Fiebre botonosa mediterránea y otras infecciones causadas por rickettsias Fiebre Q

Vista previa del material en texto

S
E
C
C
IÓ
N
 X
V
II
©
 E
ls
ev
ie
r. 
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
2205CAPÍTULO 270 Fiebre botonosa mediterránea y otras infecciones causadas por rickettsias. Fiebre Q
El tratamiento de la conjuntivitis de inclusión del adulto se realizará 
con doxiciclina (100 mg/12 h durante 7 días) o una monodosis de 
1 g de azitromicina. El tratamiento aconsejado en la conjuntivitis 
de inclusión del recién nacido es la azitromicina (20 mg/kg de peso al 
día) en dosis única diaria durante 3 días o la eritromicina (50 mg/kg 
de peso al día) administrada a intervalos de 6 h durante 14 días. El 
tratamiento tópico no se aconseja por la dificultad de su aplicación, el 
fracaso observado al intentar erradicar el estado de portador nasofarín-
geo y la aparición de recidivas. La profilaxis ocular del recién nacido 
con eritromicina o tetraciclinas tópicas no es eficaz para prevenir la 
infección conjuntival. El tratamiento de la neumonía del lactante es 
la eritromicina (50 mg/kg de peso al día) durante 14 días.
BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL
Gaydos C, Essig A. Chlamydiaceae. En: Jorgensen JH, Pfaller MA, eds. Manual 
of Clinical Microbiology. 11th ed. Washington, DC: ASM Press; 2015. 
p. 1106-21. 
Kumar S, Hammerschlag R. Acute respiratory infection due to Chlamydia 
pneumoniae: current status of diagnostic methods. Clin Infect Dis 2007;
44:568-76. 
Lanjouw E, Ouburg S, de Vries HJ, Stary A, Radcliffe K, Unemo M. 2015 
European guideline on the management of Chlamydia trachomatis infec-
tions. Int J STD AIDS 2016;27(5):333-48. 
Solomon AW, Peeling RW, Foster A, Mabey DC. Diagnosis and assessment of 
trachoma. Clin Microbiol Rev 2004;17:982-1011. 
CONCEPTO
Las rickettsiosis son un grupo de zoonosis de distribución geográfica 
heterogénea. Están causadas por bacterias intracelulares, y su ciclo vital 
transcurre, en casi todos los casos, en parte o en su totalidad en un 
artrópodo vector. Los agentes etiológicos de las rickettsiosis humanas 
más frecuentes pertenecen a los géneros Rickettsia y Coxiella. Ehrlichia 
y Bartonella se considerarán aparte. En la tabla 270-1 se indican las 
rickettsiosis humanas, sus agentes etiológicos, los vectores y su distri-
bución geográfica. Con excepción del tifus exantemático epidémico, el 
hombre es un hospedador accidental en el ciclo biológico de las rickett-
sias, en el que intervienen diversos mamíferos (reservorios) y artrópodos 
que actúan bien como reservorios, bien como vectores, o ambos. Las 
rickettsias son microorganismos comensales de los artrópodos, excepto 
R. prowazekii, que provoca la muerte del vector.
ETIOLOGÍA
El género Rickettsia comprende bacterias gramnegativas que pertenecen 
a las alfaproteobacterias y que están relacionadas serológicamente 
entre sí. Su genoma es de los más pequeños entre las bacterias. Por sus 
características biológicas, las rickettsias se comportan como parásitos 
intracelulares obligados. En la mayor parte de los casos necesitan célu-
las eucariotas para crecer. Son cocobacilos pequeños e inmóviles. Se 
observan mejor en el microscopio cuando se tiñen con las técnicas de 
Giemsa, Giménez o Macchiavello.
PATOGENIA
La diana de las rickettsias son las células endoteliales, excepto R. akari 
y Orienta tsutsugamushi, que se multiplican en las células monocíticas. 
Las rickettsias invaden el endotelio de capilares, venas y arterias, en 
donde se multiplican y producen una vasculitis más o menos gene-
ralizada, que constituye el origen de las manifestaciones clínicas. La 
lesión vascular provoca un aumento de la permeabilidad, que favorece 
la extravasación de líquido intravascular y puede causar hipovolemia 
e hipotensión. Se produce consumo de plaquetas.
DIAGNÓSTICO
El cultivo de las rickettsias es la técnica diagnóstica más específica, fun-
damental para la obtención de antígenos, para estudiar su sensibilidad 
a los antibióticos y para la determinación de las especies de Rickettsia 
predominantes en un área. Para su cultivo deben emplearse medios 
celulares vivos, técnicamente difíciles y que sólo están al alcance de 
centros de referencia y que dispongan de altos niveles de protección. 
La adaptación de nuevas técnicas de cultivo (centrifugación-Shell 
vial) permite identificar rickettsias en sólo 48-72 h. El principal pro-
blema del cultivo es su baja sensibilidad y que deben utilizarse altos 
niveles de bioseguridad. El diagnóstico serológico es el más utilizado 
en clínica. La sensibilidad de las diversas técnicas desarrolladas hasta la 
actualidad (prueba de Weil-Félix, microaglutinación, hemaglutinación 
indirecta, ELISA, inmunoperoxidasa, aglutinación en látex, fijación de 
complemento, inmunofluorescencia indirecta [IFI]) varía considera-
blemente, y la especificidad está limitada por las reacciones cruzadas 
entre el grupo de las fiebres manchadas y las del grupo del tifus. La 
IFI es una de las técnicas más sensibles y la más ampliamente utilizada 
en la actualidad para el diagnóstico de las rickettsiosis exantemáticas, 
ya que permite la detección de las diversas inmunoglobulinas (IgM, 
IgA, IgG) y, por tanto, ayuda a la diferenciación entre las infecciones 
recientes y el estado de portador (IgG).
En la práctica clínica, hay mucha reacción cruzada entre las dife-
rentes rickettsias y todas ellas se positivizan tardíamente —a partir 
de la primera semana de iniciada la enfermedad— y la confirmación 
diagnóstica requiere esperar una seroconversión, que se produce entre 
la tercera y la cuarta semana, ya durante la convalecencia. Por esta 
razón, el tratamiento de las rickettsiosis debe iniciarse sobre la base 
proporcionada por los datos clínico-epidemiológicos.
Las técnicas de inmunoblot presentan en algunos casos una respuesta 
más precoz y pueden emplearse como técnicas confirmatorias. La técnica 
de cross-absorción puede mejorar la especificidad. La aplicación de la 
reacción en cadena de la polimerasa (PCR) permite un diagnóstico rápi-
do y específico. Estas, junto con otras técnicas complementarias, pueden 
utilizarse para una mejor identificación de las especies. Las técnicas de 
biología molecular, en especial la PCR en tiempo real, pueden ayudar 
al diagnóstico, especialmente si se practican sobre muestras (frotis o 
Fiebre botonosa mediterránea 
y otras infecciones causadas 
por rickettsias. Fiebre Q
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en junio 12, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
2206 SECCIÓN XVII Enfermedades infecciosas
TABLA 270-1
Enfermedad (año 
de su primera descripción) Microorganismo Vector Añoa Distribución
Rickettsiosis del grupo de las fiebres manchadas
Fiebre manchada de las 
Montañas Rocosas (1899)
R. rickettsii Dermacentor andersoni, Dermacentor 
variabilis, Amblyomma cajennense, 
Amblyomma aureolatum, Rhipicephalus 
sanguineus, Amblyomma americanum, 
Dermacentor nitens, Amblyomma imitator, 
Haemaphysalis leporispalustris
1906 América
R. parkeri Amblyomma maculatum 2004 América
Fiebre botonosa 
mediterránea (1910)
R. conorii Rhipicephalus sanguineus 1932 Mediterráneo, África, 
India, mar Negro, España, 
Italia, Francia
R. massiliae/Bar 29 Rhipicephalus sanguineus
Rhipicephalus turanicus
2005 España, Italia, Francia
Fiebre manchada de Israel 
(1940)
R. conorii israelensis Rhipicephalus sanguineus 1971 Israel, Portugal
Tifus por garrapatas 
de Queensland (1946)
R. australis Ixodes holocyclus, Ixodes tasmanii 1946 Australia
Viruela rickettsiósica (1946) R. akari Allodermanyssus sanguineusb 1946 EE. UU., Ucrania, Turquía
Fiebre por garrapatas 
de la India (1950)
R. conorii subespecie 
indica
Rhipicephalus sanguineus 2012 Europa, Asia
Fiebre de Astracán (1970) R. conorii caspiensis Rhipicephalus sanguineus, Rhipicephalus 
pumilio
1991 Astracán, Kosovo, Chad
Tifus por garrapatas 
del norte de Asia (1977)
R.sibirica 
subespecie sibirica
Dermacentor nuttalli, Dermacentor 
marginatus, Dermacentor silvarum, 
Dermacentor sinicus, Dermacentor 
reticulatus, Haemaphysalis yeni, 
Haemaphysalis concinna, Ixodes 
persulcatus
1984 Asia, Rusia
Fiebre manchada de Japón 
(1984)
R. japonica Ixodes ovatus, Dermacentor taiwanensis, 
Haemaphysalis longicornis, Haemaphysalis 
flava
1985 Japón
Fiebre por garrapatas 
en África (1990)
R. africae Amblyomma hebraeum, Amblyomma 
variegatum, Amblyomma lepidum, 
Rhipicephalus annulatus, Rhipicephalus 
evertsi, Amblyomma compressum, 
Rhipicephalus decoloratus, Rhipicephalus 
sanguineus, Rhipicephalus geigyi, 
Hyalomma impeltatum
1992 África, América del Norte 
y Central
Fiebre manchada 
de las islas Flinders (1991)
R. honei Bothriocroton hydrosauri, Amblyomma 
cajennense, Ixodes granulatus
1992 Australia, Tailandia
Fiebre manchada del Lejano 
Oriente (1992)
R. heilongjiangensis Dermacentor silvarum, Haemaphysalis 
concinna, Haemaphysalis japonica 
douglasi, Haemaphysalis flava
1996 China, este de Rusia, 
Japón
Rickettsiosis transmitida 
por pulgas (1994)
R. felis Ctenocephalides felisc, Ctenocephalides 
canisd
1994 EE. UU., México, Europa
Rickettsiosis asociada 
a linfangitis (1996)
R. sibirica 
mongolotimonae
Hyalomma asiaticum, Hyalomma 
truncatum, Hyalomma anatolicum 
excavatum, Rhipicephalus pusillus
1996 China, África, Francia
SENLAT (TIBOLA) (1997) R. slovaca Dermacentor marginatus, Dermacentor 
reticulatus
2003 Europa
R. raoultii Dermacentor marginatus,
Dermacentor reticulatus,
Ixodes ricinus
2008 Europa
Candidatus R. rioja Dermacentor marginatus 2011 España, Francia
Innominada (1999) R. helvetica Ixodes ricinus, Ixodes ovatus, Ixodes 
persulcatus, Ixodes monospins
1999 Europa, Japón
Innominada (2002) R. aeschlimannii Hyalomma marginatum, Rhipicephalus 
appendiculatus, Hyalomma spp.
2002 Europa, África
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en junio 12, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
S
E
C
C
IÓ
N
 X
V
II
©
 E
ls
ev
ie
r. 
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
2207CAPÍTULO 270 Fiebre botonosa mediterránea y otras infecciones causadas por rickettsias. Fiebre Q
biopsia) de la escara o de las lesiones cutáneas. En los últimos años se ha 
utilizado con éxito el frotis con escobillón de las muestras citadas, que 
evita las molestias ocasionadas con la toma de biopsias. Las rickettsias se 
tiñen con el método de Giménez, pero su distinción puede ser dudosa 
en muchos casos. La inmunofluorescencia directa (IFD) o la PCR 
permiten, de forma precoz y específica, demostrar la presencia de rickett-
sias no sólo en los tejidos infectados, sino también en las garrapatas. 
Las técnicas de PCR múltiple, en auge, aplicadas a diferentes grupos 
de microorganismos, también se han introducido en el diagnóstico de 
las zoonosis transmitidas por vectores. En nuestra experiencia, resultan 
útiles por su comodidad y por su notable sensibilidad.
Las técnicas moleculares y la posterior secuenciación permiten la 
identificación de las diferentes especies, pero tienen poca aplicación 
clínica, ya que el tratamiento debe ser precoz y es a base de doxiciclina, 
sea cual sea la especie.
Existe poca experiencia en el uso del MALDI-TOF en el diagnós-
tico de las rickettsiosis, aunque sí se ha mostrado útil en la identifica-
ción de los artrópodos vectores.
Tradicionalmente se consideran tres grupos entre las enfermeda-
des producidas por Rickettsia: el grupo de las fiebres manchadas, el 
grupo del tifus y el tifus de las malezas. Algunos autores introducen el 
concepto de grupo transicional, que se consideraría intermedio entre 
las fiebres manchadas y el grupo del tifus. Los agentes etiológicos de 
este grupo estarían constituidos por R. australis, R. felis y R. akari, tres 
especies muy próximas por el estudio de su genoma.
GRUPO DE LAS FIEBRES MANCHADAS
Las fiebres manchadas constituyen un grupo de zoonosis transmitidas 
por garrapatas y causadas por diversas rickettsias muy relacionadas entre 
sí. Presentan una distribución universal relacionada con la distribución 
de los vectores, como es el caso de Rhipicephalus sanguineus, que está 
presente en todo el mundo. El prototipo en nuestra área geográfica es 
la fiebre botonosa mediterránea.
Algunas fiebres manchadas que reciben otros nombres, según la 
zona geográfica en que se presentan, están producidas también por 
R. conorii, mientras que en otras regiones se han identificado nue-
vas rickettsias patógenas del grupo de las fiebres manchadas, como 
R. sibirica, R. japonica, R. australis, R. conorii subspp. Israelensis, R. co-
norii subspp. Caspia, R. africae, R. honei, R. felis, R. slovaca, R. parkeri, 
R. massiliae, R. helvetica, R. heilongjiangensis, R. aeschlimannii, R. am-
blyommii y otras especies. Otras rickettsias del mismo grupo, como 
R. canada, R. belli, R. montanensis, R. rhipicephalus, R. peacockii o 
R. andonae, se consideran, hasta el momento, como no patógenas. De 
la mayor parte de estas especies se conoce su genoma. Bar 29, muy 
próxima a R. massiliae, fue aislada de garrapatas recogidas en Cataluña, 
y actualmente existen datos que confirman que se trata de una especie 
patógena. Nuestro grupo ha diagnosticado recientemente ocho casos.
Algunos autores las sitúan, junto con R. akari, en el grupo tran-
sicional.
Existe discusión sobre si todas las nuevas rickettsias deben ser 
consideradas como especies diferenciadas, dada la similitud genética 
entre ellas.
En general, la mayoría de las rickettsias del grupo de las manchadas 
producen un cuadro clínico similar al descrito en la fiebre botonosa 
mediterránea: lesión de inoculación o mancha negra, cefalea, fiebre, 
artralgias, mialgias y exantema maculopapular a los 3-4 días del inicio 
febril. Sin embargo, algunas de ellas, R. africae, R. rickettsii, R. akari y 
R. slovaca, presentan algunas características diferenciales; de hecho, las 
nuevas rickettsiosis presentan exantema con menor frecuencia.
Fiebre botonosa mediterránea
Concepto
Es la rickettsiosis exantemática más frecuente en los países de la cuenca 
del Mediterráneo, donde la enfermedad es endémica. La enfermedad 
sufrió una gran expansión, en ocasiones en forma epidémica, durante 
las décadas de los treinta y los cuarenta, para disminuir posteriormente. 
En los años setenta y buena parte de los ochenta se apreció un resur-
gimiento de la enfermedad en los países de la cuenca mediterránea 
(España, Francia, Italia e Israel). Esta tendencia al aumento del número 
de casos se ha detenido e incluso invertido en los últimos años. No 
se conoce la causa de esta menor incidencia. Una explicación sería 
una mejoría en la prevención de la infestación por garrapatas de los 
animales domésticos y la generalización del uso de acaricidas. Otra 
explicación es la aparición de nuevas especies de rickettsias con menor 
poder patógeno para el hombre.
Etiología y epidemiología
El agente causal es R. conorii. Puede parasitar diversos ácaros, que 
actúan como vectores. En la cuenca mediterránea, el vector principal 
de la enfermedad es la garrapata del perro (Rhipicephalus sanguineus), 
TABLA 270-1 (cont.)
Enfermedad (año 
de su primera descripción) Microorganismo Vector Añoa Distribución
Fiebre manchada 
de Australia (2003)
R. honei cepa 
marmionii
Haemaphysalis novaeguineae 2003 Australia
Innominada (2007) R. monacensis Ixodes ricinus 2007 España
Innominada (2008) R. philippi (364bD) Dermacentor occidentalis 2008 América del Norte 
y Central
Innominada (2010) Rickettsia 
subespecie cepa 
Atlantic rainforest 
o Bahia
Amblyomma ovale, Amblyomma 
aureolatum, Rhipicephalus sanguineus
2010 América del Sur
Innominada (2011) R. tamurae Amblyomma testudinarium 2011 Japón
Rickettsiosis del grupo del tifus
Tifus exantemático (1916)R. prowazekii Pediculus humanus corporise 1916 Universal
Tifus murino (1926) R. typhi Xenopsylla cheopif, Ctenocephalides felisc 1926 Universal
aAño de la primera documentación microbiológica en humanos.
bÁcaro del ratón.
cPulga del gato.
dPulga del perro.
ePiojo humano.
fPulga de la rata.
Modificado de Antón E. Estudio clínico y epidemiológico de la infección por Rickettsia slovaca en Cataluña (tesis doctoral de julio de 2011).
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en junio 12, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
2208 SECCIÓN XVII Enfermedades infecciosas
aunque en otras zonas geográficas puedan transmitirla otras garrapatas 
ixódidas. Aún no se conoce bien el papel que pueden representar otras 
especies, como es el caso de R. massiliae/Bar 29, aunque su papel 
patógeno es actualmente indiscutible. Se estima que hasta el 20% de las 
garrapatas están infectadas por R. conorii, aunque en recientes estudios 
realizados por nuestro grupo es más frecuente encontrarlas infectadas 
por R. massiliae/Bar 29, si bien no experimentan daño alguno. Las 
garrapatas también actúan como reservorio de la enfermedad debido a 
su capacidad de transmitir las rickettsias por vía transovárica y transes-
tadial. Los hospedadores habituales son pequeños mamíferos roedores y 
perros. El ser humano es un hospedador accidental en el ciclo biológico 
de las garrapatas. La mayoría de los pacientes refieren contacto con 
perros. En ocasiones, la enfermedad aparece por picadura de garrapatas 
que se hallan en el suelo. Con alguna excepción, los estudios de sero-
prevalencia realizados en población humana sana en zonas endémicas 
muestran una positividad del 8%-26%, lo que indica la existencia de 
infecciones subclínicas o el contacto previo con antígenos de rickett-
sias. Estudios de seroprevalencia en perros han mostrado unos índices 
de positividad que fluctúan entre el 3% y el 87%. La fiebre botonosa 
mediterránea aparece fundamentalmente en la época estival, con una 
incidencia máxima en el mes de agosto, en coincidencia con el ciclo 
biológico de la garrapata, que infesta al perro desde el inicio del verano. 
La enfermedad afecta a ambos sexos, con un ligero predominio en los 
varones, y a todas las edades, con predilección por las dos primeras 
décadas de la vida. Aunque considerada clásicamente como una enfer-
medad rural, cada vez es más frecuente en las zonas urbanas.
Cuadro clínico
El período de incubación suele ser de 4-15 días. En la mayoría de los 
casos no puede determinarse con exactitud, ya que la picadura de la 
garrapata en general pasa inadvertida. La lesión de inoculación, produ-
cida por la picadura de la garrapata, es indolora y rara vez pruriginosa. 
Está presente en el 70%-80% de los casos y puede ser múltiple. En los 
niños predomina en la cabeza, y en los adultos, en las extremidades. 
Consiste en una lesión ulcerosa, recubierta por una escara negra y 
rodeada de un halo eritematoso. Recibe el nombre de mancha negra o 
tache noire. Puede acompañarse de una adenopatía regional. El examen 
anatomopatológico muestra una vasculitis con infiltrado inflamatorio 
perivascular, sobre todo linfocitario, y una zona central con restos 
de detritos celulares. Su detección tiene gran valor diagnóstico. Las 
manifestaciones clínicas se instauran de forma abrupta, con fiebre alta, 
con escalofríos o sin ellos, cefalea, torpor mental, fotofobia, intensa 
afección del estado general, mialgias y artralgias, sobre todo en las 
extremidades inferiores. A partir del tercer o cuarto día aparece, en casi 
todos los casos, un exantema generalizado, maculopapular, que afecta 
a las palmas y las plantas, y que constituye una de las manifestaciones 
más características de la enfermedad. En ocasiones puede ser purpúrico. 
En los niños, la sintomatología suele ser menos intensa que en los 
adultos. En la tabla 270-2 se resumen las principales manifestaciones 
clínicas de la enfermedad.
Aproximadamente un tercio de los pacientes tienen manifestaciones 
digestivas (vómitos, diarrea o dolor abdominal). A pesar de que el hígado 
es palpable en el 25%-45% de los casos, el curso de la afección hepática 
es subclínico. La enfermedad afecta a diversos órganos y sistemas. En el 
cuadro 270-1 se indican las manifestaciones viscerales más frecuentes. 
Estudios recientes realizados para evaluar la afección muscular en esta 
entidad indican que es más frecuente de lo que se consideraba, incluso 
en las formas benignas de la enfermedad. De forma excepcional se 
han descrito monoartritis o poliartritis. Suelen afectar a las grandes 
articulaciones y pueden presentarse en fase aguda o comportarse como 
una artritis reactiva. La VSG suele estar moderadamente aumentada. Las 
alteraciones analíticas más frecuentes son la leucopenia —en ocasiones, 
leucocitosis— y la tendencia a la anemia y la plaquetopenia. En el 
18%-38% de los casos aparece hipoalbuminemia, que a veces se acompaña 
de edemas en las piernas, secundarios al aumento de la permeabilidad 
vascular. Puede aparecer hiponatremia. La elevación de las enzimas 
hepáticas es habitual (el 50% de los casos) y constituye la manifestación 
más frecuente de afección hepática. La muestra de tejido hepático indica 
lesiones inespecíficas. En los casos en que se han descrito granulomas, 
no se han apreciado células gigantes ni epitelioides.
Un alto porcentaje de pacientes (35%) presenta una elevación de 
las enzimas musculares específicas (creatín-cinasa [CK] y aldolasa). En 
algunos enfermos hay proteinuria, alteraciones del sedimento urinario 
o aumentos moderados de la creatinina sérica, aunque es excepcional 
el fracaso renal agudo. En el curso de la fiebre botonosa mediterránea 
se han descrito alteraciones en los factores de coagulación. También se 
han referido incrementos de la adenosina desaminasa (ADA) y de la 
neopterina. El factor de necrosis tumoral α (TNF-α), sus receptores y 
la interleucina 6 (IL-6) aumentan en la fase aguda de la enfermedad, 
y este aumento es mayor en las formas graves.
Diagnóstico
R. conorii requiere para su cultivo técnicas sólo disponibles en centros 
de investigación. Con respecto al diagnóstico serológico, parece demos-
trado que la mejor técnica en cuanto a disponibilidad, sensibilidad, 
especificidad y rapidez es la IFI. Esta técnica permite, además, inves-
tigar de forma independiente la presencia de anticuerpos específicos 
IgM, a fin de distinguir entre infección actual y seropositividad resi-
TABLA 270-2
Manifestación clínica Pacientes (%)
Fiebre 100
Exantema 99
Cefalea 84
Mialgias 79
Mancha negra 74
Artralgias 69
Hepatomegalia 29
Conjuntivitis 9
Esplenomegalia 9
 • CUADRO 270-1 
Aparato cardiovascular
Arritmias
Miocarditis
Pericarditis
Flebitis de miembros inferiores
Hipotensión, shock
Aparato respiratorio
Tos
Neumonía
Pleuritis
Edema pulmonar no cardiogénico
Sistema nervioso
Estupor, coma
Convulsiones
Meningoencefalitis
Hipoacusia-acúfenos
Aparato digestivo
Vómitos, diarreas
Hemorragias
Pancreatitis
Otras manifestaciones
Insuficiencia renal aguda
Artritis
Uveítis-neurorretinitis
Orquitis
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en junio 12, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
S
E
C
C
IÓ
N
 X
V
II
©
 E
ls
ev
ie
r. 
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
2209CAPÍTULO 270 Fiebre botonosa mediterránea y otras infecciones causadas por rickettsias. Fiebre Q
dual. A pesar de tratarse de una prueba específica, puede (aunque en 
títulos bajos) existir positividad cruzada con R. typhi, R. rickettsii y otras 
rickettsias del grupo de las fiebres manchadas. Dado que los métodosserológicos ofrecen resultados tardíos, los datos clínicos y epidemio-
lógicos aún constituyen la base del diagnóstico inicial. Otras técnicas, 
como el inmunoblot y la PCR, pueden ser de ayuda para una rápida 
confirmación diagnóstica. Por PCR, IFD o cultivo es posible identificar 
de forma específica R. conorii. La PCR en tiempo real promete mejo-
rar la sensibilidad diagnóstica. Un multitest de PCR comercializado 
confirma en nuestra experiencia esta mayor sensibilidad.
Diagnóstico diferencial
En la fase inicial, sólo el hallazgo de la mancha negra puede orientar el diag-
nóstico. Una vez que aparece el exantema, la fiebre botonosa mediterránea 
debe diferenciarse del sarampión, la meningococemia, la sífilis secundaria, 
la vasculitis leucocitoclástica y las toxicodermias. Si no existe mancha 
negra, deben considerarse otras rickettsiosis exantemáticas, especialmente 
el tifus murino. Hay que añadir al diagnóstico diferencial algunos casos de 
primoinfección por el HIV que cursan con fiebre y exantema.
Pronóstico
Si bien se trata, por lo general, de una enfermedad benigna, que cura 
sin secuelas, existen con cierta frecuencia (7,5%) formas graves. Se 
han descrito casos letales hasta en el 2,5% de los pacientes, aunque, en 
general, la mortalidad es muy baja o nula. La gran mayoría de los casos 
mortales no recibieron tratamiento antibiótico adecuado o este fue 
iniciado muy tardíamente (más de 7 días desde el inicio de la fiebre). 
La menor gravedad se ha relacionado con la etiología por rickettsias 
diferentes a R. conorii.
Tratamiento
El tratamiento actual de la fiebre botonosa mediterránea se basa en pautas 
cortas de doxiciclina, con las que son prácticamente nulos los posibles 
efectos indeseables en los niños menores de 8 años, ya que dichos efectos 
se relacionan, sobre todo, con la dosis total administrada durante la 
infancia. Estudios realizados con pautas cortas de doxiciclina oral en un 
solo día (200 mg/12 h en adultos y 5 mg/kg de peso cada 12 h en niños) 
han mostrado igual efectividad que las pautas clásicas de clorhidrato de 
tetraciclina (500 mg/6 h y 30-40 mg/kg día en niños) durante 14 días. 
Esta pauta ha confirmado su eficacia a lo largo de los años. En caso 
de intolerancia digestiva puede administrarse por vía intravenosa. La 
josamicina (1 g/8 h en adultos y 50 mg/kg de peso cada 12 h en niños 
durante 5 días) y la claritromicina (500 mg/12 h en adultos y 15 mg/kg 
de peso cada 12 h en niños durante 5 días) también han demostrado 
ser una buena alternativa en alérgicos a las tetraciclinas, embarazadas y 
cuando se quiere evitar el uso de tetraciclinas en niños. También se ha 
utilizado con éxito la azitromicina. El ciprofloxacino (500 mg/12 h, 4 
dosis) y el ofloxacino (200 mg/12 h durante 7-10 días) han demostrado 
también ser eficaces, aunque no superiores, a la doxiciclina. Su posible 
toxicidad en el embarazo y en los niños limita su uso. Algunos estudios 
recientes ponen en duda su eficacia y han confirmado efectos secundarios 
graves, por lo que no consideramos su uso en esta enfermedad.
Profilaxis
Las medidas de profilaxis consisten fundamentalmente en desparasitar 
a los animales (en particular, los perros) mediante el uso de repelen-
tes, evitar el contacto con garrapatas y animales parasitados por estas 
(cubrirse la piel con ropa protectora) y desinfectar los lugares frecuen-
tados por los animales infestados. El uso de acaricidas puede reducir 
el número de vectores y ser una medida preventiva útil. Hay que tener 
en cuenta que el contagio a través de la hemolinfa puede producirse al 
extraer las garrapatas de los animales. Hay que extraer adecuadamente 
las garrapatas tras las salidas al campo. No hay evidencia de la utilidad 
de la quimioprofilaxis tras la picadura de una garrapata.
Fiebre manchada de las Montañas Rocosas
Concepto y etiología
El agente etiológico es R. rickettsii, una bacteria intracelular obligada 
que en la naturaleza reside en las células de ciertas garrapatas ixódidas. 
En esta enfermedad, Ricketts describió, en 1909, los microorganismos 
que luego recibirían en su honor la denominación rickettsia. Genética 
e inmunológicamente, R. rickettsii guarda una estrecha relación con 
otros miembros del grupo de las fiebres manchadas. Actualmente se 
acepta que muchos de los cuadros que han sido diagnosticados como 
fiebre manchada de las Montañas Rocosas han sido provocados por 
R. parkeri u otras especies, como R. amblyommii o Candidatus R. philippii.
Epidemiología
Está relacionada con la garrapata hospedador, que constituye al mis-
mo tiempo el reservorio y el vector. Diferentes especies de garrapatas 
relacionadas con el perro, en distintas regiones geográficas (Dermacentor 
variabilis y D. andersoni en EE. UU., Rhipicephalus sanguineus en 
México y Amblyomma cajennense en América del Sur) transmiten la 
enfermedad. R. parkeri se transmite por A. maculatum en EE. UU. 
y otros países americanos. El número de pacientes afectos de fiebre 
manchada de las Montañas Rocosas sufrió un incremento al final de los 
años sesenta y durante los años setenta, para estacionarse y disminuir 
de nuevo durante los años ochenta. Actualmente se comunican en 
EE. UU. entre 600 y 1.200 casos anuales, y la prevalencia de la enfermedad 
es mayor en los estados sureños de la costa atlántica y en la zona sur 
del centro del país.
Cuadro clínico
En el inicio de la enfermedad, las manifestaciones clínicas son poco 
específicas. Su período de incubación es de unos 7 días, pero puede 
oscilar entre 2 y 14 días. Comienza, por lo general con fiebre, cefalea 
y mialgias. Durante los días siguientes, las manifestaciones reflejan la 
afección sistémica: anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdo-
minal, fotofobia y tos. El exantema no suele aparecer hasta el cuarto 
día del inicio de la fiebre, macular en el inicio, y evoluciona luego a 
papular y petequial. El 10% de los pacientes no presentan exantema. La 
afección palmoplantar suele ser tardía. No suele existir mancha negra, 
excepto en algunos casos relacionados con nuevos agentes etiológicos.
En el 25% de los casos aparecen conjuntivitis, insuficiencia res-
piratoria grave, ictericia y afección del sistema nervioso central; esta 
última es el principal factor de morbilidad y puede dejar secuelas. La 
muerte en pacientes no tratados adecuadamente suele ocurrir en la 
segunda semana, aunque existen casos fulminantes, por lo general en 
individuos de raza negra con déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogena-
sa. Puede haber anemia, y la plaquetopenia es frecuente, sobre todo en 
los casos graves. La coagulación intravascular diseminada es rara. Otras 
alteraciones biológicas son hiponatremia y elevación de la lactato-des-
hidrogenasa (LDH), la CK y las transaminasas. Las formas más leves 
de la enfermedad parecen relacionadas con otros agentes etiológicos 
diferentes a R. rickettsii.
Diagnóstico
El diagnóstico diferencial debe realizarse con las mismas entidades 
indicadas para la fiebre botonosa mediterránea. Para la confirmación 
diagnóstica se utilizan también las mismas técnicas que en dicha 
enfermedad. Los títulos serológicos diagnósticos son de 1/64 para la 
inmunofluorescencia. Se ha utilizado la técnica de PCR para detectar 
DNA de R. rickettsii en muestras de sangre de pacientes con formas 
graves de la enfermedad. La PCR en tiempo real mejora la sensibilidad 
diagnóstica.
Pronóstico y tratamiento
La mortalidad es del 3%-7% y se produce en los pacientes no tratados 
de forma temprana y adecuada, aunque parecen existir rickettsias con 
diferente virulencia. La disminución de la gravedad durante los últimos 
años estaría relacionada con otros agentes etiológicos diferentes de 
R. rickettsii. Los pacientes que sobreviven quedan inmunizados. La 
fiebre manchada de las Montañas Rocosas responde al tratamiento 
con tetraciclinas y cloranfenicol, tanto por vía oral como intravenosa. 
El tratamiento de elección es doxiciclina dos veces al día. Se mantiene 
durante 7-10 días o hasta 48 h después dela apirexia. Cuando existe 
afección del sistema nervioso central, se prefiere el cloranfenicol. 
R. rickettsii es también sensible a la rifampicina, el ciprofloxacino y el 
ofloxacino. La azitromicina y la claritromicina son alternativas en casos 
menos graves. Su prevención es semejante a la de la fiebre botonosa 
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en junio 12, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
2210 SECCIÓN XVII Enfermedades infecciosas
mediterránea, evitando el contacto con los vectores mediante el uso 
de repelentes y de ropa protectora.
Viruela rickettsiósica
Descrita inicialmente en Nueva York en 1946 y luego en otras ciudades 
de EE. UU., Sudáfrica, Ucrania y Croacia, es una rickettsiosis muy 
poco frecuente producida por R. akari. La transmisión de R. akari 
al hombre es accidental y la produce el ácaro del ratón que ejerce de 
reservorio (Allodermanyssus sanguineus). En el lugar de la inoculación 
se produce una pápula que progresa a escara. El exantema muestra 
también una infiltración epidérmica por células mononucleadas. Los 
vasos sanguíneos están muy afectos, con trombos de fibrina y extra-
vasación de hematíes.
El signo inicial es la aparición de una pápula en el lugar de la 
picadura, que posteriormente se transforma en una escara negra. El 
período de incubación es de unos 10 días. Es frecuente la adenopatía 
regional, que suele ser dolorosa en la palpación, y son características la 
fiebre remitente y las cefaleas intensas. A los 2-6 días del inicio de 
la fiebre, aparece el exantema, maculoso y luego papular, en cuyo centro 
se desarrolla una vesícula.
El diagnóstico es serológico, por IFI, que presenta reacciones cru-
zadas fundamentalmente con R. rickettsii y R. parkeri. Actualmente se 
están aplicando técnicas de PCR sobre muestras obtenidas de la lesión 
vesicular. La lesión inicial primaria sugiere rickettsiosis del grupo de las 
fiebres manchadas, tifus de las malezas, sífilis primaria o ántrax cutáneo. 
La erupción cutánea puede confundirse con varicela, otras rickettsiosis, 
meningococemia o sarampión atípico.
El tratamiento de elección es la doxiciclina durante 2-5 días. No 
hay casos mortales, y el curso de la enfermedad suele ser benigno. Sin 
tratamiento, la fiebre remite en 1 semana.
Fiebre africana por picadura de garrapata 
(Africa tick bite fever)
Es endémica en la mayor parte de países del África subsahariana, está 
causada por la R. africae y es transmitida principalmente por garrapatas 
del género Amblyomma, que actúan como reservorio y vector, que 
parasitan fundamentalmente a bóvidos. En nuestra latitud, su interés 
radica en que es la rickettsiosis importada más frecuente, con más 
de 350 casos diagnosticados en Europa o en EE. UU. Factores de 
riesgo asociados a esta rickettsiosis son los viajes a países del sudes-
te de África, preferentemente entre los meses de noviembre y abril, 
durante más de 7 días y con un tipo de viaje (mochileros, soldados, 
cazadores, safaris fotográficos) que favorezca el contacto con el hábitat 
rural. Las manifestaciones clínicas son las de las «rickettsiosis», pero 
presenta unas características particulares, como es que la mancha negra 
puede ser múltiple hasta en más del 50% de los casos debido a la gran 
agresividad de la garrapata transmisora del género Amblyomma, que el 
exantema aparece en menos de la mitad de los pacientes, que puede ser 
vesicular hasta en el 45% de los casos, que es frecuente la existencia de 
linfadenitis regional y que no suelen presentarse formas graves. Debe 
diferenciarse de la malaria y de la fiebre tifoidea. El tratamiento de 
elección es similar al de la fiebre botonosa mediterránea.
Linfadenopatía transmitida por garrapatas 
(TIBOLA o SENLAT)
Se trata de una nueva rickettsiosis transmitida por garrapatas a la que 
se ha llegado mediante diferentes aproximaciones. Por un lado, la des-
cripción clínica en Centroeuropa en 1997, más tarde microbiológica en 
1998 y, más recientemente, epidemiológica en España. El agente causal se 
identificó en muestras de pacientes mediante cultivo y técnicas de PCR, y 
es R. slovaca. No obstante, otras especies muy alejadas filogenéticamente 
de R. slovaca están involucradas, ya que estas se han identificado mediante 
PCR en la sangre de pacientes y en D. marginatus, que es el artrópodo 
vector, como es el caso de R. raoultii. Esta garrapata parasita diferentes 
animales, como cabras, ovejas y jabalíes, entre otros. A diferencia de otras 
rickettsiosis, los casos aparecen durante los meses fríos del año (otoño-
invierno-primavera), que son los meses en que está activo el vector de este 
síndrome. La picadura de la garrapata se produce en la mayoría de los 
casos en la mitad superior del cuerpo (sobre todo, en el cuero cabelludo), 
lo que se debe a la estrategia de Dermacentor, que espera a sus huéspedes 
(peludos) y cae sobre ellos desde una altura aproximada de 1 m. Es más 
frecuente en los niños. Parece ser que sólo la garrapata adulta pica a los 
humanos. El mayor número de casos se ha recogido en Hungría, aunque 
también se han presentado casos en otros países, como Francia y otros de 
Europa central. En España se ha diagnosticado prácticamente en toda 
su geografía, con un número importante de casos durante los últimos 
años, especialmente en La Rioja y en Cataluña.
El cuadro clínico consiste fundamentalmente en la aparición de una 
escara necrótica en el punto de la picadura de la garrapata rodeada de 
un halo eritematoso, y adenopatías regionales dolorosas. En un tercio 
de los pacientes aparece fiebre no muy elevada o febrícula y astenia. 
Cuando la escara aparece en el cuero cabelludo, suele persistir una 
alopecia residual en la zona de la escara tras la resolución del cuadro 
clínico. Probablemente se trata de la forma más benigna de entre el 
grupo de las fiebres manchadas.
El diagnóstico es fundamentalmente clínico-epidemiológico. El 
estudio serológico mediante el uso como antígeno de R. conorii o 
R. slovaca permite el diagnóstico en menos de la mitad de los casos. 
La PCR puede ser útil para detectar R. slovaca u otras rickettsias en 
la escara, la sangre y las garrapatas. La aplicación de una nueva PCR 
múltiple, recientemente comercializada, ha mostrado ser más sensible 
que otras PCR en tiempo real, además de detectar diferentes agentes 
etiológicos de este síndrome.
El tratamiento de elección es la doxiciclina, 100 mg/12 h durante 
7-14 días, la claritromicina, 500 mg/12 h durante 5-10 días, o la azi-
tromicina, 500 mg/24 h durante 5 días. En los niños se debe ajustar 
la dosis según el peso. No existen estudios comparativos entre las 
diferentes pautas antibióticas.
La nueva denominación SENLAT (scalp eschar and neck lymph ade-
nopathy tick), que incluye los conceptos de escara, cuero cabelludo, cuello, 
linfadenopatía y garrapata, pretende, aparte de la descripción clínica, 
crear la idea de un síndrome plurietiológico, donde, además de las ya 
citadas, se incluirían otras rickettsias, como R. rioja y otras, aunque 
menos frecuentes, como R. massiliae o R. sibirica mongolotimonae, pero 
también otros géneros, como Francisella tularensis, Coxiella burnetii, 
Bartonella o Borrelia burgdorferi.
FIEBRES TÍFICAS
Tifus exantemático epidémico
Etiología
Está causado por R. prowazekii, cuyo genoma completo se describió 
en 1998. El principal reservorio implicado es el ser humano, en el que 
la infección puede persistir de forma asintomática, durante los perío-
dos entre las epidemias. El vector de transmisión es el piojo corporal 
(Pediculus humanus variedad corporis), que se infecta al alimentarse 
con sangre de un paciente con enfermedad aguda, durante el período 
febril y quizá 2 o 3 días después de normalizarse la temperatura. Los 
piojos infectados excretan rickettsias por las heces en un plazo de 5-7 
días.El ser humano se infecta al contaminarse la picadura u otras 
abrasiones superficiales con las heces o bien con el piojo aplastado 
sobre el sitio de la picadura. En ocasiones, la enfermedad se adquiere 
a través de la inhalación de heces secas de piojos infectados o por 
inoculación directa en las mucosas. En algunas zonas de EE. UU., las 
ardillas voladoras (Glaucomys volans) son un reservorio zoonótico de 
R. prowazekii; la pulga de la ardilla es un vector potencialmente transmisor 
de la enfermedad al ser humano. Se ha aislado también en garrapatas, 
aunque su papel no está bien definido. No se transmite directamente 
entre las personas. La posibilidad de transmisión por aerosol ha hecho 
considerarlo como un posible agente de arma biológica.
Epidemiología
Es una enfermedad conocida desde el año 1083, que en la actualidad 
está confinada a regiones montañosas de América del Sur y Central, 
México, África Central y Oriental, y diversos países de Asia. Se produce 
en brotes cuando existen condiciones favorecedoras, como ocurrió en 
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en junio 12, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
S
E
C
C
IÓ
N
 X
V
II
©
 E
ls
ev
ie
r. 
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
2211CAPÍTULO 270 Fiebre botonosa mediterránea y otras infecciones causadas por rickettsias. Fiebre Q
Burundi en 1997, después de la guerra, y en pequeños brotes en Rusia 
en 1997 y Perú en 1998. Se han descrito casos esporádicos en EE. UU., 
sobre todo al este del río Misisipí. Determinadas circunstancias 
propician la proliferación de piojos, como no cambiarse de ropa, la falta 
de higiene y el hacinamiento; por tanto, la pobreza, el frío, las guerras 
y las catástrofes aumentan el riesgo de la enfermedad. Históricamente 
se relaciona con la alta mortalidad de las tropas de Napoleón en Rusia.
Cuadro clínico
Tras la inoculación, R. prowazekii prolifera localmente y se disemina 
por vía hematógena. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad son, 
en su mayor parte, secundarias a una vasculitis producida por infección 
de las células endoteliales de los pequeños vasos. La vasculitis puede 
ocasionar gangrena de la piel y las partes distales de los miembros, y 
trombosis cerebral. La muerte suele sobrevenir por shock secundario a 
colapso vascular periférico.
La enfermedad puede afectar a pacientes de cualquier edad y sexo, 
aunque antes de los 15 años es infrecuente y más benigna. El período de 
incubación es de 10-14 días. Tras un pródromo con malestar general, de 
1-3 días, comienza bruscamente con fiebre alta de 39-40 °C, escalofríos, 
cefalea, artromialgias y anorexia. Se evidencia postración y disminución 
del sensorio, y tras 2 o 3 días puede evolucionar a estupor y presentar epi-
sodios de delirio. El 25%-30% de los pacientes presenta tos seca, mareos, 
acúfenos, fotofobia, náuseas, dolor abdominal y estreñimiento. Menos 
frecuentes son dolor y rigidez cervical, trastornos de la visión y diarrea.
El exantema suele ser habitual, aunque en el reciente brote en Burundi 
la frecuencia fue inferior (33%). Comienza en el tronco a los 4-7 días del 
inicio de la fiebre, se extiende a las extremidades y habitualmente respeta 
la cara, las palmas y las plantas. Inicialmente maculopapular, evoluciona a 
purpúrico en el 50% de los pacientes, en especial en los casos más graves. 
La duración del exantema es de 1-2 semanas.
Casi siempre existe inyección conjuntival. En el 5% de los pacientes 
existen signos de isquemia vascular periférica, con cianosis y frialdad de 
los dedos de las manos o los pies, que pueden evolucionar a gangrena. 
En casos graves, durante la evolución aparecen meningoencefalitis, 
neumonitis, miocarditis, insuficiencia renal y edema pulmonar, que 
pueden conducir a la muerte. Alrededor de la mitad de los enfermos 
desarrollan anemia normocítica y normocrómica, y trombocitopenia 
moderadas. En las dos terceras partes existe elevación ligera de las 
transaminasas. Sin tratamiento, la enfermedad dura entre 14 y 20 días, 
la fiebre desaparece por lisis; la mortalidad es elevada y se correlaciona 
con la edad, de forma que llega al 60% en los mayores de 50 años. 
La forma clínica en los casos transmitidos por la pulga de la ardilla 
voladora presenta una menor gravedad.
Diagnóstico
Debe sospecharse ante el cuadro clínico descrito, en presencia de las 
condiciones epidemiológicas favorecedoras, como puede ser en inmi-
grantes de zonas de alta prevalencia, en personas expuestas a ardillas 
voladoras o en los sin techo. La distribución del exantema y su forma 
de progresión ayudan a diferenciarlo del exantema de otras rickettsiosis. 
Desde el punto de vista clínico, es preciso hacer el diagnóstico diferen-
cial con enfermedades víricas y bacterianas, como el meningococemia, 
la meningitis bacteriana, la fiebre tifoidea, la leptospirosis, los lúes, la 
rubéola y el sarampión.
La IFI es el método serológico más utilizado y permite estudiar 
anticuerpos de las clases IgM e IgG. Se deben analizar dos sueros de 
forma paralela; se considera positiva la IFI si los títulos se cuadruplican, 
si un título único es igual o superior a 1/512 (según el laboratorio) 
o si la IgM es positiva. El inconveniente de la IFI son las reacciones 
cruzadas con otras rickettsiosis, especialmente con R. typhi, y que el 
diagnóstico es tardío. También se han desarrollado métodos de ELISA 
y hemaglutinación indirecta. La PCR permite detectar R. prowazekii 
en muestras biológicas, aunque es poco sensible.
Las rickettsias pueden aislarse en la sangre y los tejidos mediante 
cultivos celulares.
Tratamiento
Las tetraciclinas y el cloranfenicol son efectivos, ya que logran la 
curación en casi todos los casos, con desaparición de la fiebre en 72 h. 
El tratamiento convencional para adultos consiste en doxiciclina, 
100 mg/12 h p.o. durante 7-10 días o hasta 2-3 días después de la 
defervescencia. Una sola dosis de doxiciclina de 200 mg en el adulto 
es eficaz y se ha comparado con los tratamientos convencionales, sobre 
todo para su uso en países en vías de desarrollo, con un resultado 
ligeramente superior al del cloranfenicol, aunque puede aparecer alguna 
recaída.
Profilaxis
Se basa en mejorar las condiciones de vida que permitan una higiene 
corporal apropiada y en el lavado de la ropa, con eliminación del 
piojo corporal. En los casos de epidemia deben aplicarse insecticidas 
de acción residual (permetrina al 1%) en la ropa de vestir y las sábanas 
del paciente y de los contactos, así como en los grupos de población 
cuyas condiciones de vida lo aconsejen o en toda la comunidad si la 
enfermedad está muy extendida. La doxiciclina, en dosis semanales, 
puede utilizarse como profilaxis en viajeros o profesionales de la salud 
en áreas endémicas para el tifus.
La vacuna inactivada no ha demostrado una eficacia definitiva en 
la disminución de la incidencia de la enfermedad, aunque reduce su 
intensidad. Se ha sugerido su uso sólo en los trabajadores sanitarios 
de áreas afectas, investigadores que trabajan con R. prowazekii y gru-
pos especiales (científicos, trabajadores sociales) que viajan a áreas 
endémicas.
Enfermedad de Brill-Zinsser
Es una forma recurrente del tifus epidémico causado por R. prowazekii, 
que sucede de forma esporádica meses o años después de la primera 
enfermedad, especialmente en situaciones de debilitamiento. La rickett-
sia permanece latente, probablemente en células del sistema mononu-
clear fagocítico, y en un 10% de los pacientes asintomáticos, años 
después se multiplica, para causar un segundo episodio agudo. Poco 
frecuente en los países desarrollados, tiene importancia epidemiológica, 
porque los pacientes con tifus recurrente pueden infectar a los piojos 
corporales y servir de foco de nuevos brotes en las comunidades infes-tadas con dichos artrópodos. De hecho, estos enfermos constituyen el 
reservorio del tifus epidémico en los períodos interepidémicos. Se han 
descrito casos de enfermedad de Brill-Zinsser en EE. UU., Canadá, 
Francia y Croacia. También se presenta en los casos relacionados con 
la ardilla voladora.
La sintomatología es similar a la del tifus epidémico, con comienzo 
abrupto, pero más leve, menos prolongada (10-14 días) y caracterizada 
por escalofríos, cefalea intensa, mialgias, náuseas y vómitos, a menudo, 
sin exantema, que es maculopapular. Dado su carácter de infección 
recurrente, hay una respuesta de anticuerpos anamnésica, y la IFI puede 
demostrar títulos de IgG muy elevados a los 4 o 5 días, mientras que 
los títulos de anticuerpos IgM son bajos o negativos.
El tratamiento es el del tifus exantemático epidémico. La prevención 
es la del primer episodio de infección por R. prowazekii.
Tifus murino o endémico
Etiología y epidemiología
Está causado por R. typhi. El reservorio es la rata peridoméstica (Rattus 
norvegicus y Rattus rattus), y se transmite al hombre a través de la pulga 
de la rata (Xenopsylla cheopis). La pulga se infecta al ingerir sangre de las 
ratas infectadas, R. typhi infecta las células endoteliales en mamíferos y 
en las células del intestino de la pulga, y se excreta a través de las heces. 
La transmisión al ser humano se produce por la contaminación de la 
picadura de la pulga o de excoriaciones cutáneas por las heces de 
la pulga. Por ello, la enfermedad se produce en personas que se hallan en 
contacto con ratas y sus ectoparásitos. Por otra parte, diversos estudios 
han mostrado la asociación de la zarigüeya peridoméstica (Didelphis 
marsupialis) y sus pulgas (Ctenocephalides felis) en la aparición de tifus 
murino en humanos en California y Texas (EE. UU.).
R. felis, perteneciente al grupo de las fiebres manchadas (se la deno-
mina fiebre manchada transmitida por pulgas), aunque hay quien la 
considera en una posición intermedia entre este grupo y el grupo del 
tifus, ha sido también identificada en C. felis y zarigüeyas. En España 
se ha identificado en la provincia de Cádiz, La Rioja y Cataluña en 
C. felis. El papel patogénico de R. felis se demostró por primera vez 
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en junio 12, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
2212 SECCIÓN XVII Enfermedades infecciosas
mediante PCR en un paciente con una enfermedad febril semejante 
al tifus murino en Texas (EE. UU.) y, posteriormente, en casos ais-
lados aparecidos en México, Francia, Brasil, Alemania y el sudeste 
asiático. Es una causa frecuente de fiebre en el África subsahariana, 
y existen dudas de si puede ser transmitida por mosquitos, como la 
malaria. Recientemente se ha identificado en muestras de sangre en 
España mediante PCR en pacientes con fiebre y exantema en ambiente 
epidemiológico de pulgas. En general, se trata de una afección benigna.
El tifus murino tiene una distribución mundial, con áreas endémicas 
en el sudeste de Asia, América del Norte y del Sur, África, Australia y 
algunos países de Europa. Se describe como posible causa de fiebre del 
viajero. En España se han descrito casos en Sevilla, Huelva, Murcia y 
especialmente en Canarias. Ocurre sobre todo en áreas urbanas. Las épo-
cas de máxima incidencia son el verano y comienzos del otoño, pero en 
áreas de EE. UU. se produce fundamentalmente en primavera y verano.
Cuadro clínico
Afecta a personas de cualquier edad y género. El período de incubación 
habitual es de 8-12 días. La sintomatología comienza, en general, 
bruscamente con fiebre de 39-40 °C, escalofríos, afección general 
moderada, cefaleas y artromialgias. Son menos frecuentes la odinofagia, 
el dolor abdominal, las náuseas, los vómitos, la diarrea, la tos, con 
expectoración mucosa o sin ella, la fotofobia y la somnolencia.
Entre los signos físicos destaca el exantema maculoso o papular, 
rosado, de 3-10 mm de diámetro. En ocasiones es petequial. Aparece 
alrededor del quinto o sexto día, predomina en el tronco y las raíces 
de los miembros, y rara vez afecta a la cara, las palmas y las plantas; 
desaparece en unos 4 días. Las lesiones son semejantes a las del tifus 
epidémico, pero de menor intensidad y extensión; se ha demostrado 
infección por R. typhi en células endoteliales del pulmón, el cerebro, 
el riñón, el hígado y el corazón. En el 30%-40% de los casos no hay 
exantema. Es frecuente la inyección conjuntival. En la cuarta parte de 
los casos hay hepatomegalia y esplenomegalia. La alteración hema-
tológica más frecuente es la trombocitopenia, presente en la tercera 
parte de los pacientes. Puede haber leucopenia o leucocitosis, mientras 
que la presencia de anemia moderada es infrecuente. La VSG suele 
estar elevada. El 70%-90% de los pacientes presentan una elevación 
moderada de las transaminasas y de la GGT. En Andalucía se ha mos-
trado como causa frecuente de la fiebre de duración intermedia.
Raramente existen complicaciones (el 1%-4% de los casos), como 
pericarditis, miocarditis, endocarditis, meningitis aséptica, neumonitis, 
nefritis intersticial, fracaso renal agudo y shock séptico con fracaso 
multiorgánico. La duración de la enfermedad es de unos 12-14 días, 
con disminución de la fiebre por lisis. Suele presentar una evolución 
benigna. La mortalidad es inferior al 3%. En los pacientes no tratados, 
la recuperación confiere inmunidad.
Diagnóstico
Debe sospecharse en pacientes con fiebre, cefalea y exantema. Las 
características del exantema y la ausencia de escara ayudan a distinguirlo 
de la fiebre botonosa. La poca especificidad de las manifestaciones 
clínicas hace que el diagnóstico diferencial con otras enfermedades 
infecciosas sea muy amplio. La mayoría de los pacientes son inves-
tigados inicialmente por fiebre de origen indeterminado. El diagnóstico 
se realiza mediante IFI, con la cuadruplicación del título en muestras 
séricas sucesivas o con un título único igual o superior a 1/512. Se 
han utilizado asimismo técnicas de enzimoinmunoanálisis capaces de 
demostrar la presencia de R. typhi en los tejidos, inmunoperoxidasa 
indirecta y PCR de muestras sanguíneas.
Tratamiento y profilaxis
Las tetraciclinas y el cloranfenicol son efectivos y logran la apirexia en 
48-72 h. La doxiciclina es el tratamiento de elección, excepto en las 
embarazadas. Sus dosis son las mismas que las empleadas en el tifus 
exantemático epidémico. La eficacia de las tetraciclinas está fundamen-
tada en un mayor número de estudios que incluyen a un gran número 
de pacientes. En el tifus murino no se recomienda la monodosis de 
doxiciclina debido a la aparición de recaídas. Las medidas de control 
son las dirigidas a reducir la población de roedores, con campaña previa 
contra sus ectoparásitos mediante insecticidas, para evitar la mayor 
exposición al hombre.
OTRAS INFECCIONES CAUSADAS 
POR RICKETTSIAS
Tifus de las malezas
El agente causal es Orientia tsutsugamushi. El género Orientia se ha 
separado hace años del género Rickettsia, por lo que algunos autores no 
lo consideran estrictamente una rickettsiosis. El reservorio y el vector lo 
constituyen ácaros trombicúlidos (Leptotrombidium), que transmiten 
Orientia entre roedores y, por vía transovárica, a su descendencia. 
La infección en el hombre se produce a través de la picadura de la 
larva infectada. O. tsutsugamushi se ha aislado de roedores, musarañas, 
conejos, pájaros, monos y cerdos, pero el verdadero reservorio y vector 
es el ácaro.
La enfermedad puede aparecer en forma de brotes, se distribuye en 
los países del sudeste asiático y del subcontinente indio, y en el norte de 
Australia. Estudios recientes han mostrado la presencia de otras especies 
de Orientia spp. causantes de la enfermedad en Chile, los Emiratos 
Árabes y África. Afectó de formaimportante a los soldados americanos 
en la guerra del Vietnam. Es una de las enfermedades febriles más 
infradiagnosticadas que requieren hospitalización en estas regiones, a 
pesar de que se estima que ocurren 1 × 106 de casos anuales.
Tras un período de incubación de 1-3 semanas, aparecen brus-
camente fiebre de 39-40 °C y cefalea. En el punto de inoculación existe 
una úlcera recubierta de una escara negra (o varias), de alrededor de 
1 cm, con adenopatía regional sensible. En el 92%, al finalizar la pri-
mera semana aparece un exantema maculopapular, de color rojizo y de 
elementos pequeños, que se extiende desde el tronco a las extremidades, 
y desaparece en pocos días. Existen formas febriles sin exantema ni 
escara. Con frecuencia hay adenopatías generalizadas, esplenomegalia 
e inyección conjuntival. Son frecuentes la linfocitosis, en algunas 
ocasiones puede existir leucopenia y trombopenia, y elevación de 
las transaminasas. Las complicaciones, no infrecuentes, consisten en 
neumonía, miocarditis, meningoencefalitis, vasculitis gastrointestinal, 
insuficiencia renal aguda, coagulación intravascular diseminada y shock 
con fracaso multiorgánico. Para el diagnóstico se utiliza la inmuno-
peroxidasa indirecta. Otras pruebas útiles son ELISA, IFI y PCR (en 
muestras de sangre, piel o ganglios linfáticos). Sin tratamiento, la 
duración de la enfermedad es de 2-3 semanas. La mortalidad, que 
puede ser elevada y llegaba al 60% en la era preantibiótica, es inferior 
al 5% con el tratamiento antimicrobiano adecuado.
Las tetraciclinas y el cloranfenicol son eficaces. Una dosis única 
de doxiciclina de 200 mg en el adulto puede ser efectiva, aunque el 
tratamiento más eficaz es mantener su administración durante 3-7 días; 
la defervescencia se logra al cabo de 1-3 días. En áreas con cepas poco 
sensibles a la doxiciclina, la rifampicina y la azitromicina se han mos-
trado eficaces en los adultos. El uso de repelentes en las zonas expuestas 
y de acaricidas en la ropa es eficaz para la protección individual.
FIEBRE Q
Etiología y epidemiología
La fiebre Q está causada por Coxiella burnetii, que es un microor-
ganismo gramnegativo intracelular obligado de forma cocobacilar 
pleomórfico y que es la única especie de este género (aunque recien-
temente se han descrito algunas especies o subespecies muy próximas 
como Candidatus Coxiella massiliensis, agente etiológico de un caso 
de SENLAT). Su genoma se conoce desde 2003. Es una zoonosis de 
distribución mundial y que en los últimos años ha recibido especial 
atención como posible agente de bioterrorismo de categoría B por su 
gran capacidad de supervivencia y de difusión por aerosol. Se trata 
de un proceso endémico en varios países, entre ellos España, y des-
crito prácticamente en toda la geografía española, aunque pueden 
producirse brotes epidémicos en relación con el trasiego de ganado. 
En los últimos años se ha conocido una gran difusión de la enfer-
medad en África. Casi todos los animales domésticos (vacas, ovejas, 
cabras, équidos, perros y gatos) y salvajes (conejos, pequeños roedores 
y zorros) pueden estar infectados y son el reservorio habitual de la 
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en junio 12, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
S
E
C
C
IÓ
N
 X
V
II
©
 E
ls
ev
ie
r. 
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
2213CAPÍTULO 270 Fiebre botonosa mediterránea y otras infecciones causadas por rickettsias. Fiebre Q
enfermedad; no la sufren, pero excretan gran cantidad de gérmenes a 
través de sus secreciones (orina, heces, leche, productos del parto). En 
algunas áreas, las gatas parturientas infectadas son importantes en su 
difusión. Cada vez se conocen más especies animales implicadas en el 
ciclo biológico de C. burnetii. Estos productos contaminados forman 
aerosoles infectantes que transmiten el microorganismo a través de la 
vía aérea. Además, C. burnetii presenta un complejo ciclo vital, que 
incluye una fase esporiforme que resiste largo tiempo la desecación, 
por lo que, vehiculizada por el viento, puede producir brotes en sitios 
muy alejados del foco infeccioso de origen. De esta forma, la fiebre Q 
se describió inicialmente en individuos de zonas rurales en contacto 
con animales y sus productos, o en personal de laboratorio que mani-
pulaba C. burnetii, pero también son frecuentes (el 50% del total) los 
casos esporádicos en el medio urbano. Hace pocos años se produjo 
en Holanda un brote epidémico que afectó a más de 4.000 personas 
entre 2007 y 2010. Este gran brote ha permitido avanzar mucho en 
el conocimiento de la enfermedad. Las garrapatas mantienen el ciclo 
biológico animal-animal, pero no influyen en la transmisión a las 
personas. Otras vías implicadas incluyen el contacto de la piel o 
las mucosas con secreciones animales y la ingesta de productos lácteos 
contaminados con deyecciones.
Patogenia
Tras su inhalación, C. burnetii se reproduce en el pulmón, donde puede 
pasar inadvertida, o, por el contrario, produce una neumonitis con 
infiltrados alveolares formados por células mononucleares, macrófagos 
y áreas de hemorragia y necrosis central que sugieren lesión vascular. 
Desde allí se produce una diseminación a otros órganos (hígado, endo-
cardio, médula ósea, cerebro). La afección hepática es, quizá, la más 
frecuente y la mejor conocida histológicamente. Puede abarcar desde 
lesiones inespecíficas con infiltrados portales por linfocitos y células 
plasmáticas sin lesión de los hepatocitos, hasta otras más características, 
como los granulomas en anillo. La razón del paso a la cronicidad ha 
sido un tema controvertido: algunos lo atribuían a la existencia de cepas 
con tendencia a desarrollar formas crónicas, mientras que actualmente 
se pone más el acento en la predisposición del huésped, aunque se trata 
de una combinación de ambos factores.
Cuadro clínico
En la mitad de los casos, la infección es asintomática o subclínica, 
dependiendo de la virulencia de la cepa y del huésped. Los varones 
mayores suelen presentar formas agudas sintomáticas. En la infección 
aguda, tras un período de incubación de entre 2 y 4 semanas, la mayoría 
de los pacientes desarrollan fiebre alta de 39-40 °C, continua, con 
escalofríos, cefalea intensa, mialgias y afección general. Son menos 
frecuentes la tos, el dolor torácico, las náuseas, los vómitos, la diarrea 
o el estreñimiento. Pueden existir hepatomegalia y esplenomegalia. En 
un porcentaje variable (12%-40%) puede haber afección pulmonar en 
forma de neumonía atípica, caracterizada por infiltrados radiológicos 
bilaterales en campos medios e inferiores, que suelen resolverse en 
un tiempo prolongado (4-6 semanas). La «hepatitis» es muy carac-
terística, suele ser subclínica, especialmente en el huésped sano, con 
hepatomegalia y elevación moderada de las transaminasas (2-4 veces 
su valor normal), aunque se han descrito casos con ictericia colestásica 
y citólisis intensa. La hepatitis es más frecuente que la neumonía en 
países donde la enfermedad es endémica, como España, Francia, Israel 
y Portugal. En algunos casos, la infección aguda puede manifestarse 
como fiebre autolimitada o como fiebre de duración intermedia o 
prolongada (2-4 meses), con aparición de granulomas en la muestra 
hepática. Manifestaciones agudas menos frecuentes son miopericardi-
tis, meningoencefalitis, polineuritis, osteomielitis, artritis, síndrome 
mononucleósico, eritema nudoso y trombocitosis importante. Puede 
ser una causa de aborto. Se ha relacionado con un aumento de riesgo 
de la aparición de linfomas.
La forma crónica más frecuente es la endocarditis, que suele afectar 
a la válvula aórtica. Su evolución es prolongada, y en el 90% de los 
casos asienta sobre valvulopatías previas o prótesis cardíacas. Puede 
no existir fiebre.Los fenómenos embólicos son poco frecuentes y la 
ecocardiografía permite detectar vegetaciones, aunque estas pueden 
pasar inadvertidas por su pequeño tamaño. El diagnóstico se debe sos-
pechar en toda endocarditis con hemocultivos negativos. En algunos 
estudios representa la causa del 3% de las endocarditis. Otras formas 
crónicas infrecuentes son osteomielitis, endometritis, hepatitis crónica, 
e infección de aneurismas aórticos y de material protésico. Las formas 
crónicas son más frecuentes en inmunodeprimidos. En los últimos años 
se ha difuminado la diferenciación entre formas agudas y crónicas, 
y se ha introducido el concepto de infección persistente.
En las formas agudas, la sintomatología persiste 2-4 semanas sin 
tratamiento. Con este, habitualmente se consigue la apirexia en las 
primeras 72 h, aunque, cuando se instaura tardíamente, la fiebre puede 
tardar más en desaparecer. Se ha descrito un síndrome de fatiga pos-
fiebre Q, la mitad de cuyos casos cumplen criterios de fatiga crónica. 
La mortalidad de las formas agudas es casi inexistente, aunque en la 
endocarditis puede alcanzar hasta el 40%.
Diagnóstico
La base del diagnóstico es el estudio serológico. C. burnetii presenta el 
fenómeno denominado variación de fase, mediante el cual cambian los 
antígenos de membrana y se generan diferentes tipos de anticuerpos, 
según la fase evolutiva de la enfermedad. En las infecciones agudas se 
elevan los títulos de anticuerpos frente a antígenos en fase II, mientras 
que no se detectan anticuerpos frente a antígenos en fase I. En cambio, 
en las formas crónicas, aunque también en ocasiones en las formas 
agudas de curso prolongado, se elevan los títulos frente a antígenos 
en fase I y sobrepasan generalmente los niveles de los anticuerpos de 
fase II. Las determinaciones pueden realizarse mediante reacción de 
fijación de complemento, ELISA o IFI; esta última técnica permite la 
determinación de los niveles de IgG, IgM e IgA, por lo que se considera 
el método serológico de referencia. Los títulos de IgM están elevados 
en las infecciones recientes, pero pueden permanecer elevados largo 
tiempo (2 años). Los puntos de corte deben de estar basados en estudios 
locales de seroprevalencia. En las formas agudas, la seroconversión es 
diagnóstica, el aumento del cuádruple de los títulos o un título único 
de IgG igual o superior a 1/32 frente a antígenos en fase II mediante 
fijación del complemento, o igual o superior a 1/320 por IFI (en 
nuestra área). Puede haber reacciones cruzadas con Legionella micdadei 
y Bartonella. En las formas crónicas, el título diagnóstico es igual o 
superior a 1/200 para anticuerpos frente a antígenos en fase I mediante 
fijación del complemento, e igual o superior a 1/800 por IFI. Un título 
de IgA frente a antígenos en fase I igual o superior a 1/200, así como 
la existencia de niveles altos de anticuerpos frente a cardiolipina, es 
sugerente de endocarditis. Se ha utilizado la PET para el diagnóstico, 
especialmente en los aneurismas micóticos y en las endocarditis sobre 
prótesis valvulares.
C. burnetii puede detectarse en tejidos mediante tinción de Giemsa, 
IFD, citometría de flujo o microscopia electrónica. Asimismo, el DNA 
de C. burnetii puede detectarse en la sangre o en muestras tisulares 
mediante PCR. Se ha intentado mejorar la sensibilidad de la PCR median-
te la liofilización previa o la inmuno-PCR. La manipulación de Coxiella 
en el laboratorio requiere un nivel 3 de bioseguridad.
Tratamiento
En las formas agudas, el tratamiento de elección es la doxiciclina en 
dosis de 100 mg/12 h en el adulto, durante 14 días. En el embarazo se 
puede tratar con cotrimoxazol o claritromicina. En las formas crónicas, 
el tratamiento debe ser prolongado e incluir siempre dos fármacos, 
con el empleo de combinaciones de doxiciclina (100 mg/12 h) con 
quinolonas (ciprofloxacino u ofloxacino), rifampicina o cotrimoxazol.
Una pauta con resultados prometedores en las formas crónicas es la 
adición a la doxiciclina de hidroxicloroquina, aunque presenta una tasa 
elevada de fotosensibilidad y la necesidad de monitorizar las concen-
traciones del fármaco. La actividad de la cloroquina se debe a la modifi-
cación del pH del medio, con lo que mejora la actividad bactericida de 
la doxiciclina. La duración en las formas crónicas no está bien definida 
y se recomienda que no sea inferior a 2-3 años, especialmente en la 
endocarditis sobre válvula protésica o hasta que haya una disminución 
de los anticuerpos antifase I de la IgA por debajo de 25 o de la IgG 
inferior a 200. La intervención quirúrgica está indicada en los casos 
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en junio 12, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
2214 SECCIÓN XVII Enfermedades infecciosas
de endocarditis con deterioro hemodinámico o en los que no pueda 
controlarse la enfermedad a pesar del tratamiento antimicrobiano, y 
está especialmente indicada en la endocarditis sobre válvulas protésicas.
Profilaxis
Las personas en contacto con animales predispuestos a estar infectados 
por C. burnetii deben utilizar protección adecuada en su manipulación 
y la de sus productos. La leche debe ser siempre pasteurizada. La vacuna 
inactivada, preparada a partir de C. burnetii en fase I, se recomienda 
en personas con exposición profesional (ganaderos, matarifes, veteri-
narios); debe considerarse también su uso en personal de laboratorios 
e investigadores que trabajan con ovejas gestantes. La vacunación se 
aplicó de forma masiva en el brote que se produjo en Holanda.
Otro tipo de profilaxis es la quimioprofilaxis aplicada tras la infec-
ción aguda en pacientes con valvulopatías previas o malformaciones 
vasculares.
BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL
Anton E, Muñoz T, Traveria FJ, Navarro G, Font B, Sanfeliu I, et al. Rando-
mized trial of clarthromycin for Mediterranean Spotted Fever. Antimicrob 
Agents Chemother 2016;60:1642-5. 
Bechah Y, Socolovschi, Raoult D. Identification of rickettsial infections by 
using cutaneous swab specimens and PCR. Emerg Infect Dis 2011;17:83-6. 
Million M, Walter G, Thuny F, Habib G, Raoult D. Evolution from acute Q 
fever to endocarditis is associated with underlying valvulopathy and age 
and can be prevented by prolonged antibiotic treatment. Clin Infect Dis 
2013;57:836-44. 
Parola P, Paddock CD, Sokolovschi C, Labruna MB, Mediannikov O, Kernif 
T, et al. Update on tick-borne rickettsioses around the world: a geographic 
approach. Clin Microbiol Reviews 2013;26:657-702. 
Segura F, Pons I, Sanfeliu I, Nogueras MM. Shell-vial culture, coupled with 
real-time PCR, applied to Rickettsia conorii and Rickettsia massiliae-Bar29 
detection, improving the diagnosis of the Mediterranean spotted fever. Ticks 
Tick Borne Dis 2016;7:457-61. 
© 2020. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
Infecciones causadas 
por Bartonella y Ehrlichia. 
Donovanosis
F. SEGURA PORTA, J. A. OTEO REVUELTA, 
A. URRUTIA DE DIEGO 
271
INFECCIONES CAUSADAS POR BARTONELLA
F. Segura Porta
Estas infecciones están causadas por bacilos gramnegativos, pequeños y 
pleomórficos, capaces de infectar eritrocitos, células epiteliales, macró-
fagos y células madre. Hasta hace dos décadas tan sólo se consideraban 
los procesos relacionados con Bartonella bacilliformis, pero en los 
últimos años se han incluido en el género los microorganismos corres-
pondientes a Rochalimaea, que comprenden B. quintana, B. henselae, 
B. elizabethae, B. clarridgeiae y B. vinsonii, y posteriormente otras 
14 especies, además de otras cinco procedentes del antiguo género 
Grahamella.
Hoy en día, estas infecciones, también llamadas bartonelosis, se 
consideran un ejemplo de enfermedad emergente y de espectro clínico 
cambiante. Entra de lleno en un concepto importante, introducido en 
los últimos años, que es OneHealth. Este concepto pretende una visión 
global de la enfermedad, especialmente aplicable a las enfermedades 
zoonóticas en que se considera la interrelación entre la epidemiología, 
la patología animal y la patología humana.
La identificación de nuevas especies gracias a las técnicas de PCR 
y la mejoría en el diagnóstico han provocado un cambio notable en el 
conocimiento de las bartonelosis. Se conocen nuevos vectores, nuevas 
patologías animales, especialmente en el perro, y nuevas formas clínicas 
en los humanos.
Fiebre de Oroya y verruga peruana
B. bacilliformis es un bacilo pequeño, pleomórfico, gramnegativo, móvil 
y aerobio que se tiñe de color violeta-rosáceo con Giemsa y que crece 
bien en medios enriquecidos. Es endémica de los Andes, sobre todo 
de Perú, Ecuador y Colombia, en clara relación con el hábitat de su 
mosquito vector (Phlebotomus verrucarum). El único reservorio de la 
enfermedad es el ser humano.
La fiebre de Oroya (o enfermedad de Carrión) es la forma aguda de 
la infección. Tras un período de incubación de 2-4 semanas, aparecen 
fiebre remitente, artromialgias, cefalea, adenopatías dolorosas y anemia 
hemolítica. En las formas graves puede haber delirio, obnubilación 
y coma. La verruga peruana es la forma crónica de la infección que 
aparece en individuos que habían adquirido inmunidad. Se carac-
teriza por la aparición de nódulos en la cara y las extremidades en 
forma de brotes; puede acompañarse de fiebre y dolores articulares. 
En la fiebre de Oroya, el diagnóstico se realiza por la observación del 
microorganismo en los hematíes teñidos con Giemsa o Wright. En la 
verruga peruana, el microorganismo puede cultivarse de las lesiones 
y ocasionalmente en sangre. El tratamiento de elección, en las formas 
agudas, es el cloranfenicol (2 g/día durante 7 días) o el ciprofloxacino 
(500 mg/12 h durante 7-14 días). Las verrugas responden lentamente 
al tratamiento (rifampicina o estreptomicina durante 10-14 días) y en 
ocasiones se requiere su exéresis. La profilaxis está dirigida a combatir 
al vector.
Fiebre quintana (fiebre de las trincheras)
El agente patógeno es B. quintana. Ocurre de forma endémica en 
México, el norte de África, el este de Europa y Asia. Es transmitida por 
el piojo de la ropa (Pediculus corporis) y su principal reservorio es el ser 
humano. El cuadro clínico es similar al de otras rickettsiosis, y, tras un 
período de incubación de 1-3 semanas, aparecen dolores intensos en 
los músculos, los tendones y los huesos (en especial las tibias). Otra 
característica diferencial es que la fiebre suele ser intermitente. El diag-
nóstico puede obtenerse con el cultivo de B. quintana en agar sangre. 
La técnica de ELISA y la inmunofluorescencia indirecta (IFI) permiten 
el diagnóstico serológico. Actualmente se utilizan técnicas moleculares. 
Las tetraciclinas son muy eficaces. El pronóstico es excelente, incluso 
sin tratamiento. La profilaxis se basa en la lucha contra el vector.
Enfermedad por arañazo de gato
Concepto y etiología
Es una entidad clínica caracterizada por la presencia de adenopatías 
regionales, habitualmente de larga evolución, en relación con un 
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en junio 12, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
	Push Button0: