ERA 2 microbiologia

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Bacteriología 
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(Apunte 2021) Nieva, Lautaro Rafael 
 
 
Contenido teórico: 
Generalidades de bacteriología. .......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 1 
Antibióticos y resistencia bacteriana. .............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 9 
Cocos Gram (+). ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................17 
Enterobacterias. ...................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 29 
Bacilos Gram (-) no fermentadores. ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 41 
Familia vibrionaceae. ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 47 
Espiroquetas y zoonosis. ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 53 
Cocos Gram (-)......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 59 
Bacilos Gram (+), Gardnerella y Bordetella. .............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 65 
Rickettsias, Chlamydia y Mycoplasma. ...................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 73 
Bacterias anaerobias.................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 81 
Micobacterias y Nocardia. ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 89 
Zona de trabajos prácticos: 
TP01: microbiota normal. .................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................101 
TP03: cocos Gram (+). ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................107 
TP03: coloración de Gram. ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 111 
TP04: enterobacterias + mecanismo de resistencia. ....................................................................................................................................................................................................................................................................................... 113 
TP05: caso clínico “enterobacterias”. ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 121 
TP06: mapa mental “Bacterias Gram (-) productoras de diarreas”. ................................................................................................................................................................................................................. 123 
TP07: Leptospira y Brucella. ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 125 
TP08: ETS. ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................129 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Recordar que esto es un apunte de un particular. 
(No sustituye la lectura del material recomendado 
por la cátedra) 
Generalidades de bacteriología. 
1 
 
 
Generalidades de bacteriología. 
 
 
 
Un poco de historia 
Antoni van Leeuwenhoek: 
— Considerado el padre de la microbiología. 
— En 1676 describió los “animálculos” cocos, bacilos y espirilos, mediante el primer 
microscopio que él mismo había inventado. 
Ferdinand Julius Cohn (1828-1898): 
— Considerado el padre de la bacteriología. 
— En 1882 realiza la primera clasificación sistemática. 
Louis Pasteur (1822-1895): 
— Pasteurización. 
— Vacunas contra la rabia, cólera, gripe aviar, etc. 
Robert Koch (1843-1910): 
— Aislamientos bacterianos, tuberculosis y postulados de Koch. 
Alexander Fleming(1881-1955): 
— Descubridor de la penicilina (el primer antibiótico) de forma accidental. 
 
 
 
 
 
En la actualidad no disponemos de nuevos antibióticos, los más novedosos tienen entre 10 a 20 años de antigüedad. 
Esto se traduce en que la guerra entre las bacterias y los antibióticos, la van ganando las primeras mencionadas 
ya que hay mucha “resistencia bacteriana”. 
Generalidades 
Taxonomía: 
Dominios: 
✓ Archaea. 
✓ Bacteria. 
✓ Eukarya. 
— Pro = primitivo. 
— Eu = verdadero. 
— Cario = núcleo. 
El dominio bacteria (patógenas para el 
hombre) incluye más de 52 Phylum, de los 
cuales solo 29 son cultivables. No cultivable 
significa que el diagnóstico se realiza mediante 
la clínica, observación directa o serología, por ejemplo, Treponema Pallidum y Mycobacterium leprae. 
Antoni Van Leeuwenhoek. 
Ferdinand Julius Cohn. 
Louis Pasteur. 
Robert Koch. 
Alexander Fleming. 
Procariotas (núcleo primitivo). 
Eucariotas (núcleo verdadero). 
Generalidades de bacteriología. 
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Las bacterias son organismos unicelulares, pequeños y elementales que miden 1-3 micras (se ven al 100x en M.O.) 
y presentan las siguientes estructuras: 
✓ Pared celular. 
✓ Membrana celular 
✓ Citoplasma. 
✓ Ribosomas. 
✓ Gránulos. 
✓ Vesículas. 
✓ Región nuclear o nucleoide: es región 
porque no tiene un núcleo establecido. 
✓ Anexos: pueden o no estar presente, 
pero cuando están presentes las hacen 
más patógenas: 
— Capsula. 
— Flagelos. 
— Pili o fimbria. 
 
Pared celular 
• Heteropolímero insoluble en agua. 
• Las cadenas laterales están constituidas por un soporte formado por N-acetil-glucosamina y N-acetil-
murámico y un conjunto de puentes transversos idénticos. 
• También está presente en las células vegetales y hongos, pero formada por otros componentes. 
Funciones: 
✓ Morfología celular. 
✓ Propiedades tintoriales. 
✓ Autobiosíntesis. 
✓ Reproducción. 
✓ Sitio de determinantes antigénicos. 
 
La pared puede variar en sus componentes estructurales, lo que hace que tenga distintos comportamientos frente 
a los colorantes y nos permite clasificarlas de acuerdo a sus propiedades tintoriales. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Envoltura bacteriana. 
Hans Christian Gram: 
Fue el primero en darse cuenta que las bacterias tenían propiedades 
tintoriales. 
Intentó establecer la diferencia entre bacterias causantes de la 
neumonía: Klebsiella pneumoniae y el Streptococcus pneumoniae. 
A una muestra de esputo fijada con calor, le agregó violeta de genciana, 
luego yoduro de potasio para que haya una fijación mayor, y finalmente 
lo lavó con alcohol. Y observó que algunas bacterias se teñían de violeta 
y las denominó “bacterias Gram positivas”. 
 
Años más tarde, el científico alemán Carl Weigert añadió safranina (un 
contracolorante) después del procedimiento de Gram, y observó que 
algunas bacterias no se teñían y luego se teñían de rojo. Estas últimas 
fueron llamadas “bacterias Gram negativas”. 
Generalidades de bacteriología. 
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Bacterias Gram (+): 
Tienen: 
• Una pared gruesa de peptidoglucanos. 
• Ácido teicoico (determinante antigénico): 
— Polímeros solubles en agua. 
— Constituidos por residuos de 
ribitol o glicerol unidos por 
enlaces fosfodiésteres. 
— Fija el ion magnesio y lo introduce 
dentro de la célula. 
 
 
 
 
Bacterias Gram (-): 
Tienen: 
• Una pared media densa de 
peptidoglucanos rodeada de una 
membrana interna (MI) y una 
membrana externa (ME). 
• LPS/lipopolisacáridos (endotoxina): 
— Principal endotoxina 
bacteriana, que se libera solo 
cuando las bacterias son 
lisadas o por liberación de 
lisozimas del huésped. 
— Está fijado a la ME por enlaces 
hidrófobos. 
— Compuesto por el lípido A y el antígeno O, al cual se fija un polisacárido. 
— Cuando se libera la endotoxina, genera un foco inflamatorio, activa el complemento, se activa el Factor 
XII de Hageman pudiendo producirse una coagulación intravascular diseminada con una consecuente 
afección pulmonar. 
• Espacio periplásmico: 
— Entre la MI y la pared de peptidoglicanos. 
— Tiene una gran concentración de enzimas que le otorga a la bacteria, resistencia antibiótica. 
 
La gran mayoría de las bacterias son Gram (+) o Gram (-), pero hay un pequeño grupo de bacterias que no se 
colorean con el colorante de Gram y que tienen coloraciones especiales, y hay otras que no se pueden colorear 
como en el caso de los micoplasmas que deben ser las únicas bacterias que no tienen pared celular. 
 
Coloración de Gram: 
Tiene una serie de pasos, para que se puedan diferenciar las bacterias Gram (+) de las Gram (-). 
1. Fijación con calor. 
2. Cristal violeta / violeta de genciana / 1er colorante de Gram. Luego se hace un lavado. 
3. Lugol (yodo-yoduro de potasio): va a permitir la formación de complejos estables entre el colorante y la 
pared de peptidoglicanos. 
4. Etanol-acetona: es el decolorante de Gram. Se utiliza para eliminar los restos de colorante. 
5. Safranina / 2do colorante de Gram: es el contracolorante. Va a teñir las bacterias que no tomaron el 1er 
colorante. 
➯La coloración de Gram sirve para saber: distribución, morfología y características de la pared, nada más. 
 
Generalidades de bacteriología. 
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→ Gram (+): violetas (retienen 1er colorante): 
— Su pared celular es resistente al lavado de etanol por el contenido de ÁCIDOS TEICOICOS. 
→ Gram (-): rosadas o rojas (no retienen el 1er colorante, pero si retienen el 2do colorante): 
— Su delgada pared celular se desintegra con el lavado con etanol-Acetona, ya que la ME está 
constituida por LPS. Sale el cristal violeta y permanece la safranina. 
Ziehl-Neelsen (bacterias acido alcohol resistentes-BAAR) 
1. Fijación con calor. 
2. Fucsina. 
3. Calentar hasta emisión de vapores. 
4. Decolorante de Ziehl Neelsen (alcohol-HCL): como estas bacterias son resistentes al alcohol, no van a 
perder su coloración. 
5. Azul de metileno o verde de malaquita: le da color al fondo para que se puedan apreciar las bacterias. 
→ BAAR (+): rosadas. 
— Resisten la decoloración con ácido (son ACIDORESISTENTES), porque su pared celular tiene 
ÁCIDO MICÓLICO. 
Membrana celular 
Membrana interna (MI): 
• Es a fin en todas las bacterias. 
Composición: 
— Proteínas 60%-70%. 
— Lípidos 30%-40%. 
— Hidratos de carbono 10%. 
Funciones: 
— Barrera osmótica. 
— Transporte específico. 
— Receptores quimio tácticos. 
— Secreción proteica. 
— Enzimas de biosíntesis y respiración. 
— Replicación de ADN. 
— Se invagina formando el mesosoma: estructura todavía discutida en 
cuanto a su función. 
 
Membrana externa (ME): 
• Solo está presente en bacterias Gram (-). 
• Tiene una composición fosfolipídica (semejante a la membrana citoplasmática). 
• También tiene una composición proteica: 
a) PORINAS: 
— Se organizan en poros o canales hidrofílicos y permiten el paso de compuestos hidrofílicos con 
PM inferior a 600-650 Da. 
— Constituyen un mecanismo de resistencia a los macrólidos, expulsando los antibióticos de manera 
violenta al exterior por un mecanismo llamado “eflujo”. 
b) PROTEINAS MAYORES NO PORINICAS (OmpA y OmpB): 
— Participan en la fijación de la ME a la capa de peptidoglicanos y se comportan como receptoras 
del pilisexual en la conjugación bacteriana. 
c) PROTEINAS MENORES: 
— Participan en la difusión de compuestos a través de la membrana exterior. Transporte de pequeñas 
moléculas como la Vit. B12 y los sideróforos con hemosiderina. 
— También participan en la replicación del ADN y en la división celular. 
d) ENZIMAS (fosfolipasa A y proteasas): 
• Debido al hecho de servir como barreras a la difusión de moléculas grandes, se le atribuye en parte la gran 
resistencia de las bacterias Gram- a muchos antibióticos. 
Membrana interna. 
Membrana externa. 
Peptidoglicanos. 
Porina. 
LPS. 
Lípido A. 
Antígeno O. 
Núcleo 
polisacárido. 
Generalidades de bacteriología. 
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Morfología: 
La pared celular y la membrana celular forman la “envoltura bacteriana”, la cual va a proporcionar una determinada 
morfología a las bacterias. 
• Cocos: 
— Cadenas (estreptococos). 
— Diplococos (Neisseria meningitidis, N. gonorrhoeae). 
— Tétradas (estafilococos). 
• Bacilos: 
— Cortos: cocobacilos. 
— Ahusados: fusiformes. 
— Largos: filamentosos. 
— Curvos: vibriones. 
• Espirales: 
— Espiroquetas (Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi y Leptospira). 
Ribosomas 
Composición: proteínas y ARN que dirige el ensamblaje de 
partículas. 
Coeficiente de sedimentación → 70s (eucariotas son 80s). 
Subunidades: 
1. 30s: 
✓ Amino acetilación del ARNt. 
✓ Decodificación del ARNm. 
2. 50s: 
✓ Formación de enlaces peptídicos. 
 
Inclusiones intracitoplasmáticas 
• Material de reserva: 
— Glucógeno (enterobacterias). 
— Poli-β-hidroxibutirato (Pseudomonas, Bacillus). 
— Polifosfato o gránulos de volutina (micobacterias, Yersinia pestis, C. diphtheriae). 
— Poliaminas: putrescina, espermidina. 
• Gránulos de azufre. 
Nucleoide y ADN 
Nucleoide: 
Zona irregular donde los procariotas contienen su ADN (sin envoltura nuclear, el ADN está suelto en el citoplasma). 
Composición: 
— ADN 60%. 
— ARN 30%. 
— Proteínas 10%. 
ADN: 
— Bases: adenina-timidina y citosina-guanina. 
— Circular de tipo bicatenario (doble cadena), muy 
plegada, y que suele estar unida a los 
mesosomas. 
— Cerrado covalentemente (es una única molécula). 
— Superhelicoidal (< longitud y > orden estructural). 
— Topoisomerasas: I y II (ADN girasa). 
Plásmidos: 
— Moléculas pequeñas de ADN extracromosómico. 
— Contienen la información genética para la resistencia de antibióticos. 
— Pueden ser transmitidos entre bacterias de diferentes especies a través de los pilis. 
Generalidades de bacteriología. 
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Anexos 
Cápsula y slime: 
Naturaleza polisacárida. 
Cápsula. Slime. 
Más organizada. Más viscoso, formado por glicocálix. 
Funciones: 
✓ Adhesión. 
✓ Antifagocítica. 
✓ Evade la acción de anticuerpos. 
✓ Forman colonias de bacterias 
húmedas (M) y lisas o brillantes (S). 
Funciones: 
✓ Adhesión. 
 
Flagelos: 
• Altamente antigénicos (Ag H). 
• Compuestos por flagelina (las células eucariotas tienen una 
estructura 9+2 o axonema). 
• Estructura: helicoidal, delgados y largos. 
• Ancladas a la pared celular y membrana celular por el cuerpo 
parabasal. 
Funciones: 
✓ Movilidad. 
✓ Movimientos helicoidales de las bacterias. 
Localización: 
→ Periféricos (enterobacterias). 
— D: Perítrica (flagelos a lo largo de toda la bacteria). 
— Atrica (sin flagelos.) 
→ Polares (pseudomonales). 
— A: Monótricas (1 flagelo). 
— B: Iofótricas (1 penacho de flagelos). 
— C: Anfitríca (2 flagelos o penachos de flagelos). 
 
Pili o fimbrias: 
Son microfibrillas proteicas. 
Tipos: 
→ Pilis somáticos (comunes). 
→ Pilis sexuales. 
Funciones: 
✓ Adhesivas (colonización). 
✓ Evasinas. 
✓ Agrecinas. 
✓ Conjugación bacteriana. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Generalidades de bacteriología. 
7 
 
• Algunas bacterias Gram (+), pero no Gram (-), tienen la capacidad de formar esporas. 
• Es el empaquetado de una copia de ADN bacteriana en una nueva forma que contiene poca agua, actividad 
metabólica reducida, no se divide y se ha rodeado de una cubierta con varias capas que la hacen prácticamente 
impermeable (es una forma de resistencia análoga a los quistes de los protozoarios). 
• La bacteria pasa de un estado vegetativo a uno de latencia, el cual puede ser viable durante siglos. Así mismo 
las esporas son difíciles de descontaminar mediante desinfectantes convencionales. 
• Ej. Bacillus y Clostridium. 
Etapas: 
1) Duplicación del ADN. 
2) Formación de un tabique 
(pared cruzada) 
compuesto por dos 
membranas separadas 
por una pared de 
peptidoglucano. Este 
tabique divide a la 
bacteria formando una 
“preespora”. 
3) Inclusión de la preespora. 
4) Formación del córtex o 
corteza. 
5) Formación de la cubierta: 
capa proteica semejante 
a la queratina que 
protege la espora. 
6) Finalización de la síntesis 
de la cubierta, ↑de la 
refractilidad y 
termorresistencia. 
7) Liberación de la endospora de la célula al medio, en ocasiones a este paso también se le denomina 
esporulación. 
Germinación (Transformación de las esporas en el estado vegetativo): 
• La espora capta agua, se hincha, pierde sus capas y produce una nueva célula vegetativa que es idéntica a 
la célula original, con lo que finaliza todo el ciclo. 
• Este proceso requiere la presencia de agua y un nutriente desencadenante (p. ej., alanina). 
Estructura de las esporas: 
→ Núcleo: 
— ADN, ribosomas, ARNt, enzimas. 
→ Cubierta (integumento): 
— Membrana interna. 
— Corteza. 
— Capa interna. 
— Capa externa (Exosporium. Lipoproteína). 
 
 
 
 
Generalidades de bacteriología. 
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Sustancias solubles que alteran el metabolismo normal de la célula huésped. 
— Responsable de signos y síntomas de algunas enfermedades bacterianas. 
— Pueden estar codificadas por fagos, o plásmidos. 
— Actúan en forma local, y/o sistémica. 
— Actúan a bajos niveles. 
Clasificación: 
→ Exotoxinas: secretadas al medio externo. 
— Dependiendo su sitio de excreción pueden ser neurotoxinas, enterotoxinas, etc. 
→ Endotoxinas: son estructurales (forman parte de la estructura de la bacteria). 
— LPS de bacterias Gram (-). 
— Para ser liberadas requieren la lisis de la bacteria, acción de los B-lactámicos o acción de las 
lisozimas del huésped. 
→ Toxoides: es la forma inactivada. Se usa en vacunas. 
— Ejemplos: toxina diftérica, colérica, tetánica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Antibióticos y resistencia bacteriana. 
9 
 
 
 
 
Antibióticos y resistencia bacteriana. 
 
 
 
 
Son sustancias químicas producidas por diferentes especies de microorganismos (ANTIBIOTICOS NATURALES) o 
sintetizados por métodos de laboratorio (ANTIBIOTICOS SINTÉTICOS) que inhiben o suprimen el crecimiento de 
otros microrganismos y pueden eventualmente destruirlos. 
— Estos compuestos difieren marcadamente en sus propiedades físicas, químicas y farmacológicas, así como 
en su mecanismo de acción y espectro antimicrobiano. 
 
Según su efecto pueden ser: 
✓ Bacteriostáticos: 
— Mantienen “estático” el crecimiento de la 
bacteria. Inhiben el crecimiento bacteriano, el 
cual se reanuda una vez se suspende el 
tratamiento. 
— Esto permite que el sistema inmune pueda 
acabar con la bacteria. En caso de pacientes 
inmunosuprimidos, no es conveniente usar 
bacteriostáticos. 
✓ Bactericidas: 
— Producen lisis bacteriana. 
— Los efectos son irreversibles. 
Según su sitio de acción: 
1. Inhibidores de pared celular: β-lactámicos, fosfomicina, bacitracina y glucopéptidos. 
2. Inhibidores de membrana celular: polimixinas, polienos e imidazoles. 
3. Inhibidores de la síntesis de proteínas: tetraciclinas, aminoglucósidos, macrólidos, lincosamidas, 
estreptogramina, cloranfenicol, ácido fusídico y mupirocina. 
4. Inhibidores de la síntesis de ADN: fluoroquinolonas, sulfonamida, trimetoprima, nitrofuranos, rifampicina y 
metronidazol. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Inhibidores de la 
síntesis proteica. 
Inhibidores de la 
síntesis de ácidos 
nucleicos. 
Inhibidores de pared 
celular. Inhibidores de 
membrana celular. Inhibidores del 
metabolismo. 
Antibióticos y resistencia bacteriana.10 
 
La célula eucariota no tiene pared celular. Por lo tanto, son bastante efectivos ya que atacan una estructura que 
solamente tienen las bacterias. 
Inhibidores de pared celular: 
✓ β-lactámicos. 
— Penicilinas. 
— Cefalosporinas. 
— Carbapenémicos. 
— Monobactámicos. 
— Inhibidores de la β-lactamasa. 
✓ Otros: 
— Vancomicina y teicoplanina (glucopéptidos). 
— Daptomicina (lipopéptido). 
— Telavancina (lipoglucopéptido). 
B-lactámicos 
Características: 
— Compuestos por una anillo que presenta 4 elementos y 1 
heteroátomo (NITRÓGENO). 
— En el caso de las penicilinas, cefalosporinas y carbapenems están 
asociados a otro anillo que contiene un AZUFRE. 
— Los monobactams tienen ese nombre ya que están formados 
solamente por un anillo b-lactámico. 
Mecanismo de acción: 
1. Inhibición de transpeptidasa: las penicilinas inhiben la enzima 
que produce la transpeptidación entre las cadenas de peptidoglucanos. 
2. Inactivación de PLP (proteína ligadora de penicilina): la penicilina inactiva PLP, que son enzimas de la pared 
celular bacteriana. 
Interfiere en el último paso de la síntesis de la pared celular bacteriana (transpeptidación o enlace cruzado), 
queda expuesta la membrana celular cuya estabilidad osmótica es menor que la pared. Entonces se produce LISIS 
celular ya sea por presión osmótica o activación de autolisinas (las lisinas son enzimas degradantes de la pared 
celular bacteriana). 
Tipos de penicilinas. Actividad contra: Inactivo contra: 
Penicilinas naturales. Penicilina V. 
Penicilina G sódica. 
Peni. G benzatínica. 
Streptococcus β-hemolítico grupos A y B, 
Neisseria spp, Pasteurella multocida, cocos 
anaerobios, Clostridium spp, Fusobacterium spp, 
Bacteroides spp, Actinomyces spp, Treponema 
pallidum. 
Bacilos Gram (-) 
aerobios. 
Amino-penicilinas. 
(amplio espectro). 
Amoxicilina. 
Ampicilina. 
se extiende el espectro de acción a bacilos Gram 
(-), Listeria spp, Shigella spp y Proteus mirabilis. 
 
Penicilina 
Isoxazólicas 
(R. a penicilinasas). 
Oxacilina. 
Meticilina. 
La meticilino resistencia es una modificación de 
la PLPs de los Staphylococcus. 
 
Carboxi-penicilinas. Ticarcilina. 
Carbenicilina. 
 
Ureido-penicilinas. 
(antipseudomona). 
Piperacilina. 
Mezlocilina. 
Pseudomonas, Streptococcus, Enterococcus, 
Enterobacterias. 
 
 
Antibióticos y resistencia bacteriana. 
11 
 
Farmacocinética: 
Se distribuyen en hígado, riñón, hueso y placenta, pero, tiene BAJA PENETRACIÓN EN LCR, fluidos oculares y 
próstata. 
— Como no tiene llegada al LCR, no se inicia un tratamiento empírico con penicilina ya que puede no servir. 
Cefalosporinas 
Estas drogas alcanzan 
concentraciones útiles en 
líquido sinovial, pleural, 
pericárdico y peritoneal 
(útiles en infecciones de 
cavidades). 
Existen bacterias que son 
productoras de 
cefalosporinasas (enzimas 
inactivan las cefalosporinas), 
y es por ello que aparecen 
los carbapenems. 
 
 
Carbapenémicos 
Son antibióticos más potentes, que solo se usan en pacientes internados (para evitar resistencias). 
— El Imipenem se usa en infecciones urinarias. 
— Se detectaron Pseudomonas resistentes a Imipenem. 
Monobactámicos (aztreonam) 
Presenta actividad contra enterobacterias y Gram (-) como Neisseria, Haemophilus. 
No es activo frente a Gram (+) y anaerobias. 
Inhibidores de la β-lactamasa 
Mecanismo de acción: inhibe las beta lactamasa de Staphylococcus, Klebsiella, E 
coli., Proteus, H influenza, Moraxella catarrhalis, N. Gonorrhoeae, B. fragilis, 
Mycobacterium spp. 
Forma un COMPLEJO ACIL-ENZIMA ESTABLE que inactiva a la enzima actuando 
como inhibidor suicida. 
Bacitracina 
Utilizada para identificación de S. pyogenes el cual es sensible a esta droga. NO se usa para tratamiento ya que 
es bastante tóxica. 
Glucopéptidos (vancomicina y teicoplanina) 
Mecanismo de acción: actúan UNIÉNDOSE A LAS TERMINALES ACIL D-ALANINA-D-ALANINA. 
Utilidad: espectro restringido a Gram (+). 
Eficaz contra SARM (Staphylococcus aureus resistente a la meticilina), SERM (Staphylococcus epidermidis 
resistente a meticilina), enterococos, Streptococcus, Bacillus, Actinomices, Listeria, Corynebacterium y Clostridium. 
Ineficaz: Gram (-) ya que su elevado PM hace que no pueda ingresar a través de la membrana externa. 
Efectos adversos: nefrotoxicidad y ototoxicidad. 
 
Tipos de cefalosporinas. 
Primera 
generación. 
Cefalotina. 
Cefadroxilo. 
Cefalexina. 
 
Segunda 
generación. 
 
Cefuroxima. 
Cefaclor. 
Cefoxitina. 
 
Tercera 
generación. 
Ceftazidima. 
Cefoperazona. 
Ceftriaxona. 
Cefotaxima. 
No sirven frente a: Pseudomonas. 
Sirve para: enterobacterias, 
Serratia, Acinetobacter, Neisseria. 
Cuarta 
generación. 
Cefepima. 
Cefpiroma. 
Ceftazidima . 
Activos frente: Enterobacter 
cloacae y Pseudomona aeruginosa. 
Tipos de carbapenémicos Activo frente a: Inactivo frente a: 
Imipenem. Gram (+), Streptococcus b-hemolíticos, 
Streptococcus viridans, Bacillus y Listeria, frente 
a anaerobios. 
Staphylococcus meticilino 
resistentes y Enterococcus faecium. 
 
Meropenem. 
Ertapenem. 
Inhibidores de B-lactamasa. 
Ácido clavulánico. 
Sulbactam. 
Tazobactam. 
Antibióticos y resistencia bacteriana. 
12 
 
 
Ejercen su acción contra el ribosoma bacteriano 70S (el de los humanos es 80S) compuesto por subunidades 50S 
y 30S (en los humanos es 60S y 40S). 
Inhibidores de la síntesis de proteínas: 
✓ Tetraciclinas. 
— Doxiciclina. 
— Minociclina. 
— Tetraciclina. 
✓ Aminoglucósidos. 
✓ Macrólidos / cetólidos. 
✓ Otros. 
— Lincosamidas. 
— Estreptograminas. 
— Linezolida. 
— Cloranfenicol. 
ATB que interfieren la síntesis de proteínas pueden: 
1) Inhibir la lectura del ARNm. 
2) Causar lectura errónea el ARNm, generando una proteína anómala. 
 
Tetraciclinas 
Formados por cuatro anillos fusionados 
(tetraciclinas). Son bacteriostáticas. 
Mecanismo de acción: se unen a la subunidad 30S 
ribosomal interfiriendo en la unión aminoacil-ARN 
de transferencia al ribosoma. 
Contraindicaciones: pacientes con trastornos renales, embarazadas y niños <8 años (porque es un quelante del 
calcio). 
 
Aminoglucósidos 
Mecanismo de acción: se une a la subunidad ribosómica 30S y 
50S antes de la formación del ribosoma. Dan lugar a una lectura 
errónea de codones de ARNm, con síntesis de proteínas 
defectuosas. 
Para ingresar los aminoglucósidos utilizan un mecanismo de 
transporte activo dependiente de energía oxidativa este sistema 
está ausente en ANAEROBIOS Y ESTREPTOCOCOS (resistencia natural). 
— Estreptomicina se asocia a tetraciclina para el tratamiento de la Brucelosis 
Efectos adversos: nefrotoxicidad y ototoxicidad. 
 
Macrólidos, lincosamidas, estreptograminas 
 
 
Mecanismo de acción: se unen reversiblemente a la subunidad 50S ribosomal. 
Tetraciclinas. Utilidad: 
Doxiciclina. Rickettsias, Clamidias, 
Mycoplasma y espiroquetas. 
 
Minociclina. 
Tetraciclina. 
Aminoglucósidos. Utilidad: 
Amikacina. Bacilos Gram (-) aerobios, 
Staphylococcus, 
enterobacterias, 
Pseudomonas, 
Acinetobacter 
Estreptomicina. 
Gentamicina. 
Neomicina. 
Tobramicina. 
Macrólidos. 
Azitromicina (VO). 
Eritromicina (VO y parenteral). 
Claritromicina (VO). 
Roxitromicina. 
Lincosamidas. 
Lincomicina. 
Clindamicina. 
Estreptograminas. 
Dalfopristina. 
Quinupristina. 
Subunidad 50S: 
— Macrólidos. 
— Lincosamidas. 
— Estreptograminas. 
— Linezolida. 
— Cloranfenicol. 
 
. 
Subunidad 30S: 
— Tetraciclinas. 
— Aminoglucósidos 
Antibióticos y resistencia bacteriana. 
13 
 
Utilidad: 
• Eritromicina: 
— Activo frente a: Streptococcus pneumoniae, Streptococcus B-hemolítico del grupo A, Staphylococcus 
meticilino resistentes, Mycoplasma pneumoniae, Campylobacter, Legionella. 
— No se utiliza en: enterobacterias, Pseudomonas. 
• Lincosamidas y estreptograminas: además de las anteriores tienen utilidad para Bacteroides fragilis y anaerobios 
Linezolida 
• Para combatir GRAM+ resistentes, sobre todo Enterococcus faecium, Staphylococcus aureus, Streptococcus 
agalactiae, Streptococcus pneumoniae, y Streptococcuspyogenes. No tiene efecto sobre GRAM-. 
• Mecanismo de acción: se une a la subunidad 50S ribosomal. Inhibe la síntesis proteica de la bacteria al impedir 
la formación del complejo de iniciación. 
Cloranfenicol 
Se usa en infecciones potencialmente letales en las que no existe otra alternativa a causa de su toxicidad. 
Mecanismo de acción: se une a la subunidad 50S ribosomal. 
— Bacteriostático frente: bacilos Gram (-), Staphylococcus y Streptococcus. 
— Bactericida frente a Haemophilus, Neisseria y Streptococcus pneumoniae. 
— El espectro de acción se extiende a clamidias y rickettsias, Salmonella typhi. 
Efectos adversos: depresión de la médula ósea (no usar en niños ni embarazadas). 
Ácido fusídico 
Mecanismo de acción: impide la traslocación de síntesis proteica por INHIBICIÓN DEL FACTOR G. 
Utilidad: cocos Gram (+), Mycobacterium tuberculosis, Nocardia asteroides y anaerobios. 
Se lo utiliza de manera combinada con penicilina. 
Mupirocina 
Es de uso tópico. Se lo obtiene de la Pseudomona fluorescens. 
Utilidad: tratamiento de portadores nasales de Staphylococcus. 
 
Quinolonas 
Mecanismo de acción: inhiben ADN girasa. 
Efectos adversos: afecta a la deposición de 
cartílagos en animales jóvenes de 
experimentación (contraindicado en niños y 
embarazadas). 
Sulfonamidas y trimetoprima 
La sulfonamida es un análogo del ácido p-aminobenzoico. 
Mecanismo de acción: 
— Sulfonamida: inhibe la acción de la dihidropteroato sintetasa. 
— Trimetoprima: inhibe la dihidrofolato reductasa. 
Las células eucariotas no sintetizan ácido fólico y deben obtenerlo de 
la dieta. Las bacterias sí sintetizan ácido fólico, por lo tanto, este 
mecanismo de acción solo afecta a la bacteria y no al huésped. 
Contraindicado: embarazadas. 
Quinolonas. Utilidad: 
Ácido Naxidílico o vieja quinolona (núcleo 
naftiridina). 
Bacilos Gram (-) 
aerobios, 
Pseudomona 
aeruginosa, 
Staphylococcus 
spp, Pseudomonas, 
Acinetobacter. 
Fluoroquinolonas o 
nuevas quinolonas. 
(surgen de agregan 
un átomo de flúor al 
núcleo de naftiridina). 
Norfloxacina. 
Ciprofloxacina. 
Ofloxacina. 
Lemefloxacina. 
Levofloxacina. 
Antibióticos y resistencia bacteriana. 
14 
 
Poliximinas 
Se utilizan en cuando ya no queda otra alternativa, ya que las personas también tienen membrana celular muy 
parecida a la de las bacterias, entonces no es muy selectivo el uso de estos fármacos. 
Mecanismo de acción: actúan como DETERGENTES CATIÓNICOS, permitiendo la liberación del contenido 
citoplasmático. 
Utilidad: Gram (-), Proteus, Serratia, Neisseria. 
Efectos adversos: son poco selectivas, nefrotóxicas. 
 
 
Sensibilidad: un antibiótico es sensible cuando se lo utiliza en el tratamiento in vivo en el paciente y funciona. 
Resistencia: un antibiótico es resistente cuando se lo utiliza en el tratamiento in vivo en 
el paciente y no funciona. 
 
Mecanismo de resistencia: 
✓ Natural. 
— Bacteria carece de diana para el antibiótico. 
✓ Adquirido. 
— Mutación cromosómica. 
— Conjugación (transferencia del ADN por plásmidos). 
— Transducción (adquisición de ADN foráneo por virus bacteriófagos). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Principales mecanismos de resistencia adquiridos: 
✓ Producción de enzimas. 
✓ Modificaciones bacterianas que impiden la llegada del antibiótico al punto 
diana. 
✓ Alteración del punto diana. 
 
Antibióticos y resistencia bacteriana. 
15 
 
Producción de enzimas 
Las bacterias Gram (+) al no tener membrana externa, liberan sus enzimas al espacio extracelular, diluyéndose y 
PERDIENDO EFICIENCIA. En cambio, las bacterias Gram (-) liberan sus enzimas al espacio periplásmico, haciendo 
que su resistencia por este mecanismo sea MUCHO MÁS POTENTE. 
Ejemplos: 
— Betalactamasas (penicilinasas, cefalosporinasas). 
— Aminoglucosidoacetiltransferasas. 
— Cloranfenicolacetiltransferasas. 
 
Inhibidores suicidas 
Actúan sobre las betalactamasas. 
— Sulbactam. 
— Tazobactam. 
— Ácido clavulánico. 
Ya se detectaron enzimas que también actúan sobre estos inhibidores. 
 
Modificaciones que impiden la llegada del antibiótico a su diana 
— Modificación de las porinas (en Gram-). 
— Eflujo: se generan bombas internas dependientes de ATP que expulsan el antibiótico hacia el LEC. 
 
Modificaciones en el punto diana 
Modificaciones de: 
— ADN girasa (quinolonas). 
— ARN (macrólidos o lincosamidas). 
— PLPs (betalactámicos). 
 
Una misma bacteria puede desarrollar varios mecanismos de resistencias, frente a uno o 
muchos antibióticos, y del mismo modo un antibiótico puede ser inactivado por diversos 
mecanismos de distintas especies bacterianas. 
— Por eso es importante no hacer uso excesivo de antibióticos para evitar generar 
selección de bacterias. 
— Hacer siempre que sea posible el antibiograma. 
— Tratar de usar el antibiótico más específico para la bacteria. 
 
 
Resistencia natural 
✓ Aminoglucósidos: las bacterias anaerobias son naturalmente resistentes 
por carecer de sistema de transporte para aminoglucósidos. 
— Solo se utilizan aminoglucósidos en estos casos cuando se hace 
sinergia con un betalactámico o un glucopéptido. 
✓ Glucopéptidos: por su gran tamaño no les es posible atravesar la 
membrana externa para poder actuar sobre la pared, por lo cual hay 
resistencia para bacterias Gram (-). 
✓ Macrólidos y lincosamidas: por ser hidrofóbicos no atraviesan la 
membrana externa por lo que existe resistencia natural para Gram (-) 
✓ Betalactámicos: no pueden utilizarse frente a bacterias que carecen de 
pared celular (mycoplasma y clamidia). 
 
 
 
Cocos Gram (+). 
17 
 
 
 
Cocos Gram (+). 
 
 
 
 
Generalidades.: 
• Formas esféricas. 
• Se tiñen con el 1er colorante de Gram (violeta de genciana). 
• No esporulados. 
• Aerobios. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Mucha importancia médica. 
• Importantes patógenos nosocomiales y de la vida diaria. 
• Distribución mundial. 
• Parte de la microbiota normal. 
Generalidades: 
• Catalasa (-). 
— Enzima que convierte 2 moléculas de peróxido de hidrógeno en 2 molécula de agua y 1 de oxígeno. 
• Fermentan los hidratos de carbono a ácido láctico. 
• No forman esporas. 
• Aerobios facultativos y algunos aerobios caprofílicos. 
— Caprofílico significa que toleran medios con un cierto porcentaje de CO2. 
 
Especies: 
→ Streptococcus pyogenes. 
→ Streptococcus pneumoniae. 
→ Streptococcus agalactiae. 
→ Streptococcus del grupo viridans (término 
pseudotaxonómico para referirse a un gran grupo). 
→ Enterococcus. 
 
 
 
Géneros de 
importancia clínica: 
Estreptococos/ 
Streptococcus. 
 
Estafilococos/ 
Staphylococcus. 
 
(en cadenas). 
(en racimos). 
H2O2. 
H2O2. 
 
H2O. 
H2O. 
O2. 
 
Catalasa. 
Estructura: 
✓ Cápsula (algunos): 
— Ácido hialurónico. 
— Antifagocitosis. 
✓ Pared: 
— Proteína antigénica. 
✓ Membrana: 
— Antifagocitosis. 
— Pilín: contiene la proteína M (antigénica). 
 
Cocos Gram (+). 
18 
 
Metabolitos excretados: 
Dependiendo el metabolito que libere la bacteria, se pueden producir diferentes sintomatologías (pus, shock, etc.). 
• Estreptolisina: 
— El organismo produce anticuerpos antiestreptolisina que pueden ser cuantificados en laboratorio por la 
prueba ASTO (anticuerpos antiestreptolisina O). 
• Estreptoquinasa. 
• Hialuronidasa. 
• Toxina eritrogénica o pirógena. 
— Cuando un virus bacteriófago afecta al S. pyogenes hace que manifieste esta toxina. 
— Produce la escarlatina (enfermedad de niños causada por el S. pyogenes con un virus bacteriófago). 
Clasificación por Lancefield y por hemolisis: 
Rebecca Lancefield estudió los carbohidratos antigénicos de la pared y los definió en diferentes serogrupos a 
partir de la proteína M. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Identificación del género y especie (resumen): 
1. PROPIEDADES SEROLOGICAS: grupos de Lancefield de la A-
W (Ag específicos según los hidratos de carbono de la pared). 
2. PATRONES HEMOLITICOS. 
3. PROPIEDADES BIOQUIMICAS: por ejemplo, la prueba de 
la bacitracina. 
 
Prueba de la bacitracina: 
— La bacitracina inhibe la síntesis de la pared 
bacteriana.— Muy específica. 
— Inhibe el crecimiento de Streptococcus beta 
hemolíticos del grupo A de Lancefield 
Resultados: 
SENSIBLE: cuando aparece un halo de inhibición. En 
la imagen de la derecha, se puede ver un primer pocillo 
sin halo de inhibición, y un segundo pocillo con un halo 
de inhibición bacteriana por la bacitracina. 
 
 
GÉNERO. CLASIF. LANCEFIELD. HEMOLISIS. 
S. pyogenes. A. β. 
S. agalactiae. B. β. 
S. pneumoniae. NO TIPIFICABLES. α. 
S. grupo viridans. NO TIPIFICABLES. α (a veces β o λ). 
Otras especies. C y G. β (a veces α o λ). 
Enterococcus. D. α-β y λ . 
β: hemólisis total. 
α: hemólisis parcial. 
λ: sin hemólisis. 
 
Gamma. 
Beta. 
Alfa. 
Coloración de Gram SOLO sirve para saber: 
✓ Distribución (cadenas, racimos, etc). 
✓ Morfología (cocos, bacilos, espiroquetas). 
✓ Características de la pared (Gram + o -). 
Cocos Gram (+). 
19 
 
S. pyogenes 
“Estreptococo β-hemolítico del grupo A (EGA)”. 
Importancia clínica: 
→ Infecciones piógenas o supurativas. 
Superficiales: 
✓ Faringitis o anginas. 
✓ Impétigo o piodermitis. 
✓ Abscesos. 
Invasivas: 
✓ Erisipela. 
✓ Celulitis. 
✓ Infección de herida. 
✓ Sepsis puerperal. 
✓ Fascitis necrotizante (gangrena estreptocócica). 
✓ Absceso peritonsilar y retrofaríngeo. 
✓ Sinusitis. 
✓ Otitis media. 
✓ Meningitis. 
✓ Artritis séptica. 
✓ Infección urinaria. 
→ Enfermedad producida por la exotoxina pirógena o eritrogénica. 
✓ Escarlatina. 
✓ Síndrome símil shock tóxico. 
→ Enfermedad post-estreptococica no supurativas. 
✓ Fiebre reumática. 
✓ Glomerulonefritis. 
 
Faringitis o anginas: 
Ocurre luego de los 3 años (cuando se expresan receptores de fibronectina). 
Antes de eso en 60-80% de los casos es producida por virus. 
• Frecuente en niños de 4-15 años. 
Patogenia: 
Contagio por vía inhalatoria, por saliva o gotitas de flügge. 
La puerta de entrada son las fauces ➜ adhesión a receptores de 
fibronectina ➜ colonización ➜ respuesta inflamatoria ➜ liberación de 
toxinas y enzimas. 
— Los receptores de fibronectina no se expresan en las fauces 
hasta los 3 años de edad. 
— Anginas antes de los 3 años probablemente sean de origen viral. 
— Periodo de incubación: 2-4 días. 
 
Diagnóstico: 
Directo: 
1. Test rápido (hisopado de las fauces): resultados en 
15-20minutos. 
2. Aglutinación en látex: para Ag capsulares de S. 
Pneumoniae. Muestra de orina, suero y LCR. 
3. Sensible a la bacitracina. 
 
Piel y tejidos blandos. 
Respiratoria. 
Diseminación metastásica. 
Tratamiento: 
✓ Penicilina. 
— No se han encontrado cepas resistentes a 
la penicilina. 
— Puede ocurrir una falla terapéutica. 
— El objetivo del inicio rápido del tratamiento 
es evitar la presencia prolongada del 
antígeno dentro del huésped. 
Cocos Gram (+). 
20 
 
 
 
 
Escarlatina: 
Complicación temprana de la faringitis por S. pyogenes EN ESTADO DE LISOGENIA (tiene 
un virus bacteriófago). 
• Excreta una TOXINA ERITROGÉNICA que produce la erupción cutánea por un proceso 
de hipersensibilidad. 
• Contagiosa por gotitas de flügge. 
Tratamiento: ✔ Penicilina. 
 
 
 
Impétigo o piodermitis: 
Inflamación de la dermis + epidermis. 
• Se caracteriza por costras melicéricas 
(similar a la miel). 
• El paciente se puede rascar y 
autoinocular en toda la zona. 
• Diagnostico diferencial con 
Staphylococcus aureus. 
Tratamiento: ✔ Penicilina. 
 
Abscesos: 
Diagnostico diferencial con 
Staphylococcus aureus. 
Tratamiento: ✔ Penicilina. 
 
 
 
Erisipela (lesión de la hipodermis): 
Epidemiología: 
• Común en obesos (suelen tener onicomicosis, la cual actúa como puerta 
de entrada), sedentarios y personas con várices (puerta de entrada). 
• Hay que eliminar la puerta de entrada por la alta reincidencia. 
Fisiopatogenia: 
• Más común en los miembros inferiores. Ocurre por el aumento de presión 
en esa zona. 
• Hay diseminación por vía linfática. 
• Las lesiones son en tipo “manchas de aceite”, pudiendo diferenciarse 
entre la piel enferma y la piel sana. 
• El límite donde se puede diferenciar la piel sana y enferma se denomina 
“rodete imaginario” y es muy doloroso para la persona. 
Tratamiento: ✔ Penicilina. 
Celulitis (inflamación de la hipodermis): 
— Dolor, edema, fiebre, escalofríos y 
linfoadenopatías regionales. 
— Diagnóstico diferencial: S. aureus. 
Tratamiento: ✔ Penicilina. 
 
 
 
Fascitis necrotizante: 
Invasión de la fascia muscular (tejido conectivo que envuelve 
grupos musculares). 
 
 
-Cuando los EGA llegan a 
la fascia, se vuelven 
anaerobios (aerobios 
caprofílicos), produciendo 
gas y agua que lleva a la 
isquemia de la zona y 
posterior necrosis. 
Tratamiento: 
 
 
✔ Quirúrgico (ya que los ATB no llegan a ese lugar). 
 
 
 
Cocos Gram (+). 
21 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fiebre reumática: 
Enfermedad inflamatoria no supurativa, producida por respuesta inmune a antígenos de los EGA. 
Patogenia: 
Se produce una artrotoxina que no afecta tanto las articulaciones, sino que va directamente al corazón. 
• Se inicia a partir de 2-3 semanas de una faringoamigdalitis aguda. 
• Puede afectar a cualquier parte del organismo. El principal órgano comprometido es el corazón produciendo 
pericarditis, miocarditis y endocarditis (pancarditis). 
• En muchos casos suele producirse daño crónico y progresivo de las válvulas cardíacas con posterior IC. 
Diagnóstico: 
→ Clínico y epidemiológico: 
✓ Fiebre, soplo cardiaco, nódulos subcutáneos, eritemas. 
✓ Antecedentes de faringoamigdalitis o escarlatina. 
→ Laboratorio: 
✓ Cultivo de hisopado de fauces (no muy efectivo ya que 
seguramente no está más la bacteria). 
✓ Identificación. 
✓ Elevado título DE ASTO (el más efectivo ya que quedan anticuerpos 
formados en caso de exposición). 
Diagnóstico diferencial: 
• S. del grupo viridans que también producen endocarditis. 
 
Glomerulonefritis: 
Patogenia: 
• El huésped genera IgG contra componentes del estreptococo (M12- M49) y otros (lamininas y colágeno). 
• En determinadas circunstancias la IgG reconoce epítopes en la membrana glomerular y produce 
inmunocomplejos que atraen al complemento dando el resultado final la lesión glomerular. 
Diagnóstico: 
✓ Titulación de c3b y c4b (componentes del complemento). 
S. pneumoniae (neumococo) 
“Estreptococo α-hemolítico”. 
Epidemiología: 
• Miembro de la microbiota normal bacteriana que coloniza más del 40% 
de la nasofaringe en adultos sanos y niños sin efecto adverso 
• Principal causa de las neumonías de la comunidad. 
Complicaciones 
tardías: 
Fiebre reumática: 
Entrada por vía inhalatoria 
o a veces cutánea. 
 
Glomerulonefritis: 
Entrada por vía cutánea a 
veces inhalatoria. 
 
Producidas por una respuesta 
inmune cruzada a componentes 
antigénicos del S. pyogenes. 
 
Aparecen luego de 15 a 
20 días de la exposición 
al S. pyogenes. 
Tratamiento: 
✔ Corticoides (ya que el 
patógeno no está más, solo 
están los anticuerpos). 
Cocos Gram (+). 
22 
 
• Principal causa de meningitis no epidémicas (40% de mortalidad por la alta resistencia antibiótica). 
• Principal patógeno responsable de muertes infantiles. 
— 1 millón de muertes en niños en cada año a nivel mundial. 
— Los niños pueden ser portadores de más de un serotipo en forma asintomática. 
• Alto riesgo: ADULTOS MAYORES. 
• Único reservorio: HOMBRE. 
• Presenta vacunación obligatoria. 
Identificación en laboratorio: 
• Diplococo capsulado. 
• Tinción: Gram (+). 
• α-hemolíticos (hemolisis parcial). 
• Solubilidad en bilis. 
• Sensibilidad a la optoquina. 
• Requiere de medios enriquecidos para crecer. 
• Produce colonias mucoides. 
• Anaerobio facultativo. 
Transmisión: 
✓ Gotitas de flügge. 
Diagnóstico: 
✓ Gram (+), α-hemolisis, solubilidad en bilis. 
✓ Sensibilidad a la optoquina. 
✓ Tipificación de los serotipos de acuerdo al Ag capsular 
en suero o LCR. 
Tratamiento: 
✓ Penicilinas. 
✓ Cefalosporinas de 3° generación (ceftriaxona). 
Profilaxis (vacunas obligatorias): 
✓ Conjugada antineumocócica 7-valente. 
— Hecha con 13 serotipos. 
— Ag de capsula. 
— Aplicación: 2-4-12meses de vida (efectiva en 
menores de 2 años). 
S. agalactiae 
“Estreptococo β-hemolítico del grupo B”. 
Epidemiología: 
• Una de las principales causas de sepsis neonatal. 
• Ley nacional obligatoria: N° 26369/2008. 
— Identificación obligatoria del patógeno a las 35-37 semanas 
de gestación en embarazadas que vayan a parto natural. 
Patogenia (2 posibilidades): 
1. Coloniza la mucosa vaginal ➜ ascenso rápido por líquido 
amniótico ➜ es aspirado por el feto ➜ enfermedad neonatal. 
2. Coloniza la mucosa vaginal ➜ durante el parto el feto aspira el líquido amniótico ➜ enfermedad neonatal. 
Clínica: 
✓ Enfermedad neonatal. 
✓ Neumonía. 
✓ Meningitis. 
✓ Sepsis. 
Recordar que forma parte 
de la microbiota normal 
en portadores sanos. 
Multiresistencia (en aumento cuando invade las meninges). 
 
Patogenia y clínica: 
Ingresa por vía nasofaríngea ➜ adherencia ➜ 
colonización ➜ inflamación ➜ patologías: 
Locales (diseminación por contigüidad): 
✓ Otitis. 
✓ Neumonía. 
Diseminación por vía hematógena: 
✓ Meningitis. 
✓ Bacteremia. 
✓ Artritis. 
Factores de virulencia: 
✓ Capsula (propiedad antifagocítica). 
✓ Pared. 
✓ Neumolisina. 
✓ IgA proteasa (destruye las IgA en mucosas, 
disminuyendo las defensas de la persona). 
✓ Autolisinas. 
✓ Enzimas. 
 
✓ Polisacárida o polivalente. 
— Hecha con 23 serotipos. 
— Ag polisacáridos purificados. 
— Aplicación: adultos mayores, única dosis (no efectiva en 
<2 años). Embarazadas, después de 16 semanas. 
 
Diagnóstico: 
✓ Hisopado vaginal y perianal. 
— Para buscar S. agalactiae en la embarazada de 35 a 37 sem. de gestación. 
Profilaxis y tratamiento: 
✓ Penicilina 4hs antes del parto. 
 
Cocos Gram (+). 
23 
 
S. del grupo viridans 
“Estreptococos α-β y λ-hemolíticos”. 
— La mayoría son λ-hemolíticos. 
Características: 
• Cocos Gram (+) que se disponen en cadenas. 
• Aerobios facultativos y algunos caprofílicos. 
• Microbiota normal de la cavidad oral, nasofaringe, aparato genital 
femenino y gastrointestinal. 
Clínica: 
✓ Endocarditis subaguda lentas. 
— Mucha afinidad por las válvulas ya lesionadas. 
— S. gordonii, mitis, mutans, oralis, sanguis. 
✓ Abscesos dentales o cerebrales. 
— S. anginosus, constellatus, intermedius. 
✓ Bacteremia. 
Enterococcus 
“Estreptococos α-β y λ-hemolíticos del grupo D”. 
Epidemiología: 
• Contaminan ambientes hospitalarios. 
— Son de la comunidad que se hacen 
intrahospitalarios. 
• Forman parte de la microbiota gastrointestinal. 
• Tienen mucha resistencia antibiótica. 
Características: 
• Cocos Gram (+), dispuestos en cadenas cortas. 
• Aerobios facultativos. 
• Toleran condiciones ambientales extremas: crecen en presencia de NaCl 6.5 % y sales biliares al 40%. 
Especies de importancia: 
✓ E. faecalis (λ-hemolítico). 
— Tratamiento con beta-lactámicos. 
✓ E. faecium (λ-hemolítico). 
— Gran resistencia a la vancomicina, la cual siempre es la última 
— opción frente a infecciones con resistencia beta-lactámicos. 
• Cocos Gram (+) en racimos. 
• Catalasa (+). 
• No forman esporas. 
• Contaminan: piel y mucosas. 
• Afectan a la comunidad y nosocomial. 
Prueba de la coagulasa: 
Determinación de la presencia de la enzima coagulasa. 
— Se pone en contacto una pequeña cantidad de cultivo bacteriano con un plasma con anticoagulante y se deja 
incubar 4 hs a 37°c. 
✓ Coagulasa (+) ➜ S. aureus. 
 Coagulasa (-) ➜ S. epidermidis o S. saprophyticus. 
 Streptococcus. Staphylococcus. 
Disposición. Cadenas. Racimos. 
Catalasa. (-). (+). 
Esporas. No. 
Afectan. Comunidad y nosocomial. 
S. aureus. S. epidermidis. S. saprophyticus. 
Colonizante transitorio de la piel. Colonizante natural de la piel. 
 
1. Enterotoxinas (intoxicación alimentaria). 
2. Invasión directa. 
Crea biopelículas en catéteres 
y prótesis. 
Infecciones urinarias en 
personas jóvenes. 
✓ Caries dentales. 
— S. mutans, sobrinus. 
✓ Septicemias en pacientes neutropénicos. 
— S. mitis. 
✓ Neoplasia del aparato digestivo. 
— S gallolyticus. 
 
Clínica: 
✓ Infecciones del tracto urinario. 
✓ Bacteremia. 
✓ Endocarditis. 
Diagnóstico: 
✓ Hidrolizan la esculina. 
 
Cocos Gram (+). 
24 
 
S. aureus (SAU) 
Epidemiología: 
• Colonización en el 30% de las personas sanas. 
• Común en fosas nasales. 
— Personal de salud: usa mupirocina nasal para descolonizar a 
esta bacteria. 
• Patógeno asociado a infecciones humanas. 
• Gran variedad de factores de virulencia. 
• Capacidad de adquirir resistencia a los antibióticos b-lactámicos 
mediante el desarrollo de B-LACTAMASAS. 
Factores de virulencia: 
Toxinas: 
✓ TSST-1 (toxina del shock tóxico). 
✓ Enterotoxina. 
✓ α-hemolisina. 
✓ Exfoliativa o epidermolítica (ET-A y ET-B): proteólisis 
de la matriz mucopolisacárida de la epidermis. 
Invasinas: 
✓ Coagulasa (transforma fibrinógeno en fibrina). 
✓ Hialuronidasa, lipasa, elastasa, nucleasa (degradan 
ácido hialurónico, lípidos, elastasa y ácidos nucleicos). 
✓ Leucocidina de Panton-Valentine (actúa sobre los 
leucocitos, produciendo degranulación y lisis celular). 
Otros: 
✓ Cápsula. 
✓ Proteína A. 
✓ Adhesinas (fibronectina). 
Clínica: 
✓ Foliculitis. 
✓ Forunculosis. 
✓ Impétigo. 
✓ Celulitis. 
✓ Endocarditis. 
✓ Osteomielitis. 
✓ Abscesos en piel, hígado, riñón y cerebro. 
 
 
 
Bacteremia. 
Heridas quirúrgicas. 
Presencia de catéteres. 
Drogadicción endovenosa. 
(Puerta de entrada). 
 
Síndrome de la piel escaldada: 
Ocurre por las toxinas exfoliativas. 
— Afecta a recién nacidos. 
— Aparecen ampollas, bullas o quemaduras. 
Intoxicación alimentaria: 
Ocurre por enterotoxinas en alimentos contaminados. 
— Personas que tienen al S. aureus como colonizantes en sus manos 
manipulan los alimentos sin protección. 
Síndromes por toxinas: 
✓ Síndrome de la piel escaldada. 
✓ Síndrome del shock tóxico. 
✓ Intoxicación alimentaria. 
— Ocurre más que nada en los 
helados y cremas por las 
temperaturas. 
— Las infecciones suelen ser 
MASIVAS, de diarrea acuosa, 
vómitos y fiebre autolimitados 
(no dura mucho tiempo). 
Tratamiento: ✔antidiarreicos 
y reposición hidroelectrolítica 
(de soporte). 
Cocos Gram (+). 
25 
 
Capacidad de adquirir resistencia a los antibióticos: 
✓ PENICILINA: 95% son resistentes por producción de B-lactamasas. 
✓ METICILINA (meticilino-resistencia): asociada a multiresistencia. POR MODIFICACIÓN DEL SITIO BLANCO. 
— HA-MRSA o SARM (Staphylococcus aureus resistente a meticilina): patógeno hospitalario. 
— CA-MRSA o SARM (Staphylococcus aureus resistente a meticilina): patógeno de la comunidad. 
Tratamiento: 
Sensible a la penicilina (1-10% de los casos). 
✓ Penicilina. 
Resistente a la penicilina, pero sensible a la meticilina. 
✓ Meticilina. 
Resistente a la penicilina y meticilina. 
✓ Vancomicina y teicoplanina. 
S. epidermidis (SEP) 
Epidemiología: 
• Patógeno más frecuente asociado a infecciones de prótesis. 
• Produce macromoléculas que favorecen la adhesión a plásticos: 
1. Por adherencia: polisacárido capsular. 
2. Por colonización: glicocálix o slime extracelular. 
Clínica asociada: 
✓ Endocarditis (lo que menos aparece). 
✓ Bacteremia asociada a catéteres. 
✓ Meningitis en pacientes con shunt. 
✓ Infección de heridas quirúrgicas. 
✓ Infecciones de derivaciones de LCR. 
✓ Infecciones urinarias en pacientes hospitalizados con complicaciones del tracto urinario. 
Tratamiento: 
Sensible a la penicilina (1-10% de los casos). 
✓ Penicilina. 
Resistente a la penicilina, pero sensible a la meticilina. 
✓ Meticilina. 
Resistente a la penicilina y meticilina. 
✓ Vancomicina y teicoplanina. 
S. saprophyticus 
Epidemiología: 
• Segundo agente causal de infecciones urinarias en mujeres jóvenes sexualmente activas. 
Tratamiento: 
Sensible a la penicilina (1-10% de los casos). 
✓ Penicilina. 
Resistente a la penicilina, pero sensible a la meticilina. 
✓ Meticilina. 
Resistente a la penicilina y meticilina. 
✓ Vancomicina y teicoplanina. 
En pacientes ambulatorios con infecciones urinarias. 
✓ Norfloxacina. 
 
Síndrome del shock tóxico: 
Ocurre por TSST-1 (toxina del shock tóxico). Es un superantígeno.Genera un síndrome compuesto por: 
— Fiebre, hipotensión, vértigo, rash cutáneo, fallo renal. 
— Cuadro grave antiguamente debido al uso prolongado de tampones en mujeres. 
 
Cocos Gram (+). 
26 
 
Algoritmo de identificación 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Streptococcus. 
 S. pyogenes. S. pneumoniae. S. agalactiae. S. del grupo viridans. Enterococcus faecalis y E. Faecium. 
Clasificación. β-hemolítico del grupo A α-hemolítico. 
β-hemolítico del 
grupo B. 
α-β y λ-hemolíticos 
(mayoría son λ-
hemolíticos). 
λ -hemolíticos del grupo 
D. 
Epidemiología. 
Microbiota normal. 
1° causa de neumonías de la 
comunidad. 
1° causa de muertes infantiles. 
Una de las 
principales causas 
de sepsis 
neonatal. 
Microbiota normal. 
Microbiota normal. 
Son de la comunidad 
que se hacen 
intrahospitalarios 
Clínica. 
Faringitis. Impétigo o 
piodermitis. Abscesos. Erisipela. 
Celulitis. Fascitis necrotizante. 
Escarlatina. 
Fiebre reumática (FR). 
Glomerulonefritis (GN). 
Locales (diseminación por 
contigüidad): Otitis. Neumonía. 
Diseminación por vía 
hematógena: Meningitis. 
Bacteremia. Artritis. 
Enfermedad 
neonatal. 
Neumonía. 
Sepsis. 
Meningitis. 
Endocarditis subaguda 
lentas (válvulas ya 
lesionadas). Abscesos 
dentales o cerebrales. 
Bacteremia. Septicemias 
en pacs. neutropénicos. 
Infecciones del tracto 
urinario. 
Bacteremia. 
Endocarditis. 
Diagnóstico. 
Directo: 
1. Test rápido (hisopado de las 
fauces). 
2. Aglutinación en látex: 
3. Sensible a bacitracina. 
FR: clínico y epidemiológico + 
laboratorio (ASTO). 
GN Titulación de c3b y c4b. 
Gram (+), α-hemolisis, 
solubilidad en bilis. 
Sensibilidad a la optoquina. 
Tipificación 
Hisopado vaginal y 
perianal en la 
embarazada de 
35 a 37 sem. de 
gestación. 
 Hidrolizan la esculina. 
Tratamiento. 
Penicilina en general. 
Quirúrgico para fascitis 
necrotizante. Corticoides para 
FR y GN. 
Penicilina. Ceftriaxona. 
Penicilina 4hs 
antes del parto. 
Penicilina. Penicilina + 
aminoglucósido 
(endocarditis). 
E. faecalis (beta-
lactámicos) 
E. faecium (gran 
resistencia a la 
vancomicina). 
Profilaxis. 
Vacunas obligatorias: conjugada 
antineumocócica 7-valente y 
polisacárida o polivalente. 
Penicilina 4hs 
antes del parto. 
 
Gram (+). Cultivo. 
Prueba 
bioquímica. 
Cadenas. 
Racimos. 
(+). 
(-). 
Catalasa. 
Estafilococos. 
Estreptococos. 
(+). 
Coagulasa. 
(-). Disco de novobiocina. 
S. epidermidis. 
Sensible. Resistente. 
Hemólisis. 
β-hemólisis. 
S. saprophyticus. 
Prueba de PYR. 
(+). (-). 
Sensible. Resistente. (+). 
S. pyogenes. 
Bacitracina. 
(-). 
Test de 
Camp. 
S. agalactiae. 
α-hemólisis. 
Resistente. Sensible. 
Optoquina. 
S. del grupo 
viridans. 
S. pneumoniae. 
λ-hemólisis o no 
hemolíticos. 
Enterococos. Queda negro. 
Antibiograma. Bilis esculina. 
E. faecium. E. faecalis. 
S. aureus. 
Otros. Otros. 
Cocos Gram (+). 
27 
 
Staphylococcus. 
 S. aureus (SAU). S. epidermidis (SEP). S. saprophyticus. 
Epidemiología. Común en fosas nasales. Gran resistencia por 
B-lactamasas. 
Patógeno más frecuente asociado a infecciones de 
prótesis. 
Segundo agente causal de 
infecciones urinarias en 
mujeres jóvenes sexualmente 
activas. 
Clínica. 
Foliculitis. Forunculosis. Impétigo. Celulitis. 
Endocarditis. Osteomielitis. Abscesos. 
Síndrome de la piel escaldada (toxina 
exfoliativa). Síndrome del shock tóxico (TSST-
1). Intoxicación alimentaria (enterotoxina). 
Endocarditis. 
Bacteremia asociada a catéteres. Meningitis en pacientes 
con shunt. Infección de heridas quirúrgicas. Infecciones de 
derivaciones de LCR. Infecciones urinarias en pacientes 
hospitalizados con complicaciones del tracto urinario. 
 
Tratamiento. 
Sensible a la penicilina (1-10% de los casos). 
✓ Penicilina. 
Resistente a la penicilina, pero sensible a la meticilina. 
✓ Meticilina. 
Resistente a la penicilina y meticilina. 
✓ Vancomicina y teicoplanina. 
En pacientes ambulatorios con infecciones urinarias. 
✓ Norfloxacina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Enterobacterias. 
29 
 
 
 
 
Enterobacterias. 
 
 
Generalidades de Familia enterobacteriaceae: 
 Bacilos Gram (-). 
 Parte de la microbiota intestinal (enterobacterias) pero también pueden encontrarse libres. 
 Causa más común de IVU (infecciones de vías urinarias). 
 Agentes causales de diarrea. 
 Asociadas a infecciones nosocomiales. 
 
Método de estudio: 
 Oportunistas o extraintestinales. 
 Patógenas primarias o intestinales. 
 Productoras de infecciones urinarias. 
 Zoonosis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Características de Familia enterobacteriaceae: 
 Bacilos Gram (-). 
 Móviles/inmóviles. 
 No forman esporas. 
 Algunas son capsuladas. 
 Crecen bien en peptona sin agregados. 
 Anaerobias y aerobias. 
 Fermentan la glucosa con producción de GAS. 
 Catalasa (+) y oxidasa (-). 
− Carecen de citocromo oxidasa. 
 Reducen nitrato a nitrito. 
Estructura antigénica: 
1. Antígeno FLAGELAR “H”: ubicado en los flagelos. 
− Termolábil. 
2. Antígeno CAPSULAR “K”: ubicado en la cápsula. 
3. Antígeno SOMÁTICO “O”: ubicado en los LPS. 
− Termorresistente. 
− Induce la formación de anticuerpos 
Estos tres antígenos, permiten hacer la tipificación 
de especie. 
Género. Especies de importancia médica. 
Escherichia. Coli y otras cuatro especies. 
Shigella. Serogrupos A (dysenteriae), B (flexneri), C (boydii) y D (sonnei). 
Salmonella. 7 subgrupos. 
Citrobacter. freundii y otras 10 especies. 
Klebsiella. pneumoniae y oxytoca. 
Enterobacter. aerogenes y cloacae. 
Proteus. mirabilis. 
Plesiomona. shigelloides. 
Serratia. marcescens. 
Yersinia. pestis. 
Enterobacterias. 
30 
 
1. Endotoxina o lípido A: ubicado en los LPS. 
2. Antígeno común enterobacteriano. 
Estos dos antígenos son importantes, pero no sirven para hacer la tipificación de especie. 
 
Factores de virulencia (permiten la invasión): 
Estructurales: 
✓ Adhesinas (fimbrias): les permiten adherirse al epitelio sobre el cual va a actuar. 
✓ Pseudocápsula o matriz exopolisacárida: adherencia a sondas urinarias y catéteres, mediante la producción 
de un slime. 
✓ Cápsula: ↑invasividad de cepa encapsulada. Antifagocitosis. Evasión del sistema inmune. 
✓ Sideróforos: extrae el hierro de la hemoglobina, mioglobina, transferrina, lactoferrina, etc. 
✓ Plásmidos: permiten la transferencia de factores de patogenicidad y resistencia a antibióticos. 
Metabólicos: 
✓ Exotoxinas. 
✓ Exoenzimas (hemolisinas). 
✓ Endotoxinas (LPS). 
✓ Citotoxinas. 
 
Enfermedades en humanos: 
✓ Abscesos, neumonía, meningitis, sepsis, infecciones urinarias, infecciones intestinales. 
— Bacteriemia: presencia de bacterias en la sangre SIN signos clínicos. 
— Septicemia: presencia de bacterias en la sangre CON signos clínicos. 
— Sepsis: respuesta abrumadora y extrema del cuerpo a una infección. 
✓ Infecciones intrahospitalarias. 
✓ Diarreas. 
✓ Causales del 50% de las sepsis y más del 70% de las infecciones urinarias. 
 
1. Escherichia coli (uropatógena). 
2. Proteus mirabilis. 
3. Citrobacter freundii. 
4. Klebsiella (pneumoniae y oxytoca). 
5. Enterobacter (aerogenes y cloacae). 
6. Serratia marcescens. 
 
E. Coli uropatógena 
Generalidades: 
— Bacilo Gram (-). 
— Móviles con flagelos perítricos o inmóviles. 
— Fimbrias (pilis). 
— Capsulados. 
— No esporulados. 
 
Características bioquímicas: 
— Fermentan la LACTOSA y GLUCOSA. 
— Catalasa (+). 
— Oxidasa (-). 
— Reducen nitratos a nitritos. 
 
 
Afectan 
inmunodeprimidos. 
 
IVU, cistitis, neumonías, 
bacteriemias, meningitis. 
 
Muchas son intrahospitalarias 
y de alta mortalidad. 
Enterobacterias. 
31 
 
Patologías asociadas: 
✓ Neumonías. 
— Causas: 
a. Secundaria a un foco primario renal (+ común). 
b. Aspiración de secreciones contaminadas. 
c. Arrastre de flora faríngea al introducir un tubo de asistencia mecánica respiratoria. 
— Mortalidad del 50% en pacientes hospitalizados. 
✓ Meningitis neonatal. 
— E. coli K1 es la especieCAPSULADA de las E. coli. 
— Afecta durante el primer mes de vida neonatal. 
— Puerta de entrada gastrointestinal. 
✓ Bacteriemias y septicemias. 
— Causa el 50% de las septicemias hospitalarias. 
— Secundaria a un foco primario. 
— Mortalidad del 50%. 
✓ Infecciones de piel por heridas quirúrgicas y quemaduras. 
✓ IVU (infección de vías urinarias). 
— La infección más común. 
— Cistitis, uretritis, prostatitis y pielonefritis. 
— Producida por la E. coli uropatógena (causa el 90% de las infecciones urinarias 
en individuos sanos). 
— Mujeres tienen mayor predisposición en edad fértil. 
— Factores de virulencia: adhesinas (fimbrias). 
 
Cistitis en la mujer: 
El origen de la E. coli que causa cistitis es fecal. 
Factores determinantes: 
 Higiene insuficiente o deficiente. 
 Parte de la microbiota normal. 
 Relaciones sexuales (la micción postcoital es una medida preventiva eficiente). 
Establecimiento de la bacteria sobre el uroepitelio: 
1. Adhesión al epitelio de la uretra por las fimbrias. 
2. Ascenso hasta la uretra. 
3. Desarrollo en la orina donde encuentran sus nutrientes. 
4. Acidifican la orina produciendo una sensación de ardor y necesidad de orinar (síntomas de cistitis). 
5. Reacción inflamatoria (proteínas, leucocitos y pus en la orina). 
 
Klebsiella spp. 
Generalidades: 
— Inmóviles. 
— Capsuladas (colonias mucoides). 
— Afectan individuos con una enfermedad de base (diabetes, EPOC 
o etilismo). 
— Frecuente en pacientes internados. 
Características bioquímicas: 
— Fermentan LACTOSA. 
— CITRATO como única fuente de carbono. 
 
Patologías asociadas: 
Infección primaria: 
✓ Neumonía intrahospitalaria lobar. 
— Produce abscesos y empiemas. 
Enterobacterias. 
32 
 
Infecciones secundarias: 
✓ Neumonía intrahospitalaria de focos múltiples. 
✓ Infecciones urinarias. 
✓ Bacteriemias primarias. 
— 15-20% de los pacientes internados. 
✓ Infecciones del tracto biliar y heridas. 
 
Enterobacter spp. 
Generalidades: 
— Móviles. 
— No poseen cápsulas. 
— ALTA RESISTENCIA a antibióticos (principalmente a B-
lactámicos). Ocurre por unas b-lactamasas tan potentes que se 
extendieron a otro grupo de antibióticos. 
— Frecuente en pacientes internados, sobre todo en aquello con 
tratamiento antibiótico. 
Características bioquímicas: 
— Fermentan LACTOSA. 
— CITRATO como única fuente de carbono. 
Patologías asociadas: 
✓ Infecciones respiratorias, urinarias y de quemaduras. 
 
Serratia marcescens 
Generalidades y características bioquímicas: 
— Móviles. 
— ALTA RESISTENCIA a antibióticos (principalmente a B-lactámicos). 
— Fermentan LACTOSA. 
— CITRATO como única fuente de carbono. 
Patologías asociadas: 
Infecciones intrahospitalarias: 
✓ Infecciones respiratorias, urinarias y heridas quirúrgicas. 
✓ Bacteriemias. 
✓ Oportunistas en inmunodeprimidos. 
Infecciones extrahospitalarias: 
✓ Artritis séptica. 
 
Tribu proteeae 
Generalidades y características bioquímicas: 
— Móviles. 
— Preferencias por el tracto urinario. 
— Desaminan la FENILALANINA. 
Factores de patogenicidad: 
 Ureasa: hidroliza la urea con producción de NH3 y alcalinización de la 
orina. 
 Fimbrias. 
 Flagelos. 
 Hemolisinas. 
Morganella morganii. Proteus mirabilis. Providencia (rettgeri y stuartii). 
Sepsis generalizada de origen 
urinario en inmunocomprometidos. 
10% de las IVU no complicadas. 
Indol (+): infecciones hospitalarias. 
IVU nosocomiales por manipulación 
(catéteres) u otra patología 
urológica de base. 
Enterobacterias. 
33 
 
Citrobacter freundii 
Generalidades: 
— Móviles. 
— Frecuentes en el agua, suelos, comidas y el tracto intestinal de animales y humanos como microbiota. 
— Junto a Enterobacter, Klebsiella y Escherichia forman el GRUPO COLIFORME de bacterias entéricas. 
— DESTRUYEN las microvellosidades, formando lesiones muy características denominadas de “lesiones de 
adherencia y eliminación” (igual a cepas de E. coli). 
Características bioquímicas: 
— Fermentan variablemente LACTOSA. 
— Hidrolizan UREA. 
— CITRATO como única fuente de carbono. 
Patologías asociadas: 
Infecciones intrahospitalarias: 
✓ Endocarditis. 
✓ Bacteriemias. 
✓ UCI NEONATAL. 
✓ Infecciones urinarias. 
1. Salmonella (typhi y paratyphi). 
2. Shigella (dysenteriae). 
3. Escherichia coli (cepas entero agresivas). 
— E coli entero toxigénica (ECET). 
— E coli entero patogénica (ECEP). 
— E coli entero invasiva (ECEI). 
— E coli entero hemorrágica (ECEH) 
4. Yersinia (pestis). 
Salmonella 
Generalidades: 
— Bacilo Gram (-). 
— Móviles por flagelos perítricos. 
— Anaerobios facultativos. 
— Se adquiere por la ingesta de aguas y alimentos contaminados. 
 
Características bioquímicas: 
— NO Fermentan lactosa. 
— Producen SULFUROS DE HIDRÓGENO a partir de 
aminoácidos azufrados. 
 
Reservorios (fuente de infección): 
→ Salmonellas NO tifoideas: animales. 
→ Salmonellas tifoideas (S. typhi): solo en humanos. 
 
Nomenclatura: 
 
 
 
 
Las serovariedades se clasifican por SEROTIPIFICACIÓN: 
— Se basa en las diferentes combinaciones de antígeno somático “O” y antígeno flagelar “H”. 
— Ag. capsular o virulencia ‘’Vi’’ (S. typhi y paratyphi). 
Enterobacteriaceae. Salmonella.
entérica (humanos).
typhi.
paratyphi.
enteritidis.
choleraesuis.
typhimurium.
bongori (animales).
Especie: 
Género: 
Serovariedades: 
Familia: 
Salmonella en alimentos: 
Enterobacterias. 
34 
 
Patogenia y factores de virulencia: 
Ingesta → llegada al estómago → adhesión a enterocitos y células M de las placas de Peyer mediante adhesinas. 
✓ Adhesinas: 
 Fimbrias pef (fimbrias codificadas en un plásmido): facilitan la adherencia a MICROVELLOSIDADES. 
 Fimbrias lpf (fimbrias polares largas): adherencia a las PLACAS DE PEYER. 
 Fimbrias agregativas: adherencia entre BACTERIAS. 
 Proteína de superficie rck: RESISTENCIA ante el COMPLEMENTO. 
Una vez adherida al INTESTINO DELGADO, la Salmonella spp inyecta proteínas en las células del huésped. 
✓ Sistemas de secreción de proteínas tipo III: codificados. 
 Proteína sipA: DESARREGLA LOS FILAMENTOS DE ACTINA, generando el efecto festoneado “ruffling” y 
permitiendo la internalización de la bacteria dentro de una vesícula endocítica. 
− Una vez se internalizó la bacteria, las microvellosidades vuelven a ser las mismas. 
 Islas de patogenicidad tipo I (SPI-1). 
 Islas de patogenicidad tipo II (SPI-2). 
 Islas de patogenicidad tipo III (SPI-3). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Las bacterias quedan dentro de los enterocitos donde se replican. También se pueden transportar a través del 
citoplasma y liberarse hacia la sangre o circulación linfática. 
Presentaciones clínicas: 
✓ Cuadros gastroentéricos o ENTEROCOLITIS (S. enteritidis). 
✓ Fiebre tifoidea (S. typhi). 
✓ Fiebre paratifoidea (S. paratyphi). 
1. Enterocolitis (S. enteritidis): 
— Reservorio: ANIMALES. 
— Niños <5años y ancianos. 
— Por consumo de alimentos contaminados: huevos, pollo y carne vacuna (habituales las intoxicaciones con 
mayonesa casera.). 
— La infección NO PASA A SANGRE (no hay bacteremia), se limita a la mucosa. 
— Clínica: gran inflamación y diarrea. 
— Diagnóstico por coprocultivo: 
→ Levine y Mac Conkey (medios selectivos para enterobacterias). 
→ Medio SS (salmonella - Shigella) (medio selectivo para patógenos entéricos no fermentadores de lactosa). 
— Tratamiento: reposición hidroelectrolítica. 
Permiten la regulación del anclaje, englobamiento y replicación. 
Enterobacterias. 
35 
 
2. Fiebres entéricas (S. typhi, S. paratyphi A, B, C): 
— Reservorio: HOMBRE. 
— Transmisión: fecal-oral (relación con la condición socio-económica e higiene ambiental). 
− Dosis infecciosa: ALTA de 106 a 109 bacterias (debido a que gran parte se destruye en el Ph gástrico). 
— Incubación 10-14 días. 
— La bacteria es fagocitada por macrófagos de las placas de Peyer y la infección PASA A SANGRE (bacteremia). 
— Clínica: fiebre (por endotoxina), síntomas respiratorios, mareos, confusión, diarrea o constipación, ROSÉOLA 
TIFOIDEA (característico. Erupción maculo-papular en zona abdominalque no dura más de 3 días), 
hepatoesplenomegalia. 
— Diagnóstico: hemocultivo. 
— Tratamiento: antibióticos (según antibiograma, ya que algunas son 
multirresistentes). 
 
Otras presentaciones clínicas: 
✓ Bacteremia sin fiebre (S. typhimurium). 
— Marcadora de pacientes VIH. 
✓ Infecciones locales. 
— Meningitis, endocarditis, pericarditis, osteomielitis, 
✓ Portación crónica. 
 
Shigella 
Generalidades: 
— Bacilo Gram (-). 
— Inmóviles. 
— No capsuladas. 
 
Características bioquímicas: 
— NO Fermentan lactosa. 
— Fermentan GLUCOSA. 
— 4 grupos serológicos: 
1. Grupo A (S. dysenteriae): produce toxina Shiga o enterotoxina, generadora de la disentería bacilar clásica 
2. Grupo B (S. flexneri): 
3. Grupo C (S. boydii): 
4. Grupo D (S. sonnei): 
 
Epidemiología: 
— Malas condiciones sanitarias. 
— Desnutrición 
— Vector pasivo: moscas. 
— En países subdesarrollados. 
 
Fisiopatogenia: 
— Reservorio: HOMBRE. 
— Transmisión: fecal-oral (alta transmisión persona a persona). 
− Dosis infecciosa: BAJA (ya que RESISTEN el Ph Gástrico). 
− En BIEN nutridos: el cuadro desaparece sin tratamiento a los 7 o 10 días. 
− En mal nutridos: puede evolucionar a FORMAS PERSISTENTES por meses. 
— Incubación: 12 horas hasta 4 días. 
— Invade el intestino delgado, se multiplica y luego PASA A COLON. Raramente ocurre diseminación (infección 
autolimitada), es decir NO PASA A SANGRE. 
— Clínica: inflamación (colitis) y úlceras diseminadas en la mucosa colónica. 
→ Por lisis de los colonocitos: inflamación (colitis), úlceras diseminadas y tacto rectal doloroso. 
→ Por TOXINA SHIGA (disentería bacilar clásica): fiebre, dolor abdominal, (pujos y tenesmos), diarreas líquidas 
y luego DISENTÉRICAS (mucosanguinolentas). 
Roséola tifoidea. 
Enterobacterias. 
36 
 
— Complicaciones: 
1. Deshidratación (en niños muy pequeños o mal nutridos). 
2. Sepsis con CID (coagulación intravascular diseminada). 
3. Síndrome urémico hemolítico (S. dysenteriae y algunos serotipos de S. flexneri). 
4. Púrpura trombocitopénica trombótica. 
5. Otras (menos frecuentes): prolapso rectal, megacolon tóxico, colitis pseudomembranosa, hepatitis 
colestásica, conjuntivitis, iritis, úlceras corneales, artritis, síndrome de Reiter, cistitis, miocarditis y vaginitis. 
— Tratamiento: reposición hidroelectrolítica y antibiograma (fluoroquinolonas). 
 
E. coli entero toxigénica (ECET) 
Epidemiología: 
— Causa importante de diarrea infantil en países subdesarrollados y en 
vías de desarrollo. 
— Causa una diarrea acuosa autolimitada. 
— Causan más frecuentemente la DIARREA DEL VIAJERO: estas se 
producen cuando un individuo de un país industrializado viaja a un país 
endémico y adquiere la primoinfección (por consumo de agua, alimentos 
o incluso cepillarse los dientes con el agua). La ausencia de diarrea 
entre los individuos adultos de la zona endémica se debe 
probablemente a la inmunidad desarrollada por exposición continua. 
 
Mecanismo de acción: 
Se adhiere al epitelio del INTESTINO DELGADO y produce daño no por 
invadir la mucosa, sino por sus toxinas. 
✓ Adhesinas: 
 Fimbrias o pilis tipo 1. 
 Fimbrias CFA (antígeno del factor colonizante). 
✓ Toxinas (enterotoxinas): 
 TL: termolábil (es la que más actúa). 
— Se inactiva por ebullición. 
— Se activa por la adenilatociclasa. 
— Induce un ↑ de AMPc que acelera la 
excreción de sodio, cloruros y 
bicarbonatos hacia la luz intestinal, con 
el consiguiente arrastre de agua 
(DIARREA ACUOSA). 
 TS: termoestable. 
— Se activa por la guanilatociclasa. 
— Induce un ↑ de GMPc generando 
DIARREA ACUOSA. 
Clínica: 
— Diarrea acuosa o del viajero (tipo 
coleriforme). NO HAY MOCO, SANGRE 
O PUS. 
— En pocos pacientes se observa vómito 
y fiebre. 
— Puede durar desde 1 a 21 días. 
— En el coproparasitológico no se observan PMN. 
Tratamiento: 
✓ La antibioticoterapia sin antibiograma lleva a la aparición de cepas ALTAMENTE RESISTENTES. 
✓ Reposición hidroelectrolítica y antibiograma. 
✓ Dieta hipofermentativa. 
Enterobacterias. 
37 
 
E. coli entero patogénica (ECEP) 
Epidemiología: 
— Causa importante de diarrea infantil. 
 
Mecanismo de acción: 
— NO INVASIVAS. 
— Produce “efecto de adherencia y borrado” de las microvellosidades, como 
ocurre en ECEH. 
✓ Adhesinas: 
 BFP: median la adhesión inicial. 
 Intimina: media la adhesión íntima. 
 
Clínica: 
— Diarrea MUCOSA (ya que rompe microvellosidades de la mucosa), SIN 
sangre. 
− Puede evolucionar a una diarrea persistente. 
— Presencia de PMN que pueden activar el receptor apical de adenosina y activar la secreción de Cl-. 
— Aumento de la permeabilidad: por apertura de las uniones intercelulares. 
 
E. coli entero invasiva (ECEI) 
Generalidades: 
— Cepa semejante a Shigella (ya que tiene las islas de patogenicidad). 
— No produce toxinas (toxina Shiga). 
— Inmóviles. 
— Invasivas (diarrea disentérica). 
— Colonizan el INTESTINO GRUESO. 
 
Mecanismo de acción: 
1. Penetración del epitelio celular. 
2. Multiplicación intracelular. 
3. Movimiento direccional a través del citoplasma y extensión dentro de las células del epitelio adyacente. 
4. Cuando la infección es severa, estos eventos dan lugar, a una gran reacción inflamatoria, y se producen 
ulceraciones. 
 
Clínica: 
— Diarrea DISENTÉRICA (mucosa y sanguinolenta). 
— Cólicos, tenesmos, reacción inflamatoria. 
— Puede haber fiebre y en las heces aparecen PMN. 
— Evolución autolimitada (1 o 2 días). 
— No hay bacteremia. 
 
Tratamiento: 
✓ Reposición hidroelectrolítica. 
 
E. coli entero hemorrágica (ECEH) 
Epidemiología: 
— En Argentina se encuentra la ECEH (O 157: H7). Pertenece a la categoría de E. coli altas productoras de 
VeroToxinas (VT) o citotoxinas responsable del síndrome urémico hemolítico. 
— Reservorio: TGI de las vacas (relacionada con el consumo de HAMBURGUESAS). 
— Diarrea SANGUINOLENTA y SIN leucocitos en la materia fecal. 
— No invasivas, colonizan el COLON TRANSVERSO y ASCENDENTE. 
 
Mecanismo de acción: 
1. Hemolisina alfa. 
2. Hemolisina beta o enterolisina relacionada con la producción de VT (1 y 2), inducida por un fago temperado. 
3. VT1 inhibe la absorción de agua y sales (diarrea acuosa primaria). 
4. Luego se producen úlceras (diarrea con sangre, pero sin inflamación). 
Enterobacterias. 
38 
 
Yersinia spp. 
Generalidades: 
— Bacilo Gram (-). 
— Móviles 25°C / inmóvil a 37°C. 
— Capsulados. 
— Especies: 
a) pestis: productora de la peste negra o bubónica y neumónica (1346). 
b) enterocolítica. 
 
Yersinia enterocolítica: 
— Asociada a intoxicación alimentaria. 
— Distribución: regiones frías (no es frecuente de climas subtropicales). 
— Temperatura óptima: 22-25°C. 
— Patogenia: 
1. Invasión del íleon terminal. 
2. Necrosis de las placas de Peyer. 
3. Inflamación de ganglios mesentéricos. 
— Clínica: enterocolitis, adenopatía mesentérica, dolor abdominal, fiebre y diarrea. 
 
Yersinia pestis: 
— Causante de la peste bubónica o negra y neumónica. 
− Cuando afectaba piel la mortalidad era del 50% y cuando llegaba al pulmón la mortalidad era del 100%. 
— Reservorio: ardillas, ratas y ratones de campo. 
— Vector: pulgas de las ratas (Xenopsylla cheopis). 
— Factores de patogenicidad: 
1. Ag. capsular polisacárido. 
2. Endotoxina. 
3. Toxinas proteicas. 
— Mecanismo de acción: 
1. Picadura de la pulga. 
2. Yersinia llega a ganglios linfáticos. 
3. Multiplicación local (ganglios locales y regionales). 
4. Hemorragia supurativa subnecrótica. 
5. Bubones: nódulos linfáticos en axila e ingle de gran tamaño y dolorosos, 
edematizados, hemorrágicos e inflamados. 
6. Bacteremia / sepsis (diseminación sanguínea). 
7. Enfermedad multisistémica hemorrágica (bazo hígado, pulmones y 
SNC), meningitis y neumonía. 
8. Al llegar al pulmón (peste neumónica) la mortalidad era del 100%. 
— En este punto se podía transmitir de persona a persona por las 
gotitas de flügge. 
— Diagnóstico: hemocultivo. 
— Tratamiento: estreptomicina y/o tetraciclinas. 
— Prevención: cuarentena y control de roedores. 
 
Plesiomonas spp.