renal 1 y 2

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morenita <3 
 
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Fisiología renal I 
 
Los riñones tienen la función de eliminar del cuerpo los materiales de desecho de que se han ingerido o que ha 
producido el metabolismo. Una segunda función es controlar el volumen y la composición de los electrolitos de los 
líquidos corporales. El equilibrio entre los ingresos y las salidas lo mantienen en gran medida los riñones. Esta función 
reguladora mantiene el ambiente interno estable para que las células desempeñen sus funciones. 
Entre las funciones homeostáticas se pueden nombrar las siguientes: 
 Excreción de productos metabólicos de desechos y sustancias químicas extrañas: Los 
productos son urea, creatinina, ácido úrico, productos finales del metabolismo de la hemoglobina 
(bilirrubina) y los metabolitos de varias hormonas. También eliminan toxinas y otras sustancias que el 
cuerpo produce e ingiere, como fármacos, pesticidas y aditivos alimentarios. 
 Regulación de los equilibrios hídrico y electrolítico: La ingestión de agua y de muchos electrolitos 
está gobernada sobre todo por los hábitos de bebida y comida de la persona, y los riñones deben 
ajustar su excreción a su ingestión. 
 Regulación de la presión arterial: La regulación a largo plazo se da al excretar cantidades variables 
de sodio y agua. A corto plazo es mediante la secreción de hormonas y factores o sustancias 
vasoactivas, la vasopresina, por ejemplo. 
 Regulación del equilibrio acidobásico: Junto a los pulmones y los sistemas amortiguadores del 
líquido corporal. Los riñones se encargan de la excreción de ácidos y la regulación de los depósitos de 
amortiguadores en el líquido corporal. 
 Regulación de la producción de eritrocitos: Los riñones secretan eritropoyetina, que estimula la 
producción de eritrocitos en las células madre hematopoyéticas de la médula ósea. 
 Regulación de la vitamina D activa: Producen el calcitriol, la forma activa de la vitamina D, que 
desempeña un rol importante en la regulación del calcio y potasio. 
 Síntesis de glucosa: Sintetizan glucosa a partir de aminoácidos y otros precursores durante el ayuno 
prolongado mediante la gluconeogénesis. 
 
 
Los riñones se encuentran en la pared posterior del abdomen, por fuera de la cavidad peritoneal. Cada riñón 
pesa 150g y mide un puño cerrado. En su cara medial se encuentra el hilio, por donde pasan: la arteria renal, la vena 
renal, vasos linfáticos, nervios y uréter. El riñón está cubierto de una cápsula fibrosa y tensa. Si cortamos un riñón de 
arriba abajo, las dos regiones que se pueden ver son corteza y médula. La médula se divide en 8-10 masas de tejido 
en forma de cono llamadas pirámides renales, cuya base se orienta hacia la corteza y el vértice hacia el interior, 
terminando en la papila. La papila se proyecta en el espacio de la pelvis renal, una continuación en forma de abanico 
de la porción superior del uréter. El borde externo de la pelvis renal se abre en bolsas llamadas cálices mayores, que 
se ramifican formando los cálices menores. 
FUNCIONES DEL RIÑÓN 
ANATOMÍA FISIOLÓGICA DE LOS RIÑONES 
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NEFRONA 
Cada riñón tiene de 800.000 a 1.000.000 de nefronas, 
cada una capaz de formar orina. Después de los 40 años de 
edad, el número de nefronas suele reducirse alrededor de un 
10% cada diez años. Cada nefrona tiene: 1) un penacho de 
capilares glomerulares llamado glomérulo, por el que se filtran 
grandes cantidades de líquido desde la sangre, y 2) un túbulo 
largo en el que el líquido filtrado se convierte en orina en su 
camino hacia la pelvis del riñón. 
El glomérulo, como se dijo antes, se forma por la invaginación de un penacho de 
capilares, que están revestidos de células epiteliales y todo el glomérulo está cubierto 
por la cápsula de Bowmann. Los capilares reciben una arteriola aferente y son 
drenados por una arteriola eferente; a partir del glomérulo se forma el filtrado. 
El filtrado glomerular circula hacia el túbulo contorneado proximal, que se 
encuentra en la corteza del riñón. Su pared está constituida por un epitelio cúbico 
simple con ribete en cepillo, cuyas células se unen entre sí por uniones estrechas. El 
túbulo proximal se endereza y forma el asa de Henle, cuya rama descendente y la 
primera porción de la rama ascendente constituyen el segmento fino y la última parte 
de la última rama es el segmento grueso, cuyas células poseen numerosas 
mitocondrias. 
Al final de la rama ascendente hay un segmento corto, que tiene en su pared 
una placa de células epiteliales especializadas conocida como mácula densa; es importante para controlar la función 
de la nefrona. Luego, el líquido circula hacia el túbulo contorneado distal; le siguen el túbulo conector y el túbulo 
colector cortical, estos últimos se unen para formar un sólo conducto colector mayor que discurre hacia abajo de la 
médula y se convierte en el conducto colector medular. Estos se funden para formar conductos cada vez más 
mayores hasta que se vacían en la pelvis renal a través de las puntas de las papilas. 
Existen diferencias en las nefronas dependiendo de la profundidad en la que se encuentren dentro de la masa 
renal. Las nefronas que tienen glomérulos localizados en la corteza externa se denominan nefronas corticales; tienen 
asas de Henle cortas que penetran una distancia corta a la médula y un sistema tubular rodeado de una red extensa 
de capilares peritubulares. Alrededor del 20-30% de las nefronas tienen glomérulos que se disponen en la 
profundidad de la corteza renal cerca de la médula y de denominan nefronas yuxtamedulares. Estas tienen asas de 
Henle grandes que discurren hasta la médula, y las arteriolas eferentes largas se extienden desde los glomérulos 
hasta la médula externa y después se dividen en capilares peritubulares especializados (vasos rectos, p/ la formación 
de orina concentrada). 
 
INERVACIÓN 
Los nervios renales son ramas del ganglio celíaco, entran al hilio; también hay inervación colinérgica del nervio 
X. La inervación preganglionar simpática se deriva de los segmentos dorsal inferior y lumbar alto de la médula 
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espinal, y los cuerpos celulares de las neuronas posganglionares se encuentran en la cadena del ganglio simpático, 
en el ganglio mesentérico superior y a lo largo de la arteria renal. 
 
IRRIGACIÓN Y FLUJO SANGUÍNEO. 
El riego sanguíneo de los dos riñones es normalmente el 22% del gasto cardíaco. La arteria renal entra al riñón 
a través del hilio y se ramifica progresivamente hasta formar las arterias interlobulares, arciformes, interlobulillares y 
las arteriolas aferentes, que acaban en los capilares glomerulares, donde se filtran grandes cantidades de líquido y 
solutos para comenzar la formación de orina. Los extremos distales de los capilares coalescen hasta formar la 
arteriola eferente, que llega a la segunda red capilar, los capilares peritubulares, que rodean a los túbulos renales. 
Los vasos que irrigan al asa de Henle y a las pirámides adyacentes son los vasos rectos. 
Las arteriolas que separan a los lechos capilares ayudan a mantener la presión hidrostática en los mismos. La 
pr alta en los capilares glomerulares (60 mmHg) da lugar a una filtración rápida, mientras que una pr mucho menor en 
los peritubulares (13 mmHg) permite una reabsorción rápida. 
Los capilares peritubulares drenan en las venas interlobulillar, arciforme, interlobular y renal, esta última 
abandona el riñón a través del hilio. 
Los vasos linfáticos drenan en el conducto torácico. 
La noradrenalina constriñe los vasos renales y su máximo efecto al ser inyectada ocurre en las arterias 
interlobulillares y en las arteriolas eferentes. El riñón necesita dopamina y produce vasodilatación renal y natriuresis. 
La angiotensina II constriñe a las arteriolas aferentes y eferentes. Las prostaglandinas aumentan el flujo en la corteza 
renal y disminuyen el flujo en la médula. La acetilcolina vasodilata. 
 
 
 
 
El primer pasopara la formación de la orina es la filtración de grandes cantidades de líquidos a través de los 
capilares glomerulares en la cápsula de Bowmann, casi 180 l al día. La mayor parte de este líquido se reabsorbe, lo 
que deja únicamente 1 l al día para excretar al día. La filtración depende del flujo sanguíneo renal y de las 
propiedades especiales de las membranas de los capilares glomerulares. Estos son impermeables a las proteínas, 
por lo que el líquido filtrado es similar al plasma. 
La FG está determinada por: 1) el equilibrio entre las fuerzas hidrostáticas y coloidosmóticas que actúa a través 
de la membrana capilar, y 2) el coeficiente de filtración capilar (Kf), el producto de la permeabilidad por el área 
superficial de filtro de los capilares. FG = 125 ml/min o 180 l/día. La fracción del flujo plasmático renal que se filtra 
(fracción de filtración) es de 0.2, lo que significa que un 20% del plasma que fluye a través del riñón es filtrado a 
través de los capilares glomerulares. 
 
La membrana capilar glomerular es similar a la de otros capilares, excepto en que tiene tres capas principales: 
1) el endotelio capilar fenestrado; 2) una membrana basal, con una red de colágeno y fibrillas de proteoglucanos; 3) 
una capa de células endoteliales con prolongaciones (podocitos separados por poros en hendidura) rodeando a la 
superficie externa de la MB capilar. La barrera de filtración formada filtra de modo selectivo las moléculas basándose 
FILTRACIÓN GLOMERULAR 
Excreción = filtración - reabsorción + secreción 
 
Fracción de filtración = FG/Flujo plasmático renal 
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en su tamaño y en su carga. El diámetro de los poros es de 8 nm y no filtran cargas negativas (x ej albúmina no, Na+ 
y glucosa filtran libremente). 
Como la FG está determinada por las fuerzas coloidosmóticas e hidrostáticas a través de la membrana 
glomerular (da lugar a la presión de filtración neta) y el coeficiente glomerular Kf, entonces FG = Kf . presión de 
filtración neta. La presión de filtración neta es igual a presión hidrostática glomerular menos la presión en la cápsula 
de Bowmann menos la presión oncótica. 
En cuanto al flujo sanguíneo renal, este es un 22% del gasto cardíaco y supera mucho las necesidades 
metabólicas de los riñones. El objetivo del elevado flujo es aportar suficiente plasma para la elevada FG necesaria 
para una regulación precisa de los volúmenes del líquido corporal y las concentraciones de solutos. Los riñones 
consumen el doble de O2 que el encéfalo y tienen 7 veces más flujo sanguíneo. La gran fracción de O2 consumido se 
relaciona con la reabsorción de sodio en los túbulos renales, que a su vez está relacionado con la FG y la velocidad 
de filtración. 
FSR = (presión arteria renal - presión vena renal) / resistencia vascular renal total. Pr arteria renal: igual 
que sistémica, vena es de 3-4 mmHg. La mayor parte de la resistencia esta en las arterias interlobulillares, arterias 
aferentes y arteriolas eferentes; regulada por el SN simpático, hormonas y mecanismos de control locales internos. 
 
 
A medida que el filtrado glomerular pasa por los túbulos renales, algunas sustancias se reabsorben 
selectivamente y vuelven a la sangre, mientras que otras se secretan a la luz tubular. 
 
TÚBULO PROXIMAL 
Epitelio cúbico simple con alto número de mitocondrias debido al alto metabolismo de las células. Tienen un 
borde en cepillo en la membrana apical para la reabsorción cargada con moléculas transportadoras proteicas que 
transportan Na+ por cotransporte con glucosa y aa (la gran mayoría) y también por contratransporte con H+. 
En la primera mitad el Na+ se reabsorbe por el cotransportador SGLT-2 con glucosa (luego esta pasa a la 
sangre por GLUT2). Sin embargo, en la segunda mitad poca glucosa (por SGLT-1 Y GLUT1) y aa quedan por 
reabsorber, entonces el Na+ se reabsorbe con Cl-. También se secretan ácidos y bases como las sales biliares, el 
oxalato, urato, catecolaminas, fármacos, toxinas, y ácido paraaminohipúrico (PAH). 
 
ASA DE HENLE 
En el segmento descendente fino y ascendente fino no hay borde en cepillo y las MP son finas, hay pocas 
mitocondrias por la baja actividad metabólica. 
La parte descendente fina es muy permeable al agua y moderadamente permeable a la mayoría de solutos, 
incluidos urea y sodio. Se reabsorbe alrededor del 20% del agua filtrada. La rama ascendente es impermeable al 
agua, sirve para concentrar la orina. 
En la rama ascendente gruesa hay células epiteliales con alta actividad metabólica y son capaces de absorber 
ciertos iones como: sodio, potasio y cloro (cotransportador 1 Na+ 2 Cl- 1 K+), y también Ca+2, HCO-3 y Mg+2. El 
segmento grueso del asa ascendente es el lugar de acción de los diuréticos de asa furosemida, ácido etacrínico y 
butenamida, los cuales inhiben la acción del cotransportador sodio-2 cloro-potasio. También tiene un mecanismo de 
FUNCIÓN TUBULAR 
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contratransporte sodio-hidrógeno en la membrana apical que media la reabsorción de sodio y la secreción de H+; y se 
da lugar a la reabsorción para celular de iones. 
 
TÚBULO DISTAL 
La porción inicial es la mácula densa, forma parte del complejo yuxtaglomerular que proporciona un control de 
retroalimentación de la FG y del flujo sanguíneo de la nefrona. La siguiente parte del túbulo distal está muy 
contorneada y cuenta con muchas características de la rama descendente del asa de Henle, es decir, reabsorbe con 
avidez el sodio, cloro, potasio y otros iones pero es impermeable al agua y a la urea. Por eso se denomina segmento 
diluyente. 
Alrededor del 5% de la carga filtrada de NaCl se reabsorbe en la primera parte por un cotransportador sodio-
cloro (inhibidos por diuréticos tiacídicos), y después pasan a la sangre por la bomba sodio-potasio y por un canal 
iónico de cloro. 
La segunda mitad del túbulo distal y el túbulo colector cortical tienen 
características funcionales similares. Están compuestos por dos tipos de células: 
principales e intercaladas (estas pueden ser A o B). Las principales reabsorben sodio 
y secretan potasio (canales iónicos en la membrana apical), y esto depende de la 
actividad de la bomba sodio potasio presentes en la membrana basolateral. 
Las células intercaladas desempeñan un papel importante en la regulación 
acidobásica. Las tipo A secretan iones H+ mediante una bomba H+ ATPasa y un 
transportador H+/K+ ATPasa. El H+ se genera en la célula por la anhidrasa 
carbónica, que cataliza la reacción del CO2 y del H2O para formar H2CO3, y este se 
disocia en HCO2- y H+. Las células intercaladas tipo A son esenciales en la 
compensación de la acidosis. Por otro lado, las células tipo B tienen una función 
opuesta, secretan bicarbonato a la vez que reabsorben H+ en la alcalosis. Los 
transportadores y los canales son los mismos que en las A pero están en membranas 
opuestas. 
 
CONDUCTO COLECTOR MEDULAR 
Reabsorben menos de un 10% del agua y sodio filtrados, son el lugar final del procesamiento de la orina. Las 
células epiteliales de este segmento son cúbicas con superficies lisas y un número reducido de mitocondrias. La 
permeabilidad al agua está controlada por la ADH (vasopresina, cuando aumenta la concentración, aumenta la 
permeabilidad), es permeable a la urea ya que existen transportadores de urea, y se pueden secretar grandes 
cantidades de iones de H+ contra un gran gradiente de concentración, por lo que también el conducto medular 
participa en la regulación acidobásica. 
 
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Fisiología renal II 
El agua corporal está controlada por la ingestión de líquido, regulada por factores que determinan la sed, y la 
excreción renal de agua, controlada por factores que influyen en la FG y en la reabsorción. 
 
 
Cuando existe un exceso de agua en el organismo y la osmolaridad del agua corporal está reducida, los 
riñones pueden excretar una orina con una osmolaridad de 50 mOsm/l. Por el contrario, cuandohay deficiencia de 
agua, los riñones pueden excretar una orina con una concentración de entre 1200 y 1400 mOsm/l. Un efector 
fundamental de esta retroalimentación es la hormona antidiurética (ADH o vasopresina). La dilución de la orina 
también se hace reabsorbiendo continuamente solutos sin reabsorber agua. 
A medida que el líquido fluye a través del túbulo proximal, los solutos y el agua se reabsorben en igual 
proporción, la orina es isotónica con respecto al plasma (300 mOsm/l). Cuando pasa por el asa descendente de 
Henle, el agua se reabsorbe por ósmosis y el líquido tubular alcanza equilibrio con el LEC medular que es muy 
hipertónico. En el asa ascendente, más que nada en el segmento grueso, se reabsorbe mucho sodio, potasio y cloro, 
y no agua, por lo que el líquido tubular se va diluyendo hasta una osmolaridad de 100 mOsm/l. Independientemente 
de si hay o no ADH, el líquido que abandona la parte inicial del segmento tubular distal es hipoosmótico. 
En la porción final del túbulo distal, conducto colector cortical y conducto colector medular se produce una 
reabsorción adicional de NaCl. Si no hay ADH, esta porción del túbulo es también impermeable al agua, con lo que el 
líquido tubular por la reabsorción adicional de solutos se diluye aún más, reduciendo su osmolaridad hasta 50 
mOsm/l. 
 
 
Cuando hay una deficiencia de agua en el organismo, los riñones forman orina concentrada mediante la 
excreción continua de solutos mientras aumenta la reabsorción de agua y reduce el volumen de orina formada. La 
concentración máxima de orina puede llegar a los 1200 mOsm/l. 
Los requisitos básicos para formar una orina concentrada son: 1) una concentración elevada de ADH, y 2) una 
elevada osmolaridad del líquido intersticial medular renal, que proporciona un gradiente osmótico necesario para 
reabsorber el agua en presencia de concentraciones altas de ADH. Esto sucede por el mecanismo multiplicador de 
contracorriente. 
El mecanismo multiplicador de contracorriente depende de las nefronas yuxtamedulares. Acompañando a las 
asas de Henle de estas nefronas están los vasos rectos. La osmolaridad del líquido intersticial es en casi todas partes 
del cuerpo de 300 mOsm/l, pero en el intersticio de la médula renal puede ser mucho mayor. Los principales factores 
que contribuyen al aumento de la concentración de solutos en la médula renal son: transporte activo de iones de 
sodio y cotransporte de iones potasio y cloro en la segmento grueso ascendente del asa de Henle; transporte activo 
de iones en el conducto colector; difusión facilitada de la urea; difusión de pequeñas cantidades de agua desde los 
túbulos medulares hacia el intersticio medular. 
 
ORINA DILUIDA 
ORINA CONCENTRADA 
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ASA DE HENLE 
Debido a que es casi impermeable al agua, a los solutos bombeados no les sigue un flujo osmótico de agua 
hacia el intersticio. De este modo, el transporte activo de sodio y otros iones fuera del asa ascendente gruesa añade 
más solutos que agua al intersticio medular renal (IMR). Hay cierta reabsorción pasiva de NaCl en la rama 
ascendente fina, que también es impermeable al agua, lo que contribuye a elevar la concentración de solutos en la 
médula. La rama descendente es muy permeable al agua, y la osmolaridad del líquido tubular se iguala rápidamente 
a la osmolaridad de la medula renal, pero esta última aumenta a medica que el líquido tubular avanza por el asa de 
Henle. 
En primer lugar, el asa de Henle está llena de un líquido con una concentración de 300 mOsm/l (paso 1). 
Después, la bomba de iones activa de la rama ascendente gruesa reduce la concentración dentro del túbulo a 200 
mOsm/l y eleva la concentración intersticial (paso 2). El paso 3 consiste en que el líquido tubular en la rama 
descendente del asa de Henle y el líquido intersticial alcanzan con rapidez el equilibrio osmótico debido a la ósmosis 
de agua por fuera de la rama descendente. La osmolaridad intersticial se mantiene en 400 mOsm/l debido a un 
transporte continuo de iones desde la rama ascendente. El paso 4 es un flujo adicional de líquido hacia el asa de 
Henle desde el túbulo proximal, que hace que el líquido hiperosmótico formado antes en la rama descendente fluya 
hacia la rama ascendente. Una vez allí, se bombean más iones hacia el intersticio, quedando el agua en el líquido 
tubular, hasta que se establece un gradiente osmótico de 200 mOsm/l, con un aumento de la osmolaridad del líquido 
intersticial de hasta 500 mOsm/l (paso 5). Después y de nuevo, el líquido que está en la rama descendente alcanza 
el equilibrio con el líquido intersticial medular hiperosmótico (paso 6). Estos pasos se repiten una y otra vez con el 
efecto neto de agregar cada vez más soluto a la médula por encima de agua; con el tiempo suficiente, este proceso 
atrapa gradualmente solutos en la médula y multiplica el gradiente de concentración, lo que finalmente eleva la 
osmolaridad del líquido intersticial a 1200-1400 mOsm/l (paso 7). 
 
TÚBULO DISTAL Y CONDUCTOS COLECTORES 
Cuando se llega al túbulo distal, el líquido se diluye, con una osmolaridad de 100 mOsm/l. La primera parte del 
túbulo distal diluye más el líquido tubular porque este segmento transporta de forma activa NaCl y es impermeable al 
agua. A medida que el líquido fluye hacia el túbulo colector cortical, la cantidad de agua absorbida depende de la 
concentración plasmática de ADH. Cuando hay concentración alta de esta hormona, el túbulo se hace muy 
permeable al agua, de manera que se reabsorbe en grandes cantidades. A medida que el líquido fluye a través de los 
conductos colectores medulares hay una mayor reabsorción de agua. El agua reabsorbida sale por los vasos rectos 
hacia la sangre venosa. En concentraciones altas de ADH, en este segmento se reabsorbe aún más agua, formando 
una orina concentrada. 
 
UREA 
La urea contribuye a alrededor de un 40-50% de la osmolaridad (500-600 mOsm/l) del intersticio medular renal 
cuando el riñón está formando una orina concentrada al máximo. La urea se reabsorbe de manera pasiva desde el 
túbulo. Cuando hay una deficiencia de agua y la concentración de ADH es alta, se reabsorben de manera pasiva 
grandes cantidades de urea desde los conductos colectores. 
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A medida que fluye por el asa ascendente y hacia el túbulo distal y colector cortical, se reabsorbe poca urea 
porque estos segmentos son impermeables a la misma. La concentración de urea en el líquido tubular en presencia 
de ADH aumenta ya que se reabsorbe agua. Esta elevada concentración ya en los conductos medulares hace que la 
urea difunda fuera del túbulo hacia el intersticio, y esta difusión es facilitada por transportadores de la urea UT-A1 y 
UT-A3, los cuales se activan por acción de la ADH. 
Una persona sana suele excretar un 20-50% de la carga de urea filtrada. En general, la excreción de urea está 
determinada por tres factores: la concentración de urea en el plasma, la FG y la reabsorción tubular de urea. En el 
túbulo proximal se reabsorbe un 40-50% de la urea filtrada, luego se da una secreción pasiva de la misma en los 
segmentos finos de las asas de Henle por el transportador UT-A2. La rama gruesa del asa de Henle, el túbulo distal y 
el túbulo colector cortical son todos relativamente impermeables a la urea, pero en el túbulo colector medular sí se 
reabsorbe, viaja hacia el asa de Henle y allí vuelve a secretarse. 
 
INTERCAMBIO POR CONTRACORRIENTE 
El flujo sanguíneo renal tiene dos características que contribuyen a 
mantener las elevadas concentraciones de solutos: es bajo, lo suficiente 
para cubrir las necesidades metabólicas de los tejidos, pero ayuda a 
minimizar la pérdida de solutos del intersticio medular; y los vasos rectos 
sirven de intercambiadores por contracorriente, lo que minimiza el lavado 
de solutos del intersticio medular. 
La sangre entra y deja la médula a través de los vasos rectos en el 
límite entrela corteza y la médula renal. A medida que la sangre 
desciende hacia la médula en dirección a las papilas, se concentra cada 
vez más, en parte por la entrada de solutos desde el intersticio y en parte por pérdida de agua hacia el intersticio. En 
el momento que la sangre alcanza la punta de los vasos rectos tiene una concentración de 1200 mOsm/l, la misma 
que el intersticio medular, y, a medida que la sangre sube, cada vez es menos concentrada. Así, los vasos rectos no 
crean la hiperosmolaridad, pero evitan que se disipe. 
 
 
 
 
 Las regulaciones de la osmolaridad y de la concentración de sodio del LEC están muy ligadas porque el sodio 
es el ion más abundante en el compartimento extracelular. La [Na+] es entre 140 a 145 mEq/l, con una concentración 
media de 142 mEq/l. La osmolaridad tiene unos 300 mOsm/l de media. La osmolaridad plasmática (Posm) puede 
estimarse a partir de la concentración plasmática de sodio (PNa+)---> Posm = 2,1 . PNa+ 
Los iones sodio y aniones asociados representan el 94% de los osmoles extracelulares, y la glucosa y la urea 
contribuyen alrededor del 3-5%. Dos sistemas fundamentales están implicados en la regulación de la [Na+] y la 
osmolaridad del LEC: 1) sistema osmorreceptor-ADH, y 2) mecanismo de la sed. 
 
HAY UN VOLUMEN DE ORINA OBLIGATORIO QUE ESTÁ IMPUESTO POR LA 
CAPACIDAD DE CONCENTRACIÓN MÁXIMA DEL RIÑÓN Y POR LA CANTIDAD DE 
SOLUTO QUE DEBE EXCRETARSE (0,5 l) 
OSMORRECEPTOR-ADH 
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Cuando la osmolaridad aumenta por encima de los normal por una deficiencia de agua, por ejemplo, este 
sistema de retroalimentación opera como sigue: 
1. Un aumento de la osmolaridad del LEC hace que se retraigan unas células nerviosas especiales llamadas 
células osmorreceptores, localizadas en la región anterior del hipotálamo cerca de los núcleos supraópticos. 
2. La retracción de las células osmorreceptoras descencadena su activación y el envío de señales nerviosas a 
otras células nerviosas presentes en los núcleos supraópticos, que después transmiten estas señales a través del 
tallo pituitario hasta el lóbulo posterior de la hipófisis. 
3. Estos potenciales de acción estimulan la liberación de la ADH, que está almacenada en gránulos secretores 
en las terminaciones nerviosas. 
4. La ADH entra en el torrente sanguíneo y es transportada a los riñones, donde aumenta la permeabilidad al 
agua de la parte final de los túbulos distales y túbulos colectores. 
5. La mayor permeabilidad al agua aumenta la reabsorción de la misma y provoca la excreción de un volumen 
pequeño de orina concentrada. 
Se produce la secuencia opuesta cuando el LEC se diluye demasiado. 
El hipotálamo tiene dos tipos de neuronas magnocelulares que sintetizan ADH en los núcleos supraópticos y 
paraventriculares del hipotálamo. Ambos núcleos tienen extensiones axónicas hacia el lóbulo posterior de la hipófisis. 
Una vez sintetizada la ADH, los axones de las neuronas la transportan hasta sus extremos, que terminan en la 
glándula pituitaria. La liberación de la hormona se da cuando aumenta la osmolaridad, entonces cambia la 
permeabilidad de la membrana axonal y aumenta la entrada de calcio, lo que libera la vasopresina. La secreción de la 
ADH al estímulo osmótico es rápida. 
Una zona neuronal secundaria importante para controlar la osmolaridad y la secreción de ADH se localiza a los 
largo de la región anteroventral del tercer ventrículo (región AV3V). En la parte más alta de esta región hay una 
estructura llamada órgano subfornical. y en la parte inferior otra estructura llamada órgano vasculoso de la lámina 
terminal. Entre estos dos está el núcleo preóptico mediano, que tiene múltiples conexiones nerviosas con los dos 
órganos, así como con los núcleos supraópticos y los centros de control de la presión arterial que hay en el bulbbo 
raquídeo. El estímulo eléctrico de esta región o su estimulación por medio de la angiotensina II puede aumentar la 
secreción de ADH. 
La liberación de ADH está controlada por reflejos cardiovasculares que responde a reducciones de la presión 
arterial, el volumen sanguíneo, o ambos, como: 1) reflejos de barorreceptores arteriales, y 2) reflejos 
cardiopulmonares; ambos detectados en el cayado aórtico y en el seno carotídeo, y transportados para hacer sinapsis 
en los núcleos del tracto solitario a través de los nervios glosofaríngeo y vago. Las proyecciones de los núcleos del 
tracto solitario transmiten señales a los núcleos hipotalámicos que controlan la síntesis y liberación de la ADH. Otros 
estímulos para la liberación de ADH son las náuseas, y fármacos como la nicotina o la morfina. El alcohol inhibe la 
liberación de la hormona y por eso meas una banda cuando estás en pedo. 
 
 
Es necesaria la ingestión de agua para equilibrar cualquier pérdida de líquido (sudoración, respiración, aparato 
digestivo). La ingestión de líquido está regulada por el mecanismo de la sed, y es aumentada por muchos de los 
factores que aumentan la ADH. 
SED 
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La misma zona de la región AV3V que estimula la liberación de ADH también estimula la sed. A nivel 
anterolateral del núcleo preóptico hay otra pequeña zona que, cuando se estimula con una corriente eléctrica, incita a 
beber de inmediato y mientras dure el estímulo. Todas estas zonas se denominan en conjunto el centro de la sed. 
Estas células funcionan como osmorreceptores. El aumento de la osmolaridad del LCR en el tercer ventrículo tiene 
prácticamente el mismo efecto favorecedor de búsqueda de agua. 
Uno de los estímulos más importantes es el aumento de la osmolaridad en el LEC, que provoca una 
deshidratación intracelular en las células del centro de la sed, lo que estimula la sed. Las reducciones del volumen del 
LEC y de la presión arterial también aumentan la sed a través de una vía que es independiente estimulada por la 
osmolaridad plasmatica, probablemente los que se estimulan son los barorreceptores arteriales. 
Un tercer estímulo importante es la angiotensina II, que actúa sobre el órgano subfornical y sobre el órgano 
vasculoso de la lámina terminal. Estas regiones están fuera de la barrera hematoencefálica, y péptidos como la 
angiotensina II difunden a los tejidos. La angiotensina II también ayuda a restaurar el volumen sanguíneo y la presión 
arterial hacia valores normales. La sequedad en la boca y la mucosa del esófago, y los estímulos digestivos y 
faríngeos influyen sobre la sed. 
Siempre existe una tendencia a la deshidratación. Cuando la concentración de sodio aumenta sólo alrededor 
de 2 mEq/l por encima de lo normal, se activa el mecanismo de la sed. A esto se le llama umbral para beber. 
 
 
SODIO 
En condiciones normales, se reabsorbe casi un 99% del sodio ionizado filtrado. Dado que el Na+ es el catión 
más abundante en el LEC y que las sales de sodio constituyen más del 90% del soluto osmóticamente activo en el 
plasma y en el LEC, la cantidad de sodio ionizado en el cuerpo es un factor primordial que determina el volumen del 
LEC. Por ciertos mecanismos de control, el volumen de Na+ eliminado se ajusta para igualar la cantidad de agua 
ingerida y permanecer en equilibrio. 
Las variaciones en la excreción de sodio se desencadenan a partir de cambios en la FG y en la reabsorción 
tubular. Los factores que alteran reabsorción de sodio son la concentración de aldosterona y otras hormonas 
corticosuprarrenales vertidas en la circulación sanguínea, el valor de la concentración del péptido natriurético 
auricular y otras hormonas natriuréticas presentes en la circulación y la tasa de secreción tubular de hidrogeniones y 
K+. Los mineralocorticoides, como la aldosterona, aumentan la reabsorción de sodio, cloro, vinculada con la 
secreción de K+ y H+. Aumentan el número de conductos de Na+. Otros efectos humorales pueden ser la reducción 
del consumo de sodio, que aumenta la seccreción de aldosterona. La prostaglandina E2 PGE2 produce natriuresis, 
posiblemente al inhibirla Na+/K+ ATPasa. También generan natriuresis la endotelina y la interleucina I. 
 
AGUA 
Se da por vasopresina. La diuresis del agua generada por beber gran cantidad de líquido hipotónico comienza 
unos 15 minutos después de la ingestión de una carga de agua y llega a su máximo en un lapso de 40 minutos. 
 
POTASIO 
REGULACIÓN DE LA EXCRECIÓN 
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11 
 
Gran parte del K+ se elimina del líquido tubular por la reabsorción activa de los túbulos proximales y el potasio 
ionizado luego es secretado en los túbulos distales. La tasa de secreción es proporcional a la velocidad de flujo del 
líquido tubular a través de las porciones distales de la nefrona, en virtud de que cuando el flujo es rápido, se reduce la 
oportunidad de que la concentración celular de K+ aumente a un valor que detenga la secreción. Cuando no hay 
complicaciones, la cantidad secretada es igual a su ingestión y se mantiene el equilibrio. En los túbulos colectores, el 
sodio casi siempre se reabsorbe y el potasio se secreta pasivamente. La excreción de K+ disminuye cuando es baja 
la cantidad de Na+ que llega al túbulo distal . Además, si aumenta la secreción de H+ disminuye la de K+. 
 
 
Para evaluar la función renal en la práctica médica se utiliza en primera instancia el análisis de orina. En los 
casos especiales se recurre a las pruebas de aclaramiento plasmático. 
El análisis de orina, que comprende: a) observación de características físicas como color, volumen, densidad y 
b) determinación química de algunas sustancias tales como proteínas, glucosa, sangre, etc, puede suministrar valiosa 
información acerca del estado funcional renal. Como complemento de estas pruebas se utilizan también los Rayos X 
y los radioisótopos. 
Medida de la filtración glomerular: 
Existen pruebas, fácilmente aplicables en el hombre, que permiten cuantificar entre otros parámetros, el 
volumen de líquido filtrado a nivel renal en determinado, es decir, la tasa de filtración glomerular (TFG). Estas 
pruebas reciben el nombre de “depuración o aclaramiento plasmático” o “clearance”. Se define como tal, a los 
mililitros de plasma que son depurados de una sustancia determinada en un minuto de actividad renal. 
Ejemplo: 
La inulina es un polisacárido vegetal inocuo y no metabolizable, que es filtrado a nivel del glomérulo renal y no 
es reabsorbido ni excretado por las células tubulares. De tal forma que la cantidad de inulina plasmática filtrada en un 
minuto es idéntica a la cantidad de esa sustancia que aparece en orina en el mismo lapso. 
Ahora bien, sabemos que: Cantidad = Concentración x Volumen 
En el ejemplo propuesto: Cantidad de inulina plasmática filtrada/min = Cantidad de inulina en orina/min 
Reemplazando ambos miembros de la igualdad: 
Conc. de inulina en plasma x Volumen de plasma filtrado/min = Concentración de Inulina en orina x Volumen de 
orina/min. 
Si nos interesa conocer TFG, sólo deberá hacerse el correspondiente pasaje de términos. Obtenemos de esta 
forma: Vol. plasma filtrado/min (TFG) = Conc. inulina en orina x Vol orina/min 
 Conc inulina en plasma 
Esta fórmula se expresa sintéticamente: OxV 
 P 
y constituye la fórmula general de las pruebas de depuración plasmática o clearances. La depuración 
plasmática de otras sustancias exógenas (manitol) o endógenas (creatinina, urea) también permiten determinar con 
aproximación aceptable la TFG. En clínica humana habitualmente se mide TFG mediante el clearance de creatinina. 
Su realización es sencilla ya que requiere determinar la concentración de creatinina en plasma y orina y el volumen 
PRUEBAS FUNCIONALES RENALES 
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urinario. Aunque solo en forma aproximada, el aclaramiento de creatinina (Ccr) puede estimarse a partir de la 
creatinina en plasma (Pcr) en función de la edad, el sexo y el peso corporal del individuo mediante la fórmula: 
Ccr= (140 - edad) x peso corporal 
 Pcr x 72 
Determinación del flujo sanguíneo renal 
Aplicando el mismo razonamiento anterior, el FPR puede determinarse utilizando una sustancia (ac. 
paraaminohipúrico) que se depure completamente. Es decir que además de ser filtrada, sea secretada por los túbulos 
y no reabsorbida. Relacionando este dato con el hematocrito se obtiene el flujo sanguíneo renal. 
Fracción de filtración 
Esta es otra prueba funcional para conocer qué porcentaje del plasma que irriga al riñón en la unidad de tiempo 
se convierte en filtrado glomerular. A este parámetro se lo denomina fracción de filtración (FF) y se lo obtiene 
aplicando la siguiente fórmula: 
Fracción de filtración = TFG x 100 
 FPR 
 
VALORACIÓN DE LA CAPACIDAD RENAL DE CONCENTRAR Y DILUIR LA ORINA 
La capacidad renal de concentración y dilución de la orina se pueden también valorar por medio de las pruebas 
de aclaramiento. Para ello se utiliza “aclaramiento o clearance osmolar” y el “aclaramiento o clearance de agua libre”. 
Siendo la concentración en plasma de sustancias osmóticamente activas 300 mM, la osmolaridad del plasma 
será igual a 300 mOsm. 
Clearance osmolar es la cantidad de plasma, expresada en ml que se depura de la totalidad de sus 
componentes osmóticamente activos (principalmente urea, Cl- y Na+) en un minuto de actividad renal. 
C. Osm = “O” Osm/l x “V” ml/min 
 “P” Osm/l (cte) 
Esta ecuación nos indica que el clearance osmolar depende principalmente de la concentración osmolar de la 
orina y del volumen de la misma. Si un sujeto sano ingiere mucho agua la concentración osmolar de la orina que 
emite será baja y el volumen urinario elevado y viceversa. 
El clearance osmolar es relativamente constante y su valor normal es de 2 a 3 ml por minuto que representa 
del 1 % al 3 % del filtrado glomerular. 
 
 
El pH normal de la sangre arterial es de 7,4, mientras que el de la sangre venosa y el LEC es de 7,35 debido a 
la mayor cantidad de CO2. Se considera que una persona tiene acidosis cuando el pH de la sangre arterial es menor 
a 7,4; y alcalosis cuando es mayor a ese valor. El pH intracelular suele ser menor por los ácidos liberados por los 
metabolismos (6-7,4). La hipoxia y la mala irrigación puede reducir el pH intracelular. El pH de la orina oscila entre 4,5 
y 8 dependiendo del estado acidobásico del LEC. 
Existen tres sistemas primarios que regulan la [H+] en los líquidos para evitar acidosis o alcalosis: 1) los 
sistemas de amortiguación acidobásicos químicos de los líquidos orgánicos, 2) el centro respiratorio, y 3) los riñones. 
Cuando se produce un cambio en la [H+], los sistemas amortiguadores de los líquidos reaccionan en un lapso de 
REGULACIÓN ACIDOBÁSICA 
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13 
 
segundos limitándose a atrapar los H+ hasta reestablecer el equilibrio; los pulmones actúan en pocos minutos, 
eliminando CO2 y, por tanto, el H2CO3; la tercera línea de defensa da una respuesta lenta pero más potente, los 
riñones se encargan de eliminar el exceso de protones o de bicarbonato. 
 
AMORTIGUACIÓN DE H+ EN LOS LÍQUIDOS CORPORALES 
Un amortiguador o buffer es cualquier sustancia capaz de unirse de manera reversible a los H+. 
Bicarbonato 
Consiste en una solución acuosa con dos componentes: un ácido débil (H2CO3) y una sal bicarbonato, por ej 
el bicarbonato de sodio (NaHCO3). 
 
Así funciona con un ácido, el bicarbonato atrapa los protones. El exceso de CO2 estimula la respiración, que 
elimina dicho gas del LEC. 
No se esperaría que el sistema buffer del bicarbonato sea potente por dos razones. Primero, el pH del LEC es 
alrededor de 7,4, mientras que la pK del buffer es de 6,1. En segundo lugar, las concentraciones de CO2 y de HCO3- 
en el organismo no son grandes. Sin embargo, el sistema bicarbonato es el amortiguador extracelular más potente 
del organismo. Esto sedebe a que los dos componentes importantes de este sistema (CO2 y HCO3-) están 
regulados por los riñones y pulmones. 
Fosfato 
Interviene activamente en la amortiguación del líquido de los túbulos renales y de los líquidos intracelulares. 
Los elementos principales son el H2PO4- y el HPO4-2. Cuando se le agrega una base fuerte, el H2PO4- amortigua 
los grupos OH- para formar HPO4-2 + H2O. Si se agrega un ácido fuerte, el HPO4-2 acepta los H+ y se convierte en 
H2PO4-. 
 
REGULACIÓN RESPIRATORIA 
Un incremento en la ventilación elimina CO2 del LEC, lo que reduce la concentración de iones de H+. Si hay 
disminución en la ventilación, aumenta la [CO2] y por ende la [H+]. PCO2 normal en LEC--> 40 mmHg. El aparato 
respiratorio actúa como un típico regulador por retroalimentación negativa de la concentración de H+. 
 
REGULACIÓN RENAL 
Los riñones controlan el equilibrio acidobásico excretando una orina ácida o básica, dependiendo de la 
situación del organismo y de si se secretan H+ o HCO3- o si se reabsorben HCO3-. 
La secreción de H+ y la reabsorción de HCO3- tiene lugar en casi todas las partes del túbulo, salvo en las 
partes finas del asa de Henle. Por cada bicarbonato que se reabsorbe hay un 
protón que se secreta. Alrededor del 80-90% de la reabsorción de HCO3- se 
produce en los túbulos proximales. El la porción gruesa del asa ascendente de 
Henle se reabsorbe un 10%, y el resto en los túbulos distales y colectores. 
El proceso secretor se inicia cuando el CO2 se difunde hacia las células 
tubulares o se forma por el propio metabolismo de la célula tubular. Bajo la 
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14 
 
influencia de la enzima anhidrasa carbónica, el CO2 se combina con H2O para formar H2CO3, que se disocia en 
HCO3- y H+. El H+ pasa al lumen por contratransporte con Na+. El Na+ pasa al interior de la célula a favor de 
gradiente y sale de esta por una bomba sodio/potasio en la membrana basolateral. El HCO3- generado en la célula 
atraviesa la membrana basolateral y llega a la sangre. Por cada H+ secretado se reabsorbe un HCO3-. 
Los iones bicarbonatos del lumen no atraviesan fácilmente la membrana luminal, entonces ese bicarbonato se 
reabsorbe combinándose con un protón, se forma ácido carbónico, y este se disocia en CO2 y agua. El CO2 difunde 
a la célula tubular para formar bicarbonato. El HCO3- atraviesa la membrana basolateral por un cotransporte con Na+ 
en los túbulos proximales y con un intercambio con Cl- en los últimos segmentos del túbulo proximal, el asa gruesa 
asccendente de Henle y en los túbulos y conductos colectores. 
A partir de la última porción del túbulos distal, el epitelio tubular secreta H+ mediante un transporte activo 
primario por una bomba H+ATPasa y un contratransportador H+/K+. El bicarbonato se reabsorbe en la membrana 
basolateral por un intercabiador con cloro. Estas son las células intercaladas tipo A, y aquí se da sólo un 5% de la 
cantidad total de H+, pero es un mecanismo importante para excretar una orina con la máxima acidez. 
Cuando se secretan más H+ al líquido tubular que HCO3- se ha filtrado, sólo una parte del exceso de H+ 
puede excretarse como tal. Esto se debe a que el pH mínimo de la orina es de alrededor de 4,5; y para excretar más 
se necesitaría más volumen urinario. La excreción de grandes cantidades de iones hidrógeno por la orina se logra 
fundamentalmente combinando el protón con los buffers presentes en el líquido tubular (fosfato y amoníaco). En 
estos casos, los riñones no solo reabsorben el HCO3- filtrado, sino que generan nuevo, ayudando así a reponer el 
que se ha perdido a causa de la acidosis del LEC. 
En el caso del fosfato, el HPO4-2 acepta el H+ secretado para formar H2PO4-, este se excreta en forma de sal, 
transportando con él el exceso de H+. En cuanto al amonio, este se sintetiza a partir de glutamina que llega a las 
células epiteliales de los túbulos proximales, la rama ascendente gruesa y los túbulos distales. Una vez dentro de la 
célula, la glutamina se metaboliza para formar dos iones NH4+ y dos HCO3-. Los iones amonio pasan al lumen por 
un contratransporte con sodio, mientras que bicarbonato abandonan la célula por la membrana basolateral a través 
de un cotransportador con Na+. En los túbulos colectores, la adición de NH4+ al líquido tubular se produce por un 
mecanismo distinto. Aquí, el H+ es secretado por una H+ atpasa al lumen y el amoníaco difunde hacia la luz. Una vez 
allí se unen y forman amonio. 
 
 
 
 
La regulación de la secreción de H+ depende de la situación fisiológica. En la alcalosis , la secreción se reduce 
a un nivel que es demasiado bajo como para reabsorber bicarbonato, lo que capacita a los riñones a excretarlo por la 
orina. En esta situación no hay ácido titulable ni amoníaco en la orina porque no hay suficientes H+. Por el contrario, 
en la acidosis, la secreción de protones aumenta lo suficiente para reabsorber todo el HCO3- filtrado. Los estímulos 
que aumentan la secreción son: 1) el aumento de la PCO2 del LEC en acidosis respiratoria, y 2) el aumento de la 
concentración de H+ en el LEC en la acidosis metabólica. 
 
TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE 
La excreción de bicarbonato se calcula como la diuresis multiplicada por la concentración urinaria de HCO3-. 
La cantidad de HCO3- añadidos a la sangre es igual a la cantidad de H+ excretados por orina y amortiguados. 
El resto amortiguador distinto al HCO3- se llama acidez titulable. Esta se mide titulando la orina con una base 
fuerte (NaOH) hasta un pH de 7,4 
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Clínicamente, el sistema buffer bicarbonato/ácido carbónico es un índice muy valioso para evaluar el equilibrio 
ácido-base. Lógicamente, los trastornos del equilibrio afectan a todos los sistemas buffer pero el HCO3-/CO2 es el 
más fácil de determinar; el aparato respiratorio ajusta el CO2 y el renal el HCO3-. Los trastornos pueden ser puros 
(un solo trastorno que modifica el pH fisiológico) o mixtos (más de un trastorno simultáneo modificando el pH 
fisiológico). La respuesta compensadora en un trastorno puro se produce siempre en sentido contrario a la desviación 
inicial del pH. Los trastornos se dividen en cuatro grupos: 
Acidosis respiratoria: por reducción primaria de la eliminación de CO2 en el pulmón, se produce aumento de 
la PCO2. Aumenta la producción de ácido carbónico, disminuye el pH y se produce una acidosis descompensada. A 
esta situación se llega por una disminución en el intercambio de gases, ya sea por hipoventilación por depresión del 
centro respiratorio, insuficiencia pulmonar, o insuficiencias circulatorias. El riñón compensa el equilibrio con 
reabsorción de bicarbonato y secreción de H+. 
Acidosis metabólica: descenso primario de bicarbonato por pérdida exagerada del ion o aumento de ácidos 
(diabetes, insuficiencia renal, diarrea). Para compensar se estimula el centro respiratorio y, menos en los casos de 
insuficiencia renal, actúan los riñones. 
Alcalosis respiratoria: descenso primario de la PCO2 por hiperventilación. Aumenta el pH. La compensación 
comprende mayor excreción del bicarbonato y reducción en la excreción de amoníaco y H+. 
Alcalosis metabólica: aumento primario del bicarbonato que produce un aumento en el pH. Ingestión 
exagerada de álcalis o pérdida de ácidos (x ej vómito). La compensación por parte del aparato respiratorio es 
hipoventilación el riñón reduce la reabsorción de bicarbonato y la excreción de ácidos. 
 
 ERITROPOYETINA 
 Incrementa el número de células precursoras afectadas sensibles a la eritropoyetina en la médula ósea que son 
convertidas en los precursores de los hematíes y después en los eritrocitos maduros. El principal sitio de inactivación 
de la eritropoyetina es el hígado y la hormona presenta una semivida en la circulación sanguínea de casi 5h. Sin 
embargo, el aumento de eritrocitos tarda de dos a tres días en aparecer. 
 La eritropoyetina es generada por las células intersticiales en el lecho delos capilares peritubulares de los 
riñones y por los hepatocitos perivenosos. También se elabora en el cerebro, útero y oviductos. El estímulo habitual es 
la hipoxia, pero también puede estimularse por sales de cobalto y andrógenos.