero son más caras y radian más. La utilidad de los ultrasonidos 
no está bien establecida.
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1025 CAPÍTULO 128 Enfermedades óseas
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Gammagrafía ósea
Encuentra su principal aplicación en el diagnóstico de las fracturas 
que son difícilmente visibles radiológicamente (p. ej., fracturas por 
insuficiencia en las ramas del pubis).
Biopsia ósea
No tiene interés en el diagnóstico o control evolutivo de la osteoporosis, 
salvo cuando conviene descartar una osteomalacia.
Diagnóstico
Diagnóstico positivo
Para el diagnóstico de osteoporosis se utilizan dos tipos de criterios: uno 
densitométrico y uno clínico. De acuerdo con el primero se diagnostica 
osteoporosis a las personas con una DMO inferior a la de la media de 
las personas jóvenes del mismo sexo en 2,5 DE (es decir, < –2,5 T) 
medida en columna lumbar, cuello de fémur, la denominada cadera 
total o el radio distal. La OMS ha propuesto también utilizar el término 
osteopenia para referirse a las situaciones correspondientes a valores de 
densidad ósea entre –1 y –2,5 T, y el de osteoporosis establecida, para 
aquellas situaciones en que la osteoporosis (densidad igual o menor 
de –2,5 T) se acompañe de fractura. Este último término no suele 
utilizarse.
De acuerdo con el criterio clínico se diagnostica osteoporosis a las 
personas con fracturas desarrolladas en ausencia de otro motivo que 
las justifique (traumatismo de cierta intensidad, otras alteraciones óseas). 
Debe dudarse de la naturaleza osteoporótica de una fractura cuando 
se acompaña de alguno de los siguientes hechos:
Datos clínicos. Presencia de fiebre, de signos de compresión neuro-
lógica o de dolor que no cede con el reposo o incluso aumenta por 
la noche.
Datos analíticos. Presencia de anemia, VSG elevada, hipercalcemia 
o fosfatasa alcalina alta (orientan a metástasis).
Datos radiológicos. Existencia de lisis cortical, lesión de los pedículos 
(vértebra tuerta), localización de la fractura por encima de D4, 
afección intensa de una vértebra aislada con buena conservación 
del resto de la columna. Ante la duda, debe realizarse una TC o una 
RM. No deben confundirse las deformidades vertebrales por fractu-
ra osteoporótica con las debidas a la enfermedad de Scheuermann 
ni con los ligeros acuñamientos torácicos que puede determinar la 
artrosis vertebral.
Diagnóstico diferencial
La osteoporosis puede plantear el diagnóstico diferencial con la osteo-
malacia, en que, además de poder existir fracturas vertebrales, los 
valores densitométricos son también bajos. En la osteomalacia, la fos-
fatasa alcalina está elevada y suele haber hipocalcemia e hipofosfatemia, 
aunque discretas. Para efectuar el diagnóstico diferencial puede ser 
preciso realizar una biopsia ósea, que muestra el aumento de grosor 
del osteoide en la osteomalacia.
Diagnóstico etiológico
La anamnesis es de gran ayuda en la orientación del diagnóstico etio-
lógico (edad, antecedentes de distintos tratamientos y enfermedades). 
Antes de aceptar el diagnóstico de osteoporosis primaria deben descar-
tarse sistemáticamente las formas secundarias tratables más frecuentes 
—hipertiroidismo (T4 libre y TSH) y mieloma (proteinograma)—. 
En los varones debe descartarse además un hipogonadismo mediante 
determinación de la testosterona. Si el paciente es obeso (cosa rara en 
la osteoporosis), y más aún si es joven o hipertenso, debe descartarse 
también un hipercortisolismo. Si hay hipercalcemia, deben valorar-
se un hiperparatiroidismo y un mieloma. En su caso debe descartarse 
una celiaquía. En presencia de fracturas vertebrales, debe descartar-
se un origen no osteoporótico de la forma comentada anteriormente.
Sospecha diagnóstica. Indicaciones 
para la realización de densitometría
La sospecha de osteoporosis debe plantearse en dos situaciones: cuando 
se observan manifestaciones clínicas propias de la enfermedad y si se 
detectan factores de riesgo de la misma.
Figura - Representación esquemática de los índices T y Z 
(v. explicación en el texto).
Figura - Forma en que el densitómetro proporciona los resul-
tados. En la parte superior se dibuja la curva de evolución normal de 
la masa ósea. La línea central, que separa la banda naranja oscura de 
la clara, representa los valores medios propios de cada edad (corres-
ponde, por tanto, a un índice Z de 0). Las bandas oscura y clara tienen 
una anchura de 2 DE, por lo que la línea que marca el borde superior 
de aquella y el inferior de esta corresponden a unos índices Z de +2 y 
–2, respectivamente. La cruz señala el lugar en que se sitúa la persona
estudiada. La parte inferior de la figura recoge los valores de densidad
correspondientes a las diferentes vértebras lumbares y a su media.
Dichos valores, además de expresarseen términos absolutos, se
expresan en DE (índices T y Z) y en porcentaje respecto a la media
normal. DMO: densidad mineral ósea.
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1026 SECCIÓN VII Reumatología y enfermedades sistémicas
Las manifestaciones derivan de la presencia de fracturas. Ante 
su sospecha debe realizarse una radiografía. Aunque la presencia de 
fractura por fragilidad permita efectuar el diagnóstico de osteoporosis, 
es recomendable realizar una densitometría para poderla comparar en 
estudios posteriores.
Los factores de riesgo son muy numerosos y no todos justifican la 
realización de una densitometría, sin que exista una estrategia bien defi-
nida para su uso con esta finalidad. En general se acepta su indicación 
en la menopausia precoz, el hipogonadismo (incluido el tratamiento 
con antiandrógenos) y el tratamiento con glucocorticoides durante 
más de 3 meses; también en otras enfermedades y tratamientos que 
se asocian fuertemente con osteoporosis (p. ej., hiperparatiroidismo, 
hipercortisolismo, malabsorción). En EE. UU. se aconseja, además, en 
las mujeres de más de 65 años y en los varones de más de 70.
Estudio aconsejable en el paciente 
con osteoporosis
Análisis. Se considera recomendable realizar un hemograma con 
VSG, perfil bioquímico (calcio con albúmina, fósforo, fosfatasa 
alcalina, función renal, función hepática), hormonas tiroideas 
(TSH) y proteinograma, que en la osteoporosis primaria deben 
ser normales, por lo que su alteración debe hacer pensar en otros 
procesos, como las formas secundarias de la enfermedad, procesos 
tumorales u osteomalacia. En el varón deben medirse la testosterona 
y las hormonas gonadotropas. Hoy se considera que los pacientes 
con osteoporosis deben contar también con una determinación de 
25(OH)D. Probablemente es recomendable determinar al menos 
un marcador de resorción (CTX) para valorar el efecto de los tra-
tamientos antirresortivos. Se discute si debe determinarse la PTH 
de forma sistemática. En caso de sospecha de síndrome de Cushing 
o celiaquía, deben realizarse las pruebas correspondientes.
Densitometría. Es útil no sólo para la confirmación diagnóstica, 
sino para conocer la gravedad de la enfermedad y la valoración de 
su evolución.
Radiografía lateral de columna. Es aconsejable incluso en ausencia 
de dolor de espalda para identificar posibles fracturas asintomáticas.
Pronóstico
La tendencia espontánea de la enfermedad es a empeorar, ya que con 
el envejecimiento se pierde masa ósea. En los pacientes que ya han 
desarrollado fracturas es difícil saber si estas se repetirán, pero debe 
tenerse en cuenta que su presencia aumenta el riesgo de nuevas fracturas 
de dos a cuatro veces —o más si son múltiples—, sobre todo en los 
12-24 meses siguientes al desarrollo de la fractura previa.
El pronóstico en cuanto a la supervivencia depende de diversos 
factores. En primer lugar, las fracturas pueden aumentar la mortalidad 
por sí mismas, fundamentalmente en el caso de las fracturas de cadera, 
que con frecuencia se complican con procesos respiratorios y cardíacos. 
Además, la simple disminución de la masa ósea también se asocia con 
un aumento de la mortalidad, sin que se sepan exactamente las razones. 
Algunos lo han interpretado en el sentido de que la osteoporosis es un 
marcador de mala salud.
Tratamiento
Tratamiento de la osteoporosis
Fármacos
Los fármacos de que se dispone para el tratamiento de la osteopo-
rosis son los bisfosfonatos, el denosumab, el ranelato de estroncio, la 
calcitonina, los estrógenos, los moduladores selectivos de los receptores 
de los estrógenos (SERM), la PTH y el calcio y la vitamina D (o sus 
metabolitos). En Europa no se ha aprobado la abaloparatida (similar 
a la teriparatida), pero parece que pronto se aprobará el romosozumab. 
El mecanismo de acción de la teriparatida, la abaloparatida y el romo-
sozumab es incrementar la formación ósea (efecto «osteoformador 
o anabólico»). Los demás, excepto el estroncio, inhiben la resorción 
(fármacos «antirresortivos») por inhibir el reclutamiento y actividad 
de los OC, con lo que disminuye el número de unidades de remode-
lación y su balance negativo. Al disminuir el espacio en remodelación, 
inicialmente aumenta discretamente la masa ósea, aunque después 
tiende a estabilizarse. Una excepción es el denosumab, que pese a no 
ser un fármaco osteoformador, y por razones desconocidas, muestra 
aumentos de DMO continuados. La calcitonina apenas se utiliza, por 
haberse señalado un posible efecto carcinógeno. Tampoco el ranelato 
de estroncio, por sus efectos secundarios cardiovasculares.
Bisfosfonatos
Los bisfosfonatos constituyen en general la primera línea de trata-
miento. Los más utilizados son el alendronato y el risedronato, que se 
administran por vía oral. Están disponibles como genéricos. Ambos 
poseen un grupo amino (aminobisfosfonatos). Se han mostrado útiles 
en la prevención de fracturas vertebrales, no vertebrales y de cadera. 
Al absorberse mal, deben administrarse en ayunas, una media hora 
antes del desayuno, y al ser potencialmente lesivos para el tracto diges-
tivo superior exigen que el paciente no adopte el decúbito durante la 
media hora siguiente y que se ingieran con al menos medio vaso de 
agua. Suelen administrarse semanalmente en dosis de 70 mg y 35 mg, 
respectivamente. El risedronato puede administrarse también en dos 
dosis de 70 mg 2 días consecutivos una vez al mes. Otro aminobis-
fosfonato útil en la reducción de los tres tipos de fracturas es el zole-
dronato, que se administra por vía i.v. una vez al año en dosis de 5 mg, 
perfundidos en al menos 15 min. También es un aminobisfosfonato 
el ibandronato, disponible por vía oral una vez al mes (150 mg, p.o.) 
y por vía i.v. cada 3 meses (3 mg). El etidronato es un bisfosfonato de 
primera generación, carente de grupo amino, hoy poco utilizado. El 
ibandronato y el etidronato son sólo eficaces en la fractura vertebral.
Los bisfosfonatos pueden desarrollar diversos efectos secundarios, 
unos frecuentes, pero poco graves, y otros raros, aunque de mayor tras-
cendencia. Entre los primeros cabe señalar, para los bisfosfonatos orales, 
las molestias digestivas y, para los intravenosos, un cuadro seudogripal 
que puede aparecer en los días siguientes a su perfusión con las primeras 
inyecciones. Entre los segundos debe mencionarse la osteonecrosis de 
maxilar (ONM) y la fractura femoral subtrocantérea atípica (FAF, de 
fractura atípica de fémur). La primera, aunque relativamente frecuente 
en pacientes con cáncer tratados con dosis altas de bisfosfonatos i.v., 
es rara en pacientes tratados con bisfosfonatos orales por osteoporosis. 
La segunda tiende a darse en pacientes tratados con bisfosfonatos 
durante varios años, pero es poco frecuente. Ambas complicaciones 
se han puesto en relación, aunque no existen pruebas fehacientes, 
con un posible exceso de inhibición de la remodelación ósea, pero las 
dos parecen exigir otros fenómenos acompañantes (en la ONM, una 
manipulación dentaria, sobre todo en personas con la cavidad bucal 
en mal estado; para las FAF no se conocen bien). Los bisfosfonatos 
no deben utilizarse en pacientes con filtrado glomerular inferior a 
30-35 mL/min.
Denosumab
El denosumab es un anticuerpo monoclonal dirigido contra el RANKL. 
Bloquea el efecto de este sobre los OC, inhibiendo la resorción ósea. 
Es eficaz en la prevención de fracturas vertebrales, no vertebrales y de 
cadera. Se administra cada 6 meses por vía subcutánea, en dosis de 
60 mg. Comparte con los bisfosfonatos el posible desarrollo de ONM 
y FAF. Puede utilizarse en pacientes con filtrado glomerular < 30 mL/
min, pero debe vigilarse el desarrollo de hipocalcemia. Su principal 
limitación estriba en que tras su suspensiónse produce un aumento 
brusco e intenso del recambio óseo (fenómeno de rebote), que en oca-
siones determina fracturas vertebrales múltiples. Se considera que para 
evitarlo debe administrarse transitoriamente un bisfosfonato, lo que 
está en estudio. Algunos autores sugieren continuar con denosumab 
en tanto nuevos estudios esclarecen este aspecto.
Estrógenos y moduladores selectivos de los receptores 
estrogénicos
Los estrógenos son eficaces en la disminución de fracturas vertebra-
les, no vertebrales y de cadera, pero hoy se considera que sus efectos 
perjudiciales (enfermedad cardiovascular) superan los favorables, por 
lo que en principio no se aconsejan, salvo en la menopausia precoz y 
en la menopausia temprana (< 60 años) durante cortos espacios de 
tiempo. Deben administrarse de forma cíclica y asociados a un ges-
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1027 CAPÍTULO 128 Enfermedades óseas
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tágeno (terapia hormonal sustitutiva) para evitar el cáncer de endometrio 
que inducen cuando se administran solos. Los SERM son fármacos que 
se han sintetizado con la idea de evitar los efectos perjudiciales de los 
estrógenos, a la vez que se mantienen los favorables. En este momento 
están disponibles el raloxifeno y el bazedoxifeno, ambos eficaces en la 
prevención de la fractura vertebral, aunque no en la de las fracturas no 
vertebrales. Se administran por vía oral en dosis de 60 y 20 mg/día, 
respectivamente, sin que su toma requiera cuidados especiales. Pueden 
empeorar los sofocos climatéricos y producir calambres en las piernas. 
Al igual que los estrógenos, aumentan la tendencia a la trombosis 
venosa. El raloxifeno reduce el riesgo de cáncer de mama, aspecto poco 
estudiado con el bazedoxifeno. Los estrógenos y los SERM sólo deben 
administrarse a mujeres.
Teriparatida
Al contrario de lo que ocurre cuando se administra de forma conti-
nuada, la PTH administrada intermitentemente (una inyección diaria) 
aumenta la formación ósea y reduce las fracturas. La formación ósea que 
induce es de dos tipos: una tiene lugar en las unidades de remodelación, 
haciendo que su balance sea positivo (lo que se denomina formación 
por remodelación); la otra tiene lugar en superficies sin resorción previa, 
incluyendo el periostio (lo que se denomina formación por modelación). 
La forma actualmente disponible en el mercado es su fragmento ami-
noterminal 1-34, o teriparatida, que se administra en dosis de 20 µg/
día por vía s.c. Es eficaz en la prevención de fracturas tanto vertebrales 
como no vertebrales. Es posible que también lo sea sobre la fractura 
de cadera, aunque la evidencia en este sentido es menor. Se adminis-
tra sólo durante 2 años y debe seguirse de tratamiento antirresortivo 
para mantener su efecto. Su precio es muy superior al de las demás 
formas de tratamiento, pero, por su carácter osteoformador, su uso 
está justificado en formas graves de la enfermedad (p. ej., dos o más 
fracturas vertebrales). Recientemente se han aprobado biosimilares de 
la teriparatida, lo que puede hacerla más asequible económicamente. 
Puesto que pueden producir hipercalcemia, debe controlarse la cifra 
sérica de calcio hacia el mes de instaurado el tratamiento. No debe 
utilizarse en pacientes cuyo esqueleto haya sido radiado ni en pacientes 
con tumores óseos o metástasis óseas.
Romosozumab
Es un anticuerpo monoclonal contra la esclerostina (inhibidora de la 
formación ósea). Aún no ha sido aprobado en Europa. Al igual que 
la teriparatida, estimula la formación ósea (parece estimular la forma-
ción por modelación más que la teriparatida), pero además inhibe la 
resorción. Es muy eficaz en la disminución de las fracturas vertebrales. 
También es eficaz en las fracturas no vertebrales y de cadera, aunque en 
este caso la eficacia varía con las características epidemiológicas de la 
población (no se ha observado en aquellos países en que la incidencia 
de dichas fracturas es baja). Se utiliza en dosis de 210 mg por vía s.c. 
una vez al mes durante 1 año, tras lo cual deben administrarse anti-
rresortivos para mantener su efecto. Existe la sospecha de que aumenta 
el riesgo de enfermedades cardiovasculares, lo que está en estudio. Se le 
considera indicado en pacientes con alto riesgo de fracturas.
Tratamiento combinado
Todavía no se dispone de estudios que justifiquen su uso. Por el con-
trario, se recomienda el uso secuencial de medicamentos para lograr 
un mejor tratamiento a largo plazo (v. más adelante).
Calcio y vitamina D
Pese a que no existen pruebas determinantes de su eficacia, se considera 
que el calcio y la vitamina D deben administrarse a todo paciente con 
osteoporosis, con la idea de evitar su deficiencia, que sí puede resultar 
perniciosa. Las dosis más adecuadas probablemente se sitúen entre 
1.000 y 1.200 mg/día para el calcio y 800-1.000 U/día para la vitamina D 
(para conseguir unos valores de 25OHD superiores a 20-30 ng/mL, 
pero inferiores a 50 ng/mL). El calcio debe administrarse preferen-
temente en forma de alimento (para calcular la cantidad ingerida, 
téngase en cuenta que una dieta carente de productos lácteos contiene 
aproximadamente 300-400 mg de calcio, un vaso de leche alrededor de 
250 mg y un yogur la mitad de este). Si con la dieta no se alcanza una 
ingestión adecuada, debe recurrirse a los suplementos medicamentosos, 
que suelen contener 500 mg por comprimido. En líneas generales, cual-
quier sal de calcio es útil. Suele aconsejarse su administración con las 
comidas. La vitamina D puede administrarse diariamente en las dosis 
referidas o de forma espaciada (semanal, quincenal o mensualmente) en 
dosis equivalentes, lo que puede resultar más cómodo. Puede utilizarse 
la propia vitamina D o su derivado la 25(OH)D. Si el paciente su-
fre litiasis renal cálcica o tiene hipercalciuria, el calcio debe sustituirse 
por tiazidas, que retienen calcio en el túbulo renal. La asociación 
de tiazidas y vitamina D puede producir hipercalcemia, por lo que si 
se utiliza debe vigilarse la posible aparición de esta.
Indicaciones específicas de los fármacos utilizados 
en el tratamiento de la osteoporosis
No todos los fármacos eficaces en el tratamiento de la osteoporosis 
lo son en igual medida, ni tienen los mismos efectos secundarios o 
el mismo coste. Por ello pueden, según las circunstancias, preferirse 
unos a otros. Como norma general, los criterios que se deben seguir 
son los siguientes:
alendronato, risedronato, zoledronato o denosumab. Los dos pri-
meros deben preferirse en personas con buena tolerancia digestiva 
y en las que se presume una buena adherencia (pacientes de menos 
de 75 años sin pluripatología ni polimedicación), y los dos últimos, 
en caso contrario.
puede ser más beneficioso empezar con un fármaco osteoformador 
(teriparatida), que se sustituirá después (2 años) por uno de los 
del punto anterior para mantener la masa ósea aumentada. La 
indicación será tanto mayor cuanto más recientes sean las fracturas, 
ya que el riesgo es más elevado en los 12-24 meses siguientes a la 
fractura previa.
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turas y DMO baja en columna, pero no en cadera) y la paciente 
joven (menos de 65 años), puede ser recomendable un SERM. Con 
ello se reservan para edades más avanzadas los bisfosfonatos y el 
denosumab, posponiendo así el riesgo de FAF y de ONM. Además, 
a estas edades sus efectos secundarios vasculares son infrecuentes y 
se aprovecha su efecto protector sobre el cáncer de mama.
en el párrafo anterior) y, en último extremo, el ranelato de estroncio 
pueden utilizarse como fármacos de segunda elección.
En todos los casos deben añadirse calcio y vitamina D.
En líneas generales, se consideracriterio para la instauración de 
tratamiento la presencia de un valor densitométrico inferior a –2,5 T 
en columna o cadera, así como la presencia de fracturas para las que se 
haya confirmado su naturaleza osteoporótica. La existencia de osteo-
penia no constituye por sí misma indicación terapéutica, salvo que se 
añada algún factor de riesgo fuertemente asociado a fractura (p. ej., 
antecedente familiar de fractura osteoporótica, artritis reumatoide, 
tabaquismo y alcoholismo marcados), sobre todo si el valor de DMO 
se aproxima al rango osteoporótico (p. ej., T < 2,0) y la persona tiene 
más de 65 años. En el caso concreto de los pacientes con osteopenia que 
reciben corticoides, la indicación de la administración de tratamiento 
antiosteoporótico está ampliamente aceptada.
Los efectos secundarios descritos para los bisfosfonatos y el hecho de 
que, por acumularse en el hueso, tengan un efecto residual prolongado 
(de años) han conducido a la idea de intentar retirarlos a los 3 (zole-
dronato) o 5 (alendronato, risedronato) años. Si al cabo de este tiempo 
la DMO está por encima de –2,5 T y no ha habido fracturas durante el 
mismo, el fármaco puede retirarse, para reintroducirlo cuando vuelva 
a existir indicación («vacaciones terapéuticas»). En caso contrario, 
debe continuarse con tratamiento, volviendo a valorar la posibilidad 
de retirarlo cada 2-3 años. Si por el tiempo transcurrido se teme el 
desarrollo de una FAF (unos 10 años de tratamiento), el bisfosfonato 
puede sustituirse por teriparatida, para reintroducirlo a los 2 años.
El caso del denosumab, por no depositarse en el hueso y por acom-
pañarse su retirada de un aumento del recambio óseo, es diferente; 
probablemente pueda retirarse cuando la DMO esté por encima de 
–2,5 T si no ha habido fracturas recientes, pero se debe administrar 
temporalmente un fármaco que frene el recambio (un bisfosfonato). 
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1028 SECCIÓN VII Reumatología y enfermedades sistémicas
Debe reintroducirse cuando reaparezcan las indicaciones terapéuticas. 
Algunos autores desaconsejan las vacaciones terapéuticas en personas 
que han sufrido fracturas vertebrales o de cadera, o que tienen más 
de 75 años.
No se sabe bien cómo controlar la respuesta al tratamiento de la 
osteoporosis. Básicamente cabe valorar tres aspectos: marcadores del 
recambio, DMO y fracturas. Ninguno por sí solo es suficiente. Se con-
sidera que podría haber mala respuesta y, por tanto, estaría justificado 
cambiar de tratamiento si: a) se desarrollan dos fracturas sucesivas, y 
b) coexisten dos de los tres siguientes hechos: una fractura, un descenso 
de la DMO, la ausencia de respuesta de los marcadores. Los criterios 
con que elegir el fármaco alternativo en tales casos serían: a) cambio de 
un fármaco oral por uno parenteral, y b) cambio de un antirresortivo 
por un osteoformador. De todos modos, ante una mala respuesta hay 
que asegurarse de que no se asocia otro factor que la explique (p. ej., 
osteoporosis secundaria, mala adherencia).
Tratamiento de los episodios de dolor
Durante el episodio de dolor agudo que sigue al desarrollo de una 
fractura vertebral, el paciente debe guardar reposo en cama y recibir los 
analgésicos que sean necesarios, incluidos los opiáceos. Es aconsejable 
el uso de laxantes. Al cabo de unas 2 semanas el paciente debe empezar 
a levantarse y reincorporarse a la vida normal. Para ello puede precisar 
inicialmente un corsé.
En la actualidad, se preconiza la vertebroplastia (inyección de un 
cemento en el cuerpo vertebral) en el tratamiento de la vértebra dolo-
rosa de aplastamiento reciente. Parece útil en el control del dolor, pero 
es dudosa su eficacia a largo plazo. De hecho, se teme que facilite el 
desarrollo de nuevas fracturas. Una variante es la cifoplastia.
Ejercicio y estilo de vida
Se aconseja el paseo durante 1 h, de tres a cinco veces por semana, 
junto con ejercicios contra resistencia suaves. Son útiles los ejercicios 
para fortalecer las piernas y mejorar el equilibrio. Deben evitarse el 
tabaco y la ingesta excesiva de alcohol. Deben evitarse también los 
factores que aumentan el riesgo de caídas, así como las situaciones que 
sobrecarguen la columna.
Formas especiales de osteoporosis
Osteoporosis premenopáusica y del varón 
menor de 50 años
En ellas se sugiere utilizar el índice T en vez del índice Z. En personas 
con Z < –2,0 o fractura por fragilidad, debe estudiarse la existencia 
de una causa de osteoporosis secundaria. El tratamiento está indicado 
en personas con fractura o pérdida acelerada de masa ósea. Los bis-
fosfonatos son el fármaco de elección. Si es preciso puede utilizarse la 
teriparatida. En las formas secundarias está indicado el tratamiento de 
la causa (p. ej., el hipogonadismo).
Osteoporosis del varón mayor de 50 años
Aunque se tiene menos información de la osteoporosis del varón que 
de la osteoporosis posmenopáusica, se supone que caben respecto a ella 
comentarios similares en cuanto al uso de bisfosfonatos, denosumab 
y teriparatida.
Osteoporosis por hipercortisolismo
El hipercortisolismo, endógeno o exógeno, conduce tanto a pérdida 
de masa ósea como a deterioro de la calidad del hueso, lo que aumenta 
la tendencia a las fracturas, particularmente del esqueleto axial. El 
deterioro ocurre fundamentalmente en los primeros meses. Se tiende 
a aceptar que el tratamiento está justificado ya en personas con valores 
de DMO de osteopenia que reciben 5 mg/día de prednisona durante 
más de 3 meses. Los fármacos más frecuentemente utilizados son 
los bisfosfonatos, junto con el calcio y la vitamina D. Si el paciente 
presenta varias fracturas, puede ser preferible administrar teriparatida.
Osteoporosis del embarazo
Es un proceso raro y de patogenia desconocida, que puede desarrollarse 
en el tercer trimestre o durante la lactancia. Parecen existir dos formas, 
una que afecta a la cadera (y que probablemente es indistinguible 
de lo que después denominaremos osteoporosis regional) y otra que 
afecta a la columna, para determinar aplastamientos vertebrales. En su 
tratamiento parecen eficaces los bisfosfonatos, que deben utilizarse tras 
finalizar el embarazo (no se conocen sus efectos sobre el feto). Debe 
suspenderse la lactancia.
Osteoporosis juvenil idiopática
De patogenia desconocida, se da antes de la pubertad y es muy rara. 
Consiste en un proceso autolimitado que mantiene su actividad unos 
3-4 años. Durante ellos se establecen múltiples fracturas, de las cuales 
las más frecuentes son las vertebrales, aunque también son posibles en 
otras localizaciones (metáfisis). Debe distinguirse de la osteogénesis 
imperfecta y la homocistinuria. Probablemente sean útiles los bisfos-
fonatos. Deben evitarse los traumatismos y las sobrecargas.
Osteoporosis regional
Se trata de un proceso sin ningún parecido con las formas generalizadas 
de osteoporosis, con la que únicamente tiene en común el nombre. 
Los términos distrofia simpática refleja (síndrome de dolor regional 
complejo [v. más adelante]) o edema transitorio de médula ósea proba-
blemente describen este mismo proceso. Se estudian en otros lugares.
BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL
Aspray TJ, Hill TR. Osteoporosis and the Ageing Skeleton. En: Harris JR, 
Korolchuck VI, eds. Biochemistry and Cell Biology of Ageing: Part II 
Clinical Science. Singapore: Springer; 2019. p. 123-60.
Black DM, Rosen CJ. Postmenopausal osteoporosis. N Eng J Med 
2016;374:254-62.
Compstom J, McLung MR, Leslie WD. Osteoporosis. Lancet 2019; 
393:364-76.
Lorentzon M. Treating osteoporosis to prevent fractures: current concepts and 
future developments. J Intern Med 2019;285:381-94.
OSTEOMALACIA
N. Guañabens Gay
Concepto
La osteomalacia es una enfermedad metabólica ósea que se caracteriza