Factores que puedan alterar la incidencia de la acidosis ruminial y su control

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Nutrición 
--------
Factores que pueden 
Alterar la Incidencia de la 
Aéidosis Ruminal y su Control 
Los trastornos de la fermentación ruminal son reconocidos en ta 
literatura internacional como factores que inciden frecuentemente 
sobre La salud, productividad y rentabilidad de la explotación 
bovina ., principalmente la de producción de teche. Uno de los 
trastornos de tos cuales más se ha escrito es la acidosis 
ruminat, pero sus causas, secuelas y manejo han s'do 
pobremente comprtmdidos. Las ,enormes pérdidas 
económicas se derivan de los tratamientos de la 
condidón misma o de otras que se desprenden de eUa, 
de la disminución en l.a producción de leche y de los 
descartes de los animales s,n determ-nactón cierta 
de la causa. 
Parn contrtbui r á mejorar esa comprensión 
presentamos una rn ación de os principales 
factores que inciden en ocurrencia de la acidosis 
ruminal. pr'ncipa 1Umente en las formas subcHnica y 
crónka. las más frecuentes en uestro medio. Se 
analizan también las posíbilidades de maneja las, 
para evitar ta apartción de la rnndición. 
La radón alimenticia de las vacas lecheras tiene 
materias primas que aportan carbtlhidratos solub�es 
(CHOS), a midones y azúcares, que más tarde son fuente 
de ácidos grasos volátiles (AGV),, entre estos el propiónico, 
que es el i�luconeógenico por excelenda. Dentro de las 
fuentes que aportan almidón en el pais están los re·siduos de 
cosec • as, fundamenta mente la papa, como también las harinas de 
maizj arroz y trigo; la. prínc·pal fuente de azúcar ,en Colombia es la 
metaza. 
Los almidones, al entrar en e\ sector ruminorreticular, sufren una serie 
de procesos en so metaboUsmo mediados por la flora y fauna de este 
compartimiento; la fermentación ruminal. representa la principal 
actividad m etabó l ka de transformación de los nutrientes ofrecidos en el 
alimento y en tos suplementos. Dependiendo del manejo de estos se 
pueden desencadenar factores predisponentes para trastornar la 
fermentación ruminal, como se observa en la siguiente figura. 
Figura 1. ·Factores que pueden alterar la fermentación ruminal 
, 
Factores 
1 y 2. Producción de glucosa 
Nutrición 
Una vez el alm1dón Hega al rumen es digerido por las enzimas amiloliUcas presentes en 
las 1oactertas am-lolfücas y en,los prctozoarios 1 para. dar lugar a glucosa que es la fu,ente 
de energía para a fauna y la flora rumínal (6 ); los protozoos ingieren glucosa cuando hay 
exceso, el desarrnllo de ellos se favorece cuando hay fibra efectiva (larga) porque se 
adhieren al colchón del forraje donde se multiplican y viven por largo tiempo. 
Las concentrado11es normales, de glucosa endorruminal son del orden de 160 mg/dl, de 
acuerdo con Homs et al. ,citados por Owe11s (6),; la acidosis se presenta cuando se 
alcanzan niveles �gua les o superiores a 1 OOOmg/ dl. Estos niveles exagerados en el sector 
ruminorretic.ular pueden ser consecuencia de una rápida hidrólisis del alm'dón o de una 
baja utilización del mismo por parte de las bacterias localizadas en •este sector del tracto 
digestivo. Esta última situación puede presentarse en ca.sos como el de la vaca en 
transición (3), cuando se les ofrecen g andes cantlcladres de alimentos y suplementos sin 
adaptación previa o en las vacas de a ta producción
J 
que reciben continuamente 
alimentos rh::os en CHOS altamente solubles. 
El exceso de glucosa en el rumen puede tener varios efectos adversos, a saber: 
• • • • • Aumento de las bacterias no competitivas, como Estreptococcu bovis (Hungate,
citado por Owens (6)),así como las que convierten el almidón a lactato (Leedle, citado
por Owen� (6)).
• • • • • Incremento en la concentración intrarn.iminal de endotoxinas e histamina cuando
se lisan (mueren) otras bacterias oportunistas, como tas coliformes ,(E.coli) y Las
descarboxiladoras de aminoácidos (aa) (Slytery Rumsey; Leedle, citados por Owens (6)).
• • • • • Aumento d·e la osmo'laridad ruminal, atrayendo plasma hacia el interior del órgano
y provocando un incremento en l.a presión osmótica (P.O.) y e la concentración de los
AGV al presionar Las p,apilas de absorción debido al incremento en la P.O. del rumen
1 
(5,6,8)1• 
El aumento en la concentración de glucosa se puede prevenir mediante varias estrategias 
que se implementan solas o combínadas: 
• • • • • Mezclar el sup emento ,con pasto tosco o maduro.
• • • • • Manipular la fermentación rumina del almidón, reemplazando el d,e rápida
fermentación, como los residuos de destilería,. por el de moderada fermentación, como
las gran os de cereales.
• � • • Aplicar antibió icos tipo ionóforos, como la Momms1na a dosis de 0.66 mg/kg. de
peso. 
, • • • • • Aportar fibra e ectiva y repart·ret suplemento en 3 tomas al día. El aporte de fibra 
aparentemente desvia la eliminac'ón del nnrógeno desde la via urinaria hacia a fecal, 
ahorrando el gasto energé i�o de la eliminacion por riñ6n (1 O). 
• • • • • • • Aplicar levaduras para aumentar las bacterias uf izadoras de lactato como,
Selenoma rmnhumtium. Meghasprtaert1 elsdeni lDawson,. citado por Owem: (6 ) al igual que 
losArmerovibriosp. (Dennis Et al
1
.c.itados por Plaizier (8)1• 
3. GlicóUsis.
,GLUCOSA ---C
3
---� PIRUVATO
50% de los ATP 
La gticólisis es el proceso de partición de la glucosa J durante el cual ésta es transformada 
en piruvato y se genera el 50 % de los ATP necesarios para el crecimiento bacterial (6) y 
para la adecuada fermentación rum1nal. 
El incremento de los niveles de glucosa en el rumal indica, segun Owens (6), un bloqueo 
parcial de la glicóUsis, .pero, ello puede ser- indicio de disminución en ta población 
bacterial, con lo cual se reducirá también la uti ización de este azúcar. El mendonado 
incremento conduce a acidosis ruminal subcli ica o crónica, que según nuestra 
apreciación es la forma más común de esta patologia en nuestras explotac":ones lecneras
1
básicamente como consecuencia del excesivo consumo de al ;men osco .c,entrados. 
El control det bloqueo de la glicólisis se realfaa med·ante la inhibición de ciertas enzimas
J 
como hexoqu1nasas, fos.fofructoqui as.as, que ufliz:an ATP; y NADquinasa y pa a 
piruvatoquinasa, que producen ATP. Dentro de los compuestos que se pueden utilizar 
disminuir la presen, ación de la acidos·s se pueden i cluir indicadores metabqlicos, como 
acetato de yodo, e fluoruro y el metabisuUito. Una estra egia que ayuda a la rápida 
disminución de la concentración de glucosa es et aporte de heno de buena calidad, 
Elsden citado por Annisson (1 ). 
despertar lechero_ 
Nutrición 
4 y 5. Producción y utilización deAGVy Lactato� 
Una vez formado el p'iruvato, éste es metabolizado por las bacterias ruminales para 
originar AGVy ác·do láctico, productos que son utilizados como fuente de energ•a en la 
gluconeogénesis hepática. En esta reacción se genera el otro 50% de losATP. 
5 
4 
Plruvato ----
!!
�----::,.. Ác. Láctico (D & L)
l 50% de los ATP
AGV 
La formación de los AGV en el umen se da por las. siguientes rutas de acuerdo con Pabón 
(comunicación personal) ,(7): 
Piruvato a Propiónato: Vias ele la Randomilzac1ón y de ta
trascarboxilasa; las enzimas que actúan en esta5 dos, 
vías son las mismas p esentes en la 
gluconeogénesis hepática, además, la dkeccf6n 
para formar los sustratos es contraria a la que 
se presenta en la gluconebgenes.is .. 
p·ruvato a Acetato: Vias de la Reacción 
f osf oroclástica (Colí-aerocenes) y la 
Thioclástica (Clo�tridjum). 
Piruvato a Butirato: Vias de la beta9xidación 
e;. reversa (mejor ruta y la más utilizada) y la 
v1ade menor ruta de producción. 
Producción de pro,pionato a partir de piruvato 
I 
La via de la Randomización depende del pH y del C0:z: 
Piruvato -► O:xaloacetato ----t,- Malato --fl- Fumarato ----+- Succinato 
Propionato -4--- Propioriil CoA .,_ MetHma.lonil CM -+- Succinil CoA 
Trascarboxi lasa: 
Dependiendo del tipo de alimento, la ruta de la randomización puede darse por dos vias 
fe rm entat�vas (9): 
• • • • La del succinato es la más usual cuando ta at·mentación es a partir del forraje; 
coincide con la primera ruta propuesta por Pa:bón: 
Nutrición 
• • • • La via del Acrilato se presenta ,cuando, la alimentación se hace atm·dones y
azucares, principalmente en animales sin adaptaciones previas
1 
como los de trans"ción y
en ,u1imales en lactancia suplementados con grandes cantidades de conce , t ado:
Producción de acetato a partí r del piruvato 
Fosforoclástica: 
Thioclástica: 
Piruvato + FD --::• Aceti.OA + 
AcetilPO • 
• 
Acetato 
F
¡� 
FD FD + NADH + W 
Producción de butirato a partir del piruvato 
Boxidación en reversa: 
AcetHCoA + acetilCoA AcetoacefüCoA 
Butírato r:1-hid roxi butiti I CoA 
� 
BultirilCoA CrotonilCoA 
Menor ruta de producción: 
Comparados con la velocidad de 
absorc•ón, los AGV se acumulan 
rapidamente cuando ta pr�d cdon es 
alta. principalmente cuando hay acceso 
a CHOS altamente fermentables, por 
(;ambi,os bruscos de dieta sin 
adaptaciones previas, como, tambié 
cuando la producción es normal pero no 
se absorben por daños en la mucosa 
ruminal. Este ultimo hecho se origina por 
un aumento en la o:smolaridad y 
consecuentemente una elevación de la 
presión osmóUca (P.O. )
J 
pero se sabe 
que se puede deber igualmente a una 
dilución red ucid<1, en la panza. 
La producción del aci do táctko 
por su parte
J 
es el resultado 
del balance entre dos 
grupos de bacteriias: Las 
productoras de 
lacta oJ resisten tes al 
pH rurninal bajo, 
entre las cuales se 
encuentran 
·freptococ:cus bauis
y Ladvbaci/14,s sp., y 
las utilizadoras del 
la.ctato 1 sensibles a 
la caída del pH, 
como elemmwna 
ruminantium J 
Megasphaera elsden ii y 
Anaerov1bños sp.. El 
rumen at igual que el 
ensUaj e de forrajes 
produce las formas D y L 
de ácida láctico; la forma L 
se a,bsorbe bien por la 
mucosa del órgano y se 
meta bohza rápidamente en hi g.ado y 
Nutrición 
corazón. La D constituye el 30-38% del 
lactato total y se absorbe más 
entamente. La concentración normal 
de ácido láctico e dorruminal es. menor 
a 5mM; cuando e nivel es super'or a 40 
mM se presenta Ia acidosis, siendo ésta 
severa, de forma aguda o sobreaguda. 
�egún Koer:s et aL y Slyte dtados por 
Owen� (6). otras sus. ancia.s produc'das 
por las bacterias ) que se liberan 
durante los, cuadros de acidosi1sJ con 
gran ,efecto sistémico, comprenden: 
Etanol. me ano,l, hinam·ina 
endo oxinas y t1ram1na. Al suplementar 
CHOS altamente solubles en alta-s 
co acentracíones simultáneamente 
con bajos nirveles de nitrógeno 
(N2) J corno puede se e cas.o 
de no acompasar en el 
tíempo los sup ementos 
energéticos y 
nit ogenados i hay un 
rápido crecimien o 
bacteria! que genera 
a ,tas concentrac·o es 
de Metngtyoxa l; esta 
su5tanc·a merma la 
viabil.idad de as 
bacterias, ( Rus sel 
citado por Owens (6), 
promoviendo asi la 
liberación de endo y 
exotox1 nas. 
Para el control de a 
producción de AGV y ácido 
láctico� Sie debe recordar en 
primer ugar que a la acidosis 
ruminal contribuyen Estrepco cus 
bovi · y Lactobodlos sp., formando 
lactato; Eschericlia con provocando shock anafiláctico y muerte repe, tina; bacterias que 
generan h1starnina y tiram1na, la ,primera con acción vascular y la segunda con acción en
los receptores - ervfosos. 
·· 
Todo lo anterior se debe tener en cuenta porque el control de la producción de AGV y 
ácido láctico, en última instancia, previe e es la acidosis ruminal. El control de las 
bacter"as formadoras de Lactato se realiza con antibióticos como penicilinas y ionóforos 
(monensina); además J estas bacterias se pueden cont olar inoculando bacteriófagos. 
Una vez cont olada la formación de lactato, se debe promover el paso de éste a 
propionato por bacterias unizadoras de lactato,, bien sea aplicando pequeñas dos.is de 
ácido láctico u ofreciendo ensilajes o inoculando 'levaduras. 
6 De resión del H ruminal 
El au men o en el contenido de ác · dos en el rumen J provocado por el i ne remento de· los 
niveles deAGVy de áddo lác ico, da ugar a la disminución del pH ruminal y con ello a la 
aparición de addosis. El lactato es el responsable del incremento de Los niveles de 
hidrogeniones (H+ ), des-encadenando ta acidosis sobreaguda o la aguda; las formas 
subdinica y crónica se presentan más por el aumento de la osmolaridad ruminal que por 
el aume -to de tos H+� por esto al aumentar la osmotaridad s.e incrementa la 
concentración de AGV y glucosa a nivel d,et rumen (6), como cuando durante la lactancia 
se ofrecen grande:s cantidades d,e alimento concentrado. la forma aguda o la sobreaguda 
se originan cuando se ofrecen suplementos sin adaptaciones previas, como ocurre 
comúnmente en ilas. vacas en transic"ón. 
El p:H normal del rumen fluctúa entre 6 y 7 t pero a medida que d,esc·ende por debajo de
6.2, se aumenta la absorción de· AGV. Cuando se presentan alteraciones del pH se dan 
efectos en la �bsorción de los ácidos: as' ,. al di·sminuir el pH por una alta osmolaridad,. se 
merma la ab5orción deAGV elevando más La P.O. Desde el pu ·to de vista enzimático, se 
aumenta la actividad d,e la lactato deshidrngenasa y de la p· uvato hldrogenasa r
provocando mayor paso de piruvato a lactato J agravando la ,caída del pH. 
despertar fechero ) 
utrición 
El control de la depresión del pH se debe realizar recordando que las dietas ricas en 
concentrado y bajas en fibra efec;tiva, disminuyen el aporte de bicarbonato (HC0-3) de la 
saliva, llegando este anión desde la sangre lo cual lleva a la acidosis metabólica, que se 
controla por el riñón eliminado H+ y reteniendo HC0-3, como por el pulmón aumentando 
la elim"nadón de C02, mediante la reacción: 
Para evitar la acidosis ruminal y, por consiguiente, la metabólica, se debe procurar el 
aporte de bicarbonato en la dieta {90-100 g/dia) y estimular la rumia ofreciendo fibra 
efectiva en forma de heno. Este último aporta en la fibra detergente neutra (FON) 
calculada en base seca: O. 9-1. 1 % del p-eso vivo correspondiente a FDN total y de ésta el 
70% pr oven·ente de heno; se puede dar también cascarilla de algodón o aumentar la 
edad de consumo de los pastos ( más maduros). 
Para evitar que el pH ruminal caiga drásticamente, se puede aportar amonto (NH4) y 
nitrógeno no p roteico (NNP), bien sea con urea que exige adaptación lenta y continua, o 
pastoreando praderas fertilizada:s con abonos inorgánicos u orgánicos. 
7. Osmolaridad Ruminal
El aumento en la concentración de solutos como glucosa, piruvato, lactato, AGV y
m1nerales, además de provocar la ca ida del pH, contribuye al aumento de la osmolaridad 
endorruminal. El aumento de ésta arrastra plasma desde la circulación general en un
---------
intento por contrarrestar ell aumento, originando asi cambios en La P.O. Según Garza et 
al., citado por Owens (6), ruando la aUmentación se basa en forraje, la presión osmótica 
fluctúa entre 240w300 Mosrn1L y cuando es con base en concentrado está ent e 280-300 
Mosm/L. Llama la a enc1ón et · echo que el rango superior en los dos ipos de 
alimentación es igual. Cuando la P.O. sobrepasa el umbral de los 300 Mosm/t, S€' debe 
pensar en a acidosis subclin1ca y/o crónica que ha ocurrido po un aumento de la 
osmolar1dad
J 
para Brnwn et aL (2h posiblemente por mayor oferta de alimento 
concentrado J situación común en 
nuestras lecherías de Los altiplanos norte 
y oriente del departamento de Antioquia. 
Como consecuencia del aumento de la 
osmolaridad del rumen hay daño de la 
mucosa
1 
lo cual permlte que se instauren 
absoesos en la pared ruminal y en 
diferentes órganos. La reparación de Ia 
mucosa de la panza da lugar a procesos 
de Hiperquer�tosis o Paraqueratosis, con 
lo cual se presenta una dismtnudón e 
indusive inhibic:íón ,en la absorción de· 
nutrientes, que se pirolonga por meses o 
aún por años, (Kribhiel et aL citado por 
Owens (6)). característica de la acidosis 
ruminal subdi.nica y crónica. E,sta 
c:ondici ó n se manifiesta en la práctica 
con animales flacos,diarréicos
1 
con la 
I
MANTENI 
-4"'CRECIM 
EPRODU 
ACIDOSIS 
región perineal
1 
los m ·embros posteriores y la pelvis suctos con materia fecal. 
El control del aumento de la osmolaridad cuando es oñginada por un aumento en los AGV 
y la glucosa ruminal es dificil porque se tendria que modificar la dieta, pero si se puede 
intentar ofredendo el c:o centrado en varias tomas al dia. Cuando se da por un aumento 
en la concentración de NH;y de minerales, en el prímer casa se .logra disminuyendo el 
porcentaje de proteina del aumento y en el segundo controlando, la sal y la preme,zda 
m1neral. Se debe aportar agua en cantidad y cafülad suficiente, además de suministrar 
fibra efectfva para estimular la masticación y aumentar asi los niveles del ión 
bicarbonato. 
n casos de presenta.rse la acidosis, se deja e animal o el grupo de anima es en ayuno por 
un tiempo prndenciat
J 
comenzando de nuevo la dieta en forma paulatina, acomodando 
a:si la flora y fauna ruminal. 
despertar lechero , -
utrición 
8. Absorción de los Ácidos
Normalmente la rata de absorción de los ácidos hacia la sangre es mayor cuando su 
concentración aumenta en rumen, el pH es bajo y ta osmolaridad es normal. Al aumentar 
esta última impide la absorción de los ácidos hacia la sangre, encontrandose estos 
acumulados en el rumen predisponiendo a la acidosis ruminaJ. Cuando la absorción e� alta 
y todavía no se aumenta la osmolaridad intrarruminal, puede desencadenar acidosis 
metabótka (acidemia). 
El control. de los ácidos absorbidos se realiza aportando HCO; dietético, porque asi 
también se aumentan las bacterias utfüzadoras de ácidos, disminuyendo la acidosis 
subdinica y la crónica. Igualmente se controla aportando NH�·, porque éste tiene la 
capacidad de neutralizar ácidos en un 1 O a 15%, elevando de esta manera el pH de la 
panza. 
9. pH sanguíneo
Ácidos absorbidos 9 bajo pH sanguíneo 
La acidosis sangu'nea o metabólica se presenta por una alta producción de ácidos o por 
una baja elim1nación de ellos. En el caso de un aumento de AGV y de ácido láctico en 
rumen pueden or1g1nar una acidemia al ser absorbidos La acidosis se presenta además, 
al pasar Hco; al rumen para tratar de controlar la caída del pH ruminal. 
No hay que olvidar que los problemas respiratorios, cualesquiera que sean, retienen gas 
carbónico (C01 } e inducen un aumento del ácido carbónico (H,C03 ); el riñón trata d,e 
compensar la aci demi a eliminado H + y r,e ten 1endo He o;, como, se describe en la s1 gutente 
reacción: 
Otras causas de la caida del pH sanguíneo en monogástricos, reportados por owens (6), 
son: Baja perfusión sangutnea a los tejidos, reacción a'Lérgica a drogas o por una 
inhibidón del paso de p1ruvato a acetikoer,¡zima A (AcoA) por una defic encia de tiam ·ria y 
ácido lipoico. En rumiantes se puede sospechar que ocurra igual situación porque al 
aumentar la acidez del rumien aumenta la tiaminasa, enzima que destruye la bamina a 
nivel de la panza (4), generando una deficiencia de está vitamina, necesaria entre otras 
cosas en el hígado para pasar el piruvato a AcoA. 
s,egún lo planteado por Murray et al.� citado por owens (6)
1 en humanos la proteína 
origina addemia por deficiencia de vitaminas del complejo B, necesarias en e 
metabolismo del ácido propiónico, además, por una baja actividad de La enzima isovaleril 
deshidrogen�sa, la ,cual metaboliza el ácido isovalérlco. Algo semejante puede ocurrir en 
bovinos, porque al disminuir esta enzima a nivel ruminal, se aumenta la concentración 
,. despertar lechero ) 
del ácido isovalérico, uno de los 
isoácidos producidos ,eni el órgano. 
En bovinos alimentados con exceso de 
almidón se genera u nc1 gran producción 
de glucosa a nivel del rumen, 
fomentando un aumento en los niveles 
de L-lactato en el tracto gastro­
intestina , sobrecargando el h,gado. 
Cuando el exceso es por gran1os de 
cereales, los bovinos eliminan orina 
ácida. parcialmente neutraUzada con 
amonio y fosfatos. 
Para controlar la acid!emia originada por 
la acidosis ru minal, se debe aportar 
amonio (NH\) suplementando NNP o 
proteína degradab le. 
Nutrición 
1 O. Aumento de la osmolaridad san uíne,a 
El aumento de la osmolaridad sangu1nea no s,e da en forma primaria, sino que es una 
consecuencia t es decirJ se presenta en forma secundaria al aumentar la P.O. 
ruminal, que atrae liquido ptasmático hada e rumen: aumentando asi la 
concentración de los componentes sangu]neos.; esto desencadena. una 
,e'levacíón en et hematocritoyen el consumo del agua de bebida como 
consecuencia de la deshidratación que se -origina. Igualmente� un 
aumento en la rata de absorción de ácidos y de gl uc:osa desde e 
rumen, con una rata de excreción baja, provoca su elevación 
en la sangre y1 con ello, un :aumento en la osmotar1dad 
sanguinea. 
En fa práctka profesional es común observar cómo se 
taponan 'las agujas. hipodérmicas al momenlto de colectar 
muestras de sangre, y como al dejar retraer el coa¡ulo se 
nota que incluso el suero sanguineo se coagula. Esto 
puede ser ,en ciertos casos ind,ic1o de un aumento de la 
osmotar1dad sanguínea y por consiguiente de la 
asmo laridad mmi na l. 
El aumento de La osmolaridad de la sangre tiene varios 
efectos fisiológicos r según Carter y Grovum, citados por 
Owens (6): 
• • • • • Disminudón de la inQesUÓn de alimento por altera.c·ón de los osmorreceptores
ruminales.
• • • Disminuc:ió de la rum·a por efecto sobre el. sistema porta hepático1 con todas las
secuelas que o, · g ina.
• • • Afecta .al cer,e'bro disminuyendo a salivación, con iguales efectos del punto
anterior.
La depresión en la enttada de alimento po períodos cortos otada en la acidosis rnminal
subc:Unka, puede r-efleja.r un camhío n e uan e en \a osmola(dad sanguínea; por lo 
anterior las acidosis agudas y cronfcas. 1 se deben considerar como entidades separadas. .. 
Para el control de la • ipertonicidad anguínea se han propuesto los siig:uiente-s pasos: 
• • • • • • • Aumentada salivación, ofreciendo heno•o ma'zentero remojado.
• • • • • • • AiiJmentar el consumo de agua, para mejora et efecto buffer (de amortiguadón) y
dfluirel conten·dorum·nal, contrarrestando el aumento,de laosmo a.ridad. 
Nutrición 
• • • Suplementar vitaminas del complejo B J como la 812, ti amina yacido Upoico.
11 y 12 Metabolismo y excrec;ón de los ácidos absorbidos 
Una vez absorbidos losAGV pasan a gluco•sa a través del C0
2 
y del. agua (Hp) 1 obteniendo 
asi energía� en un procedimiento muy ra.pido, que mantiene los AGV en sangre en 
concentraciones bajas .. 
El l-tactato se metaboliza rápidamente en los tefdos, en tanto ,Que el isomero D se 
elimina por riñón I dada la leñtitud de su metabolismo, Huber citado por OWens (6 ). Por lo 
tan o, para controlar la, acidez sa11guinea se debe promover la elimi ació renal de 
líquidos po medio de la d·eta, eleva do el consumo de sal o de prnteina digestible; aún 
cuando los AGV se absorben de nuevo en el riñón > el O-lactato es parcialmente excretado. 
--�Nutrición 
	Factores que pueden alterar la incidencia de la acidosis ruminal y su control
	Resumen
	Particula larga, importante para evitar la acidosis
	Factores 1 y 2. Producción de glucosa
	3. Glicólisis
	4 y 5. Producción y utilización de AGV y Lactato
	Producción de propionato a partir de piruvato
	Trascarboxilasa
	Producción de acetato a partir del piruvato fosforoclástica
	Thioclástica
	Producción de buritaro a partir del piruvato Boxidación en reserva
	Menor ruta de producción
	6. Depresión del pH ruminal
	7. Osmolaridad Ruminal
	8. Absorción de los ácidos
	9. pH sanguíneo
	10. Aumento de la osmolaridad sanguínea
	11 y 12. Metabolismo y excreción de los ácidos absorbidos
	Bibliografía