Espondiloartritis

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Espondiloartritis
CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN
R. Sanmartí Sala
El término espondiloartritis incluye un grupo de enfermedades interre-
lacionadas de etiología desconocida que comparten una serie de carac-
terísticas clínicas y genéticas comunes como inflamación crónica del 
esqueleto axial (columna vertebral y articulaciones sacroilíacas), artritis 
periférica con una distribución de la afectación articular característica 
(asimetría, patrón oligoarticular y predominio en miembros inferiores), 
entesitis, dactilitis, uveítis, psoriasis, enfermedad inflamatoria del intes-
tino y asociación con el antígeno de histocompatibilidad HLA-B27. Es 
característica de estas enfermedades la ausencia de factor reumatoide y 
otros autoanticuerpos, así como la tendencia a la agregación familiar. 
Su prevalencia estimada en Europa es del 1,2%.
Las distintas enfermedades o síndromes que se incluyen en este 
grupo de artritis son la espondilitis anquilosante, la artritis psoriásica, 
la artritis reactiva, las artritis enteropáticas (asociadas a colitis ulcerosa 
y a enfermedad de Crohn), una forma de inicio tardío de la artritis 
idiopática juvenil y las espondiloartritis indiferenciadas. Algunas de 
las enfermedades incluidas dentro del grupo de las espondiloartritis 
afectan de forma predominante al esqueleto axial, mientras que en otras 
la afectación axial es mínima o ausente, predominando claramente la 
afectación periférica con sinovitis, entesitis o dactilitis. Esta circuns-
tancia motivó la búsqueda de nuevos criterios diagnósticos o de clasi-
ficación de este grupo de enfermedades que pongan mayor énfasis en 
las manifestaciones clínicas más importantes (axiales o periféricas) más 
que en intentar definir un tipo específico de enfermedad. La necesidad 
de realizar el diagnóstico en las fases precoces de la enfermedad, con la 
aplicación de técnicas de imagen como la RM, capaz de detectar la pre-
sencia de inflamación en sacroilíacas de forma muy precoz en ausencia 
de cambios radiológicos, ha llevado a redefinir algunos conceptos en 
estos últimos años. Así, el grupo ASAS (Ankylosing Spondylitis Assessment 
Study) ha desarrollado nuevos criterios de clasificación, subdividiendo 
a los pacientes afectos de espondiloartritis en dos subtipos en función 
de la manifestación clínica articular predominante:
1. Espondiloartritis predominantemente axiales (cuadro 118-1), don-
de se incluirían la espondilitis anquilosante clásica y otras formas de
espondiloartritis axial que no cumplirían criterios de espondilitis
anquilosante al no evidenciarse sacroilitis radiológica (espondiloar-
tritis axial no radiográfica). Estas dos formas de espondiloartritis
axial serían clínicamente indistinguibles, se beneficiarían por igual
del tratamiento antirreumático incluyendo los fármacos biológicos
y probablemente representarían una única entidad en distintos
estadios evolutivos.
2. Espondiloartritis predominantemente periféricas (cuadro 118-2),
que incluirían la artritis psoriásica, la artritis reactiva, la artri-
tis asociada a la enfermedad inflamatoria del intestino y las
espondiloartritis indiferenciadas. El concepto actual del espectro
global de las espondiloartritis puede observarse en la figura 118-1.
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964 SECCIÓN VII Reumatología y enfermedades sistémicas
Las principales ventajas de estos criterios es que permiten realizar 
el diagnóstico en fases más precoces de la enfermedad y dan relevancia 
tanto a técnicas de imagen (RM de sacroilíacas) como al HLA-B27. 
Asimismo, permiten diagnosticar a pacientes que anteriormente no se 
incluían en una enfermedad específica (caso de las espondiloartritis no 
radiográficas o indiferenciadas) y que por su actividad o gravedad pre-
cisarían terapia biológica. La utilidad de estos criterios para un correcto 
diagnóstico y clasificación ha sido corroborada en estudios recientes, 
confirmándose su buen balance entre sensibilidad y especificidad. Estas 
dos formas de espondiloartritis no son excluyentes entre sí, ya que en 
el curso evolutivo de la enfermedad muchos pacientes pueden pasar 
de uno a otro subtipo.
BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL
Rudwaleit M, van der Heijde D, Landewé R, Akkoc N, Brandt J, Chou CT, 
et al. The Assessment of SpondyloArthritis International Society clas-
sification criteria for peripheral spondyloarthritis and for spondyloarthritis 
in general. Ann Rheum Dis 2011;70:25-31.
Sepriano A, Rubio R, Ramiro S, Landewé R, van der Heijde D. Performance 
of the ASAS classification criteria for axial and peripheral spondyloarthri-
tis: a systematic literature review and meta-analysis. Ann Rheum Dis 
2017;76:886-90.
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
X. Juanola Roura
Introducción
La espondilitis anquilosante (EA) es una enfermedad inflamatoria crónica 
caracterizada por la afectación de las articulaciones sacroilíacas y del 
esqueleto axial. Se desconoce su etiología y está claramente asociada 
con el antígeno leucocitario humano HLA-B27. La afectación de las 
articulaciones periféricas, de predominio en extremidades inferiores, 
constituye en algunos casos un componente importante de la enferme-
dad. La espondilitis anquilosante puede acompañarse de manifestaciones 
clínicas extraesqueléticas, como la uveítis anterior aguda, la insuficiencia 
valvular aórtica, los defectos de la conducción cardíaca o la fibrosis de los 
lóbulos pulmonares superiores, entre otros. En algunos pacientes puede 
asociarse a psoriasis y a enfermedad inflamatoria intestinal. Su prevalencia 
en nuestro entorno se sitúa alrededor del 0,5%. Es más frecuente en 
hombres que en mujeres, con una proporción estimada de 2-3:1
Durante muchos años los criterios diagnósticos se han basado en 
la constatación de la presencia de una sacroilitis radiográfica junto con 
dolor axial inflamatorio, rigidez matutina y limitación de la movilidad 
de la columna vertebral. Sin embargo, en muchos casos la presentación 
clínica de la espondilitis anquilosante es poco específica y los signos 
radiográficos no aparecen en los primeros años de la enfermedad, 
circunstancias que conllevan un retraso diagnóstico superior a los 8 
años en la mayoría de las series publicadas. Por ello, con el fin de dis-
minuir la demora diagnóstica, en los últimos años se han desarrollado 
diversas propuestas de nuevos criterios de clasificación que incluyen 
los síntomas extravertebrales, los antecedentes familiares, las 
imágenes por RM o la positividad del HLA-B27. Todo ello ha 
confluido en la publicación por parte del Assessment of SpondyloAr-
thritis International Society (ASAS) de los criterios de clasificación de 
espondiloartritis axial (v. cuadro 118-1) que posibilitan un diagnóstico 
más precoz de los pacientes y que ha comportado la introducción 
de este nuevo término. Tras la clasificación de espondiloartritis axial, 
el paciente puede tener afectación radiográfica característica de las 
articulaciones sacroilíacas y, en este caso, se puede seguir manteniendo 
el término espondilitis anquilosante o puede que no presente cambios 
definitivos en las articulaciones sacroilíacas, en tal caso el término a 
utilizar sería el de espondiloartritis axial no radiográfica.
Etiopatogenia
Se desconocen la etiología y la patogenia de la enfermedad, aunque 
existe una marcada predisposición genética relacionada fundamen-
• CUADRO 118-2 Criterios de clasificación
de espondiloartritis periféricas del grupo ASAS
Criterio obligado: presencia de artritis, entesitis o dactilitis y
≥ 1 de los siguientes criterios:
Psoriasis
Enfermedad inflamatoria del intestino
Infección previa
HLA-B27
Uveítis
Sacroilitis por imagen (radiográfica o por RM)
O, alternativamente, ≥ 2 de los siguientes criterios:
Artritis
Dactilitis
Entesitis
Enfermedad inflamatoria del intestinoen el pasado
Historia familiar positiva de espondiloartritis
Figura - Concepto actual del espectro global de las espondiloar-
tritis (EA). APs: artritis psoriásica; AR: artritis reactiva; EANR: espon-
diloartritis axial no radiográfica; EI: espondiloartritis indiferenciada; 
Esp. EII: espondiloartritis asociada a enfermedad inflamatoria del intestino.
• CUADRO 118-1 Criterios de clasificación
de espondiloartritis axiales del grupo ASAS
Criterio obligado: dolor lumbar > 3 meses y edad < 45 años
Criterio necesario: sacroilitis por imagen* + ≥ 1 manifestación 
de espondiloartritis** o HLA-B27 positivo 
+ ≥ 2 manifestaciones de espondiloartritis**
Dolor lumbar inflamatorio
Artritis
Entesitis (talón)
Uveítis
Dactilitis
Psoriasis
Enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa
Buena respuesta a AINE
Historia familiar de espondiloartritis
HLA-B27
Proteína C reactiva elevada
ASAS: véase el texto.
*Sacroilitis por imagen: inflamación activa (aguda) por RM altamente sugestiva 
de sacroilitis asociada a espondiloartritis o sacroilitis radiológica definida de acuerdo 
con los criterios de Nueva York modificados de espondilitis anquilosante.
**Manifestación de espondiloartritis:
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talmente con la presencia del HLA-B27, que es positivo en el 80%-
90% de los pacientes. La base para la asociación entre HLA-B27 
y la espondilitis anquilosante sigue sin explicarse completamente, 
aunque la principal hipótesis aboga por que determinados subtipos 
de HLA-B27 podrían relacionarse con un mal plegamiento de su 
estructura. Esta circunstancia podría asociarse con la producción de 
proteínas de cadenas pesadas anómalas que en el retículo endoplas-
mático promueven la producción de IL-23 desencadenando con ello la 
respuesta inflamatoria. Además del HLA-B27, otros dos loci genéticos 
se han asociado con la espondilitis anquilosante: el ERAP1 (endoplas-
mic reticulum aminopeptidase), relacionado con la presentación de 
antígenos por el MHC de clase 1 y el receptor de la interleucina-23 
(rIL-23) relacionado con la posterior secreción de la interleucina-17 
(IL-17). El papel de la mucosa intestinal y de la piel como factores 
clave en la patogénesis de la espondiloartritis axial ha recobrado 
importancia con la aparición de nuevas evidencias. Parece fuera de 
duda la existencia de una inflamación intestinal subclínica en un alto 
porcentaje de pacientes con espondiloartritis y se ha evidenciado 
un solapamiento de susceptibilidad genética entre la espondilitis 
anquilosante y la enfermedad inflamatoria intestinal. Además, en 
pacientes con estas dos enfermedades se han descrito alteraciones de 
la microbiota intestinal que pueden tener una importante significación 
en su desarrollo.
Anatomía patológica
La espondilitis anquilosante se caracteriza por la presencia de entesitis 
y el posterior desarrollo de sinovitis y osteítis. Los principales estu-
dios definen la entesis con un concepto de órgano que comprende la 
inserción del ligamento o tendón junto con el tendón adyacente, el 
fibrocartílago, la grasa, la bursa y la sinovial. La causa de la inflama-
ción inicial no se conoce, aunque parece clara la implicación del eje 
IL-23/IL-17 y también del estrés mecánico en el desarrollo inicial de 
la entesitis. El proceso inflamatorio en la entesis provoca la erosión del 
fibrocartílago, el cartílago hialino y el hueso provocando osteítis con 
posterior osificación endocondral y anquilosis fibrosa, que conduce, 
en estadios avanzados de la enfermedad, a la anquilosis raquídea en 
algunos pacientes. En las articulaciones sacroilíacas las lesiones más 
precoces se caracterizan por hipertrofia sinovial, infiltración de la subsi-
novial por macrófagos, linfocitos y células plasmáticas. Posteriormente, 
aparecerían las erosiones óseas en el margen del cartílago con presencia 
de células mononucleares e inflamación subcondral de la médula ósea; 
a continuación, el tejido inflamatorio iría reemplazándose lentamente 
por tejido granulomatoso sobre el que se produciría el fenómeno de 
fibrosis y, finalmente, la osificación.
Cuadro clínico
Manifestaciones esqueléticas
La espondilitis anquilosante aparece por lo general en la tercera 
década de la vida, con un pico máximo alrededor de los 25 años; el 
inicio es muy poco frecuente después de los 40 años. La lumbalgia es 
el síntoma habitual de presentación, aunque al ser un síntoma muy 
frecuente (se observa en más del 80% de la población general) es 
importante tener en cuenta la existencia de características inflamato-
rias (dolor nocturno, inicio insidioso, no mejoría con el reposo) que 
son típicas en estos pacientes y que las diferencian del dolor lumbar 
de tipo mecánico. Es frecuente también la limitación progresiva de 
la movilidad y la rigidez lumbar matutina que puede durar hasta 3 h. 
En muchos casos el dolor progresa, comprometiéndose la columna 
dorsal y cervical.
La exploración física suele mostrar una limitación de la movilidad 
axial en todos los planos que se pondrá de manifiesto tanto para la 
flexión anterior (prueba de Schöber) como para la flexión lateral. En 
fases avanzadas puede producirse una deformidad característica con 
aplanamiento de la lordosis fisiológica lumbar, marcada cifosis dorsal y 
limitación de la movilidad cervical en flexión que provoca una actitud 
en flexo de caderas para intentar corregir la visión hacia el suelo. Esta 
deformidad se pone de manifiesto en la exploración con la distancia 
occipucio-pared o trago-pared.
En algunos pacientes el dolor se localiza, ya en fases iniciales, en 
el tercio superior de la nalga, que es referido por la cara posterior del 
muslo hasta la rodilla, simulando una ciática (síndrome sacroilíaco). 
Con frecuencia el dolor es alternante a la derecha o a la izquierda. Este 
dolor tiene también características inflamatorias y en la mayoría de los 
pacientes suele observarse una mejoría significativa con la 
administración de AINE. En estas fases iniciales, en la explo-
ración clínica, se suele evidenciar un aumento del dolor con 
la presión directa de las articulaciones sacroilíacas y al practi-
car las maniobras características (prueba de Fabere). Algunos 
pacientes localizan el dolor hacia la cresta ilíaca o en el trocánter mayor.
La afectación de las articulaciones costovertebrales, costoesterna-
les o manubrioesternales puede causar dolor torácico. En ocasiones, 
puede confundirse con dolor de tipo pleurítico y puede estar asociado 
con aumento del dolor a la palpación de dichas articulaciones. En la 
exploración puede detectarse una reducción, de leve a moderada, de 
la expansión torácica.
Alrededor de la mitad de los pacientes presentan de inicio, o a lo 
largo de su evolución, artritis periférica, fundamentalmente de miem-
bros inferiores (cadera, rodilla, tobillo y articulaciones metatarsofa-
lángicas), generalmente asimétrica y oligoarticular. Es una forma de 
inicio frecuente en las formas juveniles y se observa en el 30% de las 
formas adultas. La artritis de cadera es la más frecuente y grave de 
las afectaciones articulares periféricas y constituye un factor de mal pro-
nóstico para la evolución de la enfermedad. La afectación del tobillo o de 
la rodilla es frecuente también en pacientes con espondiloartritis axial 
y la artrocentesis suele mostrar un líquido sinovial de características 
claramente inflamatorias.
El denominado síndrome entesítico se debe a la inflamación de 
las inserciones tendinosas: talalgia crónica, dolor perirrotuliano y/o 
epicondilitis, que puede constituir la forma de inicio o ser en algunos 
casos la principal expresiónclínica de la enfermedad. El dolor suele 
ser muy persistente con poca respuesta a los AINE. Las infiltraciones 
locales de corticoides, las medidas físicas y ortopédicas y, en casos 
refractarios, la terapia biológica pueden ser necesarios para conseguir el 
control de los síntomas. La ecografía es la exploración complementaria 
de elección para su valoración; en fases evolucionadas pueden aparecer 
erosiones u osificaciones en el estudio radiográfico.
El curso clínico de la enfermedad es muy variable. En los casos 
más graves la limitación y la deformidad vertebral aumentan, la mus-
culatura paravertebral se atrofia y la lordosis lumbar desaparece. El 
dolor de ritmo inflamatorio puede ser persistente, aunque es frecuente 
que curse con brotes.
En las mujeres el diagnóstico suele realizarse con mayor demora, ya 
que el índice de sospecha es menor y presentan una menor progresión 
radiográfica; sin embargo, los índices de actividad y de calidad de vida 
no son diferentes de los de los varones.
En las formas juveniles suelen predominar las manifestaciones 
periféricas en forma de artritis y entesitis. Los síntomas axiales y la 
afectación de articulaciones sacroilíacas aparecen más tardíamente.
Manifestaciones extraesqueléticas
En fases de actividad importante pueden observarse síntomas cons-
titucionales, como fatiga, pérdida de peso o febrícula. Otras manifes-
taciones clínicas extraesqueléticas pueden constituir también la forma 
de inicio de la enfermedad o aparecer a lo largo de su evolución.
La más frecuente es la uveítis anterior aguda, que está presente 
en el 25% de los pacientes; suele ser unilateral y en muchos casos es 
recidivante. Se observa enrojecimiento del ojo y dolor con reducción de 
la visión y puede haber fotofobia y aumento del lagrimeo. Mediante un 
tratamiento adecuado, cede en 3-4 semanas sin secuelas en la mayoría 
de los pacientes. Si no se trata o se retrasa el tratamiento, pueden 
aparecer sinequias y glaucoma, pudiendo constituir un grave pro-
blema con complicaciones graves que pongan en riesgo la visión del 
paciente. La uveítis anterior aguda puede constituir el síntoma inicial 
de la espondiloartritis axial, sobre todo en pacientes con HLA-B27.
La enfermedad inflamatoria del intestino (enfermedad de Crohn 
o colitis ulcerosa), que aparece en un 10%-20% de los pacientes con 
espondiloartritis axial, y la psoriasis (5%-10%) son manifestacio-
nes ligadas claramente con las espondiloartritis. Al igual que ocurre 
con la uveítis, es muy importante una estrecha colaboración con las 
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especialidades relacionadas con estas patologías para un diagnóstico 
más precoz y un tratamiento más adecuado en el contexto de un abor-
daje multidisciplinar. En las formas asociadas a psoriasis o a enfermedad 
inflamatoria del intestino, la frecuencia de la positividad del HLA-B27 
es menor que en las formas no asociadas.
Otras manifestaciones sistémicas relacionadas con la espondilitis 
anquilosante son la insuficiencia aórtica, por inflamación de la raíz de 
la aorta (2%), los bloqueos cardíacos (1%), la fibrosis lobular apical 
bullosa pulmonar (< 1%) y la alteración restrictiva pulmonar debido 
a la disminución de la movilidad de la caja torácica. Se han descrito, 
sobre todo en pacientes de larga evolución, síndrome de cola de caballo 
por aracnoiditis y casos de subluxación atloaxoidea. En pacientes con 
actividad persistente puede desarrollarse amiloidosis que puede mani-
festarse en forma de proteinuria o de insuficiencia renal; sin embargo, 
en la mayor parte de los pacientes que presentan alteraciones de la 
función renal esta suele relacionarse con la administración de AINE.
La osteoporosis constituye una complicación frecuente de la espon-
dilitis anquilosante que está claramente relacionada con la actividad 
axial. La aparición de fracturas vertebrales es un hallazgo frecuente en 
el estudio radiográfico dorsal y lumbar, aunque en muchas ocasiones 
pueden pasar desapercibidas clínicamente al atribuirse el dolor axial a 
actividad de la propia enfermedad. Deberán sospecharse en pacientes 
con dolor raquídeo de aparición brusca y de difícil control y sin otros 
signos de actividad.
Exploraciones complementarias
Pruebas de laboratorio
Para el diagnóstico de espondiloartritis axial es importante la determi-
nación del antígeno HLA-B27, que constituye uno de los parámetros 
esenciales de los criterios de clasificación ASAS.
En relación con la determinación de la actividad, en algunos 
pacientes puede observarse elevación de los reactantes de fase agu-
da, con mayor frecuencia la proteína C reactiva (PCR) y en menor 
grado la velocidad de sedimentación globular (VSG); sin embargo, 
los resultados normales de ambos marcadores no sirven para des-
cartar enfermedad activa. Característicamente, los pacientes presentan 
negatividad para el factor reumatoide.
Pruebas de imagen
La radiografía convencional muestra los signos más característicos en 
columna vertebral y articulaciones sacroilíacas. Las alteraciones evolu-
cionan a lo largo de los años con un patrón poco regular. Los hallazgos 
radiográficos suelen ser simétricos y consisten en un borramiento de 
la cortical del ilíaco (imagen de «seudoensanchamiento»), seguido 
de la aparición de erosiones, esclerosis y finalmente la formación de 
puentes óseos hasta la fusión total de las articulaciones sacroilíacas 
en fases avanzadas (fig. 118-2). Las lesiones suelen ser más evidentes en 
el lado ilíaco y son más significativas cuando se observan en la parte 
inferior de la articulación.
Las lesiones radiográficas de la columna vertebral son el resultado 
de la entesitis que caracteriza a la espondiloartritis axial. Esta infla-
mación se produce en las inserciones entre el anillo fibroso del disco 
intervertebral y la vértebra. En las fases iniciales, la inflamación de 
dichas inserciones puede manifestarse como lesiones erosivas en las 
esquinas vertebrales, seguidas de una fase de reparación con formación 
de tejido óseo. La observación en la radiografía lateral de columna de 
erosiones rodeadas de esclerosis de los rebordes vertebrales anteriores 
se denomina signo de Romanus. La progresión de la osificación puede 
evolucionar y mostrarse en forma de cuadramiento o squaring de 
los cuerpos vertebrales, o bien en forma de sindesmofitos, que son 
prolongaciones óseas verticales desde la esquina del cuerpo verte-
bral; en su evolución pueden unirse al sindesmofito de la vértebra 
adyacente formando los puentes óseos que caracterizan la espondilitis 
anquilosante (fig. 118-3). La fusión completa de la columna vertebral 
por estos sindesmofitos dará lugar, en la radiografía anteroposterior de 
columna dorsal y lumbar, a la imagen de columna en caña de bambú. 
Algunos pacientes presentan rigidez muy marcada de la columna sin 
imágenes de sindesmofito y suele deberse a la presencia de anquilosis 
de las articulaciones interapofisarias posteriores. El disco intervertebral 
también puede afectarse dando lugar a una espondilodiscitis aséptica 
o lesión de Anderson, que se observa como esclerosis y erosiones en 
la porción central del margen superior o inferior de las plataformas 
vertebrales.
Pueden observarse también signos radiográficos relacionados con 
entesitis en otras localizaciones con aparición de erosiones óseas y osteí-
tis en las inserciones de los tendones y ligamentos, especialmente en el 
calcáneo, tuberosidades isquiáticas, cresta ilíaca, trocánteres femorales 
y apófisis espinosas de las vértebras.
En articulaciones periféricas, esencialmente en hombros y caderas, 
los cambios radiográficos pueden combinar lesiones erosivas y des-
tructivas con lesionesde neoformación ósea en forma de osteófitos o 
incluso de anquilosis articular completa.
La RM puede ser de gran ayuda, ya que la radiografía simple con-
vencional de la pelvis no permite observar cambios inflamatorios, sino 
sólo imágenes de lesiones estructurales, por lo que tiene poca sensibili-
dad en las primeras fases de la inflamación sacroilíaca. En estos casos, 
Figura - Radiografía de pelvis. Sacroilitis bilateral de grado IV 
(anquilosis de articulaciones sacroilíacas, con desaparición de la línea 
articular).
Figura - Radiografía de columna lumbar en perfil. Imágenes de 
sindesmofitos formando puentes entre L2-L3 y L3-L4 (flechas).
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la RM en secuencias combinadas de T1 y STIR será de utilidad para 
evidenciar la presencia de sacroilitis en fases iniciales (fig. 118-4). La 
inflamación de la columna vertebral en fase inicial tampoco puede ser 
valorada mediante radiografía convencional, por lo que puede 
ser de utilidad la realización de RM en las mismas secuencias citadas 
anteriormente.
La TC es la técnica de imagen que ofrece mayor calidad para 
la detección de las alteraciones óseas, como erosiones y anquilosis, 
pero no permite valorar la presencia de inflamación. Por otro lado, 
al ser una técnica con rayos X no permite una repetición reiterada 
de la misma, por lo que sólo se aconseja su realización en casos muy 
determinados.
La ecografía es muy sensible y resulta muy útil para la detección 
de cambios inflamatorios en las entesis (entesitis plantar o tendinitis 
aquiliana).
Valoración de la enfermedad
Existen pocos datos objetivos que nos ayuden a conocer la actividad de 
la enfermedad. Las determinaciones de reactantes de fase aguda como 
la VSG o, sobre todo, la PCR pueden indicar la presencia de actividad, 
pero son datos que no tienen buena correlación con la clínica o con 
hallazgos objetivos en el estudio por RM. Los síntomas clínicos sub-
jetivos, como el dolor axial o periférico, la fatiga o la rigidez matutina 
son características que se modifican en los brotes de la enfermedad y, 
por ello, se han desarrollado y validado cuestionarios que nos ayudan 
a valorar la actividad de la enfermedad. El Bath Ankylosing Spondylitis 
Disease Activity Disease (BASDAI) y el Ankylosing Spondylitis Disease 
Activity (ASDAS) se han mostrado útiles para la valoración de la acti-
vidad, y el Bath Ankylosing Spondylitis Functional Index (BASFI), para 
la valoración de la funcionalidad de la EA.
Diagnóstico
El diagnóstico es fundamentalmente clínico, aunque son muy 
importantes también las técnicas de imagen. Los criterios clásicos de 
espondilitis anquilosante, los criterios de Nueva York modificados 
(cuadro 118-3), comportan la necesidad de síntomas axiales junto con 
la demostración de una sacroilitis radiográfica, generalmente bilateral y 
simétrica. Estos criterios son causa de importante demora diagnóstica 
y no incluyen signos clínicos también característicos de la espondiloar-
tritis axial. Los nuevos criterios de clasificación de espondiloartritis 
axial, que incluirían a todos los pacientes con espondilitis anquilosante 
más un grupo importante de pacientes con espondiloartritis axial no 
radiográfica, permiten que el diagnóstico pueda realizarse en sujetos 
jóvenes con dolor vertebral crónico, pero sin sacroilitis radiográfica 
siempre y cuando tuvieran sacroilitis por RM o un B27 positivo, más 
otros datos clínicos de espondiloartritis. El HLA-B27 no tiene valor 
diagnóstico por sí mismo, aunque su papel se ha visto reforzado con los 
nuevos criterios de espondiloartritis axial. Una parte de los pacientes así 
identificados como espondiloartritis axial no radiográfica evolucionará 
a espondilitis anquilosante pasados unos años.
Diagnóstico diferencial
El dolor lumbar es una causa muy frecuente de consulta, pero sólo el 
5% de los pacientes con dolor lumbar crónico estarán afectados de 
espondiloartritis axial. Si el tipo de dolor es de características inflama-
torias el porcentaje asciende al 14%. Debe sospecharse la enfermedad 
ante todo individuo con dolor vertebral crónico de carácter inflama-
torio, definido como: a) edad de inicio menor de 40 años; b) inicio 
insidioso; c) presencia de dolor nocturno (con mejoría progresiva al 
levantarse); d) mejoría con el ejercicio, y e) no mejoría con el reposo.
En los pacientes con dolor axial inflamatorio el diagnóstico dife-
rencial debería incluir otras opciones como la enfermedad degenerativa 
discovertebral, la espondilodiscitis infecciosa, las metástasis, los tumores 
óseos primarios, la enfermedad de Scheuermann o los linfomas con 
afectación ósea.
El síndrome sacroilíaco puede confundirse con una ciática radicular 
y en los casos de sacroilitis aguda, unilateral y febril se deberá descartar 
un origen infeccioso.
En cuanto a la imagen, la sacroilitis deberá diferenciarse de la osteí-
tis condensante del ilíaco, frecuente en mujeres multíparas y que no 
suele ocasionar síntomas ni asociarse al HLA-B27. Los sindesmofitos 
no deben confundirse con los osteófitos artrósicos o las osificaciones 
paravertebrales de la hiperostosis anquilosante vertebral.
Pronóstico
El curso evolutivo de la espondilitis anquilosante es muy variable y en 
muchos casos se caracteriza por remisiones y exacerbaciones espon-
táneas. En general, el pronóstico se considera más bien favorable. La 
enfermedad puede seguir un curso relativamente leve o autolimitado, 
pero en algunos pacientes permanece activa durante muchos años. Los 
primeros 10 años de evolución son claves para conocer su tendencia a 
la progresión clínica y radiográfica.
En la espondilitis anquilosante reviste especial importancia la 
diversidad de expresiones clínicas y los grados de actividad observados 
en los pacientes. Se ha documentado que la afectación precoz de 
cadera, el mantenimiento de elevadas cifras de velocidad de sedi-
mentación, la pobre eficacia de los AINE, la aparición de dactilitis, 
Figura - RM de articulaciones sacroilíacas. Secuencia 
STIR. Imagen hiperintensa en zona periarticular de sacroilía-
ca izquierda característica de edema óseo en zona sacra e ilíaca 
 (flechas).
 • CUADRO 118-3 Criterios diagnósticos 
de espondilitis anquilosante (Nueva York; 
modificados, 1984)
Dolor lumbar y rigidez de más de 3 meses de duración que mejora 
con el ejercicio y no se alivia en reposo
Limitación de la movilidad de la columna lumbar en ambos planos, 
frontal y sagital
Limitación de la expansión torácica según valores normales corregidos 
en función de la edad y el sexo
Sacroilitis bilateral de grado 2 o superior, o bien unilateral 
de grado 3-4
Nota: Se considera espondilitis anquilosante definida si el criterio radiológico se asocia 
como mínimo a uno de los criterios clínicos. Se considera espondilitis anquilosante 
probable cuando existen los tres criterios clínicos sin el criterio radiológico, o bien el criterio 
radiológico sin ningún signo o síntoma que satisfaga los criterios clínicos, amén de excluir 
otras causas de sacroilitis.
La valoración de los cambios radiológicos en articulaciones sacroilíacas se realiza 
en función del grado de borrosidad de los márgenes articulares y la presencia de esclerosis, 
erosiones y pinzamiento. Por tanto, se distinguen los siguientes grados: 0, normal; 
1, dudoso; 2, sacroilitis mínima; 3, sacroilitis moderada; 4, anquilosis.
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968 SECCIÓN VII Reumatología y enfermedades sistémicas
la limitación precoz de la movilidad lumbar, la presencia de oligoar-
tritis y la edad de comienzo antes de los 16 años son elementos de 
peor pronóstico.
Para una peor progresión radiográfica son factores de mal pro-
nóstico el sexo masculino, una elevación persistente de la PCR, una 
importante actividad objetivada por técnica de RM o la presencia pre-
coz de sindesmofitos.
Tratamiento
El objetivo principal debe ser maximizar la calidad de vida a través 
del control de los síntomas, la prevención de la progresión del daño 
estructural, la preservación o normalización de la función y la parti-
cipación social. La decisión terapéutica debería ser compartida con el 
paciente y requiere de una combinación de tratamiento farmacológico 
y no farmacológico. El tratamiento debe ser individualizado de acuerdo 
con las manifestaciones de la enfermedad (axial, periférica, entesitis y 
signos extraarticulares).
La fisioterapia, la educación sanitaria y el control de las comor-
bilidades deben ser considerados en cualquier pauta de tratamiento.
Los AINE, incluyendo los coxibs (AINE inhibidores selectivos de la 
ciclooxigenasa-2), se recomiendan como primera línea de tratamiento 
farmacológico. En muchos casos se requerirá administrar dosis plenas 
para una respuesta adecuada. Es preferible el tratamiento continuo con 
AINE para los pacientes con enfermedad persistentemente activa y 
sintomática. Deberán considerarse los posibles riesgos cardiovasculares, 
gastrointestinales y renales en la prescripción de estos fármacos. En 
estos casos, los analgésicos tipo paracetamol o los opiáceos pueden ser 
de utilidad. Las infiltraciones con glucocorticoides suponen una buena 
elección cuando coexista afectación periférica con afectación mono- o 
pauciarticular y también en casos de entesopatía refractaria a otros 
tratamientos. La salazopirina, en dosis de 2-3 g/día, puede ser eficaz 
para algunos pacientes que no responden a los AINE y que presentan 
artritis periférica.
La terapia biológica dirigida contra el factor de necrosis tumoral 
alfa (anti-TNF-α) y contra la interleuquina 17 (anti-IL-17) ha demos-
trado una alta eficacia en la espondilitis anquilosante resistente a la 
terapia con AINE y ha constituido el principal avance terapéutico en 
esta enfermedad en los últimos años. Los fármacos anti-TNF-α con 
indicación para el tratamiento de la espondilitis anquilosante son: 
a) infliximab endovenoso (dosis de 5 mg/kg a las 0, 2 y 6 semanas y des-
pués mantenimiento cada 6-8 semanas); b) adalimumab subcutáneo
(40 mg cada 2 semanas); c) golimumab subcutáneo (50 mg cada 4
semanas); d) certolizumab subcutáneo (200 mg cada 2 semanas o
400 mg cada 4 semanas); y e) etanercept subcutáneo (50 mg cada
semana o 25 mg 2 veces a la semana). El adalimumab, el golimumab,
el certolizumab y el etanercept tienen indicación también para la
espondiloartritis axial no radiográfica.
El eje IL-23/IL-17 es clave en la patogenia de las espondiloartritis 
y ello ha llevado al desarrollo de moléculas anti-IL-17, que son muy 
eficaces en el tratamiento de la espondilitis anquilosante. Actualmente 
está comercializado el secukinumab, que es un anticuerpo mono-
clonal de origen humano que se administra en dosis de 150 mg por 
vía subcutánea cada 4 semanas. Requiere una pauta de inducción de 
150 mg en la semana inicial y a las 1, 2, 3 y 4 semanas y, después, 
seguir con una dosis mensual.
La terapia biológica estará indicada en aquellos pacientes en que 
tras pauta de tratamiento con rehabilitación y AINE no se obtenga el 
objetivo terapéutico adecuado. Con la terapia biológica se consigue 
una mejoría rápida y significativa, tanto de los síntomas axiales como 
de los periféricos, en la gran mayoría de los pacientes; se ha constatado 
también mejoría en la calidad de vida relacionada con la salud, en los 
parámetros analíticos y en la progresión radiográfica de la enfermedad. 
Los inconvenientes de la terapia biológica radican en su elevado coste 
y en sus potenciales efectos adversos. En general, son fármacos bas-
tante seguros, pero pueden ocasionar efectos secundarios graves como 
infecciones sistémicas, tuberculosis, insuficiencia cardíaca, aumento 
de enfermedad desmielinizante y reacciones de hipersensibilidad. 
Existen normas estrictas para su utilización que incluyen el despistaje 
de tuberculosis y algunas vacunaciones que deben realizarse previas a 
la utilización de estos fármacos.
Las manifestaciones extraarticulares observadas, como psoriasis, 
uveítis o enfermedad inflamatoria intestinal, deben ser tratadas en 
colaboración con los respectivos especialistas.
Las opciones quirúrgicas más frecuentes a considerar son la artro-
plastia de cadera y la osteotomía vertebral. La afectación de la arti-
culación de la cadera puede dar lugar a una discapacidad grave y, en 
estos casos, la artroplastia puede ser la única alternativa posible. La 
osteotomía se indica en pocos casos que deben ser cuidadosamente 
seleccionados. El tipo de intervención puede ser compleja, con apari-
ción de complicaciones, por lo que es necesario realizarla en centros 
con experiencia contrastada.
BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL
Gratacós J, Díaz Del Campo P, Fernández-Carballido C, Juanola X, Linares LF, 
de Miguel E, et al. Recomendaciones de la Sociedad Española de Reumato-
logía sobre el uso de terapias biológicas en espondiloartritis axial. Reumatol 
Clin 2018;14:320-33.
Maksymowych WP. Imaging in Axial Spondyloarthritis: Evaluation of Inflam-
matory and Structural Changes. Rheum Dis Clin North Am 2016;42: 
645-62.
Taurog JD, Chhabra A, Colbert RA. Ankylosing Spondylitis and Axial Spondy-
loarthritis. N Engl J Med 2016;374:2563-74.
van der Heijde D, Ramiro S, Landewé R, Baraliakos X, van den Bosch F, 
Sepriano A, et al. 2016 update of the ASAS-EULAR management recom-
mendations for axial spondyloarthritis. Ann Rheum Dis 2017;75:978-91.
ARTRITIS PSORIÁSICA
R. Sanmartí Sala
Concepto
La artritis psoriásica es una forma de artritis seronegativa (ausencia de 
factor reumatoide) que se manifiesta en pacientes con psoriasis.
Epidemiología
La prevalencia de psoriasis en la población general es del 2%-3%, 
mientras que la frecuencia de artritis en pacientes con psoriasis es del 
20%-30%. La incidencia de la enfermedad es de 3,4 a 8 casos por 
100.000 personas/año. La artritis psoriásica afecta por igual a ambos 
sexos. Puede iniciarse en cualquier época de la vida, aunque su pico 
máximo de incidencia es la cuarta década.
Etiopatogenia
Más del 40% de los pacientes con artritis psoriásica tiene un familiar 
de primer grado con psoriasis o artritis psoriásica. Se ha observado 
una frecuencia aumentada de psoriasis y artritis psoriásica en gemelos 
mono- y dicigotos. La herencia de la psoriasis y artritis psoriásica es 
poligénica. Se han descrito en estudios de genoma completo hasta 36 
genes asociados a una mayor predisposición de psoriasis. Se ha descrito 
asociación de diversos alelos HLA, tanto de clase I (B13, B17, B27, 
B38, B39, Cw6) como de clase II (DR7 y DR4), en ambas formas de 
la enfermedad, cutánea y articular. El antígeno HLA-Cw0602 es el 
principal alelo de predisposición a la psoriasis cutánea y está asociado a 
un mayor riesgo de artritis psoriásica en sujetos que inician la psoriasis 
más tempranamente (antes de los 40 años). El antígeno HLA-B27 
predispone básicamente al desarrollo de artritis de predominio axial. 
Algunos genes dentro (MICA-9) o fuera del sistema HLA (CAR15-
NOD2 y otros) se han asociado a la artritis psoriásica. Estudios recientes 
ponen en evidencia la asociación de distintos genes de citocinas (IL-13, 
IL-23R), así como de PTPN22 y genes asociados al metabolismo de 
glucosaminoglicanos en la artritis psoriásica y no en la psoriasis cutánea.
Existen también factores ambientales implicados. Se ha evidenciado 
la aparición de psoriasis guttata después de infecciones estreptocócicas o 
elinicio explosivo de psoriasis cutánea o artritis psoriásica en pacientes 
con infección por el HIV. Se cree que también los traumatismos pueden 
jugar un papel relevante. Se han descrito casos de psoriasis paradójica 
de predominio palmoplantar con fármacos biológicos especialmente 
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969 CAPÍTULO 118 Espondiloartritis
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antagonistas del TNF. La obesidad se considera un factor de riesgo para 
la psoriasis y la artritis psoriásica, así como el tabaquismo.
Anatomía patológica
La artritis psoriásica se caracteriza por la presencia de sinovitis crónica y 
entesitis. La proliferación vascular (neoangiogénesis) cumple un papel 
relevante, con presencia de vasos tortuosos en la membrana sinovial 
y alta expresión de moléculas implicadas en la angiogénesis como el 
factor de crecimiento endotelial (VEGF). En el infiltrado inflamatorio 
se observa un predominio de linfocitos T CD4+ con un patrón de 
producción de citocinas Th1 (IFN-γ e IL-2) similar al observado en las 
placas psoriásicas. Los linfocitos T CD8+ predominarían, sin embargo, 
en el líquido sinovial y en el infiltrado de las entesis. Es característica 
de la sinovitis psoriásica, a diferencia de la artritis reumatoide, una 
mayor infiltración por polimorfonucleares, macrófagos CD163+ y 
mastocitos, que reflejarían una mayor relevancia de la participación 
del sistema inmunitario innato en esta enfermedad. La expresión 
génica en la sinovial difiere de la observada en las placas cutáneas, con 
predominancia de IL-17 en estas últimas.
Cuadro clínico
Cualquier variedad de psoriasis cutánea puede acompañarse de artritis. 
No obstante, los pacientes con afección ungueal están más predis-
puestos a esta complicación. No existe una correlación estricta entre la 
extensión o la gravedad de la psoriasis con la presencia o no de artritis y 
de su gravedad. La psoriasis antecede cronológicamente a la artritis en 
el 80% de los pacientes, generalmente por más de una década, mientras 
que la artritis precede a la psoriasis en el 15% de los casos.
La artritis periférica puede ser mono-, oligo- o poliarticular, y la 
afección es generalmente asimétrica. Es muy característica la afección de 
las articulaciones interfalángicas distales y un patrón de afección radial, 
es decir, la participación de diversas articulaciones de un mismo dedo 
(p. ej., metacarpofalángicas e interfalángicas) con frecuente preservación 
de otros dedos de manos o pies. Menos del 5% de los pacientes presen-
tan una artritis grave y destructiva con osteólisis (artritis mutilante) que 
afecta principalmente a las pequeñas articulaciones de manos y pies.
La dactilitis o dedo en salchicha, ocasionada por la tendosinovitis 
de los flexores y frecuente presencia de artritis interfalángica, es muy 
característica de la artritis psoriásica, aunque no patognomónica. La 
dactilitis puede ser la manifestación inicial y única de la enfermedad. 
La presencia de dactilitis y oligoartritis en un mismo paciente es altamente 
indicativa de artritis psoriásica y obliga a una búsqueda sistemática de 
las lesiones cutáneas que pueden ser poco expresivas clínicamente. La 
entesitis está presente en el 30%-50% de los casos. La entesitis calcánea, 
en la fascia plantar o en el tendón de Aquiles, es muy característica.
Las manifestaciones axiales son el rasgo predominante en muchos 
pacientes con artritis psoriásica. El antígeno HLA-B27 es el marcador 
genético de este grupo de enfermos. La sacroilitis subclínica es muy fre-
cuente, pero sólo un 5%-10% de los casos evoluciona a una espondilitis 
anquilosante definida. Posiblemente existen dos tipos de espondilitis pso-
riásica, una indistinguible de la espondilitis anquilosante primaria y 
otra caracterizada por una edad de inicio más tardía, afección predomi-
nante de la región cervical y aspecto radiológico característico (asimetría 
de las lesiones y sindesmofitos no marginales). En la mayoría de los 
pacientes, la espondilitis se asocia con sinovitis periférica, aunque en 
ocasiones puede constituir la única manifestación de la enfermedad.
La manifestación extraarticular más habitual es la uveítis, en estre-
cha asociación con HLA-B27. Con el resto de las espondiloartritis 
comparte las manifestaciones cardíacas y gastrointestinales, entre otras.
Formas clínicas
Hoy en día se discute la existencia y frecuencia de los patrones clínicos 
clásicos descritos por Moll y Wright en 1973 (oligoartritis asimétrica, 
poliartritis simétrica, espondilitis, artritis mutilante y artritis de interfa-
lángicas distales), dado que muchas veces se observa más de un patrón 
en un mismo paciente y pueden cambiar en el curso de la evolución 
de la enfermedad. Sobre esta base, actualmente existe la tendencia a 
clasificar a los pacientes con artritis psoriásica en tres formas clínicas 
de presentación: oligoarticular, poliarticular y espondilítica.
Exploraciones complementarias
Los reactantes de fase aguda están elevados en fases de actividad de la 
enfermedad, aunque pueden ser normales en las formas axiales o en las 
oligoarticulares que afectan a pequeñas articulaciones. Típicamente no 
se observan autoanticuerpos. El líquido sinovial es de tipo inflamatorio.
Las imágenes radiológicas tienen rasgos distintivos peculiares. 
La ausencia de osteoporosis periarticular, las erosiones asociadas a 
cambios proliferativos, la anquilosis y la asimetría son los rasgos más 
característicos. En formas graves la destrucción de los extremos óseos 
de una articulación, habitualmente de manos, pies o ambos, es muy 
llamativa y origina imágenes típicas como la deformidad «en lápiz y 
copa». La periostitis y la reabsorción de los penachos de las falanges 
distales son otros rasgos distintivos de la enfermedad. La sacroilitis 
radiológica se observa en el 20%-40% de los casos; suele ser bilateral, 
pero con tendencia a la asimetría o unilateral. Los sindesmofitos suelen 
ser de distribución asimétrica, de aspecto más exuberante que en la 
espondilitis primaria y localización paramarginal.
Diagnóstico
Es esencialmente clínico. En principio, en todo paciente con psoriasis y 
artritis seronegativa debe sospecharse artritis psoriásica, aunque en ocasio-
nes el diagnóstico no es fácil por la coexistencia de otros tipos de artritis, 
la presencia aislada de entesitis/dactilitis o la ausencia de manifestaciones 
cutáneas. En los criterios vigentes actuales (CASPAR) el paciente debe 
tener artritis o entesitis y sumar al menos tres puntos de los siguientes: 
presencia de psoriasis (2 puntos), historia personal de psoriasis (1 punto), 
antecedentes familiares de psoriasis (1 punto), distrofia ungueal (1 punto), FR 
negativo (1 punto), presencia de dactilitis (1 punto) o historia de 
dactilitis (1 punto), radiografías de pies o manos con formación de nuevo 
hueso yuxtaarticular (1 punto). Con dichos criterios, un paciente puede 
no tener psoriasis cutánea y ser diagnosticado de artritis psoriásica.
La diferenciación entre poliartritis psoriásica y artritis reumatoide se 
basa en la presencia de un patrón asimétrico y/o radial, la coexistencia 
de entesis y/o dactilitis y la afección de las articulaciones interfalángicas 
distales junto con la ausencia de autoanticuerpos (factor reumatoide, 
antiproteínas citrulinadas). La artrosis erosiva (inflamatoria) de manos 
puede confundirse con la artritis psoriásica. El diagnóstico diferencial 
de las formas raquídeas incluye el resto de las espondiloartritis, las 
espondilitis infecciosas y la hiperostosis anquilosante vertebral.
Pronóstico
La enfermedad tiene un curso crónico con repercusiones importan-
tes sobre la discapacidady la calidad de vida. Más del 20% de los pacientes 
tendrán una artropatía deformante y destructiva con marcada dis-
capacidad y más de las dos terceras partes de los pacientes tienen artritis 
erosiva. El patrón de inicio poliarticular tiene peor pronóstico. Los 
pacientes varones y con patrón oligoarticular tendrían mejor pronós-
tico. La mortalidad está elevada en comparación con la población 
general. Se ha evidenciado un incremento de la morbilidad cardiovas-
cular en estos pacientes.
Tratamiento
Pueden utilizarse analgésicos, AINE o glucocorticoides como medica-
ción sintomática. En las formas axiales puras, los AINE pueden producir 
un gran beneficio sintomático. No obstante, la mayoría de los pacientes 
precisarán fármacos antirreumáticos modificadores de enfermedad 
(FAME) para controlar la artritis y evitar la destrucción articular y la 
progresión de la enfermedad. Dentro de dicha terapia antirreumática se 
incluyen los FAME sintéticos (químicos) y la terapia biológica.
Los FAME sintéticos estarían indicados en todas las formas de artritis 
psoriásica con artritis periférica persistente, generalmente formas poliar-
ticulares y oligoarticulares, que no se controlan con AINE y terapia local 
con glucocorticoides. No son útiles para las formas axiales. Los más 
utilizados son metotrexato, sulfasalazina, leflunomida y ciclosporina. El 
más utilizado es el metotrexato, aunque curiosamente los resultados de 
ensayos clínicos no han acabado de demostrar definitivamente su mayor 
eficacia. Se administra en dosis de 10-25 mg/semana y produciría una 
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970 SECCIÓN VII Reumatología y enfermedades sistémicas
mejoría tanto de la artritis como de las lesiones cutáneas. Puede ocasionar 
diversos efectos secundarios; el más frecuente es la toxicidad hepática con 
elevación de transaminasas, un efecto algo más frecuente en los pacientes 
con artritis psoriásica que en los afectos de artritis reumatoide.
La sulfasalazina (salazopirina) es el fármaco que ha sido objeto de 
mayor número de ensayos clínicos en la artritis psoriásica. Su eficacia 
se ha confirmado en la artritis, especialmente en las formas poliarti-
culares, pero no en las lesiones cutáneas; se emplea en dosis de 2-3 g/día. 
La leflunomida ha demostrado también que es eficaz en la artritis 
psoriásica, tanto en el componente articular como en el cutáneo; la 
dosis recomendada es de 20 mg/día.
Los agentes biológicos disponibles para el tratamiento de la artritis 
psoriásica son los antagonistas del TNF-α (etanercept, infliximab, 
adalimumab, golimumab y certolizumab) y los antagonistas de la vía 
IL-17/IL-23 (ustekinumab, secukinumab e ixekizumab).
Los cinco antagonistas del TNF han demostrado en ensayos clínicos 
y estudios observacionales su eficacia en la artritis psoriásica resistente 
a FAME sintéticos. Dichos agentes mejoran la sintomatología articular 
(tanto axial como periférica, lo que incluye también la dactilitis y 
la entesitis) y cutánea de forma rápida. Además, se ha demostrado 
que frenan la progresión radiológica. Los efectos secundarios son los 
mismos que los observados en la artritis reumatoide. Se utilizan a 
las mismas dosis recomendadas en la espondilitis anquilosante. Los 
antagonistas del TNF pueden utilizarse en monoterapia o asociados 
a FAME sintéticos, como el metotrexato. Los cinco antagonistas del 
TNF tienen una eficacia similar sobre la artritis.
Los antagonistas de la vía IL-17/IL-23 constituyen un grupo de 
fármacos biológicos que son muy eficaces en la psoriasis cutánea y 
tienen también la indicación en artritis psoriásica: el ustekinumab es un 
anticuerpo monoclonal dirigido contra la subunidad común p40 de las 
citocinas IL-12 e IL-23. Se utiliza en dosis de 45-90 mg en la semana 0 
y la semana 4 y, posteriormente, cada 12 semanas por vía subcutánea. El 
secukinumab es un anticuerpo monoclonal dirigido contra la IL-17A. Se 
administra de forma subcutánea en dosis de 150 mg (300 mg en pacien-
tes previamente refractarios a antagonistas del TNF) en las semanas 0, 
1, 2, 3, 4 (fase de inducción) y después mensualmente. Recientemente 
se ha comercializado ixekizumab, un anticuerpo monoclonal también 
dirigido contra la IL-17A. Se administra por vía subcutánea de forma 
mensual en dosis de 80 mg cada 4 semanas (con una dosis inicial de 
160 mg). Todos ellos tienen unos índices de respuesta en la artritis 
psoriásica parecidos entre sí y con los antagonistas del TNF frenando 
también la progresión radiológica. Pueden utilizarse en monoterapia o 
en combinación con metotrexato. Tienen un buen perfil de seguridad 
sin incrementar prácticamente el riesgo de infecciones.
Tanto los antagonistas del TNF como de IL-17/IL-23 se utilizan 
tras fracaso de la terapia con FAME sintéticos como metotrexato. La 
decisión de utilizar unos u otros se hará en función del perfil de pacien-
te, la comodidad de administración, la experiencia clínica y los costes.
El apremilast es un fármaco de naturaleza química, que inhibe la 
fosfodiesterasa 4 y también tiene indicación en la artritis psoriásica. 
Se utiliza por vía oral en dosis de 30 mg dos veces al día. Su eficacia 
clínica es algo inferior a la de los fármacos biológicos.
Todos los pacientes con artritis psoriásica se pueden beneficiar de un 
programa fisioterápico adaptado a las necesidades individuales de cada 
uno. Las indicaciones quirúrgicas en pacientes con artritis psoriásica 
son semejantes a las que presentan los pacientes con artritis reumatoide 
o espondilitis anquilosante. Cada vez más, se recomienda el enfoque 
de la atención al paciente con artritis psoriásica en unidades multidis-
ciplinarias (reumatología-dermatología).
BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL
Queiro-Silva R. Artritis psoriásica. En: Alperi M, Balsa A, Blanco R, Hernán-
dez B, Medina J, Muñoz S, et al., eds. Manual SER de las enfermedades 
reumáticas, 6.ª ed. Barcelona: Elsevier; 2014. p. 271-7.
Torre JC, Díaz Del Campo P, Almodóvar R, Cañete JD, Montilla C, Moreno 
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Veale DJ, Fearon U. The pathogenesis of psoriatic arthritis. Lancet 2018; 
391(10136):2273-84.
ARTRITIS REACTIVA
D. Á. Galarza Delgado
Concepto
La artritis reactiva es una inflamación estéril de la membrana sinovial, 
el tendón y la fascia, desencadenada por una infección en un sitio dis-
tante, por lo general genital o gastrointestinal. Ocurre en individuos 
genéticamente susceptibles; el antígeno HLA-B27, presente en el 
30%-50% de los pacientes, es el factor mejor conocido. Los principales 
patógenos asociados son Chlamydia trachomatis, Shigella, Salmonella, 
Yersinia y Campylobacter.
Epidemiología
El grupo de los 20 a 40 años de edad es el más afectado. La incidencia 
se estima en 30/100.000 sujetos. De 2 a 4 semanas después de una 
infección urinaria por Chlamydia trachomatis o una infección gas-
trointestinal, entre el 1% y el 5% de los pacientes desarrollarán artritis 
reactiva (hombre:mujer 3:1). El riesgo es 50 veces mayor en personas 
que presentan el HLA-B27. El HLA-B27 es positivo en un 50%-80% 
de los pacientes con artritis reactiva.
Etiología
La infección involucra a microorganismos que afectan al sistema 
genitourinario, el gastrointestinal y, en menor medida, el pulmonar 
(tabla 118-1). En más el 40% de los casos no se logra identificar el 
agente infeccioso causal.
Patogenia
Los datos clínicos y epidemiológicos sustentan la noción de que una 
interacción entre los antígenos microbianos y la carga genética del 
huésped determina la predisposición a la enfermedad.
Los mecanismos exactos por los que HLA-B27 causa la susceptibili-dad a desarrollar artritis reactiva aún no están claros. Resultados de estu-
dios in vivo, in vitro y de modelos animales demuestran que la expresión 
de HLA-B27 puede modular la interacción huésped-microorganismo. 
Se piensa que funciona como presentador de antígenos bacterianos que 
fomentan la inflamación articular mediada por células T.
Los lipopolisacáridos y los ácidos nucleicos de las bacterias se han 
aislado en las articulaciones afectadas, lo que sugiere que los antígenos 
bacterianos podrían jugar un rol importante en la patogenia de la artritis 
reactiva. Es probable que en los ganglios linfáticos o en la mucosa intes-
tinal estas bacterias sobrevivan y que los monocitos se encarguen de 
transportarlas a la articulación. La respuesta inmune contra los distintos 
antígenos bacterianos es regulada por la acción de citocinas procedentes 
de células Th1 y Th2. El desenlace de la artritis reactiva puede depender 
del equilibrio de estas citocinas en el lugar de la inflamación.
TABLA 118-1 Agentes infecciosos que ocasionan 
artritis reactiva
Urinarios Gastrointestinales Otros
Chlamydia 
trachomatis*
Salmonella spp.* Chlamydia pneumoniae
Mycoplasma 
genitalium
Shigella spp.* Mycoplasma pneumoniae
Ureaplasma 
urealyticum
Yersinia spp.* Haemophilus influenzae
Campylobacter spp.* Borrelia burgdorferi
Clostridium difficile Brucella
Streptococcus β-hemolítico
*Patógenos más comúnmente involucrados.
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971 CAPÍTULO 118 Espondiloartritis
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Se ha implicado a los receptores tipo Toll, que son capaces de reco-
nocer microorganismos extracelulares y producir una respuesta celular 
del sistema inmune innato. TLR-4 reconoce lipopolisacáridos que se 
encuentran en la membrana de las bacterias y podría tener un papel 
en la respuesta inflamatoria de la artritis reactiva.
Cuadro clínico
La presentación clínica es diversa. Típicamente los síntomas de la 
artritis reactiva se presentan entre 1 y 4 semanas después del inicio 
de la infección desencadenante, a menudo cuando los síntomas de la 
infección genitourinaria o gastrointestinal se han resuelto.
Los síntomas constitucionales, como astenia, fatiga, anorexia o 
fiebre, son comunes en el inicio de la enfermedad, aunque habitual-
mente leves. No existe una correlación directa entre la gravedad de la 
infección previa y los síntomas de la artritis reactiva.
Manifestaciones musculoesqueléticas
La artritis y la entesitis son las principales manifestaciones:
-
tructiva, de predominio en los miembros inferiores, principalmente 
rodillas, tobillos y pies. Un 30% de los pacientes puede presentar una 
raquialgia inflamatoria por la presencia de sacroilitis y de compromiso 
de la columna lumbar y, en menor medida, cervical y dorsal.
reactiva. Las inserciones calcáneas son las más afectadas (tendón 
aquíleo y fascia plantar).
el 15% de los pacientes.
Manifestaciones extraarticulares
No son específicas de la artritis reactiva y no se consideran impres-
cindibles para el diagnóstico. Se observan en el 30% de los pacientes:
en la tercera parte de los pacientes con artritis reactiva y en la mayoría 
de los que padecen infecciones intestinales; suele ser bilateral, indo-
lora, no purulenta, leve y transitoria, aunque tiende a recurrir. La 
uveítis anterior puede presentarse en el 5% de los pacientes y es más 
común en aquellos con HLA-B27 positivo; produce dolor ocular, 
enrojecimiento, fotofobia y lagrimeo unilateral. Pueden también, 
ocasionalmente, observarse queratitis y episcleritis.
aun en casos posdisentéricos y en ocasiones se acompaña de des-
carga mucoide estéril o mucopurulenta. Algunos pacientes pueden 
presentar lesiones genitales que, en el 20%-40%, corresponden a 
balanitis circinada, consistente en pequeñas úlceras superficiales 
del glande y el meato uretral con un borde serpenteante, indoloras 
y eritematosas. Aparece prostatitis hasta en el 80% de los casos; 
puede constatarse también salpingooforitis y cervicitis.
queratodermia blenorrágica es una erupción cutá-
nea hiperqueratósica, papuloescamosa e indolora que afecta a las 
plantas o las palmas; las lesiones son similares a las de la psoriasis 
pustulosa y están presentes en un 5%-30% de los pacientes. Tam-
bién puede observarse afectación ungueal (queratosis subungueal, 
onicólisis, pitting). Otras manifestaciones menos frecuentes inclu-
yen las úlceras orales superficiales e indoloras y el eritema nudoso.
Excepcionalmente, pueden observarse manifestaciones cardíacas 
(insuficiencia aórtica, bloqueos, pericarditis, aortitis), pulmonares, 
renales y neurológicas.
Clásicamente se ha denominado síndrome de Reiter a la artritis 
reactiva que se acompañaba de uretritis y conjuntivitis; hoy en día este 
síndrome se considera un subtipo de presentación de artritis reactiva. 
En 2007 se decidió retirar este epónimo médico debido al papel jugado 
por el autor en la experimentación médica nazi durante la Segunda 
Guerra Mundial.
Exploraciones complementarias
En la etapa aguda de la enfermedad puede observarse leucocitosis con 
neutrofilia y elevación de la VSG y de la PCR. El FR, lo anticuerpos 
antipéptidos citrulinados y los ANA son negativos.
Se puede objetivar leucocituria, hematuria y proteinuria leve; la 
glomerulonefritis y la insuficiencia renal son raras. El recuento de 
leucocitos de líquido sinovial se sitúa entre 2.000 y 64.000 mm3, y el 
cultivo es negativo. Se pueden observar cambios benignos en 
el ECG, que indica una carditis subclínica. La biopsia sinovial 
no tiene valor diagnóstico.
No existe un patrón radiográfico que defina a la artritis reactiva. Es 
posible observar anormalidades como el aumento de volumen de partes 
blandas en las fases iniciales; posteriormente, tras episodios repetidos 
de artritis, puede observarse proliferación ósea reactiva asimétrica en 
los sitios de inflamación, así como reacción perióstica y erosiones en 
las zonas de inserción tendinosa y ligamentaria, como en el tendón de 
Aquiles y la fascia plantar. La ecografía constituye una herramienta 
diagnóstica de ayuda, en particular para la evaluación de las bursitis y 
la entesitis. La RM se utiliza cada vez más por su capacidad para iden-
tificar anormalidades de la membrana sinovial, el cartílago, el tendón, 
la entesis y las sacroilíacas, aunque no hay información específica en 
artritis reactiva.
Diagnóstico
Se basa en las características clínicas y en demostrar la existencia de 
una infección:
Identificar las características clínicas de artritis reactiva. Debe estar 
presente la típica artritis periférica, oligoarticular, asimétrica, con 
predominio de miembros inferiores; dolor en la nalga sugestivo 
de sacroilitis, entesitis, y lesiones extraarticulares asociadas, junto 
con el antecedente de infección intestinal o uretral en las semanas 
anteriores.
Demostrar la existencia de infección. En la práctica no siempre es 
posible identificar el germen causal. Los cultivos de orina, exudado 
uretral, heces y faringe suelen ser negativos. La técnica de la PCR 
puede mostrar la presencia de Chlamydia en el tracto urogenital o en 
el líquido sinovial, pero su sensibilidad y su especificidad están lejos 
de lo deseable. También se recomienda la serología para Chlamydia, 
Yersinia, Salmonella y Campylobacter, aunque con limitaciones 
similares.
Una historia clínica cuidadosamente realizada es aún la piedra 
angular para sentar el diagnóstico.
El American College of Rheumatology propuso los criterios de cla-
sificación que se muestran en la tabla 118-2. Tienen una sensibilidad 
del 84% y una especificidad del 98%; sin embargo, su aplicación en 
la práctica clínica puede generarproblemas, porque requieren de la 
TABLA 118-2 Criterios de clasificación 
para la artritis reactiva
Criterios mayores Criterios menores
Artritis con dos o tres de las 
siguientes características:
Asimétrica
Mono- u oligoarticular
Compromiso de miembros 
inferiores
Infección sintomática precedente 
con una o dos de las siguientes:
Enteritis: diarrea durante al 
menos 1 día, de 3 días 
a 6 semanas antes de la 
aparición de la artritis
Uretritis: disuria o exudado 
uretral durante al menos 
1 día, de 3 días a 6 semanas 
antes de la aparición 
de la artritis
Al menos uno 
de los siguientes:
Evidencia de la infección 
desencadenante:
Reacción de ligasa positiva 
en orina o uretral/
hisopado cervical para 
Chlamydia trachomatis
Coprocultivo positivo para 
patógenos entéricos 
asociados con la artritis 
reactiva
Evidencia de infección 
sinovial persistente 
(inmunohistoquímica 
positiva o PCR para 
Chlamydia)
Diagnóstico definitivo: dos criterios mayores y uno menor.
Diagnóstico probable: dos criterios mayores o uno mayor y uno o más menores.
Por cortesía del Dr. C. Abud. Abud C. Artritis reactiva. En: Pérez R, Espinoza L, eds. Tratado 
de reumatología. San Luis Potosí, México: Editorial Universitaria Potosina; 1999. p. 142-9.
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972 SECCIÓN VII Reumatología y enfermedades sistémicas
identificación del microorganismo desencadenante y de la obtención 
de tejido sinovial para documentar infección persistente por Chlamydia 
mediante inmunohistoquímica y PCR.
Diagnóstico diferencial
Especialmente debe establecerse con la artritis séptica, especialmente 
con la gonocócica. También deben considerarse la artritis psoriásica, 
la artritis reumatoide, la enfermedad de Still del adulto, la gota, la 
artritis vírica, la enfermedad de Behçet, la enfermedad de Whipple y 
la enfermedad celíaca.
Pronóstico
El curso articular puede seguir varios patrones: corto y autolimitado, recu-
rrente o continuo. La duración promedio de la artritis es de 3 a 5 meses, 
aunque en un 70% de los pacientes dura más de 1 año. Un 15%-30% 
de los pacientes desarrollarán artritis crónica o recurrente, secuelas o una 
espondiloartritis. Alrededor del 75% de los pacientes están en remisión 
completa al final del segundo año. En términos generales, las infecciones 
de origen genitourinario tienen peor pronóstico que las de origen gastro-
intestinal. La presencia del HLA-B27 se asocia con enfermedad más 
grave, así como con frecuencia superior de sacroilitis, manifestaciones 
extraarticulares y artropatía persistente. Otros factores pronósticos adver-
sos incluyen sexo masculino, historia familiar de espondilitis anquilosante 
o espondiloartritis, presencia de coxitis e inflamación intestinal crónica.
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento incluyen: aliviar el dolor, suprimir la 
inflamación, mantener la funcionalidad, proteger las articulaciones y, 
cuando sea posible, erradicar la infección.
Se debe restringir la actividad física, realizar terapia física con el 
uso de almohadillas frías para aliviar el dolor articular y el edema, 
utilizar fisioterapia para evitar la atrofia muscular y mejorar el rango 
de movimiento en las articulaciones afectadas.
La piedra angular en el tratamiento son los AINE, que se deben 
emplear lo más tempranamente posible, de forma regular y en dosis 
altas. La aplicación de glucocorticoides intraarticulares es útil para 
complementar el tratamiento. Administrados de forma sistémica son 
efectivos en la artritis periférica en dosis de 10-20 mg/día de pred-
nisona, especialmente para casos de poliartritis (por 2 a 4 meses). El 
uso de fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad está 
justificado solamente en los pacientes que no responden a los AINE 
(20%-25%) durante los primeros 3 meses. El fármaco de elección es 
la sulfasalazina (2-3 g/día); si no existe respuesta en 6 meses, debe sus-
penderse. El metotrexato o la azatioprina pueden utilizarse en algunos 
casos. Cuando no se observa respuesta con estos fármacos, se conside-
rará el inicio de terapia biológica con anti-TNF.
El uso de antibióticos en la artritis reactiva es controvertido; la 
mayoría de los estudios sugieren que son inefectivos. Se recomienda 
utilizarlos si la presencia de infección puede todavía ser identificada 
después del inicio de la artritis. En la artritis reactiva adquirida sexual-
mente, el uso apropiado de antibióticos para tratar el evento inicial de 
uretritis puede reducir significativamente el riesgo de artritis reactiva 
tanto en el paciente como en su pareja. En pacientes con enfermedad 
de origen gastrointestinal no se recomienda el uso de antibioticoterapia, 
excepto que se trate de pacientes en edades extremas de la vida.
Los antibióticos con evidencia de eficacia son azitromicina, doxici-
clina, rifampicina y ciprofloxacino. La duración del tratamiento en los 
ensayos clínicos oscila entre 3 meses y 1 año.
BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL
Carter JD, Hudson AP. Recent advances and future directions in under-
standing and treating Chlamydia-induced reactive arthritis. Expert Rev 
Clin Immunol 2017;13:197-206.
Duba AS, Mathew SD. The Seronegative Spondyloarthropathies. Prim Care 
2018;45:271-87.
García-Kutzbach A, Chacón-Súchite J, García-Ferrer H, Iraheta I. Reactive 
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Schmitt SK. Reactive Arthritis. Infect Dis Clin North Am 2017;31:265-77.
ARTRITIS ASOCIADA A LA ENFERMEDAD 
INFLAMATORIA DEL INTESTINO
X. Juanola Roura
La enfermedad inflamatoria intestinal incluye fundamentalmente a la 
colitis ulcerosa y a la enfermedad de Crohn. La afectación osteoarticular 
es la manifestación extraintestinal más frecuente de estas entidades 
y puede ser axial o periférica y cursar en forma de artritis, entesitis, 
periostitis o tendinitis.
La artritis periférica ocurre en el 10%-20% de los casos y puede 
ser de dos tipos: a) tipo I, oligoartritis aguda, que suele evolucionar 
de forma paralela a los síntomas digestivos y asociarse a otras manifes-
taciones extraintestinales como el eritema nudoso o la uveítis; la rodi-
lla es la articulación que se afecta con mayor frecuencia, y b) tipo II, 
poliartritis crónica, que sigue un curso independiente de la enteropatía. 
Ninguno de los dos tipos suele causar erosiones.
La afección axial (tipo III) ocurre en un 5%-10% de los casos y se 
manifiesta con un cuadro clínico superponible al de la espondiloar-
tritis axial. Cursa de forma independiente a los síntomas digestivos y 
puede preceder en muchos años a su aparición. Se ha relacionado con 
la presencia del antígeno HLA-B27, aunque con menor frecuencia que 
en la espondilitis anquilosante. De hecho, en los casos de espondilitis 
anquilosante con HLA-B27 negativo debe considerarse la posibilidad 
de que exista asociación con la presencia de una enfermedad inflama-
toria del intestino.
Puede observarse entesitis, sobre todo en la fascia plantar o el ten-
dón de Aquiles, y también artralgias (en un tercio de los pacientes).
Los AINE mejoran parcialmente el proceso inflamatorio articular, 
aunque deben administrarse con cuidado (con la menor dosis y durante 
el menor tiempo posible) para evitar exacerbaciones de la enteropatía. 
Los glucocorticoides pueden controlar la inflamación intestinal y con 
ello algunas formas de artropatía asociada; en dosis bajas son útiles para 
la afección articular y pueden utilizarse de forma local (infiltraciones) 
en algunos casos. La sulfasalazina también puede mejorar los síntomas 
intestinales y articulares. En casos refractarios seleccionados puede ser 
necesario recurrir a la administración de fármacos biológicos anti-TNF 
(infliximab, adalimumab o golimumab) o anti-IL-23 (ustekinumab).
BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL
Caplan L, KuhnKA. Gastrointestinal and Hepatic Disease in Spondyloarthritis. 
Rheum Dis Clin North Am 2018;44:153-64.
Pouillon L, Bossuyt P, Vanderstukken J, Moulin D, Netter P, Danese S, et al. 
Management of patients with inflammatory bowel disease and spondy-
loarthritis. Expert Rev Clin Pharmacol 2017;10:1363-74.
ESPONDILOARTRITIS INDIFERENCIADA
X. Juanola Roura
Con el término espondiloartritis indiferenciada se hace referencia a los 
pacientes afectos de una espondiloartritis periférica que no cumplen 
criterios de artritis psoriásica, artritis reactiva o artritis asociada a la 
enfermedad inflamatoria del intestino.
Son esencialmente varones de menos de 45 años (85%) que presen-
tan artritis periférica de predominio en extremidades inferiores y, en 
menor medida, entesitis y/o dactilitis; la combinación más frecuente 
es la coexistencia de artritis y de entesitis. A pesar de que no presentan 
dolor axial en el inicio de los síntomas, la evaluación radiográfica de 
las articulaciones sacroilíacas puede revelar cambios en el 20% de los 
pacientes, y el estudio mediante RM, en el 40%.
Los AINE en dosis plenas constituyen la primera línea de trata-
miento. En casos de respuesta insuficiente debe valorarse la utilización 
de salazopirina; la dosis habitual será de 2 g/día durante al menos 
3 meses. A pesar de la escasa evidencia científica disponible, se han 
utilizado también otros fármacos modificadores de la enfermedad como 
el metotrexato o la leflunomida. Las infiltraciones con glucocorticoides 
suponen una buena elección en casos de afectación mono- o pauciar-
ticular y también en casos de entesopatía en los que no se evidencie 
respuesta a otros tratamientos.
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En casos muy activos y refractarios a tratamientos previos puede 
recurrirse a la terapia biológica (antagonistas del TNF).
BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL
Juanola X. Espondiloartritis axial. Espondiloartritis periférica e indiferenciada. 
Síndrome SAPHO. En: Alperi M, ed. Manual SER de enfermedades reu-
máticas. Barcelona: Elsevier; 2014. p. 289-94.
Mease P, Sieper J, van den Bosch F, Rahman P, Karunaratne PM, Pangan AL. 
Randomized Controlled Trial of Adalimumab in Patients With Nonp-
soriatic Peripheral Spondyloarthritis. Arthritis Rheum 2015;67:914-23.
SÍNDROME SAPHO
A. Olivé Marqués
Concepto
El acrónimo SAPHO (sinovitis, acné, pustulosis, hiperostosis, osteítis) 
designa un síndrome caracterizado por la afección osteoarticular y cutá-
nea. Es una afección ósea hiperostosante e inflamatoria acompañada 
de sinovitis, que puede asociarse a la pustulosis palmoplantar o al acné.
Etiología
No se conoce, aunque el bacilo Propionibacterium acnes se ha aislado 
ocasionalmente en biopsias óseas. Otro punto de interés es una mayor 
prevalencia en estos pacientes del antígeno de histocompatibilidad 
HLA-B27, hecho que, aunado a la afección axial, la asociación con 
la enfermedad inflamatoria del intestino y la uveítis, aboga por su 
inclusión en las espondiloartritis. Otra teoría aboga por su inclusión 
dentro de los síndromes autoinflamatorios.
Anatomía patológica
En el comienzo de la enfermedad el cuadro morfológico sugiere una 
osteomielitis. Por el contrario, en casos avanzados, el infiltrado se 
compone de linfocitos y plasmocitos y puede observarse fibrosis.
Cuadro clínico
La mayoría de los pacientes acude por presentar dolor y tumefacción en 
la pared torácica anterior. Están afectadas las articulaciones esternocla-
viculares, manubrioesternal, costoesternales y costocondrales. La explo-
ración pone de manifiesto tumefacción y dolor con la presión. Pueden 
afectarse otros huesos en forma de lesiones esclerosantes (mandíbula, 
ilíaco, tibia, clavícula). La lumbalgia con un carácter inflamatorio o un 
síndrome sacroilíaco bilateral y alternante es semejante a la espondilitis 
anquilosante. La artritis periférica es poco frecuente. La afección cutánea 
puede anticipar, ser simultánea o aparecer después de la osteoarticular. 
Se caracteriza por pustulosis palmoplantar aislada o asociada a lesiones 
psoriásicas. Es un exantema que afecta palmas de manos y pies caracteri-
zado por pústulas estériles. Su comienzo es agudo y puede ser transitorio. 
El acné es otra lesión cutánea que tiene protagonismo; puede ser de tipo 
conglobata o fulminans, o hidrosadenitis supurativa.
Exploraciones complementarias
No existe ninguna prueba de laboratorio específica. Los reactantes de 
fase aguda suelen estar aumentados. El HLA-B27 es positivo en un 
tercio de los casos.
La gammagrafía ósea es muy útil. Es característica la captación del 
radioisótopo en las articulaciones torácicas anteriores. La radiografía 
convencional y principalmente la TC tienen utilidad diagnóstica, ya 
que ponen de manifiesto lesiones osteoscleróticas, osteolíticas e hiperos-
tósicas. El espacio articular puede estar aumentado o disminuido, en 
ocasiones, fusionado. Una de las características del síndrome SAPHO es 
la afección del esqueleto axial y, por tanto, las vértebras y articulaciones 
sacroilíacas pueden estar involucradas. En las vértebras se evidencian 
lesiones osteosclerosas (vértebra de marfil) y discitis aséptica. La afección 
de las articulaciones sacroilíacas es similar a la de las espondiloartritis, 
aunque existen diferencias: la predominancia unilateral y la mayor 
esclerosis de las lesiones con una mayor participación ilíaca.
Diagnóstico
Es eminentemente clínico y se complementa con los estudios de ima-
gen. La presencia de manifestaciones cutáneas ayuda en el diagnóstico.
Es frecuente la sospecha diagnóstica de osteomielitis, enfermedad 
de Paget o tumor metastásico, a veces difícil de resolver si las manifes-
taciones cutáneas no se hallan presentes en la fase de actividad osteítica.
Pronóstico
El curso de la enfermedad es variable y puede evolucionar en brotes o, 
a veces, presentar un curso monocíclico.
Tratamiento
El único tratamiento sintomático lo constituyen los AINE. Para los 
casos resistentes se han utilizado, de forma abierta y no controlada, la 
sulfasalazina o el metotrexato. Los antibióticos no han demostrado eficacia 
en el tratamiento sintomático de las lesiones osteoarticulares. El pami-
dronato i.v. puede ser efectivo. Los fármacos antagonistas del TNF-α se 
han utilizado (estudios abiertos) con mejoría sintomática de los pacientes.
BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL
Daoussis D, Konstantopoulo G, Kranotis P, Sakkas L, Liossis SN. Biologics 
in the SAPHO syndrome: a systematic review. Semin Arthritis Rheum 
2019;48:618-25. 
Sallés M, Olivé A, Pérez-Andrés R, Holgado S, Mateo L, Riera E, et al. The 
SAPHO syndrome: a clinical and imaging study. Clin Rheumatol 2011; 
30:245-9. 
CAPÍTULO 118 Espondiloartritis
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