ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DEL CUERPO HUMANO (371)

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G. C. Normal
G. C. Bajo
C
A
B
Volumen diastólico
Ventrículo izquierdo
V1 V2
GCC
GCA
GCB
Gasto
cardíaco
Figura 15-9. Variación de la contractilidad. En esta gráfica se
representan tres curvas de Starling con diferente contractilidad.
Suponiendo una poscarga igual para todos, para un volumen dias-
tólico dado V1, el individuo representado por la curva A tiene un
gasto cardíaco normal (GCA), el individuo representado por la
curva B tiene un gasto cardíaco mayor (GCB), lo que indica que su
contractilidad es superior, y el individuo de la curva C tiene un
gasto cardíaco (GCC) inferior e incluso por debajo de la normali-
dad, lo que define una situación de insuficiencia cardíaca. Para
tener un gasto cardíaco normal este individuo C deberá aumentar
su precarga (volumen diastólico ventricular) hasta V2.
EJERCICIO MUSCULAR INTENSO
Hipoxia y acidosis local
Relajación precapilar
Vasodilatación
Disminución de resistencias
periféricas
ESTIMULACIÓN DE SNC
(Previa y durante el ejercicio)
Estímulo simpático
Liberación de catecolaminas
Constricción arterial
selectiva (renal, cutánea,
esplácnica)
Venoconstricción
Aumento del retorno venosoDesvío de sangre a órganos
diana (músculos, cerebro, corazón)
Estimulación
de betarreceptores
cardíacos
Aumento de frecuencia cardíaca
Aumento de contractilidad
AUMENTO DEL GASTO CARDÍACO
Figura 15-10. Esquema de los mecanismos fisiológicos activados con el ejercicio. Existe una etapa previa en la cual la estimulación del
sistema nervioso central (SNC) pone en marcha estos mecanismos, que se mantienen durante todo el ejercicio. El objetivo final es un
aumento del gasto cardíaco. Otras situaciones de estimulación del SNC, como los momentos de tensión o miedo, comportan igualmente un
aumento del gasto cardíaco, que el paciente reconoce como sensación de calor, palpitaciones o angustia.
La contractilidad miocárdica aumenta con el estímulo
simpático y la presencia de catecolaminas, que estimulan
los receptores bb adrenérgicos miocárdicos, así como con
la administración de fármacos inotrópicos positivos (aumen-
tan la contractilidad). La contractilidad global del corazón
aumenta con la hipertrofia del músculo cardíaco y con el
entrenamiento físico. La contractilidad de las fibras mio-
cárdicas puede disminuir con fármacos inotrópicos negati-
vos (deprimen la contractilidad), pero también en las situa-
ciones de hipoxia, acidosis e hipercapnia. La contractilidad
global miocárdica puede disminuir cuando hay una pérdida
de masa muscular cardíaca por un infarto de miocardio o
una miocardiopatía.
15.4.6. El ejercicio físico como ejemplo de
adaptación del gasto cardíaco
Hemos visto en los apartados anteriores que el gasto
cardíaco en reposo debe aumentar para poder satisfacer las
demandas del organismo. Un buen ejemplo de la integra-
ción de los mecanismos que realizan esta función lo consti-
tuyen los fenómenos que se producen al hacer ejercicio.
Estos fenómenos varían un poco en función del grado de
entrenamiento del individuo, pero globalmente se pueden
resumir como indica la Figura 15-10.
Aunque el individuo está inicialmente en reposo, el co-
nocimiento por parte del cerebro de que se va a hacer un
ejercicio produce (especialmente en el individuo no entre-
nado) una estimulación simpática que provoca a su vez
una descarga de catecolaminas por parte de las glándulas
suprarrenales (liberación de adrenalina y noradrenalina).
Estas sustancias en el corazón aumentan la frecuencia
cardíaca (taquicardia) y la contractilidad (sensación de
latido cardíaco vigoroso), en las venas provocan una veno-
constricción que aumenta el retorno venoso (aumento de
la precarga) y a nivel arterial producen una constricción
selectiva de los territorios no involucrados en el ejercicio
(área esplácnica, riñones, piel y músculos en reposo), por lo
que antes de iniciar cualquier movimiento existe ya un
aumento importante del gasto cardíaco. El individuo poco
352 Estructura y función del cuerpo humano