RESUMO 2 Era

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Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti 
 
 
 
MICROBIOLOGIA 
2⁰ ERA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Apunte NO Oficial 
No sustituye la lectura del material indicado por la cátedra 
2020 
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Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti 
Bacteriologia.......................................................................................... 
Antibiótico.............................................................................................. 
Flora normal........................................................................................... 
Tecnicas de coloración -coloración de gran……………………………………….. 
Cocos gran positivo……………………………………………………………………………. 
➢ Genero Streptococcus: 
→ Streptococcus pyogenes, 
→ Streptococcus pneumoniae: 
→ Streptococcus grurpo virian: S. gordonii, S mitis, S mutans, S oralis y S sanguis, S mutans y S sobrinus, S. Crista, S. intermedius, 
S. anginosus, S constellatus. 
➢ Genero Enterococcus: E. faecalis y E. faecium 
➢ Genero Stafilococcus 
→ Staphylococcus aureus: SAU 
→ Staphylococcus epidermidis 
→ Staphylococcus saprophyticu 
Aula practica ................................................................................................. 
Mecanismo de resistencia a los antimicrobianos.......................................... 
Bacilo gram negativo entérico....................................................................... 
Família enterobactéri 
→ E.Colli 
→ Klebsiella ssp: Klebsiella pneumoniae 
→ Enterobacters ssp 
→ Serratia marcecens 
→ Tribos proteeae: proteus, providencia y morganella 
→ Salmonella (tiphy y paratiphy) 
→ Shigella 
→ Yersínia ssp 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
→ Campylobacte Jejuni 
→ Campylobacte Coli 
→ Campylobacte Fetus 
Helicobacter pylory……………………………………………………………………………….. 
Practico………………………………………………………………………………………………… 
Familia spirochaetacea…………………………………………………………………………. 
→ Treponema 
→ Borrelia 
→ Leptospira 
→ Brucella 
Practico………………………………………………………………………………………. 
Generalidades de micobacterias………………………………………………… 
Familia micobacteryaceae…………………………………………………………. 
→ Mycobacteriu tuberculosis (bacilo de kosh) 
→ Mycobacteria atípica 
→ Mycobacteria leprae (Bacilo de Hansen) 
Família neisseriaceae – neisseria 
→ Neisserias – meningitis – gonhorreae 
→ Morazacella catarrharlis (branhmella) 
Família Haemophilis 
→ Haemophilus influenzae 
→ Haemophilus ducreyi 
Grupo hacek 
Genero Rickettsia 
→ Ricketssia prowazekki 
→ Ricketssia typhy – tifus endêmico 
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→ Ricketssia ricketssi – fiebre de las montanas rocosas 
Gênero Mycoplasma: mycoplasma pneumoniae 
Gênero chamydia 
→ Chlamydia trachomatis 
→ Chlamydia pneumoniae 
→ Chalmydia psitacci 
Practico............................................................................................................... 
Anaerobios......................................................................................................... 
Cocos Gram negativo anaerobio: NO ESPORULADOS: 
→ Género Veillonella 
Bacilos Gram negativos anaeróbio: NO ESPORULADOS: 
→ Género provotella 
→ Porphyromonas 
→ Bacteroides 
→ Wolinella 
→ Fusobacterium 
- Bacteroides: 
→ Grupo fragilis: 
→ B. Fragilis: Flora normal de tracto vaginal feminino 
→ B. thetaiotaomicron 
→ B. melaninogenicu 
Bacilo gran positivo ESPORULADO (Clostridium) 
→ C. tetani 
→ C. botulinum 
→ C. perfringes 
→ C. novy 
→ Enterotóxicos: C.difficie 
Bacilo gram positivo NO ESPORULADO 
→ Género: propionibacterium: 
→ Rothia 
→ Lactobacillus 
→ Mobiluncus: produce vaginoses bacteriana 
→ Eubacterium 
Cocos gram positivo NO ESPROULADOS 
→ Género peptoestreptococcus 
→ Peptococcus (endometritis) 
Clostridium perfringes 
Clostridium tetani 
Clostridium botulinum 
Clostridium difficle 
Actinomyces – Arachnia 
Género Listeria 
→ Listeria monocytogenes 
Género Corinebacterium 
→ Corynebacterium diphteriae 
Gardenerella vaginallis 
Practico……………………………………………………………………………………………. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti 
BACTERIOLOGÍA 
Generalidade 
→ Procariotas (núcleo primitivo, que no esta organizado en membrana nuclear) 
→ Estrutura: 
Parede celular 
Membrana celular 
Citoplasma 
Ribossomos 
Grânulos 
Vesículas 
Regiones nuclear (nucleoide) 
Anexos: pueden estar presente o no, pero cuando presente hace más patógena, tienes propiedades antigénicas y 
pude desencadenar una respuesta inmune en huésped. 
→ Capsula 
→ Flagelo 
→ Pili o fimbrias 
 
 
 
 
 
 
 
PARED CELULAR 
→ Heteropolímero insoluble en agua 
→ Las cadenas laterales están constituidas por un soporte formado por 
N-ACETIL- GLUCOSAMINA N- ACEITIL-MURÁMICO y un conjunto de puentes transversos idénticos. 
→ Función de la pared celular: 
 Morfología celular 
 Propiedades tintoriales 
 Auto- biosíntesis 
 Reproducción 
 Sitio de determinantes antigénicos 
→ La pared puede variar en sus componentes estructurales, lo que hace que tenta distintos comportamientos 
frente a los colorantes y nos permite clasificarlas de acuerdo a sus propiedades tintoriales. GRAM + O GRAM 
– no se colore, con coloración de gran que son las bacterias acido alcohol resistente (BARR). 
 
→ GRAM + 
Gruesa pared de péptidos glucano 
Determinante antigénico: Acidos teicoico: Polímero solubles en agua. Constituidas por residuos de ribitol o 
glicerol unidos por enlaces fofodiésteres. 
Las mayores parte de ácido teicoico se encuentra entre la membrana citoplasmática y la envoltura del 
peptidoclucano. 
Fijan el ion magnesio e intervienen en el suministro de este ion a la célula. 
 
 
 
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GRAM + 
Poseen Acido teicoico (determinante antigênico) 
Pared gruesa de peptidoglicanos 
GRAM – 
Capa media densa rodeada de una membrana 
interna y una membrana externa. 
Membrana externa por fuera de la pared de 
péptido glicanos 
“sándwich” 
Espacio periplásmico – importancia en la 
resistencia antimicrobiana. 
Pose bicapa lipídica: bisacarido y lipoproteína 
 
 
 
Pared peptídico glicana esta por fuera de la membrana 
celular. 
 
 
 
 
→ Membrana externa de GRAM – 
La membran externa tiene una composición fosfolipidica semejante a de la membrana citoplasmática. 
Proteínas de la membrana externa: 
• PORINAS: se organizan en los poros o canales hidrofílicos y permiten el paso de compuestos hidrofílicos con 
P.M inferior a 600-650 Da 
• PROTEINAS MAYORES NO PORINICA: (OmpA y Omp B) participa en la fijación de la membrana externa a la 
capa de peptidoglicano y se comporta como receptoras del pil sexual en la conjugación bacteriana 
• PROTEINAS MENORES: participan en la difusión de compuestos a través de la membrana exterior transporte 
de pequeñas moléculas como la vitamina B12 y los sideróforos con hemosiderina. También participan en la 
replicación de ADN y en la división celular. 
• ENZIMAS (fosfolipasa A, proteasas) 
Debido al hecho de servir como barreras a la difusión de moléculas grandes, se le atribuye en parte la grand 
resistencia de las bacterias gram negativas a muchos antibióticos. 
Lipopolisacáridos en la membrana las gram - 
• Principal ENDOTOXINA BACTERINA, firmemente unida a la superficie celular, siendo solo liberadas cuando la 
células son lisadas. 
• Consisten en un complejo lipídico denominado lípido A (toxica) al cual se fija un polisacárido. 
• El LPS esta fijado a la membrana exterior por enlaces hidrófobos. 
• Tienen propiedades antigénicas 
Pared celular le da rigidez y resistencia. 
Las células eucariota (animal) no pose pared celular 
 
 
 
 
 
 
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MORFOLOGIA:que proporciona la membrana y la pared celular 
Tamaño: 0,5 a 5 µm 
Formas: 
Coco 
→ Cadenas 
→ Diplococos 
→ Tétradas 
Bacilos (bastones) 
→ Cortos: cocobacilos 
→ Ahusados: fusiforme 
→ Largos: filamentosos 
→ Curvos: vibriones 
Espiralares: 
→ Espiroqueta (treponema, Borrelia y Leptospira) 
PROPIEDAD DE LA PARED CELULAR: 
→ Coloración de GRAM: 
Fijación con color 
Cristal violeta (violenta genciana) 
Lugol (yodo – yoduro de potasio) 
Etanol – cetona 
Safranina (segundo colorante) 
GRAM (+): violeta (retienen primer colorante) – su pared celular es resistente por el contenido de Ácidos teicoicos 
GRAM (- ) rosada (no retienen el primer colorante) – su pared celular se desintegra con el lavado con etanol – acetona 
sale el cristal violeta y permanece la safranina por ser delgada. 
La desintegración se da porque la membrana externa esta constituida por LIPOPOLISACARIDOS. 
 
Bacterias que no tienes capacidad de coloración gram tiene elevado contenido de lípidos: 
→ Bacterias acido alcohol resistente – BAAR 
ZIEHL – NEELSEN 
- fijación con calor 
- Fucsina 
- Calentar hasta emisión de vapores 
- Descolorante de Zihel neelsen (álcool – HCl) 
- Azul de metilo o verde de malaquita 
- BAAR (+) rasadas 
- Resisten la decoloración con ácido (son acidorresistentes) porque su pared celular tiene ACIDO MICOLICO 
MEMBRANA INTERNA 
Composición: 
→ Proteína – 60 y 70% 
→ Lípidos – 30 y 40% 
→ H. de carbono 10% 
Función: 
- Barrera osmótica: plasmólisis o plasmoptise 
- Transporte especifico 
- Receptores quimiotácticos 
- Secreción proteica 
- Enzimas de biosíntesis y respiración 
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- Replicación de ADN 
- Mesosoma: une material genético a la membrana interna, y implica en la replicación y formación de 
esporo. 
CITOPLASMA BACTERIANO: 
→ Ribosomas: 
70 S coeficiente de sedimentación (*en las eucariontes es de 80S) 
Composición: proteínas 
ARN dirige el ensamblaje de partículas 
Subunidades: 
30S: ARN amino acetilación del ARN 1 
 Descodificaicon del ARNm 
50S: ARN formacion de enlace péptidos 
 
→ Inclusiones intracitoplasmáticas: 
- Material de reserva: 
Glucógeno: en las enterobacterias 
Polibetahidroxibutirato: en las pseudomonas, Bacillus 
Polifosfato o gránulos de volutina: en lasmicobacterias y pestis, C. diphtheriae) 
Poliaminas: en las putrescina, espermidina. (olor desagradable en las infecciones) 
 
→ Nucleoide: 
Composición: 
 ADN – 60% 
 ARN – 30% 
 PROTEÍNAS – 10% 
Estructura cromosoma: 
 Base: adenina- timina y citosina- guanina 
 Hélice bicatenaria y complementaria circular 
 Cerrado covalentemente 
 Superhelicoidal (< longitud y < orden estructural) 
 Topoisomerasas: I y II (ADN girasa) 
→ ADN BACTERIANO: 
Esta constituido por una sola molécula circular de tipo bicatenaria, muy delgada 
y que suele estar unida a los mesosomas. 
Tambien puede haber una o más moléculas pequeñas de ADN 
extracromosomica, denominada plásmidos. (semejante a las mitocondria). 
 
ANEXOS: CÁPSULA Y SLIME 
- Naturaleza polisacáridas 
- Función: 
 Antigénica y anti fagocítica 
 Evade la acción de los anticuerpos 
 Adhesión a superficie 
Barrera contra antibiótico 
Forman colonias húmedas (M) y lisas (S) 
→ Capsula las que pose son más resistente a los antibióticos 
→ Slime mas amorfo 
 
 
 
 
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FLAGELOS 
- Altamente antigénico (AgH) 
- Compuesto por flagelina 
- Estructura helicoidal, delgada y largas 
- Anciados a la pared celular y membrana celular por el cuerpo parabasal 
Funciones: 
 Movilidad 
 Movimiento helicoidal de las bacterias 
Localización: 
Peritricos: Enterobacterias (en todo lo soma de la bacteria) 
Polares: pseudomonales 
Monotricas: 1 flagelo 
Iofótrico: 1 penacho de flagelos 
 Anfitrica: 2 penachos de flagelos 
 
Se detecta se la bactéria es móvil o no 
 
 
 
 
 
PILI O FIBRIAS 
 Microfibrillas proteicas 
 2 tipo: Pilis somáticas (comuns) 
 Pilis sexuales 
Funciones: 
 Adhesinas (colonización) 
 Evasinas 
 Agrecinas 
 Conjugación bacteriana 
 
PROCESO DE ESPORULACION: 
La esporulación puede entenderse como el empaquetado de una copia de ADN bacteriano en una nueva forma que 
contiene poca agua, actividad metabólica reducida, no se divide y se ha rodeado de una cubierta con varias capas que 
la hacen prácticamente impermeable. 
Eso permite que suporte cambios de temperaturas y PH, en medios que pose poco contenido de carbono y nitrógeno. 
Gran mayoría son GRAM + 
Ej: Bacillus y Clostridium 
Durante la esporulación sufre: 
1- Sufre duplicación y división celular 
2- Forma pared (tabicamiento) 
3 – forma espora 
Por la Mesosoma empieza forma la corteza que empieza a forma una 
según capa de protección y finalmente se forma exospora que 
impermeabiliza la endospora (espora). 
Cuando la endospora ya termino de forma lo que queda de la célula 
vegetativa se lisa y se elimina. 
Cuando ocurre eso cuando las condiciones son adversas. 
Soporta elevada temperatura 
Sustancia química 
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Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti 
Cambio de PH 
La clasificación de los mecanismos esterilización y desinfección de la 
bacteria está dada por capacidad que tienes de eliminar las esporas. 
Los mas eficiente elimina la forma vegetativa y las esporas. 
Ejemplo materiales quirúrgicos puede introducir esporas en los 
individuos que va forma uno medio apropiado y desarrolla una patología. 
 
PROCESO DE ESPORULACION: 
1- Se produce una duplicación del material genético (ADN) 
2- Comienza a formarse el seto de la espora y va aislando en ADN recién 
replicado junto a una pequeña porción de citoplasma 
3- La membrana plasmática comienza a rodear el ADN, citoplasma y membrana aislada en el paso 2 
4- Septo (pared) de la espora rodea la porción aislada 
5- Se forma una capa de peptidoglicano entre la membranas 
6- La espora se recubre de una cubierta de resistencia 
7- Liberación de la endospora (lisa la célula) de la célula al medio, en acciones a este paso también se le 
denomina esporulación. 
Se puede clasificar debido la ubicación de la espora 
ESPORA: 
- Núcleo 
- ADN ribosomas, ARNt, enzimas 
- Cubierta (integumento) 
- Membrana interna 
- Corteza 
- Capa interna 
- Capa externa (exosporium, lipoproteína) 
 
*en citoplasma pose espacio de agua que permite suporta las variaciones. Puede sobrevivir años en el ambiente en el 
agua, aire y después se transformar en vegetativa cuando encontrar un ambiente adecuado. 
 
TOXINAS: 
- Sustancias solubles que alteran el metabolismo normal de las células huésped 
- Responsable de signos y síntomas de algunas enfermedad bacterianas 
- Exotoxinas: secretadas al medio 
- Endotoxincas: LPS de BGN 
- Puede estar codificada por fagos, o plásmidos 
- Actúan en forma local y- o sistémica 
- Actúan a bajo nivel 
- Inactivadas se llama TOXOIDES (principio de muchas vacunas) 
- Ej: toxinas diftérica, colérica, tetánica 
BACTERIA X CÉLULAS EUCARIONTAS HUMANA 
Velocidad: las bacterias metabolizan una tasa de 10 a 100 veces mayor 
Versatilidad: las bacterias utilizan compuestos mas diversos como fuente de energía y son mucho mas variadas en sus 
requerimientos nutricionales. 
Sencillez: la organización de la célula procariota posibilita que la bacterias sinteticen macromoléculas eficientes. 
Naturaleza: única, algunos procesos de biosíntesis como la que producen peptidoglicanos, lipopolisacáridos y toxinas, son 
específicos de la bacterias. 
Patogenecidad: la capacidad de cualquier especie bacteriana para ocasionar enfermedades en un hospedado humanos 
susceptibles. 
Patogeno: especie bacteriana capaz de ocasionar dichas enfermedades al presentarse circunstancialmente favorable (para el 
organismo) 
 
 
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Microbiología 2ª ERAVanessa Catto Gritti 
Antimicrobianos 
Antibiótico: 
- Penicilina (Fleming, 1928) 
- Penicilina (florey y Chain, 1940) 
- Estreptomicina (Waksman, 1945) 
- Waksman incorpora el termino: ANTIBIÓTICOS para denominar esta 
nueva sustancias 
- Antibiosis et simbiosis (Vuillemin, 1889) 
Quimioantibióticos 
Antimicrobianos 
 
Diagnóstico: para indicar un antimicrobiano hay que determina su utilidad y necesidad, para que no seleccione cepas. 
- Clínica 
- Epidemiologia 
- Laboratorio 
- Serología 
- Imagen 
- Gammagrafía 
- Bacteriología: directo, cultivo (aeróbico y anaerobios), aislamiento de germen – antibiograma- prueba de 
las betalactamasas – PCR 
- HEMOCULTIVOS: CIM – CBM – poder bactericidas del suero 
- LCR: fistulas – abscesos – coleciones – urocultivos 
- Localización: meníngea- endocárdica – vias biliares – via urinarias – osteoarticular – pulmonar 
- Edad, peso, insuficiencia renal – insuficiencia hepática – embarazo. 
 
Resistencia bacteriana: 
- Natural (primaria) 
- Adquirida (secundaria) 
- Cromosómica: mutación de las características de su cromosoma 
- Extra cromosómica: adquisición de material genético con ubicación extracromosómica por mecanismos: 
 Conjugación, transformación, transducción, transposición. 
 
Mecanismo de la resistencia: 
Disminución de la permeabilidad bacteriana al ATB 
Reducción de la afinidad a la enzima blanco del ATB 
Modificación de la enzima blanco 
Secreción de enzimas inactivadoras del ATB: betalactamasas, aminoglutasidasas, sintetasas (sulfamidas), acetilasas 
(clorafenicol), metilasas (macrólidos). 
 
Mecanismo de acción de los antibióticos: 
- Síntesis de la pared celular bacteriana: penicilinas, cefalosporina, vancomicina. 
- Membrana citoplasmática: polimixinas, polienos, imidazoles. 
- Sintesis proteica (ribossomos bacterianos): aminoglucosidos, tetraciclina, clorafenicol, macrolidos, 
lincosaminas. 
- Sintesis de ácidos nucleicos; sulfamidas, trimetropima, quinolonas, metronidazol, rifampicina, 
nitrofurantoina , 5- fluorocitocina. 
 
Se la bacteria no tienes pared celular va ser resistente a los β lactamicos. Ejemplo micoplasma, clamidea que no tienes 
ninguna actividad de la pared celular, entonces una amoxicilina que actúa sobre la pared no va tener ninguna acción. 
Entonces usa el antimicrobiano que va tener acción. 
Tratamiento empírico 
Pose acción 
Baja acción 
 
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PENICILINAS 
Penicilina G - I.M 1.000.000 U.I casa 6 horas 
Penicilina G - I.V 1 a 3.000.000 U.I cada 3 – 4 a 6 h 
Penicilina V – oral 500.000 a 1.500.000 U.I casa 6 a 8 h 
Penicilina G – benzatinica 2.4000.000 U.I – I.M cada 8 a 30 días. 
Vida – media corta 
 
SENSIBLES 
Streptococcus beta- hemolíticos grupo A y B 
Streptococcus pneumoniae 
Streptococcus viridans 
Staphylococcus aureus 
Peptococcus 
Peptostreptococcus 
Bacillus anthracis 
Actinomyces israelii 
Neisseria meningitidis 
Neisseria gonorrhoeae 
Fusobacterium 
Bacteroides 
Treponema pallidum 
Leptospira interrogans 
RESISTENTE (no utiliza) 
Bacilos gram-negativos aerobios 
 
Aminopenicilinas 
Ampicilina 
Ampicilina – Sulbactam 
Amoxicilina 
Amoxicilina -Ácido Clavulánico 
➔ oral, I.V 
➔ vida media mayor: cada 8 -12 o 24 horas 
 
Sensibles 
Esterococcus faecalis, 
Listeria monocytogenes 
Haemophilus influezae tipo b 
Salmonella 
Escherichia coli 
Shigela 
Bordetella pertussis 
Moraxella catarrhalis 
Inibidores de las betalactamasas 
Sulbactam Tazobaxtam (acinetobacter) (une ampicilina) 
Clavulanico (Legionella pneumophilas, neisseria gonorrhoeae, campybacter jejuni) (une a la 
amoxicilina) 
 
 
Ureidopenicilina 
Piperacilina: I.M o I.V 4g cada 6 a 8 h 
Piperacilina -Tazobactam I.M o I.V ( 4 g⁄500mg) cada 6 a 8 h 
- germenes intra hospitalar 
Cefalosporinas 
- Primera generación: 
Cefalosporina I.M o I.V 1 a 2 g cada 4 a 6 h 
Cefazolina I.M o I.V 1 a 2 g cada 6- 8 a 12 h 
Cefalexina oral 500 mg a 1 g cada 6 h 
Cefadroxilo oral 500mg a 1 g cada a 12 h 
Sensibles: 
Pseudomonas aeruginosa (grave problema 
Enterococcus 
Citrobacter 
 
Klebsiella 
Enterobacter 
Burkhoderia cepacia 
Escherichi coli Serratia 
 
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• buena concentración a nível urinario 
• Pediátricamente utiliza como tratamiento empírico hasta que tenga resultado. 
 
Sensibles: 
Staphilococcus aures 
Streptococcus beta- hemolítico grupo A y B 
Alfa hemolítico 
Clostridium 
Neisseria 
Antinomyce 
Escherichia coli 
Proteus mirabilis 
Klebsiella 
Salmonella 
Schigella 
Resistentes: (no sirve) 
Pseudomonas aeruginosa 
Enterococcus 
Listeria 
 
Segunda generación: 
Cefoxitina I.M o I.V 1 a 2 g cada 4 a 6 h 
Sensibles: fusobacterium, Bacteroides fragilis 
Resistente: enterococcus, Pseudomonas aeruginosa 
 
Cefuroxima I.M o I.V 759 a 1500 mg cada 8 h 
Cefuroxima axetil oral 250 a 500 mg cada 8 a 12 h 
Cefaclor oral 500 mg a 1 g cada 6 a 8 h 
Sensibles: Haemophilus influenzae tipo b, Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Citrobacter. 
Resistente: Pseudomonas aeruginosa, Enterococcus 
 
Tercera generación: 
Cefotaxima I.M o I.V 1 a 2 g cada 6 a 8 h 
Ceftriaxona I.M o I.V 1 a 2 g 12 a 24 h 
Ceftazidima I.M o I.V 1 a 2 g cada 8 h 
Sensibles: 
Escherichia coli 
Proteus 
Klebsiella 
Enterobacter 
Serratia 
Salmonella 
Shigella 
Haemophilus influenzae tipo b 
Pseudomonas 
Streptococcus pneumoniae 
Resistentes: enterococcus listeria 
 
Cefixima oral: 200 a 400 mg cada 12 a 24 h 
Ceftibuten oral 200 a400 mg cada 12 a 24 h 
Sensibles: Haemophilus influenzae, Moraxella Catarrhalis, Neisseria 
Resistentes: Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas, Staphylococcus aureus, Bacteroides fragilis. 
 
Cuarta generación: 
Cefepima I.M o I.V 1 a 2 g cada 12 h 
Cefpiroma I.M o I.V 1 a 2 g casa 12 h 
 
Sensibles 
Pseudomonas aeruginosa 
Haemophilus influenzae 
Naisseria gonorrrhoeae 
Neissseria meningitidis 
Moraxella catarrhalis 
Staphylococcus aureus 
Streptococcus pneumoniae 
Streptococcus pyogene 
 
Resistente: Enterococcus. Listeria - Para paciente sem terapia intensiva 
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Carbapenemes 
Imipenem -Cilastatina I.M o I.V 500 mg a 1 g cada 6 – 8 a 12 horas (amplio espectro de uso parenteral) 
Meropenem I.V 1 a 2 g casa 8 h 
➔ Amplo espectro antibacteriano 
Sensibles: 
Haemphilus influezae 
Acinetobacter 
Neisseria meningitidis 
Neisseria gonorrhoeae 
Pseudomonas aeruginosa 
Enterococcus faecalis 
Staphylococcus aureus 
Streptococcus pneumoniae 
Listeria monocytogenes 
Bacteroides fragilis 
Peptococcus 
Peptostreptococcus 
 
Resistentes 
Staphylococcus aureus MR 
Enterococcus faecium 
 
Clamídias 
Micoplasma 
Rickettisias 
Atua sobre la pared 
Sinergia 
Cotrimoxazol 
Cefotaxima 
Gentamicina 
 
Monobactam 
Aztreoman I.M o I.V 1 a 2 g cada 8 a 12 h 
Sensibles: 
Escherichia coli 
 Klebsiella pneumoniae 
Pseudomonas aeruginosa 
No sirve para ninguno gran + 
 
Aminoglucósidos 
Estreptomicina I.M o I.V 1 g casa 24 h 
Indicaciones: tuberculosis 
 
Kanamicina I.M o I.V 1 g casa 24 h 
Indicación: de segunda elección, de acuerdo con la sensibilidad en Mycobacterium tuberculosis y Mycobacterium 
kansasii 
Gentamicina I.M o I.V 160 a 240 mg cada 24 h 
Amikacina I.M o I.V 1 a 1,5 g cada 24 h 
Sensibles: Escherichia coli, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa 
 
 
Macrólidos 
Eritromicina oral 250 a 500 mg cada 6 h 
Claritromicina oral 250 a 500 mg cada 12 h 
Claritromicina I.V 500 mg cada 12 h 
Roxitromicina oral 300 mg⁄dia 
Azitromicina oral 500 mg⁄dia (3 a 5 dias) 
*para alérgicos a penicilina 
 
Sensibles: 
Streptococcus grupos A-B-C 
Streptococcus pneumoniae 
Moraxella catarrhalis 
Bordetella pertussis 
Haemophilus influenzae 
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Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti 
Streptococcusviridans 
Bacillus anthracis, 
Clostridium tetani 
Actinomyces israelii 
Listeria monocytogenes 
Staphylococcus aureus 
Mycoplasma pneumoniae 
Ureaplasma urealyticum 
Chlamydia trachomatis 
Neisseria gonorrhoeae 
Treponema pallium 
Rhodococcus equi 
Micobacteriu atípica 
 
Espiramicina oral 1 a 2 g cada 12 
Indicación: toxoplasmosis (en primer trimestre del embarazo) 
 
Lincosaminas 
Lincosaminas (ha sido reemplazado por la clindamicina) 
Clindamincina oral 300 a 600 mg cada 6 a 8 h 
Clindamicina I.M o I.V 300 a 600 mg casa 6 a 8 h 
Usado en processos graves 
 
Sensibles: 
Streptococcus beta hemolítico grupo A 
Streptococcus pneumoniae 
Staphylococcus aureus 
Bacteroides fragilis 
Peptococcus 
Peptostreptococcu 
Propionibacterium 
Clostridium perfrigens 
Fusobacterium 
Plasmidium falciparum 
Toxoplasma gonddi 
Glucopéptidos 
Vancomicina I.V 1 g cada 12 h 
Teicoplamina I.M o I.V 400 mg casa 12 h (3 dosis) luego una dosis cada 24 horas 
Sensibles: 
Staphylococcus aureus 
Streptococcus bovis 
Streptococcus viridan 
Streptococcus pneumoniae 
Streptococcus beta – hemolítico grupo Ay B 
Clostridium dificcile 
Corynebacterium 
Enterococcus 
Rhodococcus equi 
 
No hay accion sobre los gran – 
Quinolonas (I) 
Ciprofloxacina oral 250 a 750 mg cada 12 h 
Ciprofloxacina I.V 200 a 400 mg cada 12 h 
Sensibles 
Staphylococcus aureus 
Streptococcus epidemidis 
Haemophilus influezae 
Neisseria gonorrhoeae 
Moraxella catarrhalis 
 
Poco sensibles: 
Streptococcus pneumoniae 
Streptococcus pyogenes 
Pseudômona aeruginosa 
Escherichia coli 
Enterobacterias 
Clamidias 
Micoplasma 
Norfloxacina oral 400 mg casa 12 h 
Sensibles: Bacilos aeróbios gram-negativos 
Resistente: enterococcus 
Indicación: infecciones urinarias 
(todos gram – aeróbios) 
 
 15 
Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti 
Quinolonas (II) 
Levofloxacina oral 500mg cada 24 h 
Levofloxacina I.V 500 mg casa 24 h 
Moxifloxacina oral 400 mg casa 24 h 
 
Sensibles: el mismo espectro que ciprofloxacina con buena actividad contra Streptoccus pneumoniae y cocos 
grampositivos. 
 
Tetracilcinas 
Ocitetraciclina oral 250 a 500 mg cada 6 h 
Doxiciclina oral 100 a 200 mg cada 12 h 
Minociclina oral 50 mg cada 12 h 
 
Bacteriostático, quelante del cálcio. Hipertension endocraneana. 
Fotosensibilidad. Contraindicado en el embarazo 
 
Sensible 
Streptococcus 
Enterococcus 
Neisseria 
Escherichia coli 
Brúcela 
Antinomyces 
Mycoplasma pneumoniae 
Ureaplasma 
Urealyticum 
Chlmydia 
Treponema pallidum 
 
Clorofenicol 
Clorafenicol oral 500mg a 1 g cada 6 h 
Clorafenicol succinato I.V 1 g casa 6 a 8 h 
Amplio espectro antibacteriano buena penetracion al LCR 
Bactericida frente a H. influenza y N. meningitidis 
Bacteriostático frente a otras bacterias 
Sensibles 
Streptococcus 
Enterococcus 
Staphylococcus 
Streptococcus pneumoniae 
Listeria 
Salmonella 
Shigella 
Neisseria gonorroheae 
Treponema 
Leptospira 
Borrelia 
Chlamydia 
Rickettsia 
Micoplasma 
Peptococcus 
Petostreptococcus 
Bacteroides 
 
Tratamiento de alternativa 
Puede generar: Depresión medular – aplasia medular 
 
Sulfonamidas 
Sulfadiazina oral 500 mg a 1 g casa 4 a 6 h 
Sensbiles 
Streptococcus pyogenes 
Neisseria 
Haemophilus influenzae 
Actinomyces 
Nocardia 
Chlamydia 
Plasmodium 
Toxoplasma 
 En toxoplasmosis associado com pirimetamina o clindamincina. 
 
 16 
Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti 
Sulfametoxazol – trimetoprima (Cotrimoxazol) – oral o I.V SMS 800 mg ⁄TMP 160 mg cada 8 a 12 h 
Sensibles 
Staphylococcus aureus 
Staphylococcus epidemidis 
Escherichia coli 
Proteus 
Salmonella 
Haemophilus influezae 
Nocardia 
Plasmodium 
Toxoplasma gondii 
Pneumocystis carinii 
Isospora belli 
 
 
En Pneumocytis carinni la dosis oral o I.V es la SMz 100 mg⁄TMP 20 mg⁄kg⁄dia 
 
Miscelanea (I) 
Colistina I.M o I.V 100 mg casa 8 a 12 h 
Sensibles: Pseudomona aeruginosa, bacilos gram-negativos aeróbio 
 
Fosfomicina oral 500mg a 1 g cada 6 h 
Fosfomicina I.V 3 g cada 6 
Sensibles: cocos gram +, bacilos gram -, aeróbios, Pseudomonas aeruginosa 
Miscelánea (IV) 
Rifampicina oral o I.V a 1.200 mg⁄dia 
Sensibles 
Mycobacterium tuberculosis 
Brucella 
Staphylococcus aureus 
Streptococcus pneumoniae 
Profilaxis de la menigisti por Neisseria menigitis 
y haemophilus influezae 
 
Siempre se usa combinada. 
Miscelánea(V) 
En infecciones urinarias 
Nitrofurantoida oral 100 mg cada 6 horas 
Sensibles: Escherichia coli 
 Enterococcus 
 Staphylococcus aureus 
 Saphylococcus epidemidis 
 Klebsiella 
 Enterobacter 
 Bacteroides 
Proteus 
Miscelánea(VI) 
Metronidazol oral 250 mg a 500 mg cada 6 a 12 h 
Metronidazol I.V 500 mg cada 8 h 
Sensibles: 
Trhicomonas vaginales Entamoeba histolitica 
Giardia lamblia Balantidium coli 
Bacteroides fragilis Fusobacterium 
Clostridium Gardenerella vaginalis 
Helicobacter pylo 
 
 
 
 
 
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Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti 
FLORA NORMAL DEL CUERPO HUMANO 
- No patógena 
- Es normal en nuestro cuerpo humano 
- Gran superficie cutánea mucosa que están en contacto con el medio ambiente 
- Residen de diferente organismo que depender del PH de la zona, de la disponibilidad de nutrientes que tenga, la 
temperatura de la humedad de cada sector para que viva una determina población de bacterias. 
 
Concepto: 
Conjunto de gérmenes que conviven con el huésped en estado normal sin causarles enfermedad. 
Están conviviendo y ayudándole en un montón de actividad a todo el cuerpo humano. 
 
→ Constituída por microrganismo cuyas características fisiológicas y genéticas les permitem: 
- colonizar y multiplicarse bajo las condiciones existentes en determinadas zonas 
- coexistir con otros microorganismos que colonizan el mismo habitad 
- inhibir a otros microorganismo competidores 
 
SITIOS COLONIZADOS 
(puede tener bactérias) 
SITIOS ESTERILES 
(no debe tener microorganismos) 
- Piel y mucosa 
- intestino delgado 
- Intestino grueso 
- Vagina 
- Tracto urinário inferior 
- Estomago* (depende mucho del PH) 
- Pleura 
- Meninge 
- Pericardio 
- Peritoneo 
- Sistema circulatorio 
 
Conceptos: 
FLORA BASAL O RESIDENTE FLORA TRANSITORIA 
Característica de cada sector, constituida por 
gérmenes que siempre están presentes. 
Ejemplos: 
Staphylococcus epidermitis en piel 
E. Coli en intestino 
 
Todas personas tienes igual 
Variable de un ser humano a otro, compuesta por gérmenes que 
colonizan en forma intermitente un determinado sector. 
 
Altera con el Ph, tabaquismos, estrés, enfermedad 
inmunodeprimida, tratamiento con corticoides. Puede aumentar 
su populación y volverse patógena. 
 
Puede tener alteraciones de persona para persona, 
 Multiplicase y produce infecciones 
 
→ Importancia de la flora normal: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Producción de bacteriocinas 
- Producción de metabolitos tóxicos 
- Reducción del potencial redox 
- Consumo de nutrientes esenciales 
- Competencia de receptores 
 
 
EFECTOS DIRECTOS 
(Lo que hace los patógenos) 
- Aumento de la producción de AC (IgA) 
- Estimulo de la fagocitosis 
- Aumento de la producción de interferón 
- conjugación de ácidos biliares 
 
EFECTO INDIRECTOS 
(lo inducen) 
 18 
Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti 
 
→ FLORA NORMAL DE LA CAVIDAD ORAL: 
Implica en diferentes zonas: 
- Dientes 
- Lengua 
- Surco periodontal 
La flora normal es de tipo mixto, con asociación de gérmenes aerobios y anaerobios. 
Composición: 
- Diferentes especies de estreptococos alfa hemolíticos 
Strep mutans, 
Sangui, mitis, 
Salivarus 
 
- Anaerobios Gram positivos 
ActinomycesLactobacillus 
 
 
- Gram negativos: 
Anaerobios B 
Bacteroides y Fusobacterium 
 
- Espiroquetas del género Treponema 
 
 
 
 
- Cocos Gram (+) 
Petcococos 
Ruminococos 
 
 
- Mycoplasma 
 
- Candidas 
 
 
→ FLORA NORMAL DEL APARATO DIGESTIVO 
Alberga un gran número de bacterias 
Cumple con muchas funciones importantes 
 
 ESTOMAGO: 
- La densidad de bacterias es baja 
- Se compone de gérmenes de la flora oro faríngea que ha sido deglutidos 
- Streptococos alfa 
- Cándias sp 
- Lactobacilos 
 
 
 
 
 19 
Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti 
 
 INTESTINO DELGADO 
- Limitado crecimiento de gérmenes 
- pH del duodeno 
- peristaltismo 
- bilis tiene propiedades antimicrobianas 
- lisozima e IgA secretoria 
- Hacia el íleon va aumentando 
- Ílio terminal: 104 a 106 bactérias por ml de contenido intestinal (aumenta la cantidad de bactérias) 
- Intestino delgado: 
Duodeno: lactobacilos y enterococos 
Ileon: enterobactérias (buenas) 
 
 
 INTESTINO GRUESO 
- las bacterias representan aprox.. el 40% del peso seco de las materias fecal 
- se explica por: disminución del peristaltismos 
 Aumento del PH 
 Disminución del contenido de agua 
- Alcanzan concentraciones 108 a 109 bacterias por ml alcanzando el máximo cerca del recto. 
- BG(-): fusobacterium y bacteroides 
- Cocos: peptostreptococcus, Sarcina y Vaillonela 
- BG(+): Actinomyces, Bacillus, Lactobacillus 
- Anaerobios facultativos: enterobacterias: E. coli, Klebsiella, Proteus entre otras 
- Cocos gram +: enterococcus, Streptococcus y Sthaphylococcus. 
 
IMPORTANCIA de la flora normal del aparato digestivo: 
- Correcto desarrollo de la mucosa intestinal (efecto directo), interviene en el metabolismo del Ac.Folico, 
biotina (efecto indirecto). 
- Favorece la producción de IgA y contribuye a la inmunotolerancia 
- Interviene en el ciclo enterohepático de drogas 
- Tiene efecto de barrera: interferencia bacteriana 
- Sagrega bacteriocinas 
- Interviene en infecciones oportunistas o endógenas 
 
 FLORA NORMAL DE LA VAGINA 
- La composición de la flora depende del contenido de estrógeno (que depende de la estimulación 
hormonal, que depende de la edad que tenga la mujer) 
Después del crecimiento Lactobacilos aerobios (PH acido) 
Hasta la puberdad Flora mixta de cocos y bacilo (pH neutro) 
Puberdad Reaparecen lactobacilos aerobios y anaerobios 
aumenta (pH ácido) 
En la menopausa Retorna la flora mixta 
La flora vaginal incluye además 
(transitoria) 
Estreptococos hemolítico del gurpo B 
Estreptococos anaerobio 
Gardnerella vaginalis 
Ureoplasma 
Clostridio 
Función: 
- Proteger frente a la infección vaginal, principalmente durante el embarazo 
- Suministrar la flora al recién nacido 
- Disminuir los riesgos de madre y del recién nacido en la fase bacteremica del parto 
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Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti 
→ FLORA NORMAL DEL TRACTO RESPIRATORIO 
Salvo las vias respiratoria superiores los demás son prácticamente esteréis 
- Sujeto normal solamente el árbol respiratorio alto presenta flora normal (fosa nasales y faringe) 
- Senos paranasales, oído medio, tráquea, bronquios pulmonares y pleura son estériles 
- Es sistema mucociliar, la capa de moco y los reflejos como la tos, el estornudo y la broncoconstricción son 
otros mecanismo de defensa 
- La mucosa respiratoria también es rica en IgA 
- A nivel de tejidos pulmonar se encuentran macrófagos alveolares que contribuyen fagocitando bacterias 
y otras partículas. 
- Sthaphyloccos epidemitis 
- Corynebacterium 
- Streptococos pneumoniae 
- Staphylococcus aureus 
- Haemophylus influenza 
- Moraxela catahrralis 
- Neiseria ssp 
- Propionibacterium ssp 
- Candida 
- Micoplasma 
 
→ FLORA NORMAL DE LA PIEL 
- Continuo recambio celular 
- Ph bajo debido a metabolitos de la glándula sebáceas 
- Macrófagos de la piel 
Composición: flora basal (normal) 
Sthaphylococcus epidermidis 
Micrococcus 
Corynobacterium 
Propionibacteriu acnés: BG(+) anaeróbio en glândulas sebáceas 
 
Composición: flora transitória: 
 Staphylococcus aureus 
 Acinetobacter (axila ingle y períneo) 
 La flora cutânea se involucra en infecciones cuando presenta soluciones de continuidad 
 
→ FLORA NORMAL DEL APARATO URINARIO 
- Salvo la uretra anterior, el aparato urinario es esteril 
- La orina contribuye a mantener la via urinaria libre del gérmenes, debido al arrastre, al pH, acido y a su 
elevada osmolaridad 
- La mayoría de las bacterias provienen del perineo siendo los Enterococos y Candida los mas comunes. 
 
 
Diagnostico es importante saber lo normal, cuando se hace un examen por ejemplo, raspado de piel, ensopado de 
mucosa respiratoria, hay que saber que bacterias deben no aparecer. 
 
 
 
 
 
 
 
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Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti 
 
TECNICAS DE COLORACIÓN 
COLORACIÓN DE GRAM 
PASOS 
I. Fijacion con calor: Evita que la muestra se desintegre con los sucesivos lavados. 
II. 1ª colorante de Gram: Cristal violeta / Violeta genciana → 1 minuto 
III. Hacer el lavado 
IV. Lugol (mordiente): Tiene elevado contenido de yodo/yoduro de potasio y permite acomplejar las 
estructuras formadas por la coloracion violeta y la pared de las bacterias, sobre todo de las grampositivas 
(las gramnegativas tambien forman complejos, pero muy delgados) → 1 minuto 
V. Hacer el lavado 
VI. Decolorante: Etanol- cetona, deshidrata la celula. 
VII. Hacer el lavado 
VIII. 2º colorante de Gram: Safranina o fucsina, es el contracorante o corante de contraste. Las bacterias que 
perderan la coloracion violeta (gramnegativas) van a fjar el color rojo. → 1 minuto 
IX. Hacer el lavado y esperar que sequen. 
X. Observar con el microscopio 100x y con aceite de inmersion. 
 
Grampositivas 
 Violetas 
 Pared celular resistente por acidos teicoicos 
Gramnegativas 
Rosadas 
Pared se desintegra con el lavado por etanol, pierde el cristal violeta y permanece la safranina. 
La desintegracion se debe a que la pared se forma por LPS. 
 
UTILIDAD 
✓ Determinar la estructura de la pared 
✓ Morfologia: Coco, bacilo o espiral. Las espiroquetas, en la mayoria de las veces, no se tiñen con el Gram y hay 
que utilizar otros corantes. 
✓ Distribucion 
✓ Orientar hacia el medio de cultivo que debe ser utilizado: Cada bacteria necesita de un ambiente especifico 
para su desarrollo, y de la misma forma, existen diversos tipos de cultivo. La coloracion orienta cual medio de 
cultivo debe ser utilizado en cada situacion. Una vez realizado el cultivo, se realiza el antibiograma. 
✓ Orientacion para tratamiento empirico: En casos de emergencia, donde no hay tiempo para hacer el cultivo. 
 
MEDIOS DE CULTIVO 
- Agar nutritivo 
➢ Agar sangre 
➢ Agar chocolate 
➢ Agar Levine 
➢ Agar SS (Salmonella shigela) 
➢ Agar infusion cerebro corazón 
➢ Otros 
 
 
 
 
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Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti 
 
ZIEHL-NEELSEN 
Para las bacterias acido-alcohol resistentes (BAAR). 
Las bactérias possuen pared celular con alto teor de lipido, (60% principalmente acido micólico) 
PASOS 
I. Fijacion: Con colorante fucsina. 
II. Calentar hasta emitir vapor. 
III. Decolorante de ZN: Alcohol-HCl 
IV. Colorante: Azul de metileno o verde de malaquita. 
➢ Las BAAR se veen rosadas: Eso se debe a que resistenten al decolorante gracias a la presencia de acido 
micolico en su pared. 
Resultado final → Se ve bacilos rojos sobre fondo azul. 
ejemplo: Mycobacterium leprae. 
Mycobacterium tuberculose 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti 
COCOS GRAM POSITIVOS 
➢ Retienes lo primer colorante➢ No esporulados y aerobios 
➢ Color violeta 
➢ Genero Stafilococcus 
➢ Genero Streptococcus 
➢ Genero Enterococcus 
 
Coco: 
Aspecto de uvas 
Forma de cadena: 
Streptococcus o enterococcus. 
 
Bacilos: gram positivos 
- Listeria Monocytogenes 
- conynebacterium ssp 
- Bacillus spp. 
Bacterias del Género Streptococcus (estreptococo) 
- Importância médica 
- Cocos gram positivos, que se agrupan e cadenas 
- Catalasa (enzima) negativa a diferencia de los Staphylococcus 
- Son inmóviles y no forman esporas 
- Fermentadores acido lactico 
- Necesita medio enriquecidos para crecer en cultivos (agar sangre es el más utilizado) 
- Forman parte de la flora normal del hombre: habitan en el tracto respiratorio superior y otras en el tracto 
intestinal, piel y tracto genitourinario. 
- Mas de 20 especies algunas son patógenas al hombre. La mayoría de las estreptococos que causan 
infecciones en el humano son anaerobios facultativos, aunque algunos son aeróbicos estrictos 
Taxonomia: 
Según su hemolisis en agar sangre: 
→ β – hemolítico: lisis completa de GR por lo que las colonias están rodeadas de 
un halo claro (se clasifican según sus glucidos de la pared celular en serotipos 
que van de la A, B, D y G) 
→ ɑ - hemolítico: hemolisis parcial, colonias rodeadas de un halo verdoso 
→ γ- hemolítico: carecen de halo de hemolisis 
Especie Hemolisis Grupo de 
lancefield 
Infecciones 
S. pyogenes β A Faringitis, imétigo, celulitis, escarlatina, FR y glomerunoferitis 
postestreptococcia 
S . agalactiae β B Neumonía, sepsis y menigitis neonatal 
S . equi β C Celulitis, bacteriamia, endocarditis 
Enterococos 
E .faecalis 
E .faecium 
β, ɑ o sin 
hemolisis 
D Infección urinaria, endocarditis, bacteriemia y sepsi 
S. pneumoniae ɑ - Neumonía, menigitis purulenta 
S. grupo viridans ɑ - Endocarditis, absceso dentario, absceso cerebral 
Entreptococos 
anaerobios: 
Peptoestreptococus 
magnus 
s. bovis 
No 
hemolitico 
- Sinusitis, empiema, absceso cerebral, absceso hepático 
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Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti 
 
- Importante patógenos NOSOCOMIAL (Hospitalar) 
- Causas infecciones a individuos de la COMUNDIAD 
Todos tiene muchísimas especies pero se nombra nos que tienes más importancia: 
Especies de importancia: 
Streptococcus ssp 
➢ Streptococcus pyogenes 
➢ Streptococcus pneumoniae 
➢ Streptococcus agalacctiae 
➢ Streptococos grupo viridans 
➢ Catalasa positiva Enterococcus spp 
➢ Cocos positivo en cadenas 
➢ Fermentan los H de C produciendo acidos lácticos 
➢ Aerobios facultativos y algunos aerobio captnofílico (co2) 
➢ Espesa pared de péptidoglicano 
 
 
 
 
Antifagocitosis, resiste la fagocitosis 
Una bacteria tienes muchos metabolitos, enzimas. 
Una misma bacteria puede causar varias entidades clínicas, 
afecciones y muchas afecciones puede tener muchas causas. 
Hay una interacción entre medio y las bacterias 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Virus que invade bacteria; se llaman bacteriófago. Tienes en su material genético la información para que todo el 
mecanismo de la síntesis de proteínas por ejemplo, de una célula que invaden actúan comandada por una maquinaria 
por ese disco rígido que lleva al virus. 
En caso que un bacteriófago invada a un estreptococo lo hace productor de una toxina que se llama toxina eritrogenica 
que produce una vascularitis un cuadro de erupción, con fiebre. Enfermedad de Escarlatina 
(en los niños), esta asociada a estreptococos beta hemolítico tipo pyogenos, que incorpora 
un bacteriófago y entonces produce la toxina. 
No todos estreptococos producen toxina. 
Pyogenes: más frecuente en las patologías 
 
 
 
 
 
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Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti 
 
Pueden tener capacidad hemolítica: 
➢ Β- hemólisis total 
➢ ɑ- hemólisis parcial 
➢ γ- no hemolítico 
Sirve para típica con nombre y apellido – genero y especie 
 
Hay distintos grupos de acuerdo a los hidratos de carbono de la pared 
Resumiendo: 
Identificación de estreptococos: 
1) Propiedades sorológicas: grupos de Lancefield de la A-W antígenos 
específicos de grupos son H de C a la pared. 
2) Patrones hemolíticos: hemólisis completa de (beta), hemólisis incompleta (alfa) y ausencia de hemólisis gama, 
3) Propiedades bioquímicas (fisiológicas) 
 
La bacitracina es un antibiótico que inhibe la síntesis de pared celular bacteriana, y a la concentración que se 
encuentra en los discos (0.04 U) inhibe el crecimiento de los estreptococos beta hemolítico del grupo A de Lancefield 
pero no inhibe el desarrollo de otro estretococcos beta hemolítico. 
➢ es una prueba especifica 
 
 
 
 
 
 
Prueba de la coagulasa: 
catalasa: staphylo (+) y Strepto (-): usa para diferenciar las especies de strapylos 
catalasa diferencia Staphylo(+) de Streptococcus(-). 
 
 
 
 
Estreptococos beta – hemolíticos 
Streptococcus pyogenes: β-hemólise del grupo A: 
➢ Presencia de estreptolisina S y O 
➢ Es la causa más frecuente de faringitis bacteriana, infecciones cutáneas, responsable por secuelas post 
infección con estreptococos no supurtaivas: fiebre reumática y glomerulonefritis. 
Morfología: 
Cocos gram positivos, agrupan de pares o en cadenas. 
En agar sangre forman colonias blancas o grises rodeadas de una zona de hemolisis completa producida por sus dos 
hemolisinas: estreptolisina S y estreptolisina O. 
Pared celular encuentra el antigeno especifico del grupo A (proteína M) que en un importante factor de virulencia. 
Ácido lipoteicoico. 
Cubierta por una capsula hialurónico que le sirve para evadir la respuesta inmune del hospedero. 
 
Factores de patogenicidad: 
➢ Cápsula de acido hialuronico: interviene en la evasión de la respuesta inmune 
➢ Proteína M (principal factor de patogenicidad). Capacidad de la bacteria a resistir la fagocitosis por los 
leucocitos humanos debido a que degrada el factor de complemento C3b, evita su opsonización. Se une al 
factor H 
➢ Proteína tipo M: se una a porción FC de la IgG y IgA 
 26 
Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti 
➢ C5a proteasa: esta en la membrana de la bacteria, degrada factor C5a del complemento 
➢ Acido lipoteicoico: interviene en la adhesión de la bacteria al epitelio faríngeo al unirse a la fibronectina 
➢ Estreptoquinasa: lisis del coagulo de fibrina por acción indirecta al catalizar la conversión del plasminógeno en 
plasmina. Induce a formación de anticuerpos 
➢ Hialunoridasa: función solubilizar el ácido hialurónico del tejido conectivo facilitando así el pasaje de la 
bacteria a través de los tejidos. 
➢ Estreptolisina O: responsable de la hemolisis, antigénica y O2 lábil. Acción de lisar el leucocito, células tisulares 
y plaquetas por formación de poros en su superficie. 
➢ Estreptolisina S: no es antigénica, es estable frente al oxigeno y es responsable de la hemolisis. 
➢ Enxotoxina pirogenica estreptococcica (Spe): serotipo A, B y C. responsable de las manifestaciones cutáneas 
de la escarlatina. Es producida por S. pyogenes con un bacteriófago particular. 
Spe A – shock toxico provocado pro S. aureus debido a toxina TSST-1 
 
CLINICA: 
Enfermedades causadas por EGA (Streptococus pyogenes) 
➔ Infecciones piógenas: faringitis, erisipela, celulites 
Superfícies: pielodermites (impetigo) 
Invasivas: 
➔ Enfermedades producidas por la exotoxinas pirogénica (Spe): 
➔ Enfermedades postestreptocóccicas no supurativas (pose componentes antigénicos): fiebre reumática y 
glomerulonefritis, es una secuela de la infección. Causas de afección cardiaca y renal. 
 
Impétigo – pielodermites 
 
▪ Coloniza las fauces: produce la angina hay que tener 
un receptor que llama fibronectina que no se 
expresa antes de los 3 anos de vida. 
• Antes de los 3 anos las causas son virales de angina (no 
utiliza antibiótico)Que producen? 
 Piodemirtes (impétigo), 
 Faringitis, 
 Escarlatina, 
 Endocarditis, 
 Sepsis puerperal, 
 Caries dentales, 
 
Infecciones piógenas: 
 Enfermedad periodontal 
 Fiebre reumática, 
 Glomerulonefritis aguda 
 Sepsis 
 Shock y muerte 
 
 
• Faringitis 
60-80% son producidas por virus (no requieren antibiótico) 
Muy frecuente en niños de 4- 15 años 
Mayor incidencia en fines de inverno y en la primavera. 
Entrada por via inalatórias por saliva o gotitas de fluegge 
Periodo de incubación 2-4 dias 
Contamina las fauces asintomáticamente 
Inicio de la faringitis: odinofarigia (dolor al deglutir), malestar general, hipertémicas con exudado blanco glisáceo, 
adenomegalia. 
Enfermedad autolimitada, la fiebre cede entre 3 y 5 dias. 
Los otros síntomas 1 semana. 
 27 
Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti 
➢ Tratamiento: 
No se han encontrado aún cepas resistentes a la penicilina (son sensibles) 
Puede ocurrir una falta terapéutica 
Objetivo primordial del rápido inicio del tratamiento evita la presencia 
prolongada del antígeno en el huésped 
 
 
 
 
• Impétigo: 
Infecciones superficiales de la piel con compromiso epidémico las lesiones 
pueden o no ser ampollares. Las ampollares son mas comúnmente ocasionadas por S. aures, mientras que las no 
ampollares por S. pyogenes. Las lesiones se secan y forma una característica costra gruesa de color miel (costra 
meticérica). La fiebre no forma parte del impétigo, si aparece debe sugerir extensión a tejidos más profundos u otro 
diagnóstico. 
• Erisipela: 
Es una infección de la piel, que compromete la dermis y la parte superficial del tejidos subcutáneo, involucrando 
ganglios linfáticos superficiales. Se presenta con dolor, edema e induración. La principal característica es que los 
bordes de la lesión están bien demarcados. Se produce un agudo acceso de fiebre, escalofríos y linfadenopatías 
regionales. La erisipela facial suele resolver de 4 a 10 dias, en cambio una lesión del tronco o extremidades pueden 
afectar grandez zonas y terminar fatalmente. 
• Celulitis: 
Involucra las capas profundas de la dermis, se caracteriza por: dolor local, edema, fiebre, escalofrió y linfadenopatías 
regionales. A diferencia de la erisipela los márgenes del área de la celulitis no están definidos. Suele aparecer en zonas 
anatómicas en las que se ha alterado el drenaje linfático como ser áreas de celulitis previa, brazo homolateral a una 
mastectomía, miembros inferiores con trombosis venosa profunda. La infección de heridas por estreptococos o la 
celulítis localizada pueden asociarse también a linfagitis (inflamación de vasos linfáticos) manifestada como líneas 
rojas que se extienden en dirección proximal desde el sitio de infección a lo largo de los linfáticos superficiales. 
• Fascitis necrotizantes: 
Comienza como una infección localizada de la piel, que puede diseminarse a los tejidos blando y producir necrosis. Los 
pacientes se deterioran rápidamente y mucho de ellos mueren. El único procedimiento eficaz para el tratamiento de 
esta patología es la remoción quirúrgica del tejidos necrótico para evitar la diseminación de la bacteria sumada a la 
administración de penicilina en altas dosis. 
• Sepsis puerpal: 
Sigue el aborto o al parto cuando los estreptococos que colonizan a la paciente o que fueron transmitidos por el 
personal médico, alcanzan al endometrio y llegan al torrente sanguíneo. 
• Neumonitis y empiema: 
Los estreptococos del grupo A suelen ser causa ocasional de neumonía. Los síntomas constan de dolor pleurítico (dolor 
en punta de costado), fiebre, escalofrió y disnea (sensación consciente de esfuerzo respiratorio). Puede haber tos. 
Aproximadamente la mitad de los pacientes con neumonía por estreptocococos grupo A tienen derrame pleural 
asociado, que a diferencia de los neumococcicos, que son esteriles, estos caso siempre infectados (empiema). 
 
Enfermedades debida a las toxina pirogénica: 
 Escarlatina: es casos que el S. pyogenes esta hidrogenizado incorpora el bacteriófago y produce la toxina 
eritrogenica- (produce eritematosa). 
Complicaciones temprana de la farigitis por S. pyogenes por estar en estado de lisogenia (tener un fago) excreta la 
toxina eritrogénica que produce la erupción cutáneas por un proceso de hipersensibilidad. 
 28 
Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti 
➢ Erupciones en la lengua: lengua frambuesada 
➢ Textura de Papel de lija – oclusión de las glándulas sudoríparas. 
➢ Signo de bandera 
➢ El exantema está producido como consecuencia de los efectos de una 
de las tres toxinas pirógenas estreptocócicas (A, B o C) 
Aparece en la región superior del tórax y luego se extienden al resto del tronco, 
cuello y extremidades. 
Tratamiento con penicilina 
 
 Sindrome similar al shock tóxico: 
Se produce falla multiorgánica (fiebre, hipotensión, afectación renal y síndrome de dificuldad respiratoria). A 
diferencia del shock tóxico producido por S. aureus en shock S. pyogenes, siempre hay bacteriemia y la mortalidad es 
diez veces mayor. 
Abscesos: 
 Hacer diagnóstico diferencial 
 con Stafilococcus Impétigo 
 (Tratamiento penicilina) más probable en MI 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Complicaciones graves: relación con la Fascitis necrotizante, es más profunda, llegan a las fascias membrana que 
recubre las estructuras celulares. Se hace ANAEROBIO (no necesita oxigeno) y produce gases y agua – lesiones grave 
diseminada, isquémica y necrótica. Hay que hacer resolución quirúrgica. El antibiótico no llega tener efectividad. 
➢ Streptococcus pyogenos o streptococo β- hemólitico del grupo A 
1- Infecciones piógenas o supurativas 
- farigitis 
- impetigo 
- infección de piel y parte blandas: celulitis, erisipela, fascitis necrotizante 
2- Complicaciones post estreptocócicas no supurativas 
➢ Fiebre reumática (afecta corazón, articulaciones, vasos sanguíneos y tejidos subcutáneo 
3- Enfermedades producidas por la toxina pirogénica 
➢ Escarlatina 
➢ Síndrome semil- shock tóxico 
 
Enfermedad postestreptocóccica no supurtativas: (autoinmune) 
Producidas por una respuesta inmune cruzada a componente antígeno de Streptococcus. 
Tratamiento: inmunológico, con corticoides. 
• Fiebre reumática: 
Entrada por via inalatória a veces cutânea 
Es una enfermedad inflamatoria, no supurativa 
Producida por la respuesta inmune, A los antígenos de Streptococcus del grupo a beta hemolítico 
A partir de las dos o tres semanas de una Faringomigdalitis aguda (14-15 días después). 
 29 
Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti 
Puede afectar cualquier parte del organismo, siendo el principal órgano comprometido: el corazón, puede dar 
pericarditis, miocarditis endocarditis, las articulaciones, el tejidos subcutáneos y eritema marginado 
Fase aguda: febril y autolimitada pero puede haber dano crónico y progresivo de las válvulas cardiacas con posterior 
insuficiencia cardiaca y aún muerte. Es una secuela tardía (tres semanas pos infección) 
➢ Afecta niños de 6- 15 anos: clinicamente se manifesta como endocarditis, poliartritis, corea, nódulo 
subcutâneo y eritema marginado. 
Diagnóstico: cuadro clínico y epidemiológico: 
➢ Fiebre 
➢ Soplo cardiaco 
➢ Nódulo subcutáneo 
➢ Eritema 
➢ Antecedentes epidemiológico de infecciones faringitis 
➢ Escarlatina 
Diagnóstico laboratorio: 
Cultivo de hisopado de fauces 
Identificación 
Elevado titulo de Asto (anticuerpos antiestreptolisina o) – son anticuerpos que certifica que hay tenido contacto. 
 
• Glomérulo nefritis: 
 Entrada por via cutânea a veces inhalatoria 
Es una enfermedad inmunológica, aguda del glómerulo renal. Se caracteriza partologicamente porlesiones 
glomerulares difusas y clinicamente por edemas, hipertensión, hematuria y proteinuria. 
Es una consecuencia tardía de la infección faringea o cutánea con ciertas cepas “nefritogénica” de Streptococcus de 
grupo A que pertenecen a un numero limitado de serotipo M 
El huésped genera IgG contra componentes del Streptococcus (M12, M49) y otros (laminas, cólageno) 
En determinadas circunstancias no bien conocidas las IgG reconocen epitopes en la membrana del glomérulos y 
produce inmunocomplejos que atrae el complemento dando como resultado final la lisis celular de la membrana. 
Resumiendo: 
Depósito de complejos en la membrana de glomerulo + C3b y C4b 
Inflamación y daño tisular 
Diagnóstico titular C3b y C4b (complemento – para formar inmunocomplejo) 
 
DIAGNÓSTICO: 
Faringitis: hisopodo de fauces. 
Cultivo en agar sangre 
Prueba de bacitracina (+) 
Pyr (+) 
Comprueba la beta hemolisis 
Detección de anticuerpos ASTO 
 
TRATAMIENTO: PENICILINA G – O PARA ALERGICOS ERITROMICINA O MACRÓLIDOS (AZITROMICINA, 
CLARITROMICINA) 
 
Detección de antigeno Infección respiratória 
Detección de anticuerpos Manifestación autoinmunes: antitreptolisIna O 
Pnicilina 
Amoxicilina 
Cefalosporina 
Macrolido: infección mas graves 
Clindamicina 
 
 
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Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti 
➢ Streptococcus pneumoniae: 
α- hemolítico del grupo B 
Principal causa de meninginitis (no epidêmica) neonatales, neumonia y sepsis 
MORFOLOGIA: 
- Cocos gram + 
- Cadenas cortas y de a pares 
- Anaerobio facultativo 
- Pose antígenos capsulares que los dividen en serotipos: Ia, IIb, II, III, IV, V y VI 
 
PATOGENIA 
 Cápsula con ácido siálico que le permite resistir a la opsonofagocitosis, esto ocurre por bloqueo de la via alternada 
del complemento. 
Es mortales 
Profilaxis de la neumonía de la comunidad 
Introducción de la vacuna conjugada contra neumococos al calendario nacional de inmunizaciones de la República 
Argentina. 
Diplococos capsulado 
Antecendentes: Streptococcus pneumoniaes es le agente infeccioso responsable de mas muertes 
infantiles que cualquier otro patógeno. 
Es responsable de más de 1 millón de muertes en niños cada ano a nivel mundial. 
Los adultos mayores son de alto riesgo para la infecciones por nemococos. 
Vacuna conjugada: en la infancia 2- 4 y 12 meses. Pose 3 pseudotipos que nos lo más frecuentes 
Vacuna polisacarida: para adultos 
Se puede prevenir 
 
IDENTIFICACIÓN: 
Criterios mínimos para la identificación y discriminación de otros estreptococos (pruebas bioquímicas) 
➢ Tentación de gram: positiva 
➢ Alfa hemólisis (parcial) 
➢ Solubilidad en bilis 
➢ Sensibilidad a la optoquina 
➢ Requiere de medio enriquecidos para crecer 
➢ Colonias mucoides (puede vivir con poco tenor de oxígeno) 
➢ Anaerobios facultativos 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
Los perfiles de infecciones están cambiando por la vacuna 
➢ Es un miembro de la flora normal bacteriana, que coloniza más del 40% de la nasofaringe de adulto sanos y 
niños SIN efectores adversos. 
➢ Los niños pueden ser portadores de más un serotipo en forma asintomática 
➢ El único reservatorio es el hombre 
➢ Constituye una de las diez primeras causas de muertes en los 
países desarrollados. 
Principal cuadro de neumonía en adultos 
✓ Fiebre alta 
✓ Tos 
✓ Dolor pleurítica 
✓ Baja mortalidad 
Transmisión de persona a persona 
 
 
 31 
Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti 
Factores de virulencia: 
➢ Capsula 
➢ Pared 
➢ Neumolisina 
➢ IgA proteasa (rompe estructura de la mucosa para penetrar mas fácilmente) 
➢ Autolisinas 
➢ Enzimas 
➢ Adesinas 
➢ Foforilcolina (pared celular) 
 
PATOLOGÍAS EN EL HOMBRE: 
➢ Neumonías aguda de la comunidad 
➢ Meningitis en todos las edades menos neonatos 
➢ Otitis media y sinusitis aguda 
➢ Peritonitis primaria 
➢ Artritis sépticas 
➢ Endocarditis (rara) 
DIAGNOSTICO: 
Srep neumoniae 
Gram +, alfa hemolisis, 
Solubilidad en bilis, 
Sensible a la optoquina. 
Tipificación de los serotipos de acuerdo al antígeno capsular en suero, LCR 
TRATAMIENTO: generalmente β lactamico: 
Penicilinas (amoxicilina), cefalosporina de 3 geración. La resistencia a la lactamiáceos en común y la 
multirresistencia esta en aumento. 
Vancomicina + cefotrexoma 
Inmunoprofilaxias hay vacunas: 
1) Vacuna polisacaridica: pneumococia plissacaridica 23- Valente 
Es una vacuna polivalente elaborada a base de antígenos polisacáridos purificados obtenidos de 23 
serotipos de Streptoccocus penumoniae 
Indicada para mayores de 2 años de edad 
Una dosis 
Anemia drepanociítica (hemoglobinopatía), cardiopatía, EPOC, diabetes, VIH, enfermedades 
onchohemologicas, mayores de 64 años, embarazadas después de la semana 16. 
2) Vacuna antineumocóccica conjugada 7 (13)- Valente indica en niños menores de 2 años con 3 dosis 
Pneumococica conjugada 13 – Valente: 
1ª dose: 2 meses 
2ª dose: 4 meses 
Reforzo: 12 meses 
 
➢ Streptococcus agalactiae: 
O estreptococos β- hemólitico del grupo B 
Ley nacional: N: 26.369⁄2008 - una estrategia de prevención - hisopado vaginal y perianal para búsqueda de 
Streptococcus grupo B en la embarazada durante la semana 35- 37 de gestación 
Profilaxia ATB: penicilina G (I.V – 4 horas antes del parto- paciente alérgica: clindamicina o cefazolina( vancomicina o 
cefalosporinas) 
El S. agalactiae coloniza el tracto genital y/o gastrointestinal de mujeres embarazada. 
Enfermedad en el adulto: mujer post-parto y la via de entrada es el tracto genita. Manifestación de edometritis y la 
infección de heridas de la cesárea. 
Principal causa de la sepsis neo natal. 
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Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti 
Coloniza la mucosa vaginal y anal 
Tratamiento: penicilina 
Enfermedades neonatales: precoz o tardía: Neumonía, Sepsis ,Meningitis (recién nacidos) 
➔ Patogenia: 
Ascenso a la cavidad amniótica – feto aspira el liquido que causa enfermedad neonatal 
Elevado contenido vaginal con S. agalactiae – el feto aspira el momento del parto – enfermedad neonatal 
 
 
➢ Estreptoccos grupo viridans: 
Estreptococos alfa hemolítico 
Cocos gran positivo que se disponen en cadena 
Formado por varias bactérias: 
S. gordonii, S mitis, S mutans, S oralis y S sanguis, S mutans y S sobrinus, S. Crista, S. intermedius, S. anginosus, S 
constellatus. 
➢ Alfa, beta; gamma; no hemolítico 
➢ Aeróbio facultativo y algunos capnosfilicos 
➢ Son flora normal de la cavidad oral, nasal, faringe, aparto genital femenino y aparato gastrointestinal 
En sanos la bacteria se adhieren a la cavidad oral por la fibronectina evitando la colonización patógena como ser bacilos 
gramnegativo por lo que se pude producir neumonía. 
 CUADRO CLÍNICO: 
Endocardites (válvula cardíacas danadas) 
Abscesos dentales 
Bacteriemia. 
Abscesos cerebrales 
Es importante tener em cuenta que muchas especies (que forman parte del grupo viridians) suelen estar asociadas 
a cuadros particulares: 
➢ Endocarditis bacteriana aguda: S. gordonii, S mitis, S mutans, S oralis y S sanguis 
➢ Caries dental: S mutans y S sobrinus 
➢ Abcesos: S. angionosus, S constellatus y S intermedius 
➢ Septicemia en pacientes neutropenicos con mucositis: S. mitis 
➢ Neuplasia del aparato digestivo: con S gallolyticus 
 
Tratamiento: sensible a penicilina G. asocia a algunos aminoglucósidos. Vancomicina, cloranfenicol. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti 
Enterococcus spp 
➢ Estreptococos fecales β- hemolítico grupo D 
➢ E. faecalis y E. faecium 
➢ Cocos gran + que se dispone en cadenas cortas o pares 
➢ Beta o gama hemolíticos 
➢ Catalasa negativa 
➢ No forma esporas 
➢ Aerobios facultativos 
Toleran condiciones ambientales extremas: crecen en presencias de NaCl (sal) al 6,5% y sales biliares al 40% 
➢ Hidrolizanla esculina y el PYR (resistente). 
➢ Agar sangre: hemólises ɑ, β o nenhuma. 
➢ Forma parte de la flora normal gastrointestinal, por lo que las infecciones son endógenas o en pacientes 
internados a partir del personal hospitalizado 
Hay especies E. faecium que es resistente a la vancomicina, que genera 
infecciones hospitalarias. 
- Poco factor de virulencia 
- Ambiente Hospitalar 
- Resistencia 
- No resistente a la fagocitase 
- Adhesina 
 
 
 
CLÍNICA: 
➢ Endocardite bacteriana e infecciones urinarias (cistites pielonefrites, prostatites) 
➢ Associa a cateterización 
➢ 5-15% de todos los casos de endocarditis 
 
➢ Es una bacteria multirresistente, produce infecciones graves 
 
DIAGNÓSTICO: 
- Agar sangre de carneiro; no presenta hemolise 
- Agar bilis esculina: crece en presencia de bilis – queda el medio negro 
- Teste PYR: que el enterococos puede hacer la hidrolise de L-pirrrolidonil- beta neftilamina. 
 
TRATAMIENTO: combinación de ampicilina con un aminoglucósido. 
 
Resistente: clindamicina, penicilina, cefalosporinas, otros beta lactamicos 
Vancomicina (vanA y vanB VanC) 
Aminoglicosídeos (EMAs) 
Teicoplanina 
 
 
 
 
 
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 Género Staphylococcus spp 
Familia microccaceas 
Catalasa: positiva (diferencia de las Streptococcus) 
Micococccus Spp: 
➢ Ambiental 
➢ Contaminante 
➢ Piel y mucosa, asociados a infecciones en humanos 
➢ Cocos gran positivo en racimos, inmóviles, no esporulado y no flagelado 
➢ No forma esporo 
➢ Son anaerobio facultativo, catalasa + pueden fermentar u oxidar hidratos de carbono. 
➢ Causan: infecciones piógenas superficiales y profundas, intoxicaciones sistémicas y alimentarias e infecciones 
urinarias. Son la primera causa de bacteriemia, infecciones de herida quirúrgicas y de prótesis. 
➢ Resistentes a la desecación, desinfectantes químicos y toleran concentraciones de NaCl de hasta 12% 
➢ Los coagulasa + son mas virulentos que los coagulasa –. 
Coagulasa + (ECP): S. aureus, S. pseudintermedius, S. intermedius. 
Coagulasa – (ECB): S. epidermidis, S. saprophyticus. S haemolyticus 
 S aureus S epidermidis S saprophyticus 
Prueba de coagulasa + - - 
Producción de ADNasa + - - 
Degradación de manitol + - Variable 
Prueba de novobiocina Sensible Sensible Resistente 
Producción de exotoxinas + - - 
Proteína A en superficie + - - 
 
➢ Staphylococcus aureus: SAU 
 Causa enfermedad mediante la producción de: 
• Toxina: intoxicación alimentaria 
• Cocos positivos en racimos 
• Catalasa: positiva: diferencia de los streptococcus 
• Coagulasa positiva: diferencia los staphylococcus 
• No forma esporas 
• Través de invasión directa y la destrucción de los tejidos por la proliferación bacteriana, abscesos y 
destrucción tisular (neumonía, osteomielitis, endocarditis) 
• Gelados, maionese contaminada. 
• Resistente a las condiciones adversas del medio ambiente 
• Contienes peptidoglucano, ácido teicoicos y proteína A. Capaz de oxidar hidratos de carbono y 
fermentar manitol 
EPIDEMIOLOGIA: 
Principal lugar de colonización es la parte anterior de la nasofaringe, otra localización son la axila, la vagina, el periné 
y tubo digestivo. 
PATOGENIA: 
→ Colonización: adhesión del principal reservorio de este microorganismo a la mucosa nasal está dada por la 
pared celular, proteína A y ácido teicoico. 
→ Invasión: no atraviesa la superficie de la piel intacta. Rotula mecánica del epitelio o por el taponamiento de 
una glándula o folículo piloso. 
 
 
 
 
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Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti 
FACTORES DE VIRULENCIA 
 
Capsula: protección a fagocitosis 
Pared celular: peptideoglicano, acido teicoico 
Adhesina: liga al colágeno del huésped 
Proteína A: escape del sistema inmune, no opsoniza y no fagocita. 
Enzimas: hace degradaciones 
Toxinas: lise de las células, estimula sistema inmune, enterotoxinas que 
causa aumento de lo peristaltismo. 
 
 
Enzimas: catalasa, coagulasa, lipasa, hialuronidasa. 
Toxina: ɑ- toxina, β- toxina, γ- toxina, δ – toxina, leucocidina de panton-Valentine, exfoliatina, enterotoxina, 
toxina del síndrome de shock toxico (TSST-1). 
Piel y mucosa 
Asociados a infecciones en humanos 
De la comunidad y nosocomiales 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CUADRO CLÍNICO: 
Infecciones por SAU: desde infecciones leve de piel hasta infecciones sistémicas graves 
Síndrome de toxinas 
 
 
→ INFECCIONES ESTAFILOCÓCCIAS: 
 Infecciones de piel y parte blanda 
✓ Foliculitis: infección de los orificios foliculares. Aspecto de pústula con borde eritematoso 
✓ Forunculosis: infección necrótica profunda de folículo piloso, en nalgas, cuello o cara. 
✓ Ántrax: infección profunda de un grupo continuo de folículos. Con fiebre elevada y malestar general. 
✓ Impétigo: infección superficial de piel con lesiones eritematosa, ampulares o no. Las ampulares son causadas 
por S. aures y las NO ampulares por streptococcus del grupo A. se da en neonatal y niños. 
✓ Celulitis: infección difusa de capas profundas de dermis. No es un área bien delimitada, puede causar 
infecciones secundarias en tejidos profundo como osteomielitis, artritis, neumonía, abscesos cerebrales, 
pulmonares y renales, empiema pleural, endocarditis y pericarditis. Mayor prevalencia de los estreptococos 
beta hemolíticos. 
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✓ Osteomielitis y atritis séptica: S. aures es agente etiológico frecuente en enfermedad en adultos y niños. 
Absceso del psoas. 
✓ Neumonías: aspiración de la flora de la via respiratoria superior o por diseminación desde el torrente 
sanguínea (frecuente en drogadictos endovenosos), es infrecuente, pero es grave, con fiebre, disnea, dolor 
toráxica y formación abscesos pulmonares (neumonía bullosa) 
Frecuente que produzca después de la intubación traqueal de un paciente hospitalizado o luego de una 
infección viral de las vias respiratorias. 
✓ Infección del SNC: absceso cerebral 
✓ Endocarditis bacteria: es la causa mas frecuente. Elevado índice de mortalidad. 
 
ENFERMEDAD PRODUCIDAS POR LA TOXINAS DE S. AUREUS 
➢ Leucocidina 
Efecto sobre la membrana citoplasmática de los leucocitos: desgranulación y lisis celular 
Síndrome del pie escaldada: en recién nacidos, enfermedad de Ritter y en individuos más graves se llama necrosis 
epidérmica tóxica. 
Signos de nikolsky 
 
✓ Intoxicación con alimentos 
Enterotoxinas preformadas en alimentos como cremas, helado, papas, carnes procesadas y fiambres. 
Termoestables 
Aumentan el peristaltismo intestinal 
Síntomas autolimitados terapia de soporte 
Causa: diarrea, vomito y dolor abdominal. Sin fiebre. 
✓ Toxina del síndrome de shock tóxico – 1 (TSST-1) – es lo más grave 
Super- antígeno 
Fiebre, hipotensión, exantema tipo quemadura solar, disfunción multiorgánica (vomito, diarrea, mialgias intensas, 
aumento de creatinina y urea aumento de bilirrubina y transaminasas, trombocitopenia y desorientación o alteración 
de la conciencia) y descamación cutánea (planta del piel y palmas) 
Enterotoxina estafilocócica B 
Produce un síndrome clínico que incluye: fiebre, hipotensión, vértigo, rash cutáneo, falla renal. 
Síndrome del shock tóxico: 
Mujeres -> uso de tampones actualmente pocos casos 
Muyeres y hombres -> complicaciones de infecciones por SAU 
 
DIAGNÓSTICO: 
- Agar sangre 
- Agar manitol salgado 
- Microscopia: cocos gram+ intra y extracelular en racimos, en material 
purulento o líquidos normalmente estériles es orientativo. Presencia 
de coagulasa. 
- Teste bioquímico: 
✓ Catalasa 
✓ Coagulasa 
✓ DNAse: se la bacteria puede o no degradar el DNA 
 
 37 
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TRATAMIENTO: un grupo sensible a penicilina (Beta lactamicos), otro resistente a penicilinay sensible a meticilina y 
otro resistente a penicilina y meticilina pero sensible a vancomicina o teicoplanina. 
➔ Antimicrobianos indicado 
 
Las straphylococcus, produce la BETALACTAMASES, que degrada los beta lactamicos y degrada el antibacteriano. 
 
Capacidad de adquirir resistencia de los antibióticos: 
 
Como se evalúa la meticilino resistencia? Como sabemos si un estafilococo es sensible o resistente? Por ejemplo, a 
CefTriaXone (cefalosporina de 3 era o Ampicilina sulbactam penicilina)? DISCOS DE OXACILINA DE 1 mg 
 
➢ Staphylococcus epidermidis: 
Estafilococos coagulasa negativa (SCN) 
Frecuentemente asociado a infecciones Hospitalar 
Infecciones asociadas a prótesis. 
Produce macromoléculas que favorecen su adhesión a superficies plásticas: 
1- Adherencia: polisacárido capsular (PS⁄A) 
2- Colonización; glicocálix o slime extracelular 
SEP: INFECCIONES 
➢ Endocarditis: válvula protésica 
➢ Bacteriemia asociada a catéter 
➢ Meningitis en paciente con shunt 
➢ Infección de herida quirúrgica 
Tratamiento: beta lactamico o vancomicina (casos mas graves) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
No passa nada para imunocompetentes 
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Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti 
➢ Staphylococcus saprophyticcus: 
Es el segundo agente causador de infecciones del tracto urinario en mujeres jóvenes sexualmente activas 
 
Los beta lactamicos, penicilinas no sirve para Staphylococcus spp, 
porque produce una beta lactamasa: penicilasa 
Por eso hay que usar ceftriaxone (cefalosporinas) 
 
 
 
 
 
 
Gen MEC A-> que altera la proteína 
ligadora de penicilina que son moléculas que β lactamicos tienes que actuar. 
PBP 2a altera la estructura química e impide la acción de los B- lactamicos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Infecciones severas por Staphylococcus sp. Meti-R 
Ttp. Con vancomicina⁄teicoplanina (glicopeptidos) – evaluar por CIM 
 Resistencia a vancomicina: 
1⁰ aislamiento (2002) (vanA) 
En argentina HAY reportes de cepas con vanA. 
 
Otros antibióticos útiles: 
Quinolonas fluradas (cripofloxacina), trimetoprima – sulfametoxazol, clindamicina- eritromicina, minociclina, 
gentamicina, rifampicina, tigeciclina, linezolid. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti 
Practica: 
Principales diferencias bioquímicas entre las especies de estreptocococos 
 Sensible a 
bacitracina 
Sensible a 
bilis 
escurina 
Sensible a 
optoquina 
Reacción de 
PYR 
Reacción de camp 
S. pyogenes Sensible - Positiva - 
S agalactae resistente - positiva 
S pneumoniae - Sensible sensible 
S viridans - 
enterococcus resistente positiva 
 
BACTERIA COCOS POSITIVOS: 
 Forma redondeada 
 Retener primero colorante que es la violeta genciana, en su pared celular 
 Color violeta 
 
Algoritmo de diferenciación: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Identificación es para hacer un adecuado tratamiento. 
La importancia clínica son: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Staphylococcus Streptococcus 
FORMA Redondeado Redondeada 
DISTRIBUCION A pares o en racimos En cadenas largas o cortas 
MOVILIDAD Inmóviles Inmóviles 
ESPORAS No forman esporas No forma esporas (algunas capsuladas) 
RESPIRACION Anaerobios Facultativos Anaerobio facultativos 
CRECIMENTO Crecen a temperatura óptica de 
30-37⁰C 
Crecen a temperatura óptica de 30-
37⁰C 
 40 
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Como se hace en laboratorio? 
➢ Toma la amuestra 
➢ Técnica de GRAM 
➢ Cocos +: fija el primero colorante (violeta 
genciana) 
➢ Distribución: cadena o racimos 
➢ Forma 
➢ Característica de la pared celular 
Técnicas rápidas: 1- 2 horas: pero no determina que especies es y que hace otras pruebas para identificar y implantar 
el tratamiento correcto. 
 Prueba de la CATALASA: 
Gotas de peroxido de hidrogeno 3%: 
Efervescencia: hay oxigeno molecular (conveirte el peroxido de hidrogeno 
en oxigeno y agua) 
Ausencia de efervescencia: no hay oxigeno molecular 
 
 
 
 
Como hacer la identificación entre: 
Staphylococcus aureus 
Staphylococcus epidermidis 
Staphylococcus saprofiticus 
PRUEBA DE LA COAGULASA: 
Determinación de la presencia de la enzima coagulasa 
Se pone en contacto una pequeña cantidad de cultivo bacteriano con plasma con anticoagulantes e incubar 4 Hs a 37⁰ 
 
 
 
Confirmación de S. Aureus: cultivo se observa el crecimiento de colona amarillas doradas. 
➢ Agar de manitol salado 
 
 
 
Catalasa positiva -> Staphyloccos 
Catalasa negativa -> Estreptococcos 
 41 
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Casos de Coagulasa negativa: 
Disco de novobiocina: 
Placa de agar: mueller Hilton 
Forma uno alo todo variado de colonias, significa que eso alo es SENSIBLE a eso antibiótico 
que es de uso solo de laboratorial: 
Halo >16 cm de diámetro: SENSIBLE y la Sta. Epidermidis es sensible a eso 
Se no forma halos o son chiquitos: RESISTENTE. Presencia de Sta. Saprofiticus 
 
 
 
 
 
Estreptococos: 
1⁰ determinar qué tipo de hemolisis causas en agar sangre: 
Disco de optoquinina 
 
No forma halo de resistencia, RESISTENTE: presencia - Strep. Viridans 
 
Forma halo es SENSIBLE a la optoquinina: presencia de Streptococcus 
Pneumoniae 
 
Beta hemolíticos: hemolise completa: 
PRUEBA DE PYR (pirrolidonis arilamidasa) 
 30 minutos a 35 grados 
 
 
 
Las pruebas que tengo resultado PYR positivas, se hace DISCO DE BACITRACINA 
Bacitracina: Es un ATB (antibiótico) que inhibe el desarrollo Estreptococos pyogenes a bajas 
concentraciones. 
Resultados: 
 
 
 
 
Las pruebas que se encuentra PYR NEGATIVO, se hace: TEST DE CAMP 
Los estreptococos del grupo B secretan el factor CAMP, una proteína termoestable y difusible que 
interactúa con la B- hemolisis: 
 
Resultado: 
 
 
• Atención no confundir beta con grupo B 
 
• No hemolíticos: o gama hemoliticos 
PRUEBA DE BILIS ESCULINA: 
Resultado: 
Negra -> presencia de enterococcus 
 
 
Amarillo: negativo a pyr 
Fusia: positivo pyr 
SENSIBLES, cuando halo (grande) de inhibición -> presencia de Estreptococos pyogenes 
RESISTENTE: cuando halo es pequeño o nulo -> presencia de enterococcos 
(+) -> Streptococos agalactiae 
 (-) -> Entercoccos 
 
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Microbiología 2ª ERA Vanessa Catto Gritti 
 
MECANISMO DE RESISTENCIA A LOS ANTIMICROBIANOS 
SENSIBLIDAD: significa que cuando una bacteria es sensible a uno determinado ATB, se puede utilizar en vivo 
RESISTENCIA: significa que cuando una bacteria es resistente, se utilizar un ATB, se puede tener fallas en vivo. 
 
El laboratorio se utiliza las placas de Agar de Mueller Hinton 
 Halo de inhibición: significa que al redor del ATB no desarrollo bacteria Y que en vivo 
se puede utilizar 
 No hay halo de inhibición: que este ATB no sirve para utilización en vivo, la sepa es 
resistente. 
Mecanismo de resistencia: 
 
NATURAL 
La bacteria carece de diana para el antibiótico 
 
• El antibiótico no fue criado para 
esta bacteria, no tienes el 
punto que debe actuar na 
bacteria. 
Punto diana: es el punto de acción de los ATB 
ADQUIRIDO 
Por mutación cromosómica 
Transferencia genética (de una especie para otra 
especie diferente) 
Adquisición de ADN foráneo (lisis de una 
bacteria y que otra se utiliza su material 
genético) – ej bacteriofago 
 
Principal mecanismo de resistencia adquirido: 
➢ Producción de enzimas 
➢ Modificaciones bacterianas que impiden la llegada del antibiótico a la punta diana. 
➢ Alteración de la punta diana 
 
 
Producción enzimática: 
 
 
 
 
Gram +: libaran enzimas que se va a espacio extracelular que ataca los Beta