PATOLOGIA DEL APARATO DIGESTIVO

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APARATO DIGESTIVO 1 Y 2 
DIENTES: 
MALFORMACIONES 
1. ANODONCIA: es la ausencia de uno o + dientes. Es por falla del germen dentario FUSIÓN: se unen 
2 gérmenes dentarios y crecen como si fueran un solo diente CONCRESCENCIA: se unen 2 
dientes, pero sólo por sus raíces. Se ve por RX 
2. DIENTES SUPERNUMERARIOS: hay gérmenes dentarios extras. Los dientes se ubican en forma 
paralele o por detrás de los normales. Genera mala oclusión y defecto estético. 
3. DIENTE IN DENTE: un diente se forma sobre otro, creciendo como una excrecencia. 
4. HIPOPLASIA DE ESMALTE: es por una función inadecuada de los ameloblastos a causa de 
trastornos durante la gestación como: déficit de vitaminas A, C y D, sífilis y rubéola congénita, 
hipoparatiroidismo. Los dientes tienen esmalte escaso y defectuoso y ofrecen escasa resistencia 
a la masticación. 
5. AMELOGÉNESIS IMPERFECTA: autosómica dominante. Falla hereditaria de los ameloblastos, por lo 
tanto, el esmalte es defectuoso. Complicaciones: ídem anterior. 
6. DENTINOGENESIS IMPERFECTA: autosómica dominante. Falla hereditaria de los odontoblastos, la 
dentina es defectuosa. Complicaciones: ídem anterior. 
7. PIGMENTACIÓN DE ESMALTE: un pigmento se incorpora al diente antes que se forme la corona. 
Los pigmentos pueden ser: bilirrubina, tetraciclinas (ATB), flúor. 
CARIES: es la desmineralización del diente por fermentación bacteriana. El agente es el Estreptococo 
mutans, el cual es comensal de la boca, y prolifera en los restos alimentarios depositados en los dientes, 
formando la placa bacteriana. Producen la digestión externa de los hidratos de carbono depositados, 
mediante la liberación de enzimas, para formar pequeñas unidades de glucosa que aprovecha para 
su metabolismo. Pero las enzimas, al fermentar, liberan ácidos sobre el esmalte, produciendo primero 
una mancha blanca, luego se transformará en mancha marrón, luego en caries de esmalte, finalmente 
avanzará sobre la dentina. Si se la descuida alcanzará la pulpa. (El fluoruro se incorpora a la estructura 
cristalina del esmalte, formando fluorapatita, que contribuye a la resistencia ante la acción bacteriana). 
PULPITIS: es la inflamación de la pulpa. Es el resultado de una caries sin tratamiento. Hay infección 
purulenta. En período agudo produce un dolor insoportable, en período crónico el dolor se manifiesta 
en contacto con el frío, calor, ácidos, álcalis. Si no se trata lleva a la enfermedad periapical. 
 
ENFERM PERIAPICAL: es progresión de la pulpitis. Se producen: absceso alveolar, con granulomas 
periapicales (formados por tejido de granulación) y quistes periapicales. 
 
* ENFERM. PERIODONTICA: se desarrolla en 2 etapas: 
GINGIVITIS: es la inflamación de las encías. Se produce a partir de la calcificación de la placa 
bacteriana, formando el sarro, el cual actúa como irritante para las encías. Provoca dolor y 
gingivorragias. Puede progresar a la siguiente etapa o no 
PERIODONTITIS: se extiende la inflamación hacia los tejidos periodontales. Los bordes gingivales están 
descendidos, se ven las raíces. Hay supuración alveolar, lesión de los ligamentos periodontales. Produce 
movilidad dentaria, halitosis, y puede llevar a la pérdida de la dentadura. Hay diferencia de flora 
bacteriana, en placas de dientes sanos hay predominio de Gram (-) facultativos, en zona de 
periodontitis, hay Gram (-) anaerobios. La periodontitis puede predisponer a endocarditis infecciosa y 
abscesos pulmonares 
* QUISTES 1) Inflamatorios: PERIAPICAL 
2) Congénitos * QUISTE DENTIGERO 
* QUERATOQUISTE ODONTOGENICO 
1) Inflamatorios: PERIAPICAL 
2) Congénitos: los + importantes son 
* QUISTE DENTIGERO: aparece alrededor de un diente no erupcionado (+ frecuente 3er molar 
impactado). Es unilocular, se rodea de epitelio escamoso 
* QUERATOQUISTE ODONTOGENICO: es + frecuente en varones en mandíbula, uni o multiloculados, 
se rodean de epitelio escamoso, pero se destaca la presencia de una capa de células basales 
prominente. Si no se lo extirpa completamente, recidiva. 
 
 
TUMORES: ODONTOMA Y AMELOBLASTOMA 
• ODONTOMA: es el tumor odontógeno + frecuente, se lo considera un hamartoma. Tiene todos 
los tejidos dentarios, puede ser duro (e s t á calcificado) o blando (sin calcificación). 
• AMELOBLASTOMA: es + frecuente en el maxilar inferior. Invade localmente, pero generalmente, 
no metastatiza. Remeda al órgano embrionario del esmalte, pero no forma esmalte, es quístico. 
Hay una variante maligna. 
MUCOSA ORAL 
TRAUMATISMOS 
BACTERIANAS GINGIVITIS NECROTIZANTE 
SIFI
LIS 
TBC 
 
VIRALES HERPES 1 
COXSAKIE A (HERPANGINA) 
ESTOMATITIS VARICELA – ZOSTER 
(INFLAMACIONES) HPV 
 
MICOTICAS CANDIDA 
BLASTOMICOSIS SUDAMERICANA 
 
ESTOMATITIS AFTOSA 
 
TRAUMATISMOS: 
- se producen por fragmentos agudos de comida, prótesis mal ajustadas, por hábitos neuróticos 
(morderse los carrillos), quemaduras por aspirina, pro ácidos o álcalis (en niños o en intentos de 
suicidio), por alimentos calientes. Producirán úlceras en la mucosa. 
 
ESTOMATITIS: inflamaciones de la mucosa oral. 
BACTERIANAS 
- GINGIVITIS ULCERO NECROTIZANTE AGUDA (GUNA): rara, se da por un complejo de 
fusobacterium y espiroquetas que habitan en la boca. Provocan úlceras y necrosis en las encías. 
Se asocia a situaciones de estrés e inmunodepresión. 
- SIFILIS: puede afectar la boca tanto en la forma adquirida (en los 3 períodos), como en la forma 
congénita (incisivos de Hutchinson y molares en forma de mora) 
- TBC: por apertura de un foco pulmonar llega mediante el esputo, o + raro por Micobacterium 
Bovis. Produce granulomas. 
VIRALES 
- HERPES 1, a veces 2:la primoinfección se produce entre los 2 y 4 años de edad. A veces se 
presenta como una gingivoestomatitis herpética aguda, con múltiples vesículas u úlceras en la 
boca, con linfoadenopatía, fiebre, anorexia. El líquido de la vesícula es claro, al romperse deja 
una úlcera con bordes rojos. La prueba de Tzanck (estudio del líquido vesicular) nos muestra 
células epidérmicas con inclusiones virales intranucleares y células gigantes multinucleadas por 
fusión (policariones multinucleados) Evoluciona en 3 a 4 semanas. El virus queda alojado en 
ganglios nerviosos sensitivos (del trigémino) y ante situaciones de estrés, inmunodepresión, 
menstruación y exposición solar, recidiva, pero sólo durará de 7 a 10 días. 
- COXSAKIE A (HERPANGINA): orofaringitis aguda que evoluciona en 10 días, presenta vesículas 
- VARICELA – ZOSTER: vesículas en mucosa 
- HPV: contagio desde una lesión de condiloma acuminado o por una verruga de piel. 
 
MICOTICAS: 
- CANDIDA: produce el muguet o algodoncillo, son placas blancas que al rasparlas se 
desprenden, y por debajo presentan una zona de eritema. Son frecuentes en niños 
pequeños, aparecen sobre la lengua, en adultos son índice de inmunodepresión, y se 
pueden observar en diabéticos y pacientes con Sida. Otra causa: ATB de amplio espectro. 
ESTOMATITIS AFTOSA: úlceras orales dolorosas, únicas o múltiples, que pueden aparecer asociadas a 
circunstancias de estrés, ingesta de ciertos alimentos, o fiebre. La causa es desconocida. Se presentan 
en el 40 % de la población. Alrededor de la úlcera hay un infiltrado de mononucleares. Se pueden 
complicar con infecciones bacterianas. Evolucionan en 7 a 10 días. 
 
LESIONES PRECANCEROSAS: +FREC en varones entre los 40 y 70 años. 
1. LEUCOPLASIA: son placas blancas que aparecen en la mucosa oral, pueden ser únicas o 
múltiples y al rasparlas no se desprenden, además no se corresponden con ninguna otra 
enfermedad. Se relacionan con TABACO, alcohol, prótesis mal ajustadas, infección por HPV, 
alimentos calientes consumidos en forma crónica. Morfología: hiperqueratosis, acantosis, infiltrado 
inflamatorio crónico subepitelial. Se pueden observar focos de displasia, por eso es precancerosa, 
el riesgo de transformación es del 5 %. 
2. ERITROPLASIA: son lesiones rojas, generalmente con úlceras. Se produce por las mismas causasque 
la anterior. Morfología: inflamación crónica subepitelial con abundante vasodilatación (de allí el 
color rojo = eritro), el epitelio presenta zonas de carcinoma in situ. Tiene mayor riesgo de malignizar. 
Riesgo = 50 %. 
 
BENIGNOS FIBROMA (podría ser reactivo en respuesta a traumas) 
HEMANGIOMA 
* TUMORES GRANULOMA PIOGENO 
MALIGNOS CARC. EPIDERMOIDE (97 %) 
ADENOCARC. De Glándulas Salivales Submucosas 
(2 %) Melanoma (1 %) 
 
CANCER EPIDERMOIDE: se da entre los 50 y 70 años. 
Predisponentes: tabaco (fumarlo o masticarlo), infecciones por HPV de alto riesgo (16,18), alcohol, 
f a c t o r e s hereditarios, leucoplasia y eritroplasia. 
Para labio inferior: fumar en pipa y la luz solar. Biología molecular: se pierden los genes de p16, luego el 
P53 y por último se sobreexpresa la ciclina D1. 
Morfología: ubicación por orden de frecuencia en mucosa oral 1) suelo de boca 2) lengua 3) paladar 
duro. Sin embargo, en Labio inferior sería más frecuente. Puede tener patrones: fungosos, ulcerosos o 
infiltrantes. 
Evolución: diseminan a ganglios regionales y luego por vía hemática a la clásica. 
Pronóstico: mejor pronóstico para el de labio, porque permite diagnóstico + precoz, y está mejor 
diferenciado, a los 5 años: 90 %, en el resto de las localizaciones, las lesiones son más anaplásicas y 
tardías, y el pronóstico es a los 5 años: 25 %. Los que sobreviven a los 5 años tienen un 35 
% de probabilidades de padecer otro tumor primario maligno a nivel de cabeza y cuello, concepto de 
«cancerización de campo», serian neoplasias múltiples independientes entre sí, que se manifiestan 
después de un tiempo de la neoplasia primaria. Se explica por 2 teorías: 
- los carcinógenos actúan al mismo tiempo en diferentes mucosas aerodigestivas altas 
- son metástasis intraepiteliales 
Los HPV + tienen mejor sobrevida que los HPV (-) 
CÁNCER BOCA ASOCIADO HPV CÁNCER BOCA NAO ASOCIADO 
HPV 
Edad Jovenes < 40 años ➢ 40 años 
Factor 
Riesgo 
Sexo oral Tabaco y alcohol 
Localización orofaringe Cavidade oral 
Clinica Lesión pequeña Lesion grande 
Histologia No queratinizado Queratinizado 
Metastasis Menos frecuente Mas frecuente 
Pronostico bueno Mal 
2° cáncer rara Mas frecuente 
 
Glandulas salivales 
ENFERM. DE GLANDULAS SALIVALES 
1. SIALOADENITIS: inflamación de glándulas salivales. La + frec. es la PAROTIDITIS o PAPERAS, que es 
producida por un PARAMIXOVIRUS. Puede afectar una o las 2 parótidas. Se observa un infiltrado 
linfocitario en la glándula. Cursa con fiebre, cefaleas, ↑ de tamaño doloroso de la parótida. El virus 
se elimina por saliva. Evoluciona en 14 días. Complicaciones: pancreatitis, orquitis, encefalitis. 
 
2. SIALOLITIASIS: son cálculos salivales. Son + frecuentes en el conducto de Wharton. Comenzaría 
con la obstrucción del conducto por restos de alimentos, favorecido por una menor producción 
de saliva, (ej: deshidratación, fármacos). Esto es una circunstancia de estasis, lo que predispone a 
una infección bacteriana por estafilococo aureus o por estreptococo viridans. 
- Morfología: el cálculo suele ser de calcio, la glándula supura, puede terminar en fibrosis y 
pérdida de la función. 
3. MUCOCELE: es la lesión + frecuente de glándulas salivales. Es una dilatación quística producto del 
bloqueo o rotura de un conducto salival, con escape de saliva hacia el estroma. Son + frecuentes 
en salivales menores (en labio inferior) y se dan por traumas. Son tumefacciones azuladas 
fluctuantes en tamaño. 
- Histología: seudoquistes que contienen mucina, macrófagos y se rodean de tejido de 
granulación. Para curarlos hay que extirparlos en forma completa, si no, recidivan. La RANULA, 
es un mucocele en la glándula sublingual por daño de su conducto. Es de gran tamaño. 
TUMORES 
En Parótida son más frecuentes los benignos, mientras que en glándulas salivales menores son más 
frecuentes los malignos. A menor tamaño de glándula, mayor es la posibilidad de malignidad. 
 
 
El 80 % se dan en parótida, el 10 % en las submaxilares, el 10% en salivales menores. Relación: B/M: 4/1 
(parótida), 2/1(submaxilares), 1/1 (salivales menores), 1/3(sublingual). Los B se dan entre los 50 y 60 
años. En parótida cuando se los diagnostica miden entre 2 y 6 cm. Se desplazan a la palpación, son 
indoloros. Los M se dan en mayores de 60 años. En parótida se los descubre con el mismo tamaño, y 
están adheridos (no se desplazan). Afecta al facial (pueden causar dolor o parálisis). 
BENIGNOS: 
1. ADENOMA PLEOMORFICO: es el tumor + frecuente de glándulas salivales. Es un tumor mixto ya 
que mezcla elementos mesenquimales y epiteliales. Ubicación + frecuente: parótida. 
Predisponente: irradiación. 
- Morfología: presenta células epiteliales que derivan de los conductos tubulares y 
mioepiteliales, que forman túbulos, acinos, laminas, también se acompaña de cartílago, 
hueso, células escamosas, sebáceas. Se llama pleomórfico por la heterogeneidad dentro 
del mismo tumor. Se originaria en células de reserva. La cápsula es incompleta, puede hacer 
pequeñas protrusiones en la glándula, es por eso que puede recidivar después de la 
extirpación. En un 5 % de los casos y 10 años después de la aparición de este tumor puede 
desarrollarse un carcinoma sobre adenoma pleomórfico, el cual es muy agresivo y de ↑ 
mortalidad 
2. ADENOLINFOMA O T. DE WHARTIN: se ubica en la parótida, casi en forma exclusiva, pueden ser 
multicéntricos y bilaterales. Predomina en varones. 
- Predisponente: tabaco. 
- Morfología: presenta espacios quísticos los cuales se componen de 2 capas de epitelio, 
cilíndrico en la luz (eosinófilo y granular porque es rico en mitocondrias, por eso se llaman 
oncocitos), cúbico en la basal, que forman papilas hacia el interior, y en ellas encontramos 
tejido linfoide normal (Cistoadenoma Papilar), el contenido del quiste suele ser mucinoso. 
Podrían desarrollarse a partir de restos embriológicos de glándulas salivales que quedaron 
atrapados en tejido linfoide parotídeo o el epitelio neoplásico por GF atrae el componente 
linfoide normal. 
 
MALIGNOS: 
 
1. CARC. MUCOEPIDERMOIDE: es el tumor maligno + frecuente de glándulas salivales. Ubicación: 
parótida. 
- Morfología: cápsula incompleta, infiltran, gran tamaño. Están formados por células 
escamosas, secretoras de moco (mucosas) y células intermedias o híbridas. 
- Según el grado de anaplasia se los clasifica en: ↓ grado: predominan los elementos 
mucosecretores, y generalmente pueden curar con la extirpación, no suelen metastatizar. 
Los de ↑ grado metastatizan y predominan las células escamosas, siendo su sobrevida a los 5 
años es de un 50 %. 
2. CARC. DE CEL. ACINARES: raro, se ubica en parótida. Remeda a las células serosas de la 
parótida, pudiendo formar glándulas. La sobrevida: a los 20 años es de un 60 %. 
3. CARCINOMA QUISTICO ADENOIDE: es raro, en el 50 % de los casos se ubica en salivares menores, 
en el otro 50 % en las mayores como la parótida. Surgirían en el epitelio de los conductos, y 
pueden formar patrones cribiformes (+ frec), tubulares o sólidos. Tienen tendencia a infiltrar 
siguiendo el recorrido de nervios, por eso provoca dolor. Evolución: diseminan a ganglios 
regionales, y por vía hemática a hígado, hueso y cerebro. En salivales menores, peor 
pronóstico. Sobrevida: a los 15 años, 15%. 
ESÓFAGO 
ANOMALÍAS CONGÉNITAS: 
• CORISTOMAS: mucosa gástrica ectópica (en tercio superior) o restos de páncreas 
• ATRESIA Y FISTULAS: en el desarrollo embrionario el intestino y el conducto respiratorio se 
inician con un solo tubo. En la atresia, un segmento del esófago se presenta como un cordón 
fibroso macizo, así se forma una bolsa ciega superior y otra inferior. En el 90 % de los casos, 
una de las bolsas se comunica con la tráquea por medio de una fístula. Luego del nacimiento 
presentan vómitos, y puede sufrir asfixia. 
• ESTENOSIS: es un estrechamiento excesivo de la luz del esófago, genera disfagia. 
CONSTRICCIONES CONGÉNITASO ADQUIRIDAS: 
• ANILLOS Y BANDAS ESOFAGICAS: + frecuentes en mujeres mayores de 40 años. Las bandas o 
membranas son repliegues mucosos semicirculares en forma de repisas, que se ubican en el 
esófago superior. Provocan disfagia. Si se asocian a anemia ferropénica y glositis atrófica 
forman el S. de Plummer – Vinson, que es precanceroso para el esófago. Los anillos son 
repliegues mucosos circulares que se ubican en el esófago inferior, si están por ↑de la unión 
escamocilíndrica son de tipo A, si están en la unión son de tipo B o de Schatzki. Patogenia: son 
congénitos o a consecuencia de esofagitis por reflujo. Clínica: generan disfagia 
TRASTORNOS POR DISFUNCION NEUROMUCUSCULAR 
1. ACALASIA 
2. HERNIA HIATAL: x deslizamento o x enrollamiento 
3. DESGARROS ESOFÁGICOS O SINDR. DE MALLORY 
– WEISS 
4. DIVERTÍCULOS: 3 localizaciones: Por  del EES (divertículo de ZENKER) 
Parte media del esófago (OR 
TRACCIÓN) Por  del EEI. 
(EPIFRENICO) 
1) ACALASIA (falta de relajación): trastorno que se caracteriza por 
1. aperistaltia 
2. ↑del tono del esfínter esofágico inferior 
3. dilatación progresiva del esófago por ↑ del EEI. 
→ Patogenia: hay destrucción y pérdida de las células ganglionares del plexo mientérico. La causa 
suele ser desconocida, en ↓ porcentaje (son los casos secundarios) se debe al Chagas, o a 
diabetes. 
→ Clínica: produce disfagia progresiva, con regurgitación de alimentos no digeridos. 
Complicaciones: aspiración nocturna de alimentos no digeridos (puede dar neumonía), esofagitis, 
y predispone a cáncer esofágico. 
2) HERNIA HIATAL: trastornos de la unión gastroesofágica 
• POR DESLIZAMIENTO: 95 % de los casos. El esófago termina antes de llegar al hiato, esto obliga al 
estómago a introducirse en el tórax, y con cada deglución el esófago se contrae, deslizando 
aún más al estómago. Causas: podría ser congénito o por procesos cicatrízales del esófago 
(por esofagitis) 
 
• POR ENROLLAMIENTO: 5 %, el hiato es demasiado grande permitiendo el ingreso del estómago 
en el tórax, el cual se ubica en forma paralela al esófago, se pueden enrollar, lo que provocaría 
estrangulación. 
Clínica: pirosis, regurgitación de alimentos y favorecen el reflujo gastroesofágico por incompetencia del 
EEI. 
3) DESGARROS ESOFAGICOS O SINDR. DE MALLORY – WEISS: se producen en la unión gastroesofágica, 
es por vómitos duraderos sin relajación de la pared. Son + frecuentes en alcohólicos. Miden de mm a 
cm. Clínica: producen hematemesis, generalmente no es tan profusa y cede. La rotura esofágica es 
muy rara (S de Boerhaave) y es grave. 
4) DIVERTICULOS: evaginación sacular de la pared del esófago. Histología: se caracterizan por la 
debilidad o ausencia de la capa muscular. 
3 localizaciones: 
• Por ↑del EES (divertículo de ZENKER): se desarrolla en un punto débil de la capa muscular que es 
la zona de unión de los músculos faríngeos y los esofágicos, es por pulsión (exceso de presión). 
• Parte media del esófago (POR TRACCION): son procesos fibrosos del mediastino que se adhieren 
al esófago y lo traccionan. 
• Por ↑ del EEI. (EPIFRENICO): en la unión gastroesofágica, es por una incoordinación entre el 
peristaltismo y la relajación del EEI. Es por pulsión (↑ de presión) 
Clínica: disfagia, regurgitación de alimentos. Complicación: se pueden perforar. 
ESOFAGITIS: es la inflamación de la mucosa del esófago. Se divide en: 
1. EOSINOFILICA: está en aumento, se asocia a alergia alimentaria a leche de vaca o productos de 
soja. Suele coexistir con otras alergias (rinitis, dermatitis, etc.). La mucosa presenta gran número de 
eosinófilos. Tienen clínica de reflujo, pero no responden a los inhibidores de la bomba de protones 
2. ESOFAGITIS POR REFLUJO: es la causa + frecuente de esofagitis. Presenta síntomas clínicos y/ o 
lesiones x reflujo gastrico al esófago. Se da en mayores de 40 años. 
- Patogenia: hay fracaso del EEI (esficter esofágico inf), provocado por aumento de la Pr 
abdominal (obesidad, embarazo, hernias, vaciado lento del estómago), o por relajación del EEI 
provocada por: tabaco, alcohol, depresores del SNC. En algunos casos la causa es 
desconocida. 
- Morfología: los ácidos producen hiperemia (enrojecimiento), se ven eosinófilos en la mucosa, 
esto es marcador de reflujo (si se hace diagnóstico diferencial con esofagitis eosinófila), + 
tardíamente aparecen neutrófilos y linfocitos, hay hiperplasia de la capa basal y elongación de 
las papilas de la lámina propia. 
- Clínica: pirosis, disfagia, dolor torácico. Responden con inhibidores de la bomba de protones. 
- Complicaciones: 
1. hematemesis, 
2. fibrosis estenosante y 
3. ESOFAGO DE BARRET: produce en 10% de los pacientes c/ reflujo. En el 1/3 inferior del 
esófago, se produce una metaplasia, donde se sustituye al epitelio escamoso x el cilíndrico 
simple de origen intestinal y menos frec gástrico, para el diagnóstico hay que distinguir a las 
intestinales caliciformes. Es de color rojiza. Su importancia reside en que puede asociarse a 
áreas de displasia, las cuales se clasifican en: 
o ↓ grado: el núcleo es basal 
o ↑grado: núcleo es apical y son precancerosas, predispone al Adenocarcinoma (se 
da en 10% de los casos). Parece ser mayor el riesgo cuando es de segmento largo. 
VARICES: se producen por Hipertensión Portal, siendo la principal causa la cirrosis. Forma parte de 
las anastomosis porto-cava. 
- Morfología: se ven venas dilatadas, tortuosas que sobresalen desde la submucosa hacia la luz. Se 
ubican en el tercio inferior del esófago y en la porción proximal del estómago. Peligro: rotura y 
muerte.
- Clínica: son asintomáticas hasta que se rompen, produciendo una hematemesis masiva que tiene un 
40 % de mortalidad. Es una de las principales causas de muerte en cirrosis 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TUMORES DE ESÓFAGO 
 
BENIGNOS LEIOMIOMA 
Lipoma, Hemangiomas, Neurofibromas 
TUMORES DE PAPILOMAS ESCAMOSOS (se pueden asociar a HPV) 
ESOFAGO PÓLIPOS INFLAMATORIOS (formados por tejido de granulación) 
 
MALIGNOS CARCINOMA EPIDERMOIDE 
(Llegaste tarde) ADENOCARCINOMA 
 
Predisponentes : ESÓFAGO DE BARRET, PLUMMER VINSON, ACALASIA, ESOFAGITIS CRONICA 
ALCOHOL, TABACO, HPV 
IRRITANTES: PICANTES, COMIDAS o BEBIDAS CALIENTES, ALIMENTOS CARENTES EN 
CINC Y MOLIBDENO o CONTAMINADOS CON ASPERGILLUS FLAVUS 
CONSUMO DE NITROSAMINAS, DÉFICIT DE VITAMINAS A, B y C 
 
El Epidermoide es más frecuente en el tercio medio. El Adenocarcinoma en el tercio inferior 
BENIGNOS: 
1. LEIOMIOMA: es el + frecuente de los benignos. No supera los 3 cm, es intramural y asintomático 
MALIGNOS: 
1. CARCINOMA EPIDERMOIDE: + frecuente en varones, por ↑ de los 50 años. 
- Predisponentes: alcohol, tabaco, acalasia, Plummer – Vinson, irritantes: picantes, comidas calientes, 
comidas contaminadas por el hongo aspergillus flavus, consumo de nitrosaminas, déficit de 
vitaminas A, B y C, y de metales como el cinc y el molibdeno, enfermedad celíaca de larga 
evolución, esofagitis crónica (lleva a la displasia), HPV e irradiación. 
- Biología molecular: se pierden los genes de p16, l el P53 y se sobreexpresa la ciclina D1. 
- Localizaciones: 50% en tercio medio, 30 % en tercio inferior, 20 % en tercio superior. 
- Morfología: 3 patrones macroscópicos: 1) Fungoso: 60 % de los casos 2) Infiltrante o plano: 
estenosa la luz al mismo tiempo que invade la pared 3) Ulceroso: puede provocar fístulas. 
- Histología: surgen a partir de displasias escamosas y carcinoma in situ. Son moderadamente 
diferenciados, al momento del diagnóstico ya han invadido toda la pared. Pacientes con suerte 
tienen carcinoma esofágico superficial, donde la invasión no superó más allá de la submucosa (es 
raro, porque son asintomáticos). 
- Evolución: crecen obstruyendo la luz, metastatizan a ganglios regionales: los del tercio superior a 
los cervicales, los del tercio medio a los mediastínicos y traqueobronquiales, y los del tercio inferior 
a celíacos y gástricos. Por vía hemática llegana hígado y pulmón. Pueden formar fístulas con la 
tráquea. 
- Clínica: disfagia progresiva, primero a los sólidos y luego a los líquidos. El paciente va cambiando 
su dieta. Hay ↓ de peso por la mala dieta y por efectos del tumor. Cuando consultan por la 
disfagia, el tumor ha crecido demasiado. Si el paciente sufre aspiración de alimentos, sospechar 
una posible fístula. Sobrevida: a los 5 años 15 %. 
 
2. ADENOCARCINOMA: + frecuente en varones, alrededor de los 60 años. 
- Predisponente: esófago de Barret, a partir de displasias de ↑grado. 
- Localización: en el tercio inferior. 
- Morfología: son masas nodulares de 5 cm, otras veces son ulcerosos o infiltrantes. Histología: 
células productoras de moco, generalmente de tipo intestinal, - frecuentemente en anillo de sello 
de tipo gástrico y muy rara vez células pequeñas indiferenciadas. 
- Clínica: disfagia, ↓ de peso. Mal pronóstico, salvo que este limitado a mucosa o submucosa 
ESTOMAGO 
 
* Glándulas corpofúndicas: Son serosas. 
-C principales: Liberan pepsinógeno. 
-C Parietales: Liberan ac. Clorhídrico y factor intrínseco. 
-C superficiales o mucosas: Liberan mucina y bicarbonato. 
-C enterocromafines: las G liberan gastrina y las D somastatina 
* Glándulas antropilóricas: Son mucosas. 
Solo poseen C enterocromafines. 
 
 
 
❖ ANOMALIAS CONGENITAS 
1. HERNIA DIAFRAGMATICA: se diferencian de las del hiato, en que el defecto no está en el hiato. 
Hay ausencia de la porción diafragmática izquierda, lo que permite el ingreso del contenido 
abdominal en el tórax. Consecuencias: el lactante sufrirá vómitos y disnea. 
2. ESTENOSIS PILORICA: estrechamiento de la luz del píloro. En adultos es adquirida por: tumores 
(carcinoma de píloro, de cabeza de páncreas, linfomas), por cicatrización a partir de ulceras o 
gastritis. En recién nacidos es congénita: se llama estenosis pilórica hipertrófica congénita, se debe 
a una hiperplasia e hipertrofia del músculo circular del píloro. Clínica: vómitos de alimentos 
digeridos, contracciones peristálticas del abdomen, dilatación gástrica. 
3. RESTOS PANCREATICOS: coristomas 
❖ GASTRITIS: clasificación 
 
AGUDAS GASTRITIS SUPERFICIAL AGUDA 
GASTRITIS HEMORRÁGICA AGUDA 
GASTRITIS GASTRITIS EROSIVA AGUDA 
ULCERA DE ESTRÉS 
 
CRÓNICAS AUTOINMUNE (FUNDUS, CUERPO) 
10 % 
Por HELICOBACTER P ANTRAL** 
o AMBIENTAL PANGASTRITIS (ANTRO, CUERPO Y FUNDUS) 
90 % 
Hay tres cuadros morfológicos en las gastritis crónicas: 
1. GASTRITIS CRÓNICA SUPERFICIAL 
2. GASTRITIS CRÓNICAS ATROFICA ** 
3. ATROFIA GÁSTRICA** 
** SON PRECANCEROSAS 
 
1. GASTRITIS AGUDAS Inflamación aguda de la mucosa gástrica, puede ser un proceso leve, asintomático 
o puede dar hematemesis. 
→ Patogenia: hay penetración de la barrera mucosa gástrica. Los predisponentes son: uso excesivo 
de AINE, alcohol, tabaco, intoxicación estafilocóccica alimentaria, shock, grandes alturas (hay 
menos 02), fármacos antitumorales, uremia, irradiación. 
→ Morfología: 
- GASTRITIS SUPERFICIAL AGUDA: epitelio intacto, neutrófilos en lámina propia. Asintomático. 
- GASTRITIS HEMORRÁGICA AGUDA: desprendimientos focales de epitelio, da hematemesis. 
Neutrófilos en lámina propia 
- GASTRITIS EROSIVA AGUDA: desprendimiento de extensas áreas de epitelio, con erosión de 
lámina propia, donde hay neutrófilos. Hematemesis. 
- ULCERA DE ESTRÉS: es la más profunda, la erosión llegó hasta la muscular de la mucosa 
inclusive. Son úlceras circulares, múltiples que miden hasta 1 cm. Regeneran, no cicatrizan 
porque no van más allá de la mucosa. Se dan en cualquier lugar del estómago. No son 
precursoras de la úlcera péptica (esta es crónica, la de estrés es aguda). Se dan por 
situaciones de estrés: 1) circunstancias de shock 2) Por extensas quemaduras (úlceras de 
Curling) 3) por trastornos intracraneales: tumores, cirugía, aquí se llaman: úlceras de Cushing 
(hay estimulación de núcleos vagales, ↑la producción de HCL) 4) sepsis 5) consumo de AINE 
2. GASTRITIS CRONICAS: inflamación crónica de la mucosa gástrica con metaplasias y sin erosiones. 
- AUTOINMUNE (FUNDUS, CUERPO): en adultos, se producen Acs contra el FI y contra las células 
parietales (se dirigen contra la enzima productora de ácido y contra la bomba de 
protones), pero los CD4 serían los responsables de las lesiones, cursa con anemia 
perniciosa y aclorhidria. La secreción de gastrina esta aumentada. La atrofia glandular es 
completa. Produce cambios precancerosos. (hay metaplasia intestinal y atipía). 
- AMBIENTAL: ANTRAL: es la + frecuente Se asocia a Helicobacter pylori, bacteria gram -, 
ingresaría por vía fecal- oral, u oral – oral, coloniza la mucosa del estómago dado que solo tiene 
tropismo por el epitelio gástrico. Permanece muchos años asintomática y sus factores de 
patogenicidad son: 
• ureasa: enzima que desdobla la urea y la transforma en amoníaco, ↑ el PH gástrico 
• proteasa: rompe el moco protector 
• citotoxinas: atraen leucocitos y llevan a la cronicidad (CagA) citotoxina asociada al 
gen A). Se asocia a úlcera péptica duodenal, NO a cáncer. 
 
 
- PANGASTRITIS:(ANTRO, CUERPO Y FUNDUS): es consecuencia de una gastritis crónica antral 
por H. pylori de larga evolución. La atrofia glandular es parcial, deja glándulas respetadas. 
Presenta lesiones precancerosas (hay metaplasia intestinal y atipía). La IL 1 β es inhibidora de la 
secreción ácida, si el paciente la produce en ↑ concentraciones ante la presencia de la 
bacteria, desarrollará la Pangastritis, si la producción es ↓, desarrollará el tipo Antral. Hay 
hipoclorhidria, no hay anemia. 
→ Morfología: hay tres cuadros morfológicos en las gastritis crónicas 
1. GASTRITIS CRÓNICA SUPERFICIAL: infiltrado inflamatorio crónico en lámina propia. Se ve en la 
antral. 
2. GASTRITIS CRÓNICAS ATRÓFICA: mucosa adelgazada, el infiltrado inflamatorio de 
mononucleares rodea a las glándulas corpofúndicas, éstas presentan atrofia parcial, con 
áreas de metaplasia intestinal y displasia. Es precancerosa. Suele asociarse a H. pylori, éste no 
aparece en las áreas de metaplasia, sí en las zonas contiguas y hay células plasmáticas en 
lamina propia. 
3. ATROFIA GÁSTRICA: ausencia de los pliegues normales del estómago. La atrofia glandular es 
completa Suele asociarse a la autoinmune, hay hiperplasia de células neuroendocrinas. Zonas 
de metaplasia y displasia. Es precancerosa. 
GASTROPATIA HIPERTROFICA: grupo de trastornos que cursan con la presencia de pliegues gigantes de la 
mucosa gástrica, Es por hiperplasia del epitelio de la mucosa. No se relaciona con inflamación. 
- ENFERMEDAD DE MENETRIER: es + frecuente en varones, entre 40 y 50 años. Hay ↑ de producción 
del TGFα, genera hiperplasia de células mucosas. Hay excesiva producción de moco, lo que 
puede llevar a hipoproteinemia y edemas por la pérdida intensa de proteínas por vía digestiva. 
Hay dolor epigástrico, hemorragias. Es precancerosa para estómago. 
- SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON; formado por: gastrónoma, hipersecreción ácido – péptica y 
úlcera péptica duodenal. Un gastrinoma es un tumor productor de gastrina (nace en páncreas o 
intestino, siendo la mayoría malignos), esto provoca una hiperplasia de células principales y 
parietales con el exceso de ácido. 
ULCERA PEPTICA: lesiones solitarias que se producen a cualquier nivel del tubo digestivo que este 
expuesto a la acción agresiva del jugo ácido péptico. 
 El 98 % aparecen en duodeno y estómago, siendo la relación 4/1. Es + frecuente en varones adultos, la 
mujer ↑ su incidencia después de la menopausia. Patogenia: en clase. 
→ Morfología: el 80 % son solitarias. 
- Tamaño: la mayoría puede medir – de 2 cm, aunque algunas pueden medir más. 
- Forma: redondeada u ovalada. 
- Bordes: marcados al ras de la mucosa, en sacabocados, sin sobreelevaciones. 
- Profundidad: variable, traspasan la mucosa, algunas pueden perforar la pared. 
- Base: limpia, porque hay digestióndel exudado. 
- Pliegues: radiados, porque la cicatrización retrae los pliegues hacia el cráter de la úlcera. 
→ Clínica: son lesiones que remiten y recidivan (en el mismo lugar u otro diferente). Producen dolor 
urente en el epigastrio. La úlcera duodenal calma con la ingesta de alcalinos, mientras que la 
gástrica no. 
→ Lugares de presentación por orden de frecuencia 
• DUODENO (primera porción) 
• ESTOMAGO (antro) 
• ESOFAGO (tercio inferior) 
• BORDES DE UNA GASTROYEYUNOSTOMIA 
• SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON 
• DIVERTICULO DE MECKEL 
→ HISTOLOGIA: Cuatro zonas 1) RESTOS FIBRINOIDES NO APRECIABLES A SIMPLE VISTA 
2) DEBAJO HAY INFILTRADO INFLAMATORIO DE POLIMORFONUCL. 
3) DEBAJO HAY TEJIDO DE GRANULACION CON MONONUCLEARES 
4) ZONA DE CICATRIZACION 
→ Complicaciones: 
• HEMORRAGIAS: hematemesis o melenas. 
• PERFORACION: determina un abdomen agudo 
• OBSTRUCCION DEL PILORO O DUODENO: es por cicatrización postinflamatoria 
• TRANSFORMACION MALIGNA (1% y solo en ulceras gástricas) se considera que NO 
 
ULCERA PEPTICA DUODENAL 
Patogenia: Se produce por exceso de ácido, está asociado a infección por H. Pilori con gastritis crónica 
Antral. Además, se asocia a vaciado gástrico más rápido. 
 
ULCERA PEPTICA GASTRICA 
Patogenia: Hay un defecto primario en la barrera mucosa gástrica. La mucosa gástrica es más débiles que 
de una persona normal. Es más fácilmente penetrada por los agentes alcohol, tabaco y AINES. 
 
ULCERA PEPTIDA ULCERA MALIGNA 
Tamaño Hasta 2 cm Mas de 4 cm 
Localización Antro, curvatura menor Antro, curvatura menor y mayor 
Bordes Presenta sobreelevaciones 
Base limpia Sucia (hay restos necróticos) 
Pliegues Radiados Están distorsionados o ausentes 
 
Helicobacter Pilori provoca: 
- Gastritis crônica que puede ser antral o pangastritis 
- Ulcera péptica, sobretodo a nível duodenal 
- Maltoma 
- Carcinoma Gástrico 
 
BENIGNOS: 
 
1. POLIPOS: hiperplásicos (75 %): se asocian a gastritis crónica por HP, se dan alrededor de los 50 
años, miden – de 1 cm, contienen foveolas. 
2. De Glándulas fúndicas: misma edad, no se asocian a inflamación, sí al tratamiento con 
inhibidores de la bomba de protones. Tienen glándulas corpofúndicas con hiperplasia de células 
parietales y principales. 
3. Adenomatosos 10 % (éstos son precancerosos, por tener áreas de displasia) Misma edad, se 
asocian a gastritis crónica con metaplasia intestinal, el riesgo de cáncer se da cuando superan los 
2 cm 
MALIGNOS: 
CARCINOMA (95%): es + frecuente en varones, después de los 50 años. Es de alta incidencia en Japón, 
Chile. Predisponentes: 
1) genéticos: antecedentes familiares, individuos con el grupo sanguíneo A, falla del gen CDH1 (de la 
E- cadherina) para el difuso y relación con mutación de APC para el intestinal 
2) ambientales: son los + importantes: dieta: consumo ↑ de nitrosaminas, ↓ consumo de frutas y 
vegetales frescos (por carencia de vitaminas), consumo de alimentos ahumados. Tabaco. Infección 
por H. pylori. 
3) Lesiones previas: gastritis crónicas (autoinmune y Pangastritis) Enfermedad de Menetrier, estados 
postgastrectomía parcial, pólipos adenomatosos gástricos. 
Morfología: se localizan + frecuentemente en antro y píloro, a nivel de la curvatura menor, pero también 
puede estar en la mayor. Según su evolución se dividen: 
CARCINOMA: según su evolución puede ser: 
- GÁSTRICO PRECOZ: es aquel que afectó mucosa y submucosa, respetando la capa muscular. Si 
tiene metástasis a ganglios regionales, igual se lo considera precoz. Su importancia reside en que 
es una lesión potencialmente curable, la sobrevida a los 5 años es de un 95 %. Puede presentar 3 
patrones: PLANO, EXOFITICO y EXCAVADO. 
- GÁSTRICO AVANZADO: es aquel que invadió la capa muscular. La sobrevida cae a un 15 % a los 5 
años. Presenta los 3 patrones anteriores, aunque puede haber un cuarto que es la linitis plástica: 
o estómago en bota, consiste en una desmoplasia intensa que borra los pliegues normales, 
engrosa la pared del estómago en forma difusa (2 a 3 cm de espesor), dándole la consistencia de 
cuero. Las metástasis de pulmón y mama sobre el estómago pueden dar el mismo cuadro. 
→ SEGÚN SU CRECIMIENTO: pueden ser 
• EN EXPANSION: crecen horizontalmente, retardan la infiltración, lo hacen el exofítico y el plano 
• INFILTRANTE: crecimiento más vertical, avanzan + rápido, mayor riesgo de metástasis. Lo hacen el 
excavado y la linitis plástica. 
→ HISTOLOGÍA: se los puede dividir en: 
• CARCINOMA GÁSTRICO BIEN DIFERENCIADO O DE TIPO INTESTINAL: surge de metaplasias 
intestinales previas. Tiene crecimiento en expansión. Células con vacuolas apicales de mucina. 
• CARCINOMA POCO DIFERENCIADO: TIPO INFILTRANTE GÁSTRICO o DIFUSO: presenta nidos de células 
en anillo de sello, las cuales tienen vacuolas de mucina que desplazan al núcleo contra la 
membrana y lo comprimen. Tiene crecimiento infiltrante. La metástasis a ambos ovarios por células 
en anillo de sello produce los tumores de Krukenberg (también este cuadro lo pueden hacer las 
metástasis de mama y páncreas). 
→ Evolución: invasión de la pared, del duodeno, de ganglios regionales y ganglios a distancia (Virchow: 
ganglio centinela supraclavicular), metástasis en la región periumbilical que forma el ganglio 
subcutáneo de la hermana Mary Joseph, al ganglio linfático axilar izquierdo (ganglio irlandés), al 
fondo de saco de Douglas (signo de Blumer) por último metastatiza a hígado, pulmón y ovarios 
Krukenberg. 
→ Clínica: asintomática hasta períodos avanzados, luego dolor epigástrico, ↓ de peso, hematemesis, 
melenas, anemia, sarcofobia. 
 
Tumores del estroma gastrointestinal: neoplasia mesenquimal más frecuente del abdomen. Se origina en 
las células de Cajal que controlan el peristaltismo gastrointestinal (Célula marcapasos de la muscular 
propia). Se dan después de los 60 años, más en varones. El 95% son KIT positivos (es el receptor para el 
factor de célula madre), el 70% CD34 positivos. Múltiples o solitarios crecen hacia la luz o hacia la serosa. 
Histología: pueden tener 2 patrones 1) de células fusiformes o 2) patrón epitelioide 
Recidivas y metástasis son raras si miden menos de 5 cm y son frecuentes si miden más de 10 cm. 
 
Clasificación de Lauren: 
 
Carcinoma bien diferenciado tipo intestinal Carcinoma poco diferenciado o difuso 
Surge de metaplasia intestinal 
Núcleo arriba 
Crecimiento en expansión 
Menos agresivo 
No hace krukenberg 
Forma glándulas 
 
Perdida de APC 
Disminuye TGF beta 
Falla BAX, CDKN2A, falla P53 
No surge 
Célula aspecto de anillo 
Crecimiento infiltrante 
Mas agresivo 
Hace krukenberg – metástasis en ovario con cel de 
anillo de sello 
No forma glándulas – cel se separan pq hay perdida 
de cohesión (pierde e-caderina) 
Falla CDH1 y P53 
INTESTINO DELGADO 
 
ANOMALIAS CONGENITAS 
1. ATRESIA Y ESTENOSIS: Ídem esófago 
2. DIVERTICULOS: evaginación sacular de la pared del intestino. Carece de capa muscular. Se 
produce por herniación a través de un punto débil de la pared, como son el lugar de entrada y 
salida de vasos. Se puede perforar. 
3. DIVERTICULO DE MECKEL: persistencia de un resto del conducto onfalomesentérico (es el que 
comunica al intestino con el saco vitelino). Está a 85 cm de la válvula ileocecal. Mide 5 cm. de 
largo, tiene todas las capas del intestino normal y se ubica en el lado antimesenterico. En el 50 % 
de los casos presenta mucosa gástrica ectópica, esto predispone a sufrir úlcera péptica con riesgo 
de perforación. Se da en el 2% de la población, 2 veces más en varones, en el 2% puede dar 
síntomas (hemorragia, inflamación con dolor abdominal, obstrucción, etc.) 
4. RESTOS PANCREÁTICOS: coristomas 
 
LESIONES VASCULARES 
 
1. INFARTO: se desarrollan en 2 etapas: 1) hipóxica: comienza el daño epitelial 2) Lesión por 
reperfusión: seria el daño más importante. 
→ Morfología: son tres 
• TRANSMURAL: se llama así porque produce necrosis de todas las capas. Las causas: trombos(aso c i a do a placas de ateroma) o émbolos de la arteria mesentérica superior. Menos 
frecuentemente se da por trombosis venosa asociada a estados de hipercoagulabilidad. Otras: 
estrangulación de hernias, vólvulo. 
• Es un infarto rojo, así se ocluya la arteria o la vena. A partir de las 24 hs se produce la 
sobreinfección bacteriana, que provoca gangrena de intestino con riesgo de perforación, esto 
provoca peritonitis. Es un abdomen agudo Es de alta mortalidad, sobre todo porque se da en 
personas de edad avanzada. 
• MURAL: se infartan mucosa y submucosa. Causa: estados de hipoperfusión (shock), I cardiaca. Es 
más susceptible el ángulo esplénico del colon porque es la zona límite entre las 2 mesentéricas. 
Clínica: generalmente no llevan a la muerte si se corrige la situación de Shock, provocan dolor y 
diarrea sanguinolenta. 
• DE LA MUCOSA: sólo se infarta la mucosa. Causa y clínica, ídem anterior. 
 
ILEO: es la detención del tránsito intestinal. Es frecuente en intestino delgado por el calibre 
1. ILEO ADINAMICO PARALITICO (parálisis en la musculatura) COLECISTITIS 
(Falla en la motricidad) APENDICITIS 
PERITONITIS, ETC. 
 
ESPASTICO produce contracción muscular exagerada. Ej: SATURNISMO 
 
 
2. ILEO MECANICO: es por un proceso obstructivo 
• ESTRANGULACION: se produce en las hernias. Hernia: formación cubierta por peritoneo que 
sobresale de la cavidad abdominal a través de puntos débiles (trayecto inguinal, conducto crural, 
ombligo), si la salida se produce por cicatrices quirúrgicas, se llama eventración. Una hernia tiene un 
saco y un cuello, contiene asas intestinales las cuales arrastran vasos mesentéricos. El proceso de 
estrangulación comienza con la compresión del cuello, esto genera edema y colapso venoso, 
aumentando la congestión, hasta cortar también el drenaje arterial. Consecuencia: infarto. 
• VOLVULO; rotación de un asa sobre su eje mesentérico vascular, provoca infarto 
• INVAGINACION: o intususcepción: un segmento de intestino empujado por el peristaltismo penetra 
en un segmento distal a él. El segmento invaginado, se va introduciendo más y al arrastrar vasos 
mesentéricos se puede producir infarto. Es + frecuente en niños, y no hay predisponentes. En adultos 
suele asociarse a un tumor que tracciona. 
• ADHERENCIAS: son cicatrices producto de cirugía, endometriosis o peritonitis, que provocan puentes 
fibrosos entre 2 vísceras. 
• OBTURACION: llega a la luz un elemento sólido o semisólido que obstruye. Las causas: cálculos 
(desde una fístula de vesícula), masas poliposas, pelotones de áscaris lumbricoides, por meconio (en 
mucoviscidosis), por orejones. 
Clínica: dolor y distensión abdominal, estreñimiento y vómitos (fecaloides). Es un abdomen agudo, 
requiere cirugía. 
SINDR. DE MALABSORCION: se caracteriza por diarrea crónica con esteatorrea y absorción 
defectuosa de grasas, vitaminas liposolubles, proteínas, hidratos de carbono, minerales. 
 
 FALLA EN LA DIGESTIÓN INSUF. PANCREATICA * * * 
GASTRECTOMIA 
DEFICIENCIA DE SALES BILIARES 
CLASIFICACIÓN 
FALLA EN LA ABSORCIÓN 
 ENFER. CELIACA * * * 
ESPRUE TROPICAL 
ENTEROPATIA AUTOINMUNITARIA 
DEFICIEN. DE LAS DISACARIDASAS 
ABETALIPOPROTEINEMIA 
CROHN 
 
FALLA EN EL TRANSPORTE 
ENFER. DE WHIPPLE 
LINFOMA 
LINFADENITIS ( TBC ) 
LINFANGIECTASIA 
 
* * * Son las más frecuentes. 
 
SINDR. DE MALABSORCION 
Consecuencias: a nivel de 
1) Tubo digestivo: diarreas, esteatorrea, flatulencias 
2) Hematológico: anemias (ferropénicas, megaloblásticas) 
3) Sistema muscular esquelético: atrofia muscular, tetania, osteopenia con predisposición a fracturas, 
enanismo 
4) Endócrino: amenorrea, esterilidad. 
5) Piel: dermatitis por déficit de vitaminas: A y B 
6) Sistema nervioso: neuropatías por déficit de B12. 
 
ENFER. CELIACA o Esprúe celíaco: es + frecuente en mujeres, se presenta desde la infancia o en adultos (30 
a 60 años). Puede ser asintomática durante mucho tiempo. 
Hay intolerancia al gluten y su derivado la gliadina, que se encuentran en las harinas de trigo, avena, 
cebada y centeno. 
- Patogenia: Habría relación genética con el HLA- DQ2 o DQ8 y un TRASTORNO INMUNITARIO 
El gluten se digiere por las enzimas luminales en AA y péptidos pequeños como la Gliadina. Entonces en las 
personas susceptibles se producen 2 eventos importantes: 
1. La gliadina estimula a los enterocitos a producir IL15, la cual activa a los CD8 y estos adquieren 
receptores para proteínas de estrés que están en el epitelio, provocando su destrucción. 
2. La gliadina absorbida es desaminada por la transglutaminasa tisular, entonces la gliadina 
desaminada se pega solo a ciertos HLA (DQ 2 y DQ8) de las CPA, siendo presentada a los CD4, 
los cuales por citocinas provocan daño en la mucosa y estimulan a los B para la producción de 
Acs. 
- Morfología: hay destrucción de las vellosidades intestinales, las cuales se acortan a la par que se 
elongan las criptas glandulares, así se invierte la relación de altura y se vuelve: 1/4 en favor de las 
criptas, pero el grosor de la mucosa sigue siendo el mismo y hay linfocitosis intraepitelial. Los 
cambios morfológicos no son patognomónicos. Se afecta más el intestino delgado proximal que el 
distal. 
- Tratamiento: someter al paciente a una dieta libre de gluten, Existe predisposición a sufrir un linfoma 
intestinal de células T. o un Adenocarcinoma de intestino delgado 
- Diagnóstico: Biopsia intestinal y búsqueda de Acs en sangre: 
1) Antiendomisio 
2) antigliadina 
3) antitransglutaminasa tisular 
En un 10 %, los Ac anti gliadina pueden atacar papilas dérmicas: provocando dermatitis herpetiforme. 
ESPRUE TROPICAL o enteropatía ambiental: se da en la zona del Caribe. La causa no es clara, se 
sospecha de bacterias toxigénicas (Escherichia coli). Morfología: Ídem anterior, pero se afecta más el 
sector distal. Tratamiento: ATB. 
ENTEROPATIA AUTOINMUNITARIA: ligada a X, se da en niños. El trastorno está en la regulación de LT, y 
hay ataque autoinmunitario de los enterocitos. Produce diarrea grave y se trata con inmunodepresores 
(ciclosporina) 
DEFICIEN. DE LAS DISACARIDASAS: la + frecuente es la deficiencia de lactasa (enzima que desdobla a 
la lactosa en glucosa y galactosa). Puede ser congénita (autosómica recesiva) y se presenta poco 
después del nacimiento al alimentarse con leche, lo que provoca una diarrea por efecto osmótico de la 
lactosa. También puede ser adquirido, luego de una infección viral, o en personas mayores, dado que es 
una enzima inducible, y el individuo con el tiempo va disminuyendo el consumo de lácteos, entonces 
ante una ingesta importante de éstos, presentará diarreas y flatulencias. 
ENFER. DE WHIPPLE: enfermedad sistémica rara, producida por bacterias, actinomicetos, Gram + 
(TROPHERYMA WHIPPELII). Aparecen en el interior de macrófagos. Estos macrófagos que son espumosos, 
ocupan las vellosidades intestinales a nivel de lámina propia, y bloquen los linfáticos impidiendo el 
transporte. También hay presencia de estas células en ganglios mesentéricos, articulaciones y en el 
cerebro. Tratamiento: ATB por tiempo prolongado. 
ABETALIPOPROTEINEMIA: rara, autosómica recesiva. Trastorno en el enterocito, falla una proteína de 
transporte necesaria para ensamblar triglicéridos en la apolipoproteína Beta. Las células se cargan de 
lípidos. Se manifiesta en la infancia con malabsorción lipídica, carencia de vitaminas liposolubles, 
trastornos en el crecimiento y neuropatías. Ausencia de LDL, VLDL y quilomicrones en sangre (por la falta 
de Apo B) y deformidad en membrana de eritrocitos. 
ENFERM. INFLAMATORIA INTESTINAL IDIOPATICA: ENFERM. DE CROHN Y COLITIS ULCEROSA 
 
ENFERM. INFLAMATORIA INTESTINAL IDIOPATICA: incluye a la ENFERM. DE CROHN y a la COLITIS 
ULCEROSA 
Ambas se caracterizan por ser trastornos de etiología desconocida, que producen inflamación crónica 
principalmente en el tubo digestivo, y todas las lesiones son producto de los mediadores inflamatoriosliberados. 
Patogenia: se plantean mecanismos: 
1) Predisposición genética: para E. de Crhon: relación con HLA DR1, y falla del gen NOD2. Para colitis 
Ulcerosa HLA DR2. También HLA B27 cuando se asocia a trastornos articulares (Sería más importante 
para la EC que para la CU). 
2) Descontrol inmunitario: linfocitos T se activarían en exceso (los TH1 en E. de C, los TH2 en colitis ulcerosa. 
También podría haber una falla en la regulación, por deficiencia en IL10 o en TGFbeta. Se implican a los 
TH 17 en el mantenimiento crónico de la inflamación en ambos procesos, quizás por exceso de IL 23 por 
parte de la CPA 
3) Relación con la flora intestinal: podrían suministrar antígenos y estimular continuamente al sistema 
inmune intestinal, manteniendo la respuesta inmune anormal. En la EC la falla del gen NOD2 (codifica 
una proteína del epitelio luminar que se une a peptidoglicanos bacterianos), permitiría que las bacterias 
no sean combatidas y penetren hasta la lámina propia. 
4) Defectos epiteliales: a nivel de la barrera epitelial la cual sería más permeable 
 
ENFERM. DE CROHN o Enterirtis regional + frecuente en mujeres, entre los 20 y 30 años. Un posible 
predisponente: el tabaco. Afecta al íleon terminal y al colon ascendente, aunque se pueden encontrar 
lesiones en otras áreas del tubo digestivo. Las lesiones son salpicadas, es decir va dejando áreas 
respetadas, por eso también se la llamó enteritis regional. Produce una inflamación crónica transmural 
(afecta a las 4 capas). Produce granulomas semejantes a los de la Sarcoidosis, aunque pueden faltar. Se 
producen fisuras y fístulas (es porque afecta todas las capas). Como producto de la cronicidad se 
produce una cicatrización de toda la pared, provocando rigidez (se parece a un tubo de caucho), que 
estenosa la luz intestinal. 
- Histología: las ulceras son largas, alongadas, siguen el eje del tránsito intestinal, son profundas como 
cuchillos, el efecto parcheado da un patrón en empedrado. Comienza con abscesos de las criptas 
glandulares, éstas se rompen y se forman úlceras, al pasar a la cronicidad aparecen zonas de 
metaplasia (de células gástricas antrales o de células de Paneth), hay riesgo para cáncer solo en el 
colon. 
- Clínica: crisis de diarrea sanguinolenta, fiebre y dolor abdominal, que se desencadenan por 
situaciones de estrés físico o emocional, estas crisis se separan por lapsos asintomáticos de meses. 
- Complicaciones: 
1) estenosis fibrosante (Ileo) 
2) Fístulas: a la vejiga, vagina, otra asa intestinal, piel 
3) Síndrome de Malabsorción 
4) ↑ riesgo de cáncer de colon 
5) amiloidosis 
6) Manifestaciones extraintestinales: artritis y uveítis 
COLITIS ULCEROSA: + frecuente en mujeres, entre los 20 y 25 años. El tabaco disminuye su riesgo. Se 
inicia en el recto y afecta en forma continua al colon descendente. Produce inflamación crónica 
limitada a mucosa y submucosa, la reacción fibrosa es menos marcada, por lo tanto, la estenosis, si bien 
puede darse, es + rara. No hay fístulas. No forma granulomas. Por la respuesta inflamatoria los plexos 
nerviosos de la pared muscular sufren toxicidad, esto puede llevar a una dilatación intensa del colon 
(megacolon tóxico). Se forman seudopólipos, producto de la excavación de la mucosa inflamada, en 
realidad están al ras de la mucosa, no son verdaderas elevaciones. 
- Histología: se producen abscesos de las criptas, luego se reemplazan por úlceras lineales 
continuas, superficiales y de base ancha, el epitelio presenta zonas de displasia que ↑ el riesgo de 
cáncer de colon. 
- Clínica: crisis de diarrea sanguinolenta, fiebre y dolor abdominal, que se desencadenan por 
situaciones de estrés físico o emocional, estas crisis se separan por lapsos asintomáticos de meses o 
años. 
- Complicaciones: 
1) Megacolon tóxico: se manifiesta con constipación, dolor abdominal agudo y riesgo de 
perforación y gangrena del colon 
2) ↑ riesgo de cáncer de colon. (más que en Crhon) 
3) Manifestaciones extraintestinales: artritis, uveítis, colangitis, lesiones cutáneas. 
 
SÍNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE: episodios de dolor abdominal crónico (que mejora con la 
defecación), distensión, diarreas. Sin embargo, el colon es normal tanto micro como 
macroscópicamente. Es más frecuente entre los 20 y 40 años, predomina en mujeres. El origen es 
desconocido: se propone estrés psicológico y quizás alteración entre el eje cerebro- intestino. No da 
secuelas a largo plazo. 
ENTEROCOLITIS: enfermedades inflamatorias que afectan al intestino delgado y grueso, produciendo 
diarrea 
 
FARMACOS CITOTOXICOS, UREMIA, IRRADIACIÓN 
ISQUEMIA 
NO INFECCIOSAS TRASPLANTE DE MEDULA ÓSEA 
SINDROME del INTESTINO IRRITABLE 
COLITIS ULCEROSA 
ENFERM. DE CROHN 
FIEBRE TIFOIDEA 
BACTERIANAS TBC 
CLOSTRIDIUM BOTULINUM 
ESTAFILOCOCO AUREUS 
E. COLI 
VIBRIO CHOLERAE 
SHIGELLA 
COLITIS SEUDOMEMBRANOSA (por el Clostridium Difficile) 
CAMPYLOBACTER 
 
INFECCIOSAS VIRALES ROTAVIRUS ☺ 
ADENOVIRUS, CALICIVIRUS (NOROVIRUS) 
 
HONGOS CÁNDIDA 
 
PARASITOS AMEBIASIS 
ASCARIS LUMBRICOIDES 
ANCILOSTOMA DUODENALE 
GIARDIA LAMBLIA, 
ENTEROBIUS 
VERMICULARES (OXIUROS) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ENFERMEDAD DE CRHON COLITIS ULCEROSA 
• Mas frecuente en mujeres de 20 
a 30 años. 
• El tabaco es un factor 
protector. 
• Las lesiones inician en cualquier 
segmento del TGI. 
• Las úlceras son profundas 
(transmurales) 
• LTH 1/17, IL10, TGFbeta 
• Granulomas 
• Complicaciones: Fistulización, 
perforación, estenosis. 
 Extraintestinales: Artritis, eritema 
nodos, uveitis. 
 
• Mas frecuente en mujeres de 20 
a 25 años. 
• El tabaco es un factor de riesgo 
• Las lesiones siempre empiezan 
en el recto y colon 
descendente. 
• Las úlceras son superficiales 
(mucosa) 
• LTH2 
• Sin granulomas 
• Complicaciones: hemorragia y 
megacolon. 
 Extraintestinales: Anemia, artritis, 
lesiones cutáneas, colangitis 
esclerosante. 
 
 
ENTEROCOLITIS BACTERIANAS 
 
• TBC: contagio por deglución de esputos a partir de un foco pulmonar, o más raro por leche 
contaminada por Micobacterium bovis. Invaden el tejido linfoide intestinal, producen los 
característicos granulomas, y se pueden ver úlceras en la mucosa las cuales son circulares 
• FIEBRE TIFOIDEA: producida por SALMONELLA TYPHI, bacteria Gram (-), el contagio es por vía 
fecal – oral. La bacteria invade las células de la mucosa intestinal y llega a las placas de Peyer, 
donde incuba 1 a 2 semanas. Luego se produce la bacteriemia, momento en que aparece la 
fiebre, pero con bradicardia y leucopenia. Las placas de Peyer ↑ de tamaño (pu ed e n 
llegar a 8 cm), y esto puede provocar: íleo, además la mucosa se ulcera (son úlceras ovaladas 
que siguen el eje del tránsito intestinal), aquí la complicación puede ser la perforación de la 
pared. La bacteria alcanza los tejidos linfoides: hay hepatoesplenomegalia, linfoadenopatías, 
exantema (máculas rosas en la piel). Los portadores alojan la bacteria en la vesícula. 
• CLOSTRIDIUM BOTULINUM: es una intoxicación a partir de alimentos mal conservados o que han 
perdido el vacío. Se ingiere la toxina botulínica que provoca primero una gastroenterocolitis, 
luego por vía sanguínea llega a los músculos esqueléticos, donde inhibe la liberación de 
acetilcolina en la placa motora, esto provoca una parálisis fláccida. La muerte es por falla de los 
músculos respiratorios. 
• ESTAFILOCOCO AUREUS: produce una intoxicación. Esta bacteria se halla en la suciedad, así 
puede pasar a las manos y contaminar alimentos. Elabora una enterotoxina que es la que se 
ingiere. Los alimentos + implicados: cremas heladas, embutidos. Unas 6 hs después de la ingesta, 
se produce una enterocolitis. 
• ESCHERICHIA COLI: hay 5 cepas entéricas. 
- ECE Patógena, 
- ECE Toxigénica (es la + frecuente, por una toxina que en el epitelio intestinal mediante la 
activación dela adenilato ciclasa, produce una secreción excesiva de agua y bicarbonato, 
esto genera una diarrea acuosa que se resuelve 2 a 3 días. También se la llama la diarrea del 
viajero) 
- ECE Invasiva: invade el epitelio, 
- ECE Hemorrágica: produce la toxina SHIGA, que lesiona el endotelio en los pequeños vasos, el 
epitelio intestinal, es neurotóxica, y produce el S. Urémico hemolítico, el contagio es por 
consumo de carne no bien cocida (¿MAC?), también leche y verduras contaminadas. Da 
diarrea sanguinolenta y SHU. El serotipo más implicado es el O157H7 
- ECEAdhesiva 
 
• VIBRIO CHOLERAE: agente del cólera. Contagio fecal –oral. La bacteria se adhiere al epitelio 
intestinal sin invadir la mucosa y produce una toxina semejante a la de la ECE Toxigénica, con el 
mismo mecanismo de acción, pero la diarrea es mucho más intensa, se la llama en agua de arroz 
y tiene olor a pescado. Puede llevar a la deshidratación mortal o al shock. (14 litros por día) 
• SHIGELLA: produce la disentería bacilar. Disentería es dolor abdominal y diarrea con moco sangre 
y pus. Ingreso: fecal – oral. Invade la mucosa del colon, lesiona, produce pus, hemorragias, 
desprendimiento de epitelio con formación de úlceras. Puede producir toxina Shiga, sobre todo la 
especie Dysenteriae. Puede dar diarrea mortal en niños. 
 
• COLITIS SEUDOMEMBRANOSA (por el Clostridium Difficile), bacteria comensal del colon que está 
en ↓ población, ya que es inhibida por la flora normal, pero ante la ingesta de ATB de amplio 
espectro por tiempo prolongado, se barre con la flora normal, y el CD ↑ su población, así produce 
una toxina que genera la formación de seudomembranas compuestas por: fibrina, restos 
epiteliales y de leucocitos. Las criptas tienen daño superficial con exudado lo que da aspecto de 
erupción volcánica. Clínica: diarrea aguda. 
 
• CAMPYLOBACTER jejuni: Gram -, flagelado. Contagio por ingestión de pollo poco cocido, o por 
agua y leche contaminadas. Produce también diarrea del turista generalmente aguda y 
autolimitada. 
- Patogenia: se adhiere al epitelio, lo invade y libera enterotoxinas semejantes a la colérica. 
Puede dar reacciones cruzadas, por eso se asocia a artritis y al Síndrome de Guillain – Barré 
(trastorno neurológico) 
 
VIRALES: 
• ROTAVIRUS: afecta niños pequeños hasta los 2 años de vida, siendo la causa + frecuente diarrea 
en los mismos. Incuba 2 días, luego produce diarreas acuosas por lesión del epitelio, a veces se 
acompaña de vómitos, y es cuando existe riesgo de deshidratación. El cuadro dura 3 o 4 días, es 
el tiempo necesario para que el epitelio intestinal se regenere. En niños desnutridos e 
inmunodeprimidos puede ser mortal. 
• NOROVIRUS: es una de las causas más frecuentes de gastroenteritis en todo el mundo. Se da a 
cualquier edad. Es autolimitada. 
 
PARASITOS: 
• ANCILOSTOMA DUODENALE: es una uncinaria, ingresa por los pies desnudos, llega al intestino y 
por sus dientes o placas cortantes engulle las vellosidades intestinales, provocando anemia 
ferropénica. 
• GIARDIA LAMBLIA: protozoo intestinal, que provoca un S. de Malabsorción lipídica en niños e 
inmunodeprimidos, pero en adultos suele ser subclínica. Es la infección parasitaria más frecuente 
en el hombre. Contagio fecal – oral, por ingesta de quistes, los cuales resisten al cloro del agua 
• ENTEROBIUS VERMICULARES (OXIUROS): se alojan en el colon, las hembras fecundadas migran 
durante la noche atravesando el orificio anal y colocan huevos a nivel perirrectal. Genera prurito 
anal y nasal. 
 
TUMORES DE INTESTINO DELGADO 
Poco frecuentes. BENIGNOS a penas más frecuentes que los MALIGNOS 
BENIGNOS LEIOMIOMA (el más frec.) 
POLIPOS ADENOMATOSOS: + frecuentes en la ampolla de Vater 
TUMORES 
 
 
 
 
 
MALIGNOS TUMORES CARCINOIDES 
ADENOCARCINOMAS 
LINFOMAS 
Leiomiosarcoma
TUMORES DE INTESTINO DELGADO 
1. TUMORES CARCINOIDES: se originan en las células neuroendócrinas del intestino. A cualquier 
edad. Se caracterizan por la producción de sustancias bioactivas como serotonina. Ubicación: 
40 % en intestino delgado, 25% en apéndice, 25% a nivel colorrectal, esófago, estómago, 10 % 
pulmón. 
- Morfología: elevaciones de 3 cm, polipoides, submucosas, con cápsula parcial, es de color amarillo 
dorado. 
- Histología: generalmente tienen mínimo pleomorfismo, con células regulares, sin atipía, núcleo 
moteado, las mitosis son escasas. Si embargo metastatiza a ganglios regionales y por vía hemática 
a Hígado, Pulmón y Hueso. Desde apéndice y recto no metastatizan, en los demás sitios son más 
agresivos 
- Clínica: puede producir S. Carcinoide. Buscar metabolitos de la serotonina en orina (5 
Hidroxiindolacético) como marcador. 
- Sobrevida: a los 5 años: 90 %. 
2. ADENOCARCINOMAS: se da entre los 40 y 70 años. Puede tener patrones poliposos o en 
servilletero. Es + frecuente en el duodeno o en el yeyuno. Disemina a ganglios regionales y al 
hígado. Sobrevida: a los 5 años 70 %. Clínica: hemorragia oculta 
 
3. LINFOMAS GASTROINTESTINALES: son extraganglionares (es la localización extraganglionar + 
frecuente). Para poder diagnosticarlos como primarios, es necesario que al momento del 
diagnóstico no estén afectados: Médula, hígado y Bazo, sí puede haber ganglios regionales. En 
caso que uno de estos órganos esté afectado, se considera que la afectación intestinal es una 
metástasis. Son de tipo No Hodgkin, y pueden ser: 
DE CÉLULAS B: 
→ Maltoma: es la forma + frecuente, se asocia a: 
• Helicobacter pylori (con antibióticos se consiguen remisiones) 
• inmunodepresión (Sida, inmunodeficiencias congénitas, trasplantes) 
→ Difuso de cel B grandes 
→ Linfoma Burkitt 
DE CELULAS T? 
→ Asociado a la E. Celíaca o Linfoma intestinal de células T: se presenta entre los 30 y 40 años, 
10 a 20 años después de la Malabsorción sintomática. 
- Macroscopía: pueden presentar formas polipoides o ulcerosas. Las primeras producen 
obstrucción (intestinal, pilórica), las segundas: perforación. 
- Pronostico: malo, si afecta la capa muscular, si afecta ganglios o si el Maltoma se transforma en 
difuso de cel B grandes. 
COLON 
 
ANOMALIAS CONGENITAS MEGACOLON 
ANO IMPERFORADO 
DUPLICACIÓN, ROTACIÓN DEFECTUOSA 
1. MEGACOLON: es la dilatación intensa del colon que puede llegar a 15 o 20 cm. Cuando es 
congénito se llama también enfermedad de HIRSCHSPRUNG, es + frecuente en el S. de Down. 
Hay una falla en la formación de los plexos de Auerbach y de Meissner, por defecto en la 
migración de células desde la cresta neural hacia el colon o una muerte prematura de dichas 
células. Existe un componente genético asociado a factores ambientales. El segmento + 
aganglionar es el recto, (por eso es el sitio de elección para la biopsia) y desde allí se inicia la 
dilatación hacia el resto del colon (puede llegar a 20 cm). Hay falta de peristaltismo. La 
enfermedad puede ser 
• De segmento corto: es la + frecuente, y se da en varones, afecta recto y colon sigmoide 
• De segmento largo: + en mujeres, afecta todo el colon. 
- Clínica: constipación crónica, las complicaciones: infecciones, y perforación de la pared. Desde 
el nacimiento puede manifestar la falta de emisión de meconio. El megacolon también puede ser 
adquirido, las causas son: Enfermedad de Chagas, obstrucción crónica por neoplasias, 
megacolon tóxico y psicosomático. 
 
2. ANO IMPERFORADO: la membrana que separa el intestino posterior endodérmico del repliegue 
anal ectodérmico permanece en forma de tabique. 
3. DIVERTICULOS: En una evaginación sacular de la pared del colon. Son + frecuentes a nivel recto 
– sigma, en pacientes por ↑ de los 60 años. Morfología: son múltiples, miden 1 cm, hay ausencia 
parcial o total de la capa muscular. Patogenia: intervienen 2 factores: 
• Punto de debilidad: son el lugar de entrada y salida de vasos 
• ↑ de la Pr intraluminal: se ve en dietas pobres en fibras. 
- Complicaciones: 
1) se pueden inflamar (diverticulitis) y dan síntomas de colitis, enraros casos pueden perforarse (por 
E. Coli) 
2) Pueden sangrar 
 
INFARTO (TRANSMURAL, MURAL y DE LA MUCOSA) 
EXTERNAS 
LESIONES VASCULARES HEMORROIDES INTERNAS 
MIXTAS 
ANGIODISPLASIA 
 
1. HEMORROIDES: várices de los plexos hemorroidales. Se producen por hipertensión venosa a nivel 
de estos plexos. Predisponentes: embarazo, estreñimiento con grandes esfuerzos al defecar y + raro 
por hipertensión portal. Las hemorroides pueden ser: 
- EXTERNAS: pertenecen al plexo hemorroidal inferior, están por debajo de la línea anorrectal. 
- INTERNAS: pertenecen al plexo hemorroidal superior, están por encima de la línea anorrectal. 
- MIXTAS: son las + frecuentes, combinación 
de las 2 anteriores. Clínica: sangrado y dolor 
urente durante la defecación. 
 
2. ANGIODISPLASIA: vasos sanguíneos malformados en mucosa y submucosa, en ciego y colon 
derecho. Se da después de los 60 años. Provoca hemorragia intestinal 
 
 
POLIPOS NO NEOPLASICOS: 
→ Hamartomatosos: son hamartomas, sin embargo, algunos pueden predisponer a cancer. Pueden 
ser esporádicos (son únicos y generalmente no se asocia a cancer) o asociarse a Síndromes 
(múltiples y dan riesgo de cancer); ej: S, de PEUTZ – JEGHERS. Otro tipo son los juveniles: 
generalmente se presentan en menores de 5 años, a nivel rectal y pueden dar sangrado. Puede 
asociarse a displasia por eso tiene riesgo de cáncer cuando aparecen asociados a síndromes. 
→ Linfoides: son hiperplasias de las placas de Peyer, 
→ Inflamatorios: son los seudopólipos de la Colitis Ulcerosa o asociados al Síndrome de ulcera rectal 
solitaria (falla en la relajación del esfínter y la mucosa es sometida a la abrasión constante en la 
defecación, con hemorragia y emisión de moco) 
→ HIPERPLASICOS: Edad: 60 a 70 años. Localización: Recto- colon sigmoide. Tamaño: hasta 5 mm. 
Forma: sésiles. Histología: se componen de un eje de tejido conectivo rodeado de mucosa de 
aspecto totalmente normal. No experimentan transformación maligna, pero hay que 
diferenciarlos de los Adenomas sésiles serrados 
 
NEOPLÁSICOS ADENOMATOSOS: En general son silentes, los más grandes se manifiestan con hemorragias 
El tamaño es la característica más importante que se correlaciona con el riesgo de cáncer. 
- TUBULAR (90 %): Edad: 60 a 70 años. Localización: Recto- Sigma. Tamaño: de 5 mm a 1 cm. Forma: 
pediculados (tallo y cabeza). Histología: se componen de un eje de tejido conectivo rodeado de 
mucosa donde no es clara la distinción entre células absortivas y caliciformes. Se llama tubular por 
el aspecto de las glándulas que aparecen muy elongadas. Hay zonas de displasia, por lo tanto, 
puede experimentar transformación maligna (ésta se manifiesta por la invasión del eje de tejido 
conectivo). Las zonas de mayor atipía y el comienzo de la transformación suelen producirse en la 
cabeza. 
- VELLOSO (1 %): Edad: 60 a 70 años. Localización: Recto- Sigma. Tamaño: de 5 cm a 10 cm. Forma: 
sésiles, con varios ejes digitiformes macroscópicamente visibles. Histología: tiene áreas de displasia 
de alto grado, carcinoma in situ. Son los que + riesgo tienen de transformarse. 
- TUBULOVELLOSO (9 %) tienen que tener entre un 25 y un 50 % de componente velloso, si tienen + se 
los considera vellosos, si tienen menos, serán tubulares. Edad: 60 a 70 años. Localización: Recto- 
Sigma. Tamaño: de 1 cm a 5 cm. Forma: sésiles o pediculados. Histología: mixta entre los 2 
anteriores. Tiene capacidad de transformarse. 
- ADENOMAS SÉSILES SERRADOS: hay que diferenciarlo con los hiperplásicos. Se dan en colon 
Derecho, tienen aspecto aserrado en toda la cripta (los hiperplásicos solo en superficie), tienen 
crecimiento lateral en la cripta (los otros no). No presentan displasia sin embargo tienen potencial 
de transformación 
 
 
 
POLIPOSIS: grupo de trastornos hereditarios autosómicos dominantes que se caracterizan por la presencia 
de múltiples pólipos, para el diagnóstico se requiere la presencia de 100. 
• POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR: se detectan de 500 a 2500 pólipos adenomatosos. Se 
descubren entre los 20 y 30 años de edad, y 10 años después, sufren transformación cancerosa. 
Hay mutación del APC 
• SINDR. DE PEUTZ – JEGHERS: pólipos hamartomatosos en todo el tubo digestivo, con riesgo de 
transformación. También presentan ↑ del depósito de melanina en: boca, labios, palmas y plantas. 
Pueden asociarse a cáncer de Pulmón, Mama, Ovario, y COLON a partir de los pólipos y de 
mucosa sin pólipos. Muta el gen STK11 (es un gen supresor que frena el crecimiento celular) 
• SINDR. DE GARDNER: múltiples pólipos adenomatosos en el colon con riesgo de transformarse, + 
tumores óseos (osteomas) Hay mutación del APC 
• SINDR. DE TURCOT: múltiples pólipos adenomatosos en el colon con riesgo de transformarse + 1 
tumor cerebral (G l iomas ) Hay mutación del APC 
 
Malignos: 
1. ADENOCARCINOMA DE COLON: Es el cáncer más frecuente del tubo digestivo. Se dan + entre los 
60 y 70 años. Si aparecen antes sospechar de poliposis hereditarias o de colitis ulcerosa previa. En 
recto predominan en el hombre, en colon no predominan en ningún sexo. Predisponentes: 
- Lesiones previas: colitis ulcerosa, Crohn, Poliposis Hereditarias, Pólipos Adenomatosos y 
CCRHNP (cancer colorrectal hereditario no asociado a poliposis: también llamado S. de Lynch, 
se da en colon Derecho y aparece a edades más tempranas, hay mutaciones hereditarias en 
genes de reparación del ADN que lleva a una inestabilidad microsatélite Fallan los genes MSH2 o 
MLH1) 
- Dieta: 
• consumo ↑ de colesterol: esto ↑ la producción de ácidos biliares, los cuales modifican la 
flora bacteriana, ↑ los anaerobios, y estas bacterias producirían metabolitos 
carcinogénicos. 
• Falta de consumo de las vitaminas A, C y E que son antioxidantes. 
• Dieta pobre en fibras: porque la mucosa permanece + tiempo en contacto con la materia 
fecal, así los carcinógenos tienen + tiempo para actuar. 
- Prevención: con aspirina, inhibe a la COX2, disminuye a la PGE2, necesaria para proliferación 
epitelial en pólipos y cáncer de colon. Histología: presentan células cilíndricas altas con 
producción de mucina, hay desmoplasia 
- Marcador Tumoral: Antígeno Carcinoembrionario 
 
ESTADIOS (para colon y recto) SOBREVIDA A LOS 5 AÑOS I 
– No traspasa la muscular propia (93 %) 
IIA-Traspasa la muscular propia, sin ganglios. 
IIB-Invade órganos adyacentes, sin ganglios. 
IIIA- No traspasa la muscular propia, con ganglios (1 a 3 regionales) (83 %) 
IIIB-Traspasa la muscular propia, con ganglios (1 a 3 regionales) 
IIIC- Invade órganos adyacentes, con ganglios (4 o + regionales) (44 %) 
IV- Metástasis a distancia. (8 %) 
APENDICE 
 
ANOM. CONGENITAS ANOM. DE POSICION 
APENDICITIS AGUDA (3 etapas) A.A. PRECOZ 
A.A. SUPURADA A.A. 
GANGRENOSA 
 
APENDICITIS AGUDA: se da en adolescentes y jóvenes, un poco + en varones. El cuadro comienza con la 
obstrucción de la luz por cálculos, tumores, fecalitos, parásitos (Oxyuros). Así ↑ la Pr intraluminal y en 
colaboración con un ↑ de la secreción de moco, colapsan las venas de drenaje, esto produce isquemia, 
y posteriormente se añade una infección bacteriana purulenta. 
- Morfología: (3 etapas) 
1. A.A. PRECOZ: hay neutrófilos hasta la capa muscular 
2. A.A. SUPURADA: hay abscesos en la pared, el exudado purulento llega a la serosa inclusive 
3. A.A. GANGRENOSA: se evidencias los signos de isquemia, se ven zonas verdosas y hay riesgo 
inminente de ruptura del apéndice, lo que provocaría peritonitis. El requisito diagnóstico es 
detectar neutrófilos en la capa muscular. Clínica: dolor en la fosa ilíaca derecha, febrícula, 
náuseas, vómitos, leucocitosis de 15000 a 20000 / mm 3. 
 
 
TUMORES TUMORES CARCINOIDES: ES EL + FRECUENTE, NO METASTATIZA. 
 
HIPERPLASIA MUCOSA 
EPITELIALES CISTOADENOMA MUCINOSO 
CISTOADENOCARCINOMA MUCINOSO: produce el 
Seudomixoma Peritoneal 
 
 
EPITELIALES: 
- HIPERPLASIA MUCOSA: produce una secreción de moco excesivay dilata al apéndice en forma 
quística (mucocele), si se rompe, no da metástasis dado que es sólo una hiperplasia. 
 
- CISTOADENOMA MUCINOSO: si se perfora, libera sólo mucina al peritoneo 
 
- CISTOADENOCARCINOMA MUCINOSO: dilatación quística del apéndice, disemina al peritoneo con 
células atípicas y masas de moco, esto se llama Seudomixoma Peritoneal. Este cuadro también lo 
hace el cistoadenocarcinoma mucinoso de ovario. 
 
PERITONEO 
 POR BILIS 
 ASEPTICA X ENZ PANCREATICAS 
 X CUERPOS EXTRAÑOS POR CIRUGIA 
PERITONITIS 
 
 BACTERIANA Primaria: podría llegar por vía hemática 
 Secundaria: es la + Frec., es por rotura de una víscera hueca. 
 
 
 
PERITONITIS ASEPTICA o QUIMICA o ESTERIL 
 
- POR BILIS: es por perforación del sistema biliar, la bilis irrita el peritoneo y luego de añade una infección 
bacteriana 
- POR ENZIMAS PANCREATICAS: se da en la pancreatitis aguda. Las enzimas pancreáticas activadas en 
situ, degradan la grasa del páncreas y peritoneo, se forman jabones y el peritoneo presenta un 
líquido en caldo de pollo, sobre esto aparece una infección bacteriana. POR CUERPOS EXTRAÑOS 
POR CIRUGÍA: talco, gasas, produce un granuloma de cuerpo extraño. 
 
PERITONITIS BACTERIANA: 
 
- Primaria o espontánea: podría llegar por vía hemática, es rara, se asocia a cirrosis. 
- Secundaria: es la + Frec, es por rotura de una víscera hueca como: apéndice, vesícula, perforación de 
una úlcera péptica, etc. Los agentes son: E. coli, Clostridium perfringes, Estafilococo aureus. 
Morfología: se carga el peritoneo de exudado supurado, se pueden producir abscesos. 
Complicaciones: puede ser mortal sin tratamiento, puede provocar organización del exudado que 
puede dar adherencias y formación de abscesos encapsulados 
TUMORES: casi todos son Malignos. 
- PRIMARIOS (raros): mesotelioma 
- SECUNDARIOS (+frec): páncreas, apéndice, vesícula, ovario