SEPSIS Y SHOCK SEPTICO 2022

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Sepsis y shock séptico
Dra. Eleonora Cunto
Jefa de Departamento Terapia Intensiva
Hospital F J Muñiz
Docente Adscripta
Definición 
La sepsis es una disfunción orgánica potencialmente mortal 
causada por una respuesta desregulada del huésped a la 
infección
El shock séptico es un subconjunto de sepsis, en el que las 
anomalías circulatorias, celulares y metabólicas son 
responsables del aumento de la mortalidad
Singer M. Las definiciones del Tercer Consenso Internacional para sepsis y shock 
séptico (Sepsis-3) JAMA. 2016
Sepsis y shock séptico 
49 millones de personas se ven afectadas por sepsis cada año
Se estima que 11 millones de muertes son causadas por el 
síndrome
Representa hasta el 19,7% de todas las muertes en todo el 
mundo
Fallecen entre 1/3-6 de los afectados
 La tasa de mortalidad hospitalaria del shock séptico es ± del 
40-60%
Epidemiologia
Mayor incidencia
Mas diagnostico
Mas expectativa de vida
Mas resistencia microbiana
Origen
Pulmón (neumonía) 64%
Abdomen (pélvica, perotonitis) 20%
Torrente sanguíneo (bacteriemia) 15%
Vías urinarias 14%
Gérmenes mas frecuentes aislados 
Gram positivos (62%) Staphylococcus aureus (20%)
Gram negativos (47%) Pseudomonas (20%) 
Escherichia coli (16%)
Hongos (19%)
Vincent. International study of the prevalence and outcomes of infection in intensive care 
units. JAMA 2009
Fisiopatología= SEPSIS 
Ingreso de microrganismos y/o derivados
4 respuestas
Coagulación
Complemento 
Endotelio 
Leucocitos 
Fisiopatología= SEPSIS 
Microrganismos y/o derivados 4 respuestas Coagulación
Activación 
coagulación 
Factor XII 
(vía intrínseca) 
Factor tisular 
Trombina 
Exposición del factor de VW
TAFI
Proteína C
Trombomodulina 
TFPI
Estado procoagulante
Fisiopatología= SEPSIS 
Microrganismos y/o derivados 4 respuestas Complemento 
Activación 
complemento 
C3 C3a
Alterna ( por el microorganismo)
Clásica (por el anticuerpo)
Lectinas (por lectina ligadora de manosa) 
Activación y daño endotelial
Fisiopatología= SEPSIS 
Microrganismos y/o derivados 4 respuestas Endotelio 
Activación y 
daño 
endotelial 
Liberación de factor de VW
(procoagulante) CID (consumo 
de plaquetas y 
factores)
Hemorragias
PAI-1 (antifibrinolítico)
Isquemia tisular
Liberación de 
interleuquinas (IL-6 y 8, ON, 
PAF, PG, ERO2)
Vasodilatación 
Permeabilidad 
Perfusión, TA, 
flujo y O2
Fisiopatología= SEPSIS 
Microrganismos y/o derivados 4 respuestas Leucocitos 
Activación 
leucocitos 
Liberación de IL 
(IL1, TNF, IFNу, 
IL12, IL23, HMGB1)
Vasodilatación 
Efectos sistémicos 
Fiebre, ±FC, 
caquexia, RFA, 
glucocorticoides, 
catecolaminas, ® a 
la insulina
Inmunosupresión 
Liberación de IL 
reguladoras
IL10, TGGB
Manifestaciones clínicas 
Cardiovascular
Hipotensión 
Troponina elevada (moderada)
Elevado gasto cardiaco
Depresión miocárdica (etapa tardía)
Miocardiopatía séptica (etapa tardía)
Pulmón 
EAP no cardiogénico
Hipoxia 
Taquipnea 
Distress
Renal
Injuria renal aguda
Necrosis tubular aguda
Hipercalemia
Acidosis metabólica
Neurológicas
Alucinaciones
Estado mental alterado
Agitación 
Endocrinas
Hiperglucemia
Insuficiencia suprarrenal
Hipoglucemia (etapa tardía) 
Gastrointestinal
Disfunción hepática
Colestasis 
Coagulopatía 
Hiperamoniemia
Hematología
Anemia
Leucocitosis
Trombocitopenia
CID
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica
(2 o + de los criterios)
• Fiebre (>38 °C) o hipotermia (<36 °C)
• Taquipnea (>20 rpm) o pCO2 <32 mmHg.
• Taquicardia (>90 lpm)
• Leucocitosis (>12.000 cel./mm³) o Leucopenia (<4.000 cel./mm³) o 
desviación izquierda (neutrófilos inmaduros en sangre periférica ≥10%)
SIRS= sensibilidad 69-71%; especificidad 35-38%
SIRS no es igual a INFECCION
SOFA (Sequential Organ Failure Assessment)
= define daño orgánico Cambios agudos, evaluar comorbilidades
Sepsis y Shock séptico
Sepsis
Sepsis
Hipotensión 
TAM ≥ 65 mmHg con uso de 
vasopresores sostenidos
Aumento de acido láctico 
(> 2,0 mmol/l)
Shock séptico 
Disfunción orgánica
Desregulación de la 
respuesta inflamatoria
Infección documentada o 
sospechosa
¿Sepsis temprana?= Quick SOFA (qSOFA)
Frecuencia respiratoria ≥ 22 rpm
Presión sistólica ≤ 100 mmHg
Alteración de conciencia (escala de Glasgow)
Diagnostico 
Hemograma
Perfil renal y hepático
Acido láctico= perfusión 
EAB
Coagulación 
Procalcitonina 
Imágenes según sospecha 
Cultivos
Hemocultivos mínimo 2 (dos). Siempre antes del 
inicio de ATB. Aerobio y anaerobio
Urocultivo
LCR
Coprocultivo
Otros 
Hemocultivos
VOLUMEN
MUESTRAS
MOMENTO
INTERVALOS
Adultos 8-10 ml
Pediátricos 1-3 ml
Bacteriemia verdadera 
≠
Contaminación 
Antes del ATB
Fijos
Aleatorios 
Tratamiento= 3 pilares 
• < a 3 horasResucitación 
con fluidos 
• < a 1 horaATB temprana
• < a 6 horasControl del 
foco
Reanimación hídrica 
¿Cuanto administrar?
 30 cc./kg en 3 horas
 En bolos de 500 cc e ir valorando respuesta
Hipotensión e hiperlactacidemia
¿Que líquidos administrar?
Cristaloides > coloides 
 Salina y/o lactato (parece mejor Ringer lactato)
Antibióticos
Amplio espectro (cubrir Gram positivos y negativos) y 
bactericida
Empírico y rápido: Durante la 1º hora del diagnostico
Dirigido a foco y vía EV
Evaluar características del paciente
Evaluar epidemiologia y patrones de resistencia local
Farmacología adecuada
Descalonar luego de confirmado el diagnostico 
microbiológico
Otros tratamientos
 Norepinefrina de elección! 0,01-3 mcg./kg/m
 Vasopresina ≤ 0.03 U/minuto. No mas por que puede provocar isquemia
 Adrenalina no tan recomendada por que produce hiperlactacidemia
 Dopamina. Cuando es útil? Cuando tienen una FS comprometida. Produce 
arritmias
 Dobutamina cuando no hay rta. a los vasopresores+hipoperfusion
 Hidrocortisona EV 200 mg/día: cuando no mejora la TAM luego de fluidos y 
vasopresores 
 Hemoglobina < de 7 g/l: administrar transfusión de sangre
 Glucemia: objetivo mantener de 140 a 180 mg/dl
 Profilaxis de ulceras gástricas y TVP y TEP
Prevención 
• La higiene adecuada de las manos previene hasta el 50 % de las IACS
• La implementación de políticas de higiene de manos puede generar un 
ahorro económico
• Cada 100 pacientes, 7 en países desarrollados y 15 en países en 
desarrollo adquirirán al menos una IACS
• Las IACS en UTI adultos y neonatal son 2–3 y 3–20 veces más altas, 
respectivamente, en países de bajos y medianos ingresos que en países 
de altos ingresos.
• Cada año se producen 8,9 millones de IACS en centros de cuidados 
agudos en la Unión Europea 
• 1 millón de los 4,1 millones/año/mundial de muertes maternas y 
neonatales puede estar relacionado con prácticas de parto antihigiénicas, 
incluida la falta de higiene de las manos.
Como lavar las manos= 8 pasos
Los 5 momentos
Hombre, 23 años. Comenzó 24 horas previas a su
ingreso con fiebre de 39ºC, cefalea y vómitos; 
luego agrega dificultad en el habla y excitación
psicomotriz. 
Ingreso: SCG 7/15 (AO 1; RV 1; RM 5), signos
meníngeos, 39ºC, FC 120 lpm, sufuciones
hemorrágicas y petequias, RP 100./mm3, TP 48%, 
A. Láctico 1 mmol, oligoanuria e ictericia. En LCR se 
aisla Neisseria meningitidis
TTO penicilina G sódica, dexametasona, VM, 
sedoanalgesia.
Hombre, 54 a. Operado 7 días antes a su ingreso, por tumor
en rectosigma, se efectuó resección y colostomía. Evolucionó
con celulitis de pared, intervenido en dos oportunidades
resecando parte de tejidos de pared.
Ingreso: Hipotenso sin respuesta a expansión, febril, signos de 
injuria pulmonar e ictericia. Acido lactico 4 mmol/l
 TTO: resección de necrosis de TCS, evacuación de material 
purulento, se indicó vancomicina, imipenem, noradrenalina, 
VM, vacuna ATT y sedoanalgesia.
Pensar … 
Cultivar siempre!!!!! No implique retraso en el inicio de los 
antimicrobianos
Diagnóstico y tratamiento antibiótico precoz
Control de foco con menor insultofisiológico
 Implementar medidas de apoyo
¡LAVATE LAS MANOS!
Muchas gracias por tu atención
eleonora1958@hotmail.com