2015 - ESYSM - Virus

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m icrobianom icrobiano
VirusVirus
Universidad Nacional de Rosario
Facult ad de Ciencias Médicas
Cátedra de Microbiología, Virología 
y Parasitología
Área El ser y su medio 2015
Virión: unidad estructural, 
partícula viral completa 
infectiva.
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 MORFOLOGI A
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VIRIÓN
NUCLEO
CAPSIDE
ENVOLTURA
ADN
ARN
MONO/BICATENARIO
MONO/BICATENARIO
ICOSAEDRICA
HELICOIDAL
LIPIDOS
PROTEINAS (Glicoproteinas y Proteinas de la Matriz)
 ESTRUCTURA
1 . Ácido Nucleico
2 . Cápside
3 . Envuelta
4 . Otros com ponentes
- Proteínas internas, generalmente básicas, 
unidas a los ácidos nucleicos y que 
probablemente ayuden al plegamiento de los 
mismos. 
- Enzimas; retrotranscriptasas y otras
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La taxonomía viral
Desde el punto de vista 
clínico:
V. Entéricos
V. Respiratorios
V. Exantemáticos
V. Neurotropos
Arbovirus
V. Hepatitis
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ACCI ÓN DE LOS AGENTES FI SI COS Y 
QUI MI COS SOBRE VI RUS
Agentes Físicos
1- Temperatura; los virus son muy termolábiles
55-60ºC VM se reduce a unos segundos
37ºC unos minutos
20ºC unas horas
4ºC unos días
-70ºC VM de meses o años.
Los V envueltos son más sensibles que desnudos.
2- Radiaciones;
Alteran los ácidos nucleicos. 
Los virus monocatenarios suelen ser más sensibles que los 
de doble cadena
• Agentes químicos
1- Solventes de lípidos (éter, cloroformo)
2- Desinfectantes (HCl, formaldehido)
Virus envuelto:
• Se destruyen por solventes lipídicos.
Virus desnudos:
• Sensibles a los agentes oxidantes.
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Virus sin envoltura Virus con envoltura
Tiene proteínas.
Estabilidad a las condiciones 
ambiéntales: temperatura, acidez, 
proteasas, detergentes, desecación.
Liberados por lisis celular.
Se pueden determinar con facilidad: 
fomites, manos, polvo, pequeñas 
gotitas.
Se pueden desecar. 
Soportan vida adversa en el intestino.
Resistentes a aguas residuales.
Desencadenan respuesta humoral. 
Poseen membrana con glucoproteínas.
Lábiles a condiciones ambiéntales: 
acidez, detergentes, desecación, calor, 
éter, cloroformo.
Liberados por gemación o lisis.
Deben permanecer en condiciones 
húmedas.
No sobreviven en el TGI .
Se diseminan en gotas grandes, 
transfusiones, trasplante de órganos, 
secreciones.
Desencadenan la respuesta celular.
Patogenicidad: hipersensibilidad e 
inflamación. 
Multiplicación
No tienen sobrevida libre
Recurren a otras formas de vida 
por ej. Células vivas
( las del organismo o de líneas celulares)
Se comportan como parásitos 
intracelulares
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Factores bióticos, abióticos, 
socioeconómicos y culturales.
Hospedero
AmbienteVirus
Escenario de la interacción
- Conjunto de receptores y vías 
metabólicas.
Infección: Asintomatico/ Enfermedad
Habitan la entrevida
Dos momentos: Fuera de la célula: inerte
Célula: agentes activos
La replicación viral
Etapa extracelular
Etapa intracelular
Etapa extracelular
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1- el virus se adhiere y 
penetra en la célula. 
(Endocitosis )
Receptores
Correceptores
Etapa extracelular
Virus con envoltura
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Virus sin envoltura
• Adenovirus: endocitosis mediada por receptor y 
dependiente de clatrina.
• Reovirus: fusión de endosoma y lisosoma.
• Poliovirus poro en la membrana celular.
• Poros en la membrana nuclear: influenza, 
retrovirus.
2- Desnudamiento: el ácido 
nucleico queda libre en la célula para 
iniciar los caminos.
Proteínas
Genomas
Transcribe su genoma en un ARNm
para traducirlo en proteínas.
Etapa intracelular
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Se apropia de la maquinaria 
biosintética de la célula huésped 
para producir sus proteínas y 
replicar su genoma.
Se libera la progenie viral al espacio 
extracelular.
Virus envuelto
Por lisis 
Brotación
Virus desnudos por lisis
Etapa extracelular
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Repasemos el ciclo 
de replicación viral:
TI POS DE I NFECCI ON VI RAL
- Product ivas 
- No product ivas: interrupción de la replicación 
viral
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-Proteínas modificadas del hospedador que puede 
transmitir la enfermedad. 
-Prión: pequeña partícula infecciosa proteica.
Humanos
Kuru
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ)
Animales
Encefalopatía espongiforme bovina (vacas locas)
PRIONHereditarias 
Contraibles
Esporádicas 
Estos se propagan convirtiendo proteínas normales en moléculas 
peligrosas, modificando su forma.
Etapas:
a) PrP patológica entra en 
contacto con PrP normal
 deformando su 
plegamiento y estimula el 
cambio 
conformacional,(membra
na interna).
byc) PrP patológica ataca a 
otras PrP normales, y así
susecivamente
d) PrP patológica alcanza
niveles peligrosos
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DAÑO EN LAS CÉLULAS POR PrP
� La conversión de PrP normal en patológica se produce al 
interior de las neuronas, acumulándose en los lisosomas.
� Estas vesículas repletas estallan y lesionan a las cél.
� Éstas mueren dejando vacíos en el cerebro (zonas 
blancas) y formándose placas de PrP (indicador de 
enfermedad priónica).
� Priones libres atacan otras cél.
Clases de consultas 
Cátedra Microbiología- CUAS IV –
1er.piso
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