Enfermedad de Lyme y otras borreliosis

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2192 SECCIÓN XVII Enfermedades infecciosas
frecuentes en los pacientes con ictericia grave, aunque también pueden 
verse en las formas anictéricas. El trastorno renal se expresa por pro-
teinuria, piuria, cilindruria, hematuria con elevación de las cifras de 
nitrógeno ureico y creatinina. Excepcionalmente puede desarrollarse 
un síndrome hemolítico-urémico. Las manifestaciones hemorrágicas 
aparecen como lesiones purpúricas o como epistaxis, hemoptisis, hemo-
rragia gastrointestinal y, con menos frecuencia, como hemorragia 
subaracnoidea, pulmonar y suprarrenal.
La cifra de leucocitos suele ser inferior a 15 × 109/L, aunque en 
ocasiones, sobre todo en las formas ictéricas, puede llegar a 50× 109/L. 
Cuando la evolución se prolonga son frecuentes la anemia y la trom-
bocitopenia. Asimismo, la VSG está aumentada. Las alteraciones 
hepáticas se traducen por el patrón de colestasis intrahepática ya des-
crito. Es importante cuantificar la elevación de la creatín-fosfocinasa 
de origen muscular estriado, ya que su aumento es un argumento a 
favor de la leptospirosis como causa de la ictericia. Las alteraciones 
renales se hallan siempre presentes. Varían desde alteraciones mínimas 
del sedimento (leucocituria, hematuria, cilindruria), proteinuria (en 
general inferior a 1 g/24 h) hasta insuficiencia renal.
DIAGNÓSTICO
La presentación clínica de la leptospirosis, frecuentemente inespecífica, 
hace que en un gran número de casos no se alcance el diagnóstico etioló-
gico. El factor más importante que se debe tener en cuenta en el diagnós-
tico diferencial es la existencia de factores epidemiológicos de riesgo.
Durante el período febril o de leptospiremia puede demostrarse la 
presencia de leptospiras en la sangre y LCR. Durante la fase inmune o 
de leptospiruria el diagnóstico se basa en la demostración de anticuer-
pos en el suero del enfermo (5.°-7.° día de enfermedad). El aislamiento 
en medios líquidos enriquecidos con ácidos grasos de cadena larga 
(medio de Ellinghausen-McCullough-Johnson-Harris [EMJH]) y la 
observación directa en microscopio de campo oscuro son dos métodos 
clásicos en el diagnóstico de la leptospirosis. Sin embargo, la sensibili-
dad de estas técnicas no suele superar el 30%. Si bien la utilidad clínica 
del aislamiento es cuestionable, su valor epidemiológico es indiscutible, 
al ser el único método que permitirá conocer los serovares de leptos-
pira circulantes en una determinada área geográfica. En la actualidad 
el diagnóstico de laboratorio se basa en la serología y la amplificación 
de ácidos nucleicos. La técnica de referencia es la aglutinación micros-
cópica con lectura en campo oscuro (MAT), técnica específica de 
serogrupo que por su complejidad de realización se halla limitada a 
los centros de referencia. La hemaglutinación indirecta es una buena 
alternativa a la MAT, con niveles de especificidad y sensibilidad del 
94% y 100%, respectivamente. En los últimos años se han desarrollado 
técnicas específicas de género de enzimoinmunoanálisis de detección 
de IgM anti-leptospira que posibilitan llegar al diagnóstico en una 
única muestra de suero. Las técnicas de biología molecular específicas 
de género, a pesar de no estar estandarizadas, constituyen actualmente 
el único método precoz de diagnóstico.
TRATAMIENTO
La mayoría de los autores, a pesar de no existir una clara evidencia, 
considera útiles los antibióticos si se emplean precozmente; son preferi-
bles la penicilina y la doxiciclina. La penicilina G, a la dosis de 6-8 
millones de unidades diarias durante 7 días, se ha mostrado útil, incluso 
en las formas graves y con administración tardía, si bien este hecho aún 
debe comprobarse. Puede ocurrir una reacción de Jarisch-Herxheimer, 
que se controla con glucocorticoides. En caso de hipersensibilidad a 
la penicilina la alternativa es la doxiciclina, a la dosis de 200 mg/día, 
durante 7 días. El resto de las medidas son sintomáticas.
PROFILAXIS
Las medidas de lucha contra el reservorio han dado resultados variables. 
Por el contrario, el cambio en las condiciones ecológicas (drenaje de los 
terrenos, sustitución de los cultivos, medidas de protección individual, 
mecanización de la siega y control sanitario de los animales importados), 
junto con la construcción de establos y edificios a prueba de roedores, 
han sido más positivos. En los animales domésticos, la vacunación se halla 
ampliamente extendida. Sin embargo, las vacunas inactivadas utilizadas en 
la actualidad protegen de la infección pero no evitan el estado de portador.
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Enfermedad de Lyme 
y otras borreliosis
Borrelia spp. son bacterias helicoidales que se tiñen mediante tinciones 
argénticas y pertenecen al orden de los Spirochaetales. Son causantes 
de la fiebre recurrente endémica, la fiebre recurrente epidémica y 
la enfermedad de Lyme. Todas ellas se transmiten por artrópodos 
vectores (piojos, garrapatas blandas y garrapatas duras). Se han descrito 
prácticamente en todos los continentes.
ENFERMEDAD DE LYME
J. C. García-Moncó
Concepto
La enfermedad, o borreliosis, de Lyme es una zoonosis causada por 
la espiroqueta Borrelia burgdorferi, y la transmiten las garrapatas del 
género Ixodes. Su denominación proviene del lugar donde se describió 
por primera vez en EE. UU. (la población de Lyme, en el estado de 
Connecticut) a raíz de una epidemia de artritis juvenil.
Etiología
La enfermedad de Lyme está causada por varias especies de B. burg-
dorferi sensu lato (su actual denominación), entre las cuales figuran 
B. burgdorferi sensu stricto, B. garinii y B. afzelii, las tres especies endémicas
en Europa. Con menor frecuencia se encuentran otras especies, que
incluyen a B. valaisiana y B. lusitaniae. En Norteamérica, la única
especie patogénica para el ser humano es B. burgdorferi sensu stricto,
aunque recientemente se ha descrito la presencia de B. bissettii, cuya
patogenicidad para el ser humano no está clara.
Aunque todas las especies pueden causar cualquiera de los síntomas, 
se tiende a asociar las manifestaciones neurológicas y dermatológicas 
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con las especies europeas (B. afzelii y B. garinii), mientras que 
B. burgdorferi sensu stricto, la predominante en EE. UU., tiende a 
causar artritis, una manifestación menos frecuente en Europa. Estas 
asociaciones, sin embargo, son objeto de debate y pueden no ser acer-
tadas. En España, la primera cepa fue aislada y caracterizada en 1992 
por García-Moncó et al.
B. burgdorferi es una espiroqueta y presenta, por tanto, una forma 
helicoidal, alargada, con unas dimensiones de 12-25 µm de largo y 
0,2 µm de ancho (fig. 267-1). Su cultivo es difícil y requiere medios 
especiales, como el de Kelly modificado (medio Barbour-Stoenner-
Kelly [BSK]), en el cual se divide cada 12 h o más en condiciones 
microaerófilas con temperaturas de 33 °C. Las borrelias tienen un 
cilindro protoplasmático rodeado de una capa de peptidoglucano. El 
espacio periplásmico, en dondese ubican 10-16 flagelos (endoflagelos o 
flagelos periplásmicos) que le proporcionan una motilidad en forma de 
látigo, está, a su vez, envuelto por la membrana externa. La membrana 
externa contiene lipoproteínas que son antigénicas y proinflamatorias. 
También tienen glucolípidos dispuestos en vesículas discretas cuya 
morfología recuerda estas estructuras eucariotas. El genoma de 
B. burgdorferi es de pequeño tamaño (∼1,5 megabases), y consiste en un 
único cromosoma lineal y entre 12 y 20 plásmidos. Gran parte de las 
proteínas de la membrana externa están codificadas por plásmidos, un 
hecho característico de las borrelias en general.
Epidemiología
Su distribución es mundial, paralela a la de la garrapata vector, y se 
ha descrito en todos los continentes excepto en la Antártida, aunque 
con una mayor distribución en el hemisferio norte. En Europa es 
particularmente frecuente en Centroeuropa y los países escandinavos, 
aunque se han registrado casos en la mayoría de los países. Presenta 
una marcada tendencia a la distribución focal, de modo que coexisten 
zonas hiperendémicas con otras próximas de baja prevalencia.
Se transmite por garrapatas del género Ixodes: I. ricinus en Eurasia, 
I. persulcatus en Asia, I. scapularis e I. pacificus en Norteamérica. Estas 
garrapatas, que abundan en zonas templadas y húmedas (humedad 
relativa superior al 70%), pasan en su ciclo vital por tres estadios: larva 
y ninfa (fase subadulta) y adulto. En cada uno de los estadios necesitan 
ingerir sangre (son hematófagas) de un hospedador para mudar a la 
siguiente fase y continuar su desarrollo. En las fases subadultas se 
alimentan de pequeños mamíferos (roedores), mientras que en la fase 
adulta prefieren animales de gran tamaño (ciervos, ovejas, bóvidos y 
otros). Aunque la hembra adulta puede transmitir la enfermedad, la 
forma más infecciosa es la ninfa. Las ninfas predominan en primavera 
y verano, lo que, unido al aumento de las actividades al aire libre, 
hace que esta sea la época en que la enfermedad se contraiga con más 
frecuencia. El ser humano es un hospedador casual que se infecta 
cuando transita por una zona donde hay garrapatas infectadas, pero no 
actúa como reservorio. Se estima que la garrapata debe estar adherida 
al menos 24 h para transmitir de forma eficaz la infección, por lo que 
es importante retirarlas de la piel cuanto antes.
Patogenia
La espiroqueta es inoculada en la piel tras la picadura, con la que se 
inicia la enfermedad. Desde ahí puede diseminarse por vía hematógena 
a órganos distantes y causa daños por mecanismos directos, indirectos 
o ambos. Como en la sífilis, otra enfermedad causada por una espiro-
queta, se ha demostrado una invasión precoz del sistema nervioso que 
puede ser determinante en el curso posterior de la infección.
La capacidad de adherencia poco específica de esta bacteria a 
diferentes tejidos puede explicar un cierto tropismo por la piel, el 
sistema nervioso y las articulaciones, en los cuales se puede detectar 
B. burgdorferi por cultivo (aunque con un bajo rendimiento) o por 
reacción en cadena de la polimerasa. Por otro lado, en algunos pacientes 
parece existir una predisposición genética, como la observada en los 
portadores de diversos haplotipos del HLA, quienes son más sensibles 
a la artritis crónica y presentan una peor respuesta al tratamiento de 
la artritis. La artritis recurrente es la norma en pacientes con manifes-
taciones tardías, aunque recientemente se ha descrito un síndrome de 
artritis crónica en un subgrupo de pacientes después de un tratamiento 
antibiótico adecuado.
Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas son muy variadas; las más frecuentes son 
las cutáneas, seguidas de las neurológicas, las articulares y las cardíacas. 
La enfermedad cursa en diferentes fases o estadios (cuadro 267-1), 
aunque hay que tener en cuenta que no todos los estadios aparecen 
siempre y se pueden entremezclar. Aunque la clasificación por estadios 
es clásica y didáctica, patogénicamente tiene más relevancia considerar 
una fase de infección localizada en la piel y una diseminada, temprana 
 Imagen de Borrelia burgdorferi en cultivo (microscopia 
de campo oscuro).
 • CUADRO 267-1 
Infección no diseminada
Estadio I (primer mes de infección)
Eritema migratorio
Cuadro seudogripal
Infección diseminada
Estadio II (1-4 meses tras el inicio)
Afección neurológica
Meningitis
Neuritis craneal
Meningorradiculitis (síndrome de Garin-Bujadoux y Bannwarth)
Afección cardíaca
Bloqueo auriculoventricular, carditis
Otras
Iritis, panoftalmitis
Artralgias y mialgias
Linfocitoma cutis
Miositis
Estadio III (meses-años tras el inicio)
Afección articular
Oligoartritis
Poliartritis
Afección neurológica crónica
Polineuropatía axonal
Encefalomielitis
Encefalopatía crónica
Afección cutánea
Acrodermatitis crónica atroficans
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2194 SECCIÓN XVII Enfermedades infecciosas
o tardía. La detección y el empleo de antibióticos cada más precoces ha 
dado lugar a una disminución en la frecuencia de las fases diseminadas 
de la infección. Así, por ejemplo, la artritis, que inicialmente constituía 
el cuadro tardío típico en EE. UU., es ahora mucho menos frecuente.
Fase localizada aguda (estadio I o cutáneo)
Entre 1 y 2 semanas después de la picadura de la garrapata aparece 
(en un 60%-80% de los casos aproximadamente), en el lugar de la 
inoculación, una lesión cutánea característica, el eritema migratorio, 
una lesión eritematosa y creciente que puede adquirir un carácter 
anular al aclararse en su centro (fig. 267-2). Sus bordes pueden estar 
algo elevados y no es dolorosa, aunque puede originar prurito local. 
Aparte de esta descripción clásica, el eritema migratorio puede adoptar 
diversas formas menos características. Se debe diferenciar de la lesión 
cutánea propia de la picadura, que es rojiza, de pequeño tamaño y 
que desaparece en pocos días. Suele tener un diámetro mayor de 5 cm 
y puede alcanzar gran tamaño; su rápida expansión es una caracterís-
tica distintiva y se debe a la diseminación cutánea de las espiroquetas. 
En los adultos es más frecuente por debajo de la cintura. Debido a 
que es indolora y al pequeño tamaño de la garrapata (la ninfa es más 
pequeña que la cabeza de un alfiler), muchos pacientes no recuerdan 
una picadura previa. El eritema migratorio suele desaparecer en 3-4 
semanas, incluso sin tratamiento. En compañía de la lesión cutánea, 
o unos días más tarde, puede aparecer un cuadro seudogripal, con 
malestar general, mialgias, cefalea, adenopatías, cansancio, elevación 
de las transaminasas y febrícula. Puede haber incluso meningismo, 
aunque en esta fase el LCR suele ser normal. En algunos pacientes 
aparecen lesiones secundarias similares al eritema migratorio (un hecho 
más frecuente en EE. UU. que en Europa). Todos estos datos indican 
ya una diseminación hematógena de la bacteria.
Fase diseminada precoz: afectación 
neurológica y cardiovascular (estadio II)
Unas semanas o meses más tarde de la picadura pueden aparecer mani-
festaciones neurológicas variadas, sobre todo meningitis, radiculitis y 
afección de los pares craneales, aisladas o en combinación, y a menudo 
de curso fluctuante. Aparentemente, las manifestaciones neurológicas 
son más frecuentes en Europa que en EE. UU.
La meningitis cursa con cefalea y un síndrome meníngeo de variable 
intensidad, y aparece en el LCR una pleocitosis linfocítica (habitual-
mente 100-200 células/µL) con aumento moderado de proteínas y 
normoglucorraquia, así como síntesis intratecal y bandas oligoclonales 
de IgG. Puede acompañarse, sobre todo en los niños, de papiledema. 
En ocasiones se asocia a un cierto grado de encefalitis.
La radiculitis, que normalmente se acompaña de meningitis(meningorradiculitis o síndrome de Garin-Bujadoux y Bannwarth), 
es muy característica de esta infección y consiste en un cuadro muy 
doloroso en las extremidades, habitualmente unilateral y con anomalías 
en el LCR similares a las descritas previamente. No es raro que los 
síntomas se confundan al principio con una hernia de disco, por lo 
doloroso del cuadro. Los síntomas suelen ser fluctuantes y tienden a 
desaparecer, incluso espontáneamente, en varios meses.
La afección de los pares craneales es frecuente, con la parálisis facial 
como signo más característico (≤ 50% de los casos neurológicos), ya 
sea unilateral o bilateral. Se acompaña con frecuencia de cambios en 
el LCR y puede ser la única manifestación de la enfermedad. El resto 
de los pares se afectan con menor frecuencia.
La manifestación cardiológica más frecuente es el bloqueo auricu-
loventricular de grado variable. Su pronóstico es bueno, aunque puede 
requerir un marcapasos transitorio si es completo, por lo que su identi-
ficación es importante. En algunos casos puede haber miopericarditis 
acompañante. En raras ocasiones, en Europa aparece el linfocitoma o 
linfadenosis benigna cutis, un nódulo violáceo o rojizo indoloro, más 
frecuente en los niños, y que se localiza en el lóbulo de la oreja o el 
pezón. También se ha descrito afección ocular, fundamentalmente 
queratitis, conjuntivitis y uveítis, aunque en estos casos es importante 
descartar otras causas, como la sífilis. Pueden ocurrir también en fases 
más avanzadas.
Fase diseminada tardía (estadio III)
Esta fase aparece meses o incluso años después del inicio de la enferme-
dad y en ella aparecen artritis, manifestaciones neurológicas o cutáneas. 
La artritis es mono- u oligoarticular (el 80% de los pacientes) y afecta a 
grandes articulaciones, sobre todo a la rodilla. Suele cursar en forma de 
episodios recurrentes de inflamación que ceden a lo largo de semanas o 
meses, aunque en el 10%-20% de los casos la evolución es crónica (> 1 
año de duración). El líquido sinovial es inflamatorio, con predominio 
de polinucleares (promedio: 25.000 células/µL), incremento moderado 
de las proteínas y cifras normales de glucosa. La biopsia sinovial no 
es específica, y se observa hipertrofia vellosa, depósitos de fibrina e 
infiltración celular de predominio linfocitario. Ocasionalmente se 
observan espiroquetas mediante tinción de plata, pero esta técnica no 
se emplea de rutina. Los pacientes con un HLA DR-4 parecen tener 
una peor respuesta al tratamiento antibiótico y una mayor tendencia a 
la cronicidad. Es más frecuente en EE. UU. que en Europa.
La lesión cutánea de esta fase, la acrodermatitis crónica atroficans, 
es infrecuente y prácticamente exclusiva de Europa. Afecta más a las 
zonas distales de las extremidades y consiste en una infiltración violácea 
y a menudo edematosa de la piel en forma de placas o nódulos con 
posterior pérdida de anejos cutáneos, para dejar una piel fina y atrófica 
con una trama vascular prominente. Las manifestaciones neurológicas 
tardías son menos frecuentes que las recientes y pueden involucrar al 
sistema nervioso central (encefalomielitis) o al periférico (neuropatía).
La encefalomielitis por Borrelia se describe con más frecuencia 
en Europa que en EE. UU. y cursa con signos y síntomas de dis-
función cerebral y cerebelosa o de la médula espinal en diferentes 
combinaciones. Su evolución suele ser crónica y progresiva, con 
una respuesta variable al tratamiento antibiótico. El LCR suele mostrar una 
pleocitosis linfocitaria moderada y producción intratecal de anticuerpos 
frente a B. burgdorferi. La RM craneal muestra a menudo lesiones de la 
sustancia blanca (leucoencefalopatía) inespecíficas en diferentes áreas 
del sistema nervioso central que a veces desaparecen tras la antibiotico-
terapia. La neuropatía puede ser focal, en compañía de la acrodermatitis 
crónica atroficans, o, más frecuentemente, difusa (polineuropatía). Los 
síntomas más frecuentes son parestesias distales con escasas anomalías 
en la exploración física. Los estudios neurofisiológicos (electromio-
grafía, conducción nerviosa) revelan datos de daño axonal que pueden 
mejorar tras el tratamiento. Una cuarta parte de estos pacientes pue-
den presentar un síndrome del túnel carpiano asociado.
Algunos pacientes desarrollan, incluso tras un tratamiento adecua-
do, una fatiga crónica habitualmente asociada a un cuadro depresivo 
con dificultad de memoria y concentración. Estos síntomas suelen 
desaparecer a lo largo de meses o años y no hay evidencia de que 
 Eritema migratorio en la pierna.
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formen parte de la enfermedad activa, por lo que no se aconseja un 
tratamiento antibiótico prolongado, que en algunos casos ha llevado 
a efectos adversos muy graves e incluso al fallecimiento del paciente.
El descubrimiento de otros patógenos en Ixodes spp. en ambos lados 
del Atlántico ha complicado el cuadro de las enfermedades transmitidas 
por estas garrapatas. Específicamente, Babesia microti y Anaplasma 
phagocytophilum son dos patógenos de la sangre transmitidos por estos 
vectores. El primero es un protozoo que invade los eritrocitos, como 
también sucede en la malaria, y causa anemia hemolítica. Anaplasma 
es una bacteria (Rickettsiales) que invade los neutrófilos y causa una 
infección febril, a veces grave. Ambos patógenos causan enfermedad a 
pacientes mayores, particularmente inmunodeprimidos.
Diagnóstico
El cultivo del organismo es complicado y de bajo rendimiento, por lo 
que carece de utilidad diagnóstica. El diagnóstico ha de basarse en los 
datos clínicos apoyados por determinadas pruebas serológicas. El ante-
cedente de picadura de garrapata o eritema migratorio, patognomónico 
de esta infección, es de gran utilidad, pero no siempre está presente, 
como se mencionó previamente.
El estudio serológico se basa en la detección de anticuerpos 
frente a B. burgdorferi, bien mediante inmunofluorescencia o, mejor, 
mediante enzimoinmunoanálisis (ELISA). A las 3-6 semanas del 
inicio de la infección aparecen anticuerpos de tipo IgM en la sangre 
y, posteriormente (entre la cuarta y la octava semanas de la enfer-
medad), de clase IgG. Por tanto, es frecuente que en las primeras 
semanas de la enfermedad, o si ha habido un tratamiento antibiótico 
precoz, los pacientes sean seronegativos. Por otro lado, el estudio 
serológico no permite distinguir entre enfermedad activa e infección 
asintomática. Estudios recientes han descrito el uso de un péptido 
proveniente de una proteína inmunodominante de B. burgdorferi, 
denominado C6, que proporciona sensibilidad y especificidad a la 
serología por ELISA.
El inmunoblot (Western blot) posibilita la detección de los anticuer-
pos con una sensibilidad similar al ELISA, aunque permite definir 
hacia qué componentes o antígenos van dirigidos los anticuerpos. Así, 
se conoce que al principio se producen anticuerpos contra el flagelo y 
posteriormente contra diversos componentes de la envoltura externa. 
El flagelo de este microorganismo es compartido con otras bacterias, 
lo que origina falsos positivos, sobre todo con sífilis. A diferencia de 
esta, en la enfermedad de Lyme, el VDRL (del inglés Venereal Disease 
Research Laboratory) suele ser negativo, aunque las pruebas treponé-
micas pueden ser positivas a un título bajo.
Actualmente se recomienda practicar un inmunoblot como com-
plemento del ELISA, así como realizar una serología en fase aguda y 
convaleciente. La mayor parte de los pacientes con enfermedad de 
más de 1 mes de evolución han de serseropositivos con presencia de 
IgG en el suero.
Tratamiento
Las fases iniciales de la enfermedad (estadios I y II) pueden tratarse ade-
cuadamente por vía oral con doxiciclina en dosis de 100 mg dos veces 
al día durante 3-4 semanas. Se debe evitar en pacientes embarazadas 
y en niños. Como alternativas, aunque con evidencia más limitada, 
están la amoxicilina (50 mg/kg de peso al día sin pasar de 2 g/día), la 
cefuroxima (500 mg cada 12 h vía oral) o los macrólidos (eritromicina). 
En niños menores de 12 años, la elección es la amoxicilina, y en los 
pacientes alérgicos a las penicilinas, la doxiciclina, la eritromicina o 
la cefuroxima. Se recomiendan 3-4 semanas de tratamiento. En el 
10%-20% de los casos se observa una reacción de Jarisch-Herxheimer.
Para las manifestaciones neurológicas se ha recomendado durante 
largo tiempo el uso de ceftriaxona (2 g/día), cefotaxima (2 g/8 h) o 
penicilina G (20 millones U/día) por vía intravenosa, pero diversos 
estudios europeos apoyan el uso de doxiciclina oral para la meningitis, 
la parálisis facial o la radiculoneuritis. No existe experiencia suficiente 
para el tratamiento de la infección parenquimatosa, aunque se reco-
mienda el uso de tratamiento intravenoso. Se recomiendan 4 semanas 
de tratamiento y rara vez está indicado prolongarlo (respuestas incom-
pletas), lo cual puede ocasionar efectos adversos graves.
La artritis requiere tratamiento prolongado (30-60 días) por vía 
oral, aunque algunos pacientes (sobre todo HLADR-4 positivos) no 
responden bien al mismo y pueden requerir una sinoviectomía. El uso 
de AINE ayuda a controlar el dolor y la inflamación. El papel de los 
glucocorticoides no está claro, aunque algunos autores recomiendan su 
uso inicialmente en los casos de bloqueo auriculoventricular completo 
con insuficiencia cardíaca secundaria. Las picaduras de garrapatas no 
deben tratarse con antibióticos de forma sistemática, pues el riesgo de 
adquirir la infección tras una picadura es muy bajo y no lo justifica. 
El tratamiento de la infección en niños sigue esquemas similares al del 
adulto, con el ajuste de dosis correspondiente.
Profilaxis
Se deben tomar medidas de precaución en áreas de alta prevalencia 
para evitar en lo posible las picaduras de garrapata. En las salidas al 
campo es aconsejable utilizar ropas de color claro (permiten detectar 
más fácilmente las garrapatas) y utilizar pantalones largos con el calcetín 
por fuera. Si se detecta una garrapata adherida a la piel, se debe retirar lo 
antes posible mediante unas pinzas, acercándose a la piel todo lo posible 
para extraer la mayor parte de garrapata posible. Se debe recordar 
que al reducir el tiempo de adhesión a la piel se disminuirá el riesgo 
de transmisión de la bacteria. Se deben evitar los medios populares, 
como quemarlas con un cigarrillo, ahogarlas con aceite, etc., pues con 
estas medidas la garrapata se despega de la piel, pero sus partes bucales 
permanecen adheridas, con lo que el riesgo de transmisión persiste. En 
la actualidad no se dispone de una vacuna comercial.
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FIEBRE RECURRENTE ENDÉMICA 
O TRANSMITIDA POR GARRAPATAS
J. A. Oteo Revuelta
Etiología
Está causada por un número creciente (al menos 23) de especies de 
Borrelia. Estas bacterias tienen habilidad para presentar variaciones 
espontáneas en sus proteínas de superficie, lo que determina los dife-
rentes serotipos. En España, la especie involucrada es Borrelia hispanica.
Epidemiología
Los vectores son garrapatas blandas (Argasidae), concretamente las 
del género Ornithodoros. Ocasionalmente se han producido casos de 
transmisión vertical, transfusional y ocupacional (laboratorio). La 
fiebre recurrente endémica está presente en Europa, África, América y 
Asia. En España, la mayoría de los casos se diagnostican en Andalucía, 
Extremadura y Castilla y León (O. erraticus). No es raro su diagnóstico 
en inmigrantes procedentes de África (B. crocidurae, B. duttoni), en los 
que se confunde con paludismo. Su reservorio principal son roedores, 
y el factor de riesgo para contraer la infección, habitar en casas viejas 
de madera o cabañas, donde habitan los vectores. Recientemente 
se ha comunicado la presencia en nuestro medio de B. miyamotoi, 
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2196 SECCIÓN XVII Enfermedades infecciosas
perteneciente a las Borrelia spp. del grupo recurrente, pero transmitida 
por garrapatas duras (I. ricinus).
Patogenia
Se produce una invasión del torrente sanguíneo por espiroquetas con 
producción de anticuerpos específicos y liberación de mediadores de 
inflamación. Las recurrencias se deben a las variaciones antigénicas. 
Entre los episodios bacteriémicos, las espiroquetas pueden acantonarse 
en ciertos órganos, especialmente del SNC.
Cuadro clínico
Comienzo agudo a los 4-14 días de la picadura con fiebre alta, tiritona, 
cefalea, fotofobia (iritis) y artromialgias. Es frecuente el dolor abdomi-
nal y la disminución de las funciones cognitivas. La gravedad del cuadro 
depende de la especie de Borrelia, del inóculo y del estado previo del 
paciente. Las manifestaciones neurológicas son frecuentes y abarcan 
desde coma hasta cuadros de meningitis/meningorradiculitis aséptica 
con afección de los pares craneales y otras focalidades. La fiebre en el 
primer episodio suele durar 3 días y, tras un intervalo libre de 7 días, 
reaparece en intervalos con episodios más cortos y menos intensos. 
Las hemorragias son frecuentes (epistaxis, hemoptisis, hematemesis, 
hematuria, petequias), pero casi nunca graves. Se ha descrito neumonía, 
bronquitis y otitis media. Se puede observar sufusión conjuntival y 
hepatoesplenomegalia. Puede observarse también exantema (macular, 
papular, petequial). Los análisis son inespecíficos (anemia, leucocitosis, 
aumento de las transaminasas, hiperazoemia). B. miyamotoi provoca 
cuadros febriles autolimitados y, en inmunodeprimidos, fiebre con 
afectación del SNC.
B. miyamotoi provoca fiebre y malestar general con artromialgias. 
En inmunodeprimidos puede haber afectación del SNC. Esta infección 
puede coexistir con una enfermedad de Lyme y/o con anaplasmosis 
humana al compartir vector.
Diagnóstico
El diagnóstico de certeza requiere el cultivo o la visualización de 
espiroquetas en la sangre periférica teñida con Giemsa/Wright en un 
microscopio de campo oscuro o mediante PCR, que permite además 
identificar la especie.
Diagnóstico diferencial
Con otras fiebres intermitentes y fundamentalmente con paludismo 
en pacientes procedentes de zonas endémicas. Cuando existe afección 
neurológica con otras entidades causantes de meningitis aséptica 
(viriasis, e. de Lyme). Desde el punto de vista de laboratorio con otras 
infecciones provocadas con espiroquetascon las que existen reacciones 
serológicas cruzadas (enfermedad de Lyme, sífilis).
Pronóstico
Sin tratamiento específico, la mortalidad no supera el 5%. El cuadro 
se autolimita. Las causas más frecuentes de muerte son miocarditis, 
hemorragia cerebral y fallo hepático. La fiebre recurrente producida 
por B. duttoni es causa frecuente de complicaciones en el embarazo, y 
provoca abortos y muerte neonatal en el África subsahariana.
Tratamiento y profilaxis
El tratamiento de elección son las tetraciclinas. La administración de 
100 mg/12 h p.o. de doxiciclina durante 1 día puede resultar suficiente. 
No obstante, se recomienda prolongar el tratamiento durante 5-10 
días por ser frecuentes las recidivas. La alternativa es eritromicina 
500 mg/6 h p.o. En el caso de afectación del SNC se recomienda 
ceftriaxona 1-2 g/24 h al menos durante 14 días. A las 2 h de ins-
taurar el tratamiento es muy frecuente la aparición de una reacción 
de Jarisch-Herxheimer (fiebre, taquicardia, taquipnea e hipotensión), 
que no es prevenible mediante la administración de glucocorticoides 
y sí mediante anti-TNF-α. Para la profilaxis se recomienda higienizar 
las zonas en las que se convive con garrapatas blandas (tapar rendijas, 
cementar suelos, utilizar insecticidas). El uso de repelentes en la ropa 
durante la noche puede disminuir el riesgo. Si se constatan picaduras, 
se pueden administrar tetraciclinas como quimioprofilaxis.
El tratamiento de la infección por B. miyamotoi es doxiciclina oral, 
o ceftriaxona en el caso de afección del SNC en la misma pauta que 
una enfermedad de Lyme.
FIEBRE RECURRENTE EPIDÉMICA URBANA 
O TRANSMITIDA POR PIOJOS
El agente causal es B. recurrentis, y su vector, el piojo corporal Pediculus 
humanus corporis.
Epidemiología
En épocas de penuria y guerra, en los que la población estaba altamente 
parasitada por piojos del cuerpo, se produjeron grandes epidemias en 
Eurasia y África. Actualmente, la enfermedad sólo se comunica en 
algunos países de África, y en la zona andina de Sudamérica. Existen 
casos en Europa asociados a vagabundos y en campos de refugiados. 
La infección se produce al aplastar el piojo (prurito y rascado) contra 
la piel penetrando la espiroqueta por las excoriaciones de la misma, ya 
que B. recurrentis no se encuentra en la saliva ni en las heces del piojo. 
Los humanos somos los únicos reservorios.
Patogenia
Es similar a la fiebre recurrente endémica. En los episodios bacteriémi-
cos, las espiroquetas pueden acantonarse en ciertos órganos o sistemas, 
especialmente en el SNC.
Cuadro clínico
Es similar al provocado por las garrapatas blandas, si bien las manifes-
taciones clínicas y las complicaciones suelen ser más graves. El período 
de incubación puede ser más prolongado, los períodos de fiebre e 
intervalos afebriles más largos, y se producen menos episodios de re-
cidiva que en la transmitida por garrapatas.
Diagnóstico y diagnóstico diferencial
Un ambiente epidemiológico adecuado, incluidos desastres naturales, 
campos de refugiados, guerras, en el que exista alta parasitación por 
piojos y la clínica de brotes febriles son las claves de sospecha. El 
diagnóstico de laboratorio es similar al de la fiebre recurrente endémica.
Pronóstico
Sin tratamiento, la mortalidad puede llegar al 40%. La reacción de 
Jarisch-Herxheimer es más frecuente y más grave que en la fiebre recu-
rrente transmitida por garrapatas, y puede ser causa de mortalidad.
Tratamiento y profilaxis
El tratamiento de elección es la doxiciclina en unidosis de 100 mg 
p.o. La alternativa es la eritromicina. El cambio de ropa interior con 
frecuencia y la higiene personal evitan la parasitación del piojo, ya 
que estos viven en los pliegues y costuras de las ropas y necesitan calor 
corporal para sobrevivir. En caso de afección neurológica se procederá 
igual que en la fiebre recurrente endémica.
BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL
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Sci 2006;1078:223-35. 
Palamar AM, Portillo A, Santibáñez P, Santibáñez S, Oteo JA. Borrelia miyamo-
toi: ¿un patógeno a tener en cuenta en el diagnóstico de las enfermedades 
transmitidas por garrapatas en España? Enferm Infecc Microbiol Clin 
2018;36:568-71. 
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