Infección de Piel y partes blandas Dra PACIFICO 2022

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Infecciones de Piel y 
partes Blandas
(o estructuras relacionadas)
Cátedra Enfermedades Infecciosas 
Universidad de Buenos Aires
Ciclo Clínico Carrera de Medicina
2022
Docente:
2
Natalia Pacífico
Médica Infectóloga
Sala 20 
Hospital F.J. Muñiz
Especialista en Epidemiología
napacifico@gmail.com
Objetivos: 
o Identificar las principales piodermitis
o Diferenciar erisipela de celulitis
o Caracterizar diagnósticos diferenciales
o Establecer diagnostico etiológico
o Definir criterios de gravedad en infecciones de piel y partes 
blandas
o Nombrar opciones terapéuticas
3
Infecciones de piel y partes blandas
4
Infección bacteriana 
de la piel
Proceso inflamatorio 
con supuración
Posible diseminación 
hemática
Compromiso 
sistémico
Clínica Localización
Respuesta
Huésped
Agente 
etiológico
Infecciones de piel y partes blandas
(estructuras relacionadas)
▸ Presentación heterogénea
▸ Pacientes sanos o con comorbilidades
▸ Motivo frecuente de consulta en guardia
▸ 10-30% de las internaciones por causa infecciosa
5
Clasificación de Iper-IPPB
6
• Abscesos <5 cm de diámetro en adultos, sin 
diabetes, inmunosupresión, mordeduras, ni 
fiebre
Complicadas o no 
complicadas
• Abscesos, forúnculos, celulitis 
purulenta
Purulentas o no 
purulentas
Estreptocóccicas o 
estafilocócicas 
Necrotizantes (graves) 
o no necrotizantes
Clasificación de las infecciones cutáneas bacterianas
7
Forma de presentación
Primarias
Secundarias
Sistémicas
Localización
Epidérmicas
Impétigo
Síndromes tóxicos estafilococcicos
Dermoepidérmicas
Ectima
Erisipela
Dactilitis
Linfangitis
Dermohipodérmicas Celulitis
Folículo Pilosebaceo
Foliculitis superficiales/ 
Profundas
Forúnculo
Ántrax
Glándulas sudorales Hidrasadenitis
Fascia muscular Fascitis necrotizante
Musculo
Miositis
Mionecrosis
8
Epidemiología
▸ Históricamente: Staphylococcus aureus
meticilino-sensible (SAMS) o estreptococo β-
hemolíticos del grupo A (SBHGA) -S. pyogenes. 
▸ En los últimos 15 años: aparición de 
Staphylococcus aureus metilicino resistente 
(SAMR)
9
Piodermitis primarias: impétigo
▸ Niños
▸ Verano
▸ Muy contagiosa
▸ Streptococcus
pyogenes
▸ Staphylococcus aureus
▸ Curso indolente
▸ Adenopatía 
dolorosa
▸ Diseminación 
por auto 
inoculación
10
Lesión 
vesicular 
intraepidérmica
Ulcera Costra melicérica
Impétigo: 
▸ Extendido de 
vesículas: 
Gram : cocos 
Gram +
▸ Diagnostico 
diferencial 
con ectima 
gangrenoso
▸ Complicación 
Glomerulonefritis
▸ Tratamiento: 
Cuidado local 
de las 
lesiones
▸ Pomadas con 
mupirocina
▸ Penicilina benzatínica
IM (1 dosis) / Penicilina 
VO c/ 6 hs / Amoxicilina 
VO c/ 8hs / Eritromicina
c/ 6 hs
▸ Penicilinasa (+): 
ampicilina/ sulbactán, 
amoxi-sulbactán, 
cefalexina, cefadroxilo
11
Impétigo estafilocócico
▸ Síndrome de la piel escaldada
▸ Producido por toxinas epidermioliticas A y B del Sau (fago 2)
▸ Mas frecuente en primeros años de vida y recién nacidos 
(ausencia de Ac e incapacidad renal de depuración)
▸ Síntomas: Fiebre, irritabilidad, exantema escarlatiniforme
(flexural y periorificial)
▸ Entre 1 y 3 días descamación, formación de costras serosas 
y ampollas con desprendimiento de la piel.
▸ Evolución favorable, mortalidad 5%, diagnóstico clínico
12
13
Impétigo estafilocócico
▸ Síndrome de la piel escaldada
▸ Tratamiento
▸ Cuidados locales de las lesiones
Pomadas con mupirocina
ampicilina/ sulbactán, amoxi-clavulánico,
cefalexina, cefadroxilo, eritromicina
Por 10 días 
14
Impétigo 
▸ Ampollar 
15
Ectima gangrenosoEctima
▸ Pústulas à úlceras de
evolución crónica, 
dolorosa
▸ Desnutrición, 
alcoholismo, 
inmunodeficiencias
▸ Streptococcus
pyogenes
▸ Rascado, higiene 
deficiente, terreno 
predisponente
▸ Pseudomonas
aeruginosa
▸ En el curso de una 
infección sistémica
16
Eritrasma
▸ Corynebacteriumminutissimum
▸ Maculas pruriginosas, rojizas, 
de descamación fina
▸ Zonas genitocrural
▸ Diagnóstico ≠ con micosis de la 
zona crural, Tiña versicolor en 
el tronco, Tiña crural
▸ TRATAMIENTO 
○ Eritromicina 500 mg c/ 6 
hs VO , Claritromicina 500 
mg c/ 12 hs VO, 
Topicaciones con 
solución acuosa de 
clindamicina al 2 %
○ Duración del tratamiento 
por 8 a 10 días
17
Foliculitis
▸ Infección de la desembocadura del folículo 
pilosebáceo
▸ Staphylococcus aureus
▸ Localización en cara y extremidades, no deja 
cicatriz ni alopecia.
▸ Pápula eritematosa pequeña, levemente dolorosa 
à Pústula central
▸ Tratamiento: Compresas y tópicos locales con 
antibacterianos
18
forúnculo
▸ Foliculitis profunda, necrosante y con perifoliculitis
▸ Staphylococcus aureus
▸ Compromete la dermis à Cicatriz
▸ Foliculitis infiltrada – necrosis central -- Supuración
▸ Complicaciones : bacteriemias, osteomielitis, 
endocarditis / l
▸ Localización 
○ conducto auditivo externo – dolor
○ labio superior y nariz, trombosis seno cavernoso
▸ Tratamiento local con compresas húmedas y eventual 
drenaje, puede requerir tratamiento antibiótico
19
forúnculo
▸ Consideraciones forunculosis recurrente.
○ diabéticos 
○ inmunodeprimidos 
○ portadores nasales de S. aureus
▸ Ungüento de mupirocina dos veces por día en las 
narinas durante lo primeros cinco días de cada 
mes.(↓ 50%)
▸ Tratamiento supresivo prolongado con 
clindamicina 150 mg diarios o azitromicina 500 mg 
semanales, ambos casos durante 3 meses (↓80%)
20
21
Ántrax
HIDRADENITIS SUPURATIVA
▸ Forúnculos agrupados, lesión profunda, indurada con 
infiltración de la dermis y TCS → supuración con múltiples 
orificios fistulosos → Staphylococcus aureus → Proteus
Pseudomonas y otros bacilos G (-) 
▸ Localizaciones frecuentes: cuello, cara, espalda, axilas y 
glúteos
▸ Factores predisponentes: acné, obesidad, diabetes 
▸ Complicaciones: celulitis, bacteriemia
▸ Tratamiento: local con compresas húmedas y eventual 
drenaje quirúrgico, antibióticos
22
Linfangitis
▸ Infección de los vasos linfáticos superficiales
▸ Se origina a partir de una herida en la piel
▸ Localización + frecuente en extremidades
▸ Etiología → Streptococcus pyogenes
▸ Dolor local, fiebre y poco compromiso del estado 
general
▸ Puerta de entrada → cordones eritematosos
→ ganglios linfáticos regionales
→ edema del miembro
23
Linfangitis
▸ Laboratorio: 
Leucocitosis con neutrofilia
Aumento eritrosedimentación
▸ Hemocultivos positivos
▸ Diagnóstico ≠ Nocardia brasiliensis
Sporothrix schenckii
micobacterias no tuberculosas
▸ Tratamiento: penicilina o macrólidos
24
25
Erisipela
▸ Inflamación aguda y febril de la piel
▸ RN, niños de corta edad y adultos de edad 
avanzada
▸ Compromiso linfático y del TCS 
▸ Etiología → Streptococcus pyogenes
▸ < frecuente → Staphylococcus aureus
▸ Síntomas generales, fiebre, vómitos , 
cefalea, escalofríos, diarrea. 
26
▸ Lesión:
Pápula eritematosa que se 
extiende → rodete → 
obstrucción linfática → 
edema → Límite definido 
entre piel sana y la lesión
erisipela
▸ Síntomas: Tensión dolorosa local, 
Ardor y escozor, Ganglios 
regionales aumentados de 
tamaño
▸ PUERTA DE ENTRADA
Traumatismos locales 
Úlceras cutáneas 
Abrasiones de la piel 
Psoriasis 
Eccema
27
▸ En extremidades Factores 
predisponentes: diabetes, 
estasis venoso alcoholismo 
linfedema, paraparesia
▸ EVOLUCIÓN 
Evolución espontánea en 6 - 8 días 
→ descamación
Casos graves hasta 15 días → 
celulitis → necrosis colecciones 
purulentas
Frecuentes las recidivas → factores 
predisponentes
erisipela
▸ DIAGNÓSTICO clínico 
▸ No hay aislamiento del 
microorganismo 
▸ Hemocultivos son de escasa utilidad 
▸ Bacteriemia estreptoccócica en un 5 
% de casos
▸ Cultivo de fauces + en un 20 % de 
casos
28
▸ Diagnósticos diferenciales 
○ Facial 
→ herpes zoster 
trigeminal
→ dermatitis de contacto 
→ urticaria gigante
○ Pierna
→ Eritema nudoso 
→ Tromboflebitis 
→ Eritema polimorfo 
exudativo
→ Eritema indurado
→ Eritema solar
→ Eritema crónico 
migrans de la 
enfermedad de Lyme
erisipela
▸ TRATAMIENTO 
▸ De elección: 
○ Penicilina G sódica 1.000.000UI c / 6 hs IM
○ Fenoximetilpenicilina de 1.000.000 a 1.500.000 UI VO c/ 
6 hs
○ Alérgicos a la penicilina: Eritromicina de 250 a 500 mg 
VO c/ 6 hs / Claritromicina 500 mg c/ 12 hs VO
○ Paciente internado con tratamiento EV
29
erisipeloide
▸ Infección cutánea similar a la erisipela 
▸ “mal rojo del cerdo” 
▸ Agente etiológico Erysipelothrix rhusiopathiae
▸ Bacilo grampositivo
▸ Afecta individuos que manipulan peces de agua salada, crustáceos, 
carnes de aves o vacunos o pieles de animales
▸ Puerta de entrada: excoriaciones, heridas cutáneas pequeñas en 
manos
▸ CUADRO CLÍNICO Período de incubación de 5 a 7 días, Lesión 
violácea, que se extiende a la periferia, Bordes bien delimitados y 
sobreelevados, Lesión dolorosa que no se ulcera 
▸ DIAGNÓSTICO: Antecedentes epidemiológicos, Examen directo de 
los frotis de la lesión, Biopsia del borde de la lesión → cultivos
30
erisipeloide
▸ Diagnóstico 
diferencial: 
Erisipela
▸ TRATAMIENTO 
De elección: 
▸ Penicilina G sódica 1.000.000 UI c / 6 hs IM
▸ Fenoximetilpenicilina de 1.000.000 a 1.500.000 UI 
VO c/ 6 hs
▸ Alérgicos a la penicilina:
▸ Eritromicina de 250 a 500 mg VO c/ 6 hs
Claritromicina 500 mg c/ 12 hs VO 
31
1.
CELULITIS
.
32
CELULITIS
▸ Infección aguda y progresiva de la piel, dolorosa, bordes 
mal delimitados y sin rodete. Dermis y TCS
▸ Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus
▸ Por mordedura de animales: Pasteurella multocida
▸ Por mordedura humana: Eikenella corrodens
▸ Heridas durante el baño en cursos de agua dulce: 
Aeromonas hydrophila; en agua salada: Vibrio marinus
▸ Asociada a ulceras, heridas, lesiones por rascado, 
dermatosis, disrupción de la piel. 
33
�
celulitis
▸ DIAGNÓSTICO 
▸ Clínico
▸ Bacteriológico
○ Por material de la superficie de la lesión 
○ Por punción aspirativa del TCS, del ganglio o 
de la bulla 
○ Examen directo con tinción de Gram
○ Cultivos en medios adecuados
○ Hemocultivos (-)
34
Celulitis 
▸ TRATAMIENTO 
▸ Con antimicrobianos → según antecedentes 
epidemiológicos y rescate bacteriológico 
▸ Drenaje quirúrgico de colecciones purulentas
35
36
abscesos
▸ Las infecciones 
de tejidos 
blandos que 
evolucionan a la 
abscedación
▸ No son fáciles de 
clasificar por 
superposición de 
cuadros clínicos
▸ AGENTES ETIOLÓGICOS
▸ Celulitis clostridial Clostridium perfringens
▸ Celulitis no clostrídica o fascitis necrotizante 
Bacteroides spp , Peptostreptococcus spp,
Peptococcus, E. coli, Klebsiella, Proteus, 
Enterobacter
▸ Gangrena hemolítica estreptocócica → 
estreptococo del grupo A 
▸ Fascitis necrotizante → gangrena de Fournier
▸ Como complicaciones de inyecciones 
intramusculares o subcutáneas → S. Aureus
▸ En ADIV → anaerobios y estreptococos
▸ Abscesos secundarios a focos contiguos, 
osteomielitis aguda hematógena → S. Aureus * 
foliculitis, forunculosis y celulitis → S. Aureus
37
SAMR
38
Personas con riesgo reconocido para infecciones por samr ac
Convivientes de un paciente con infección probada por SAMR AC 
Niños 
Contactos en hospitales de día de pacientes con SAMR AC
Hombres que tienen sexo con hombres 
Soldados 
Presos 
Deportistas, especialmente que practiquen deportes de contacto
Usuarios de drogas endovenosas
INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS PRODUCIDAS 
POR S. aureus METICILINO RESISTENTE DE LA 
COMUNIDAD ( SAMR AC )
39
▸ Ante un paciente con manifestaciones 
sistémicas (fiebre, hipotensión, 
leucocitosis) especialmente si pertenece a 
los grupos de riesgo antes enumerados, el 
esquema empírico inicial debe incluir el 
SAMR AC.
▸ La mayoría de los pacientes que consultan 
por lesiones cutáneas por SAMR AC 
presenta abscesos (50-75%) o celulitis (25-
50%). 
▸ Los signos de infección sistémica (fiebre, 
leucocitosis) son variables y a menudo 
están ausentes en pacientes con abscesos
▸ Tratamiento
Trimetoprima/sulfametoxazol 1-2 
tabletas (160/860 mg) vía oral cada 12 
horas
Clindamicina 300 a 600 mg vía oral 
cada 8 horas
Doxiciclina o minociclina 100 mg vía 
oral cada 12 horas (No
40
INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS PRODUCIDAS 
POR S. aureus METICILINO RESISTENTE DE LA 
COMUNIDAD ( SAMR AC )
INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS 
PRODUCIDAS POR S. aureus METICILINO 
RESISTENTE DE LA COMUNIDAD ( SAMR AC )
▸ Aumento de 
incidencia en los 
últimos años. 
▸ Predominante en 
pacientes adultos 
con infecciones de 
piel y partes 
blandas
▸ No son efectivos los 
ATB β-lactamicos
41
•https://doi.org/10.1371/journal.pone.0078303
¡Conocer la 
epidemiología 
predominante 
del medio!
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0078303
PIOMIOSITIS
42
Piomiositis
Infección bacteriana del músculo 
esquelético con presencia de pus 
entre los haces musculares. 
Puede ser primaria o secundaria 
(piel, hueso, TCS, órganos 
alejados del músculo) 
Comienzo brusco con intenso 
dolor muscular y edema local.
▸ Factores predisponentes
▸ Piomiositis Tropical (>% países tropicales)
▸ Agentes etiológicos 
▸ S.aureus ( 77%) y escasamente por S. 
pyogenes y < estreptococos beta-
hemolíticos (grupo B, C y G), S. 
pneumoniae y S. anginosus, Enterococcus
, Pseudomonas, anaerobios, bacilos G(-), 
C. albicans, M. tuberculosis
43
.
Piomiositis
▸ Manifestaciones clínicas 
▸ Tres fases: 
1) La fase inicial, subaguda con dolor y tumefacción, sin palpación del absceso, 
↑ tensión TCS
2) fase supurativa:10 a 20 días, ↑ el dolor y la tumefacción, aparece fiebre, 
calor y eritema, se palpa área fluctuante en el grupo muscular afectado
3) fase final: sin tratamiento: focos metastáticos, shock y fallo multiorgánico. 
▸ Músculos más afectados: cuádriceps, ileopsoas y glúteos, ocasionalmente 
los músculos del tronco 
▸ Diagnóstico: clínica, leucocitosis, CPK ↑, eosinofilia ( PT), diagnóstico por 
imágenes ( ecografía, TAC, RMN ), punción guiada para diagnóstico y drenaje
44
.
Piomiositis
Ecografía: Primera línea. 
Detecta de forma inmediata los focos 
de supuración intramusculares, evalúa 
el plano de lesión y su dimensión. 
Utilidad mayor en etapa supurativa. 
Posibilidad de realizarla en tiempo real 
y correlacionarla con el paciente. 
Toma de muestra guiada inmediata
45
Piomiositis tratamiento
▸ Desbridación quirúrgica amplia y extensa
▸ El drenaje de los abscesos, que puede realizarse 
por punción guiada por ecografía, TAC o mediante 
cirugía. 
▸ Fase inicial: ATB endovenosa amplio espectro 
(vancomicina, linezolid, clindamicina) • 
Alternativos: Ampicilina-sulbactán Clindamicina
(en alérgicos a penicilina)
46
MIOSITIS
▸ ABSCESO DEL MÚSCULO PSOASILÍACO
▸ En general secundario a osteomielitis 
vertebral piógena o tuberculosa, 
infecciones intraabdominales
(diverticulitis, apendicitis, abscesos 
perirrenales)
▸ Por extensión de infecciones adyacentes
▸ Por vía hemática 
▸ Fiebre y dolor abdominal o dorsal con 
contractura muscular refleja dolorosa 
“Signo del psoas” → Radiografía
47
ABSCESO DEL MÚSCULO PSOASILÍACO
▸ Diagnóstico TAC y RNM 
▸ Ecografía de zona lumbar 
▸ TRATAMIENTO 
○ Según microorganismo aislado en 
cultivos
○ Empírico según sospecha etiológica
○ Drenaje quirúrgico o punción aspirativa
48
Gangrenas
infecciosas
49
Gangrenas infecciosas
▸ Infecciones graves con compromiso 
de la piel, TCS, fascias y músculos
▸ Toxicidad sistémica importante
▸ Elevada mortalidad
50
Etiología infecciones necrotizantes de tejidos blandos
51
Tipo de infección Patógenos habituales
Gangrena Meleney S. Aureus, Estreptococos microaerófilos
Celulitis clostridica C. perfringens
Celulitis anaeróbica no clostridica E. Coli, K. Pneumoniae, Enterobacter spp, 
Proteus spp, Bacterioides spp, Prevotella
spp, Porphyromonas spp
Gangrena gaseosa C. Perfringens, C. Histolyticum, C. 
septicum
Fascitis necrotizante tipo 1 E. Coli, K. Pneumoniae, Enterobacter spp, 
Proteus spp, enterococos, Bacterioides
spp, Prevotella spp, Porphyromonas spp
Fascitis necrotizante tipo 2 STC grupo A
Criterios de 
gravedad
52
ELEMENTOS CLÍNICOS SUGESTIVOS DE INFECCIÓN 
NECROTIZANTE
▸ Dolor intensoy desproporcionado respecto de la lesión visible 
▸ Edema que sobrepasa eritema
▸ Anestesia cutánea 
▸ Decoloración azul-purpúrica en parches 
▸ Alteraciones del sensorio y otros signos sistémicos más evidentes que 
los locales 
▸ Bullas hemorrágicas 
▸ Crepitación 
▸ Necrosis cutánea 
▸ Rápida progresión del cuadro a pesar de un esquema ATB adecuado 
▸ Shock
53
GANGRENA POR CLOSTRIDIOS
▸ Necrosis 
muscular 
extensa con 
toxicidad 
sistémica 
marcada
▸ Agente etiológico: 
Clostridium
perfringens
▸ Puertas de entrada: 
heridas traumáticas, 
fracturas expuestas, 
aplastamientos, 
heridas de bala, 
cirugía de tracto 
intestinal o vía biliar, 
inyecciones 
intramusculares.
▸ Período de 
incubación: 1 a 4 
días, pocas horas en 
los casos graves. 
▸ Síntoma más temprano: 
dolor intenso, agudo, aún 
sin signos locales de 
infección. 
▸ En minutos a horas: 
edema tenso, crepitación 
a la palpación. 
▸ Piel: pálida y luego roja 
hasta color bronce, por 
último ampollas de 
contenido hemático y 
enfisema subcutáneo. 
▸ Paciente desasosegado, 
sudoroso, fiebre escasa o 
ausente y taquicardia
54
• �
GANGRENA POR CLOSTRIDIOS
▸ Complicaciones 
tardías: 
hemólisis 
intravascular, 
hemoglobinuria, 
hipotensión 
refractaria, falla 
renal, acidosis 
metabólica, falla 
multiorgánica, 
coma y muerte
▸ Gangrena 
gaseosa 
espontánea 
no traumática 
→ siempre el 
colon
▸ Gangrena 
gaseosa uterina 
→ aborto séptico 
Cuadro clínico: 
fiebre, dolor 
abdominal, 
náuseas y 
vómitos → shock 
→ falla 
multiorgánica → 
mionecrosis a 
distancia
55
DIAGNÓSTICO
▸ Mionecrosis
▸ Examen 
microbiológico 
de las muestra
▸ Presencia de gas 
en radiografías y 
TAC
▸ Hemocultivos 
negativos
▸ Tratamiento: 
▸ desbridación quirúrgica, penicilina G de 
10 a 24.000.000 UI/día IV + clindamicina
2.400 mg / día IV. 
▸ Con mionecrosis extensa, amputación de 
la extremidad comprometida.
56
GANGRENA POR CLOSTRIDIOS
Fascitis necrotizante
▸ Infección 
grave de la 
piel y el TCS
▸ Agente 
etiológico: 
Streptococcus
pyogenes
▸ Se puede 
asociar con 
Staphylococc
us aureus
▸ Compromete 
extremidades, pared 
abdominal, periné y 
heridas quirúrgicas
▸ Puerta de entrada: 
traumatismos, 
picaduras de insectos 
o quemaduras
▸ Factores 
predisponentes
▸ Cuadro clínico: 
toxicidad sistémica, 
fiebre elevada, 
taquicardia → falla 
multiorgánica
▸ Área eritematosa, 
edematizada sin 
compromiso linfático 
→ rojiza con zonas 
pálidas → ampollas → 
necrosis cutánea 
▸ Formas 
bacteriémicas
invasoras → síndrome 
tóxico 
▸ Tratamiento: 
desbridación
quirúrgica y 
antibióticos * 
ampicilina + 
clindamicina o 
gentamicina
57
58
CELULITIS NECROTIZANTE SINÉRGICA 
▸ Mionecrosis sinérgica 
▸ Agentes etiológicos 
▸ Asociación de bacilos 
gramnegativos que producen gas: 
Escherichia coli, Klebsiella y Aeromonas
microorganismos facultativos: 
Streptococcus, Staphylococcus; y 
anaerobios no esporulados: Bacteroides, 
Peptostreptococcus y Peptococcus. 
▸ Forma clínica: áreas de extensa 
necrosis cutánea y de tejido celular 
subcutáneo, con secreción 
purulenta fétida e importante 
toxicidad sistémica.
▸ Gangrena de Fournier: 
compromiso de pene, periné y pared 
abdominal 
Factores predisponentes : parafimosis, 
infecciones perianales y perirrectales, 
traumatismos y cirugías de la zona, 
diabetes y obesidad
▸ Tratamiento: 
• desbridación quirúrgica extensa(“drenar, 
desbridar, resecar”). 
antibióticos: ampicilina - sulbactam + 
gentamicina
59
Síndrome del shock tóxico
▸ Agente etiológico:
▸ Streptoccoccus � hemolítico
▸ Cuadro clínico:
▸ Fiebre elevada, faringitis, mialgias, 
vómitos, diarrea 
▸ Lesión en miembros inferiores: edema, 
flogosis y dolor 
▸ Progresión rápida → confusión→ 
hipotensión→ shock � Bullas 
serohemáticas → fascitis necrotizante → 
mionecrosis
▸ En 4 hs evolución → sepsis
▸ Factores predisponentes: * afecciones 
virales, * úlceras * quemaduras, * ADIV, * 
infección puerperal * 50% desconocido
▸ DIAGNÓSTICO 
▸ Por Clínica y Laboratorio 
▸ Leucocitos, neutrofilia, IR 
(80%), ↓ albúmina ↓ calcio 
CPK↑
▸ Cultivo de líquido de 
bullas y material de 
desbridación quirúrgica 
▸ Alta mortalidad del 30 al 
70%
60
Síndrome del shock toxico
▸ TRATAMIENTO
▸ • Desbridación quirúrgica («drenar, desbridar, resecar»). 
▸ Tratamiento de la primera fase del Shock 
▸ Tratamiento antibiótico: Betalactámicos + clindamicina
61
Hallazgos celulitis gangrenosa y gangrena infecciosa
62
Bacteriana 
progresiva 
sinérgica
Celulitis 
necrotizante 
sinérgica
Gangrena 
estreptoccica
Mionecrosis
clostridial
Infecciones 
necrotizantes en 
inmunosuprimidos
Etiología
Streptococcus, 
Staphylococcus
aureus
Mixto: 
Bacteroides, 
peptostr, 
Escherichia coli
Strepto grupo 
A, bacterias 
entéricas
Clostridium
perfringens
Rhizopus, Mucor, 
Absidia, 
Pseudomonas
aeroginosa
Condiciones 
predisponentes Cirugía Diabetes
Diabetes o 
cirugía 
abdominal
Trauma
Diabetes, 
corticoides, 
inmunosupresión, 
quemaduras
Fiebre Mínima Moderada Alta Moderada a alta
Baja en fúngicas, 
alta en 
pseudomonicas
Dolor Importante Importante Importante Importante Leve
Anestesia Ausente Ausente Puede ocurrir Ausente Puede ocurrir
Crepitación Ausente Puede ocurrir Ausente Presente Ausente
Evolución Lenta Rápida Muy rápida Extremadamente rápida Rápida
Referencias bibliográficas
63
• Palmieri, O. Compendio de Infectologia / Omar Palmieri; Marcelo Corti; Gerardo Laube. 1ª ed. 
2014. Atlante.
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Estudio de Infecciones de Piel y Estructuras Relacionadas por Staphylococcus aureus meticilino-
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study of community-associated skin and skin structure infections due to methicillin-resistant
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Gracias…
¿Dudas, preguntas?
napacifico@gmail.com
64