Sindrome de lisis tumoral agudo

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Son dos situaciones que pueden ocurrirle a un 
px que presente una elevada masa tumoral 
y/o que sea sometido a una destrucción 
masiva de células, normalmente tratamiento 
citostático.
Se da por la liberación masiva de metabolitos intracelulares que excede la capacidad excretora del riñón. Las causas suelen ser: una gran masa 
tumoral )linfoma T mediastinal o una leucemia hiperleucocitaria), tratamiento con citostáticos, destrucción celular masiva de células neoplásicas.
Clínica Oliguria, edema, tetania, convulsiones, coma, IC, 
IRA, HTA.
Laboratorio Hiperuricemia, hiperfosfatemia, hiperfosfatauria, hiperpotasemia, hipocalcemia, acidosis metabólica.
Prevención El mayor riesgo está entre las primeras 48-72 hs de iniciado el tto. Hay que monitorear la fx renal y el medio interno del px, 
promover la diuresis y alcalinizar la orina. Es importante que la reducción de la masa tumoral sea lenta. Para ello:
Hiperhidratación: 300 ml/m2/día•
Alcalinización de la orina con bicarbonato de sodio (no si hay hiperfosfatemia): 12gr/m2/día VO.•
Allopurinol: 250-500 mg/m2/día dividido en 3 tomas. Dosis máxima 800 mg.•
Iniciar quimio al 50% 24-48 hs después de haber iniciado las medidas anteriores.•
Controles clínicos y de laboratorio: balance de ingresos y egresos, control de peso, TA, diuresis, urea, creatinina, uricemia, 
calcemia, fosfatemia, estado ácido-base, ionograma.
Tratamiento Px con diuresis menor a 60 ml/m2/día: furosemida o manitol para mantener la diuresis mayor a 100 ml/m2/hora.•
Hiperkalemia (mayor a 5,5 mEq/l): aumentar la dosis de bicarbonato.•
Hipocalcemia con tetania: gluconato de calcio al 10%.•
Hiperfosfatemia: hidróxido de aluminio.•
Si fracasa va a diálisis.
La hiperuricemia resulta del rápido catabolismo de ácidos nucleicos (purinas). La 
hiperpotasemia se da por la incapacidad del riñón de eliminar el potasio liberado 
por las células lisadas del tumor; esta se agrava por la uremia y la falla renal, que 
conducen a arritmias e incluso muerte súbita. La hiperfosfatemia se da por la 
rápida liberación de fósforo por parte de las células neoplásicas (contienen 4 
veces más concentración de fosfatos que las células normales), donde el riñón 
inicialmente aumenta la excreción de fósforo y disminuye su reabsorción tubular, 
pero eso se termina saturando y causa IR por la precipitación de cristales de 
calcio en túbulos renales. La hipocalcemia resulta de la hiperfosfatemia y la 
precipitación de cristales de fosfato de calcio en los túbulos renales.
Ocurre en cuadros leucémicos cuando el recuento de leucocitos es mayor a 100mil/mm3
Las complicaciones son: sx de lisis tumoral agudo, hemorragia intracraneana, hemorragia pulmonar, leucostasis vascular e hiperviscosidad. Las 
complicaciones están asociadas a la infiltración perivascular por blastos con formación de trombos leucocitarios, que favorece el daño vascular por 
isquemia y hemorragia. También dependen de la menor deformabilidad blástica que condiciona el atrapamiento de los mismos en la microcirculación, y del 
aumento de la viscosidad por incremento del volumen celular.
Se previene con:
Leucoferesis en px con LMA con leucocitos mayor a 100ml o con LLA con leucocitos mayor a 300mil. Se realiza con un separados celular por el servicio de 
hemoterapia; lo que hacen es circular la sangre del px a través de una maquina que la centrifuga, eliminando la capa de GB y restituyendo el resto.
Evitando las transfusiones con concentrados de GR si el px está hemodinámicamente compensado, porque sino aumenta la viscosidad.
Iniciar el tto con dosis reducidas de quimioterapia.
Sindrome de lisis tumoral agudo -Sindrome 
hiperleucocitario
martes, 6 de junio de 2023 08:14