ERA 3 microbiologia

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Micología-Virología. 
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(Apunte 2021) Nieva, Lautaro Rafael 
 
 
Contenido teórico: 
Generalidades de micología. .......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 1 
Micosis superficiales.......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................5 
Micosis subcutáneas. ...................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................13 
Micosis sistémicas ENDÉMICAS. ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 25 
Micosis sistémicas OPORTUNISTAS. ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 37 
Generalidades de virología. ..................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 53 
Diagnóstico virológico. ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 59 
Virus respiratorios. ..............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................67 
Virosis de la infancia. ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................79 
Hepatitis virales. ..................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 89 
VIH. ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 99 
Familia Herpesviridae............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................107 
Enterovirus. ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................115 
Arbovirus. ..................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 119 
Arenavirus y Rabdovirus. ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 127 
Diarreas virales. ..................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 132 
Poxviridae, Papillomaviridae y Polyomaviridae. ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 135 
Zona de trabajos prácticos: 
TP01: caso clínico “micosis superficiales”.....................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................143 
TP02: cuadro comparativo “micosis subcutáneas”. ..............................................................................................................................................................................................................................................................................................145 
TP03: casos clínicos “micosis sistémicas”.................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 147 
TP04: Toma de muestra “LBA”................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 149 
TP05: casos clínicos ‘’Virosis de la infancia’’...........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................151 
TP06: casos clínicos “Hepatitis virales”. ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 153 
TP07: Casos clínicos “VIH”. .....................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................157 
TP08: Casos clínicos “Herpesvirus”.. ...............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................159 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Recordar que esto es un apunte de un particular. 
(No sustituye la lectura del material recomendado 
por la cátedra) 
 
 
 
 
 
Generalidades de micología. 
1 
 
 
 
Generalidades de micología. 
 
 
 
Generalidades 
— Organismos: EUCARIOTAS. 
— Nutrición: aclóricos (sin clorofília, no realizan fotosíntesis), 
heterótrofos (no sintetizan su propio alimento), lisotróficos 
(liberación de enzimas líticas al medio externo, digestión de 
material orgánico y absorción de nutrientes por la pared y 
membrana), saprobiontes (se nutren de restos de 
organismos en descomposición) y a veces parásitos. 
— Pared celular: compuesta principalmente por la QUITINA. 
— Membrana celular: compuesta principalmente por el 
ERGOSTEROL. 
▪ Es el sitio de acción de muchos antifúngicos. 
▪ Es un esterol que está presente en 
la mayoría de los hongos. 
▪ No está presente en por ejemplo 
Pneumocystis jiroveci (antes 
considerado bacteria). 
— Cuerpo: se denomina THALO: 
1) Unicelular: hongos levaduriformes o 
levaduras. 
2) Pluricelular: hongos miceliales o 
filamentosos. 
— Medio de cultivo: agar SABOURAUD 
(para todos los hongos). 
— No forman tejidos. 
— Son inmóviles. 
— Aerobios estrictos o anaerobios facultativos. 
— Reproducción: por ESPORAS (sexuadas o asexuadas). 
▪ La espora es la unidad reproductiva del hongo y contiene toda la información genética necesaria para el 
desarrollo del nuevo individuo. 
 
Estructura 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Morfología fúngica (laboratorio) 
Hongos filamentosos o miceliales: 
— Elemento primario: HIFAS (estructuras cilíndricas parecidas a un tubo, que poseen pequeños poros). 
▪ Septadas o tabicadas: número variable de septos. 
→ Septos hialinos o pigmentados. 
▪ Aseptadas o cenocíticas: no tienen septos. 
— Conjunto de hifas unidas: MICELIO (thalo). 
▪ Reproductivo o de fructificación (aéreo): crece en la 
superficie del medio de cultivo y es donde podemos 
encontrar las conidias o esporas (elemento de 
reproducción). 
▪ Vegetativo o nutritivo (sumergido): aquel que se 
introduce en el medio de cultivo para absorber los 
nutrientes. 
— Colonias: algodonosas, aterciopeladas, polvorientas, de distintos colores. 
— Reproducción: asexual o sexual (crecimiento lateral o apical). 
 
Hongos levaduriformes o levaduras: 
— Elemento primario: BLASTOSPORAS o BLASTOCONIDIAS (thalo). 
▪ Células redondas, ovales o gemantes (30 a 80 micras de diámetro). 
▪ En inmunodeprimidos: la reproducción se acelera tanto que en algunos casos 
(Candida albicans) no da tiempo a dividirse las blastosporas, quedándose unidas 
y alargándose en forma de un filamento denominado PSEUDOMICELIO. 
— Colonias: suaves, cremosas o pastosas con pigmento variado. 
— Reproducción: asexual (brotación interna o gemación). 
— Elemento de resistencia: CLAMIDIOCONIDIAS. 
Hongos dimorfos: 
— Son aquellos que crecen tanto en la forma filamentosa como en la forma levaduriforme, dependiendo esto 
entre otros factores de la temperatura a que son sometidos (25°C o 37°C) y de los nutrientes. 
▪ Levaduriforme: forma parasitaria a 37°C (temperatura corporal humana). 
▪ Filamentosa: forma saprofítica a 28°C. 
 
-Fosfolípidos, carbohidratos y 
proteínas. 
-ERGOSTEROL (lípido princip.). 
-Mesosomas (invaginaciones). 
-Regula el pasaje de sustancias. 
-Permeabilidad selectiva (por 
permeasas y enzimas de la 
cadena respiratoria). 
Constituida por capas de estructura microfibrilar embebida 
en una matriz amorfa. 
-Fibrilares: QUITINA y celulosa. 
-Matriz amorfa: polímeros de 
glucosa (glucanos con enlaces 
beta1-3; 1-6; alfa 1-3) o polímeros 
de manosa (mananos). 
-Proteínas y melanina. 
-Mantener la forma. 
-Evitar shock osmótico. 
-Unión de enzimas. 
-Interfase con el medio. 
-Propiedades antigénicas. 
(igual que cualquier célula eucariota). 
-Mitocondria: ADN autorreplicable. 
-Retículo endoplasmático. 
-Aparato de Golgi: rudimentario. 
-Ribosomas: peso molecular 80s, aislados o como polirribosomas. 
-Inclusiones: vacuola lipídica. 
 
(igual que cualquier célula eucariota). 
-Único o múltiple. 
-Posee nucleolo. 
-Membrana dobles y con poros nucleares. 
-Mucopolisacáridos. 
(presente solo en algunas especies).
-Factores de virulencia. 
-Nutrición. 
-Crecimiento. 
-Resistencia. 
-Fijación. 
-Reproducción. 
-Conservación de la 
especie a distancia. 
Generalidades de micología. 
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Reproducción 
Asexual: 
Se produce por ESPORAS ASEXUALES o CONIDIAS que pueden ser: 
1) Microconidias: redondas, piriformes. 
2) Macroconidias: grandes, fusiformes, generalmente septadas. 
3) Blastosporas o blastoconidias (levaduras): células redondas u ovales que se producen por gemación y separación 
posterior del brote o yema. 
4) Clamidosporas: las células en las hifas se agrandan y forman paredes gruesas (para resistir las condiciones 
externas desfavorables) luego germinan. 
5) Artrosporas: hifas septadas que se fragmentan en células individuales. 
 
Sexual: 
Se produce por MEIOSIS y según su origen pueden ser: 
1) Zigosporas: fusión de la punta de dos hifas cercanas y se desarrollan esporas grandes de pared gruesa. 
2) Ascosporas: dentro de una célula especializada llamada ASCA se formas 4-8 esporas. 
3) Basidiosporas: en la superficie de una célula especializada llamada BASIDIO se forman4 esporas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Taxonomía 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hongos perfectos (poseen reproducción sexual y asexual): 
 C. Zygomycetes: 
— Esporas asexuales: ESPORANGIOSPORAS. 
— Esporas sexuales: ZIGOSPORAS. 
— Micelio NO tabicado (CENOCÍTICO). 
— Ejemplos: Género Mucor, Rhizopus. 
Reino animalia. 
Reino protista. 
Reino fungi. 
Reino plantae. 
Hongos 
PERFECTOS. Eukarya. 
Zygomicota. 
Basidiomycota. 
Ascomycota. 
Hongos 
IMPERFECTOS. 
Deuteromycota. 
Clase: 
4 
 
 C. Basidiomycetes: 
— Esporas asexuales: CONIDIAS. 
— Esporas sexuales: BASIDIOSPORAS. 
— Ejemplos: setas. 
 
Hongos imperfectos (solo reproducción asexual): 
 C. Deuteromycetes: 
— Esporas asexuales: CONIDIAS. 
— Ejemplos: Candida, Malassezia furfur, Trichophyton. 
 
→ Se identifican: con su fructificación asexuada. 
→ Se clasifican: con su reproducción sexual (los que tengan), por ejemplo: 
— Histoplasma capsulatum (asexual). 
— Ajellomyces capsulatum (sexual). 
 
Clasificación clínica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mecanismos de patogenicidad 
✓ Micetismo: ingesta de hongos tóxicos. 
✓ Micotoxicosis: ingesta de alimentos contaminados con metabolitos fúngicos. 
✓ Alergia: producen una hipersensibilidad de tipo 3 donde hay una marcada eosinofilia e IgE. 
✓ Infección. 
 
✓ Acción sobre la membrana celular: 
— Inhibidores de la síntesis de ERGOSTEROL: azólicos (ketoconazol, itraconazol, fluconazol, voriconazol) o 
alilaminas (terbinafina). 
— Alteración del ERGOSTEROL: polienos (nistatina, anfotericina B). 
✓ Acción sobre la pared celular: 
— Alteración de la síntesis de glucanos: caspofungin. 
— Alteración de la síntesis de quitina: nikomicina. 
✓ Acción sobre el ADN: 
— Inhiben la mitosis y replicación del ADN: griseofulvina. 
✓ Acción sobre los ácidos nucleicos: 
— Alteran la síntesis de ADN/ARN: fluorocitosina. 
 
 
 
 
Afectan la epidermis: 
-Pitiriasis versicolor. 
-Tiña negra palmaris. 
-Piedra blanca. 
-Piedra negra. 
 
Afectan epidermis, 
dermis, pelo y uñas: 
-Dermatofitosis. 
-Candidiasis. 
 
Afectan epidermis, 
dermis, TCS, y pueden 
afectar tejido muscular 
y óseo. Normalmente no 
hay diseminación. 
-Esporotricosis. 
-Cromomicosis. 
-Rinosporidiosis. 
-Micetomas. 
-Lobomicosis. 
 Afectan PULMONES para 
diserminarse por VÍA HEMATÓGENA: 
-Candidiasis. 
-Criptococosis. 
-Aspergilosis. 
-Mucormicosis. 
-Histoplasmosis. 
-Coccidioidomicosis. 
-Paracoccidioidomicosis. 
-Blastomicosis. 
Oportunistas 
(afectan inmunodeprimidos). 
Endémicas 
(afectan áreas geográficas). 
 C. Ascomycetes: 
— Esporas asexuales: CONIDIAS. 
— Esporas sexuales: ASCOSPORAS. 
— Ejemplos: Arthroderma. 
. 
Micosis superficiales. 
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Micosis superficiales. 
 
 
“Enfermedades producidas por hongos que afectan los tejidos queratinizados”. 
— Capa córnea de la piel, cabello, uñas y mucosas. 
— Esto se debe a que son hongos con queratinasas (enzimas queratolíticas). 
— El motivo de consulta es: escozor o razones estéticas. 
— Tratamiento: sencillo. 
— Este grupo incluye las: dermatoficias, candidiasis, pitiriasis. 
 
Características generales: 
-Transmisión: por contacto. 
-Saprófitos. 
-Secretan queratinasas. 
-Geófilos, zoófilos, antropófilos. 
-Lesiones: secas. 
 
 
 
Géneros. Microsporum (piel y folículos). Trichophyton (piel, folículos y uñas). Epidermophyton (piel lampiña.) 
Especies. 
-canis. 
-gypseum. 
-tonsurans. 
-verrucosum. 
-violaceum. 
-mentagrophytes. 
-rubrum. 
-schoenleinii. 
-floccosum. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Factores de riesgo: 
-Mala higiene y costumbre de no secarse correctamente la piel. 
-Malnutrición. 
-Clima tropical (humedad y calor). 
-Enfermedades debilitantes (diabetes, glucocorticoides, insuficiencia arterial). 
-Contacto con la fuente de infección. 
-Susceptibilidad genética. 
 
Tiña del cuerpo (tinea corpis): 
-Tiña de la piel glabra (lampiña). 
-Lesiones en escarapela: placas eritematoescamosas 
redondeadas con bordes activos vesiculosos, con la parte 
central sana o con poca descamación. 
-El hongo se extiende en dirección excéntrica (de adentro 
hacia fuera). 
-Toma de muestra: se hace en la zona enrojecida. 
Tiña de la cabeza (tinea capitis): 
-Placas de alopecia con un reborde de pelos cortos. 
-Es prácticamente propia de los niños ya que cura 
sola en el momento de la pubertad. 
-Toma de muestra: de los pelos cortos. 
 
Micosis superficiales. 
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Tiña de la ingle (tinea cruris o eccema marginado de Hebra): 
-Placas eritematoescamosas con bordes vesiculosos; casi 
nunca hay pústulas o como parches hiperpigmentados. 
-Puede darse en cualquiera de los pliegues, pero con 
obesidad aumenta la posibilidad de su desarrollo. 
Tiña del pie (tinea pedis o pie de atleta): 
-Zonas de hiperqueratosis y descamación. 
-Asociado a una zona húmeda, falta de 
ventilación de la zona, falta de cambio higiene 
de medias y zapatillas. 
-Generalmente por Epidermophyton floccosum. 
Tiña de las uñas (tinea ungueum u onicomicosis 
dermatofítica): 
-Frecuente en personas mayores. 
-Los hongos se introducen debajo de la uña (por eso es 
necesario el tratamiento vía oral y no con cremas). 
-Hay engrosamiento de la uña (paquioniquia), cambio de color 
y puede haber desprendimiento (onicólisis). 
Querión de Celso: 
-Tiña capitis inflamatoria causada sobre todo por M. canis y o 
gypseum. 
-Placas supurativas (pústulas y abscesos múltiples), adenopatías 
satélite y dolor a la presión, pero sin fiebre. 
-En las etapas iniciales es una foliculitis y, en las avanzadas, 
constituye el querión verdadero. 
Tiña imbricada (tinea imbricata, Tokelau o 
chimberé): 
-Afecta a determinados grupos étnicos y es posible 
que haya predisposición genética. 
-Transmisión por contacto directo. 
-Escamas que se adhieren por uno de sus bordes, 
muestran disposición concéntrica y adoptan 
aspecto de encaje o arabesco; están muy 
diseminadas y son simétricas. 
Micosis superficiales. 
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Toma de muestra: 
✓ Lavado previo x3 días con 
agua y sal. 
✓ Sin crema, talcos o pinturas. 
✓ Uso de medias de algodón 
(para evitar contaminación). 
✓ No llevar esmalte en las uñas 
(en caso de las uñas del pie). 
✓ Raspando con un bisturí los bordes de la lesión, dejando caer las escamas en una cápsula de Petri 
 
Favus (tiña fávica): 
-Causada sobre todo por T. schoenleinii y M. gypseum. 
-Se caracteriza por escútulas (cazoletas) constituidas 
por masas de hifas y cubiertas por costras amarillentas 
que dan el aspecto de miel seca en el panal (favus = 
panal), despiden un olor característico a “ratón mojado” 
y dejan alopecia cicatricial. 
Tiña de la barba (tinea barbae): 
-Causada sobre todo por T. rubrum y verrucosum. 
-Se caracteriza por pústulas foliculares aisladas o 
agrupadas, de evolución crónica y que dejan alopecia 
cicatricial. 
-Por el rascado y movimiento de los folículos ocurre 
sobreinfección con bacterias. 
-Tratamiento: para el hongo y las bacterias. 
Piedra blanca: 
-Se ven como “liendres” por lo cual es 
necesario realizar la visualización microscópica 
del pelo para realizar el diagnóstico diferencial. 
-Microscopía: micelios hialinos tabicados. 
-Producida por: Trichosporon beigelii. 
Piedra Negra: 
-Similar a la piedra 
blanca, pero producida 
por un hongo con 
melanina. 
-Microscopía: micelios 
pardos tabicados. 
-Producida por: Piedraia 
hortae. 
Tiña nigra palmaris: 
-Máculas 
hiperpigmentadas sobre 
todo palmares. 
-Producida por: Hortaea 
Werneckii. 
Micosis superficiales. 
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Microscopía directa: 
✓ Con KOH (hidróxido de potasio) al 40%. 
— Monomórficos: hifas hialinas tabicadas y ramificadas. 
 
Cultivo: 
✓ Agar Sabouraud a 28 y 37 °C x15días. 
— Se siembra tubo de ensayo y se deja solidificar el 
agar en “pico de flauta” (así hay mayor cantidad de 
superficie para el crecimiento del micelio de 
fructificación). 
— Crecimientolento de 10 a 20 días (promedio de 15). 
— Colonias: algodonosas, aterciopeladas, polvorientas. 
 
Microscopía del cultivo: 
✓ Monomórficos: hifas hialinas tabicadas. 
— Microsporum spp: macroconidias EQUINULADAS y paredes rugosas. 
— Trichophyton spp: microconidias PIRIFORMES. 
— Epidermophyton spp: macroconidias CLAVIFORMES (como en 
raquetas de tenis) agrupadas de a 2 o 3 y paredes lisas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sistémico: 
✓ Griseofulvina. 
✓ Itraconazol. 
✓ Terbinafina. 
Características generales: 
-Levaduras. 
-Lesiones: húmedas. 
-Secreción: en “leche cuajada”. 
-ENDÓGENA: hongo normal de nuestro organismo. 
-Puede ser superficial (inmunocompetentes) o 
sistémica (inmunodeprimidos). 
 
 
 
 
 
 
 
 
Géneros. Candida. 
Especies. 
-albicans. 
-tropicalis. 
-glabrata. 
-parapsilopsis. 
-krusei. 
Tópico: 
✓ Shampoo antiséptico con ketoconazol. 
Factores de riesgo: 
-Extremos de la vida (neonatos y ancianos). 
-Embarazo. 
-Fármacos: ACO, antibióticos, corticoides. 
-Inmunosupresión: VIH, diabetes. 
-Humedad (obesidad genera pliegues donde se 
acumula humedad). 
Micosis superficiales. 
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Toma de muestra: 
✓ Hisopado. 
— Vaginal: de fondo de saco. 
— Oral. 
 
Microscopía directa: 
✓ Con KOH (hidróxido de potasio) al 40% + 1 gota 
de tinta azul. 
— Monomórficos: levaduras con o sin 
pseudomicelios. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vulvovaginitis: 
-Zonas de mucho escozor y tejido inflamado. 
-Secreción en “leche cuajada”, blanquecina y 
con “fish oddor” (complejo GAMM). 
Muguet oral y queilitis angular: 
-Lesiones blanquecinas que se observan en parche 
(pseudomembranas). 
-En las comisuras de los labios se denomina boquera o “queilitis 
angular” constituidos por eritema y fisuras. 
-Sobretodo en lactantes. 
Balanopostitis: 
-Inflamación del prepucio y glande. 
Paroniquia: 
-Inflamación del tejido aledaño a la uña. 
Dermatitis del pañal: 
-Ya que el pañal da el ambiente 
húmedo y caliente que necesita 
la cándida. 
Micosis superficiales. 
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Cultivo: 
✓ Agar Saboraud a 28 y 37 °C x15días. 
— Colonias: cremosas, blanquecinas y húmedas. 
Microscopía del cultivo: 
— Monomórficos: levaduras con o sin pseudomicelios. 
 
 
 
 
 
Sistémico: 
✓ Fluconazol. 
✓ Itraconazol. 
 
 
Características generales: 
— Agente etiológico: Malassezia furfur. 
— Levadura lipofílica. 
— Clínica: máculas hiper o hipopigmentadas en la espalda (por la gran 
cantidad de lípidos de esa zona). 
— Toma de muestra: previo lavado con agua y sal, y luego se toma la 
descamación. 
— Microscopía directa: monomórfico: levaduras con hifas cortas 
(patognomónico). No es necesario hacer cultivo. 
— Cultivo (en caso de hacerlo): Agar Sabouraud + ácidos grasos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sistémico: 
✓ Ketoconazol. 
✓ Itraconazol. 
 
 
 
 
Tópico: 
✓ Imidazólicos (se utiliza en embarazadas ya 
que no pueden recibir tratamiento sistémico 
hasta luego del parto). 
Tópico: 
✓ Imidazólicos. 
Micosis superficiales. 
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Caracs. 
generales. 
-Filamentosos. 
-Saprofitos. 
-Geófilos, zoófilos, antropófilos 
-Levaduras. 
-Secreción en leche cuajada. 
-Endógena. 
-Levadura lipofílica. 
Lesiones. -Secas. -Húmedas. -Secas. 
Factores de 
riesgo. 
-Mala higiene y costumbre de no secarse correctamente 
la piel. 
-Malnutrición. 
-Clima tropical (humedad y calor). 
-Enfermedades debilitantes (DM, insuficiencia arterial). 
-Glucocorticoides. 
-Contacto con la fuente de infección. 
-Susceptibilidad genética. 
-Extremos de la vida 
(neonatos y ancianos). 
-Embarazo. 
-Fármacos: ACO, antibióticos, 
corticoides. 
-Inmunosupresión: VIH, DB. 
-Humedad (obesidad genera 
pliegues donde se acumula 
humedad). 
 
Especies. 
-Microsporum: canis, gypseum. 
-Trichophyton: tonsurans, verrucosum, violaceum, 
mentagrophytes, rubrum, schoenleinii. 
-Epidermophyton: floccosum. 
-Cándida: albicans, tropicalis, 
glabrata, parapsilopsis, krusei. -Malassezia furfur. 
Clínica. 
-Tiña del cuerpo (lesiones en escarapela). 
-Tiña de la cabeza: placas alopecia con pelos cortos. 
-Tiña de la ingle: placas eritematoescamosas con 
bordes vesiculosos. 
-Tiña del pie: hiperqueratosis y descamación. 
-Tiña de las uñas: paquioniquia, cambio de color y 
posible onicólisis. 
-Querión de Celso: placas supurativas (pústulas y 
abscesos múltiples), adenopatías satélite y dolor a la 
presión, pero sin fiebre. 
-Favus: escútulas cubiertas por costras amarillentas que 
dan el aspecto de miel en el panal, despiden un olor a 
“ratón mojado” y dejan alopecia cicatrizal. 
-Tiña de la barba: pústulas foliculares. 
-Piedra blanca y piedra negra: similar a las liendres, 
pero con micelios hialinos o pardos tabicados. 
-Tiña nigra palmaris. 
-Vulvovaginitis: escozor, tejido 
inflamado, secreción en leche 
cuajada, blanquecina y con 
fish oddor. 
-Muguet oral. 
-Queilitis angular. 
-Balanopostitis. 
-Paroniquia. 
-Dermatitis del pañal. 
-Máculas hiper o 
hipopigmentadas en la 
espalda (por la gran 
cantidad de lípidos de 
esa zona). 
Toma de 
muestra. 
-Escarificación de la lesión, pelos cortos o uñas. 
-Sin crema, talcos o pinturas. 
-Lavado previo x3 días con agua y sal. 
-Hisopado fondo de saco 
vaginal o hisopado oral. 
-Descamación de la 
lesión. 
Microscopía 
directa. 
-Con KOH al 40% + 1 gota de tinta azul (hifas hialinas 
tabicadas). 
-Con KOH al 40% + 1 gota de 
tinta azul (levaduras). 
-Levaduras con hifas 
cortas (patognomónico). 
Cultivo. -Colonias: algodonosas, aterciopeladas, polvorientas. 
-Colonias: cremosas, 
blanquecinas y húmedas. 
 
Microscopía 
del cultivo. 
-Microsporum spp: macroconidias EQUINULADAS con 
paredes rugosas. 
-Trichophyton spp: microconidias PIRIFORMES. 
-Epidermophyton spp: macroconidias CLAVIFORMES 
(como en raquetas de tenis), agrupadas de a 2 o 3 con 
paredes lisas. 
-Levaduras con o sin 
pseudomicelios. 
 
Tratamiento. 
Sistémico: griseofulvina, itraconazol, terbinafina. 
Tópico: shampoo antiséptico con ketoconazol. 
Sistémico: fluconazol, ketoconazol, itraconazol. 
Tópico: imidazólicos. 
 
 
 
 
 
 
Micosis subcutáneas. 
13 
 
 
Micosis subcutáneas. 
 
 
 
“Micosis localmente invasoras”. 
— Afectan: epidermis, dermis, TCS (tejido células subcutáneo) y puede llegar a músculos o huesos. 
— Puede permanecer localizada, extenderse por continuidad a tejido próximo o propagarse por vía linfática. 
— Es postraumática (ingreso por vía traumática). 
— Micosis ambiental (hongos saprófitos del suelo y las plantas). 
— Incluye: esporotricosis, cromoblastomicosis o cromomicosis, rinosporidiosis, lobomicosis, feohifomicosis 
subcutánea y micetomas. 
“Infección micotica de evolución SUBAGUDA o CRÓNICA”. 
— Lesiones: nodulares en la piel y tejido subcutáneo. 
— Localización de las lesiones: cara y extremidades. 
— Agente etiológico: Sporothrix schenckii (hongo 
DIMÓRFICO). 
▪ Micelial: 28°C (fase infectante). 
▪ Levadura: 37°C (fase parasitaria). 
 
Epidemiología: 
— Cosmopolita (distribución mundial), aunque 
predomina en CLIMAS TROPICALES y 
SUBTROPICALES. 
— Santa Fe, Córdoba, Santiago del Estero , Tucumán, 
Salta, Corrientes, Chaco, Formosa, Misiones y 
Buenos Aires. 
— Relacionado con: tareas rurales (trabajadores 
rurales y floricultores), personas que andan 
descalzas o en ojotas (ya que hay más 
posibilidad del rose de la piel con 
algún elemento contaminado) y 
caza del tatú mulita (reservorio). 
— Afecta: individuos sanos entre 15 y 
60 años en contacto con tierra y 
vegetación. 
— Además, afecta de forma frecuente 
y grave a los felinos. 
— Inoculación a través de: tierra y 
vegetación. 
 Patogenia 
 
 
 
 
 
 
 
Microconidias.
Inoculación 
traumática.
Esporotricosis 
cutáneo-linfática.
Esporotricosis 
fija.
Chancro de inoculación 
(nódulos primarios y satélites).
Vía inhalatoria (frecuente 
en inmunodeprimidos).
Transformación 
a levaduras.
Primoinfección.
Reinfección.
Micosis subcutáneas. 
14 
 
Esporotricosis linfocutánea 
— Es la de mayor incidencia. 
— La primera lesión: es unchancro (el nódulo tiende a 
necrosarse y ulcerarse). 
— Las siguientes lesiones: síndrome linfangítico (nódulos a 
lo largo del trayecto linfático principal). 
▪ Predomina en los miembros superiores. 
▪ Nódulos rojos que evolucionan a goma. 
▪ Siguen un trayecto linfático. 
▪ Adenopatías pequeñas. 
▪ De evolución crónica. 
▪ No cura espontáneamente. 
▪ En niños se presenta en la frente, linfangitis bilateral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Esporotricosis fija o dermoepidérmica 
— Lesión única. 
— Menos limitada y progresiva. 
— Sin afectación de vasos linfáticos. 
— Común en áreas endémicas con sujetos ya 
sensibilizados (reinfección). 
— Evolución crónica sin tendencia a la 
curación. 
 
 
 
Esporotricosis cutánea diseminada 
— Afecta inmunosuprimidos, 
no altera el compromiso 
general. 
— Se observan numerosas 
lesiones cutáneas en todas 
partes del cuerpo: 
tubérculos, nódulos, gomas. 
 
 
 
 
 
Micosis subcutáneas. 
15 
 
Otras formas 
(Afectan inmunosuprimidos, son marcadoras de SIDA). 
✓ Osteoarticular: más frecuente en las rodillas, osteoartritis purulenta, evolución crónica, a veces fistula hacia la 
piel con lesiones vegetantes en la boca, no afecta el estado general. 
✓ Diseminada con compromiso visceral: predomina en pacientes inmunocomprometidos, lesiones cutáneas 
múltiples, pápulas con vértices ulcerados, fiebre, pérdida de peso, anemia, hepatoesplenomegalia. 
✓ Pulmonar crónica: solo en el centro oeste de los EEUU, pacientes diabéticos alcohólicos y fumadores, proceso 
pulmonar crónico. 
 
Diagnóstico 
Toma de muestra: 
✓ Punción y aspiración de nódulos cerrados. (para evitar la flora acompañante de la piel). 
✓ Biopsia de lesiones cutáneas. 
✓ Raspado del borde las ulceras. 
✓ Esputo y biopsia de hueso (diseminada). 
Microscopía: 
 Directa: no se observan. 
✓ Tinción de Giemsa: 
— Levaduras pequeñas (dentro y fuera de los macrófagos) fusiformes, elongados o naviculares (cigarro). 
— Cuerpos asteroides (complejos Ag-Ac): levadura basófilo central rodeada de radiaciones de material 
eosinófilo. 
Cultivo: 
✓ Agar Sabouraud: 
— 28°C: micelio hialino tabicado con esporoforo en “forma de margaritas” (donde salen microconidias). 
— 37°C: levadura en “forma de cigarro”. 
Otros diagnósticos: 
✓ Intradermorreacción: 
— Prueba cutánea con esporotriquina (suspensión de levaduras muertas o antígeno metabólico). 
— Indica infección no enfermedad. 
✓ Serología: 
— Inmunodifusión y contra inmunoelectroforesis con antígenos de células rotas o metabólicos. 
— (+): en forma diseminada. 
Tratamiento 
✓ Solución saturada de ioduro de potasio (KI): tratamiento de preferencia por vía oral. Eficaz y económico en 
forma cutánea no diseminada. 
✓ Termoterapia (coadyuvante del tratamiento con ioduros): 40-42°C x 15 minutos. 
✓ Itraconazol (alergias o resistencia a los ioduros). 
✓ Anfotericina B intravenosa (formas diseminadas graves y pulmonares). 
 
Micosis subcutáneas. 
16 
 
Prevención 
✓ En zonas endémicas alertar sobre los peligros de la caza de armadillos y tenencia de gatos infectados 
✓ Uso de calzados. 
✓ Guantes y elementos de protección (especialmente en trabajadores rurales). 
 
“Micosis de evolución CRÓNICA”. 
— Sinónimos: cromomicosis, dermatitis verrucosa, enf. de Fonseca, enf. de Pedroso y Lena, cladosporidiosis. 
— Lesiones: polimorfo, nodular, verrugoso, en la piel y tejido subcutáneo. 
— Localización de las lesiones: extremidades inferiores. 
— Agente etiológicos: familia Dematiaceae (hongos DIMÓRFICOS negros productores de melanina). 
▪ Fonsecaea pedrosoi. 
▪ Fonsecaea compacta. 
▪ Phialophora verrucosa. 
▪ Cladosporium carrionii. 
▪ Rhinocladiella aquaspersa. 
 
 
 
 
 
Epidemiología: 
— Climas: TROPICAL y SUBTROPICAL. Tanto en zonas húmedas como secas. 
— Centro y norte del país. 
— Relacionado a: taladores y agricultores (enfermedad ocupacional). 
— Reservorio: maderas y plantas. 
— Inoculación a través de: vegetales, maderas deterioradas, espinas, astillas, tierra con vegetales. 
Patogenia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Manifestaciones clínicas 
Las lesiones son de evolución crónica y pueden presentar las siguientes formas clínicas: 
 
 
 
 
 
 
 
→ Micelio tabicado, pigmentado: 28°C (forma infectante). 
→ Células fumagoides: 37°C (forma parasitaria). 
Inoculación 
traumática 
(extremidades 
inferiores).
Pápula o nódulo eritematoso 
pruriginoso que se extiende a 
tejidos vecinos.
Transformación 
a levaduras.
Nódulos eritematosos o del color 
de la piel, placas verrugosas con 
descamación intensa o lesiones 
vegetantes y húmedas. 
Infiltrado inflamatorio: con linfocitos , células 
epiteloides, células gigantes de Langhans, 
acantosis e Hiperplasia
Proceso granulomatoso crónico: en la piel 
caracterizado clínicamente por lesiones polimorfas, 
vegetantes, eritematoescamosas, nodulares o 
tumorales.
Micosis subcutáneas. 
17 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Localización. En cualquier parte del cuerpo. Solo en miembros inferiores. 
Inicio. 
Comienzan como una pápula 
pruriginosa. 
Nódulos violáceos NO pruriginosos, se ulceran y el fondo se torna 
verrugoso vegetante con aspecto papilomatoso. Las lesiones son 
múltiples y se mezclan con ulceras y cicatrices queloides. 
Evolución. 
Aparecen nuevas lesiones, se 
juntan forman una placa de 
bordes bien limitados, 
salientes, verrugosos, con 
escamas costras 
sanguinolentas y centro 
deprimido. 
Progresa en forma ascendente hacia rodilla y muslo y se 
acompaña de linfangitis obliterante, que conduce a la 
elefantiasis del miembro. 
En la piel menos atacada se ven nódulos firmes y en los muslos 
se ven placas semejante a la sarcoidosis. 
 
Tendencia. Cicatrizal. Elefantiásica. 
 
Diagnóstico 
Toma de muestra (depende del estadio de la lesión): 
✓ Pus. 
✓ Biopsia de tejidos. 
✓ Raspado de la lesión. 
Microscopía: 
✓ Directa con KOH 40% (sin tinta azul ya que el hongo es pigmentado): 
— Células fumagoides (cuerpos esclerotales o cuerpos de Medlar): 
grupos de 2-3celulas, color café amarillento. 
Cultivo: 
✓ Agar Sabouraud simple o con antibióticos: 
— Incubación 10 días. 
— 28°C: micelio de fructificación (identificación de especie). 
▪ Phialophora verrucosa: conidióforos en “florero” o botella y colonias algodonosas, oscuras. 
▪ Cladosporium carrionii: conidióforos cortos pigmentados en “cadenas cortas o largas”. 
▪ Fonsecaea: conidióforos alargados pigmentados en “cadenas cortas”. 
▪ Rhinocladiella aquaspersa: conidióforos alargados en “banano” o “escobillón”. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Micosis subcutáneas. 
18 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamiento 
✓ Cirugía: con márgenes de seguridad e injerto dermoepidérmico, solo en lesiones menores a 10 cm y estables. 
✓ Antimicóticos: itraconazol, Anfotericina B, terbinafina. 
✓ Termoterapia: 40-45 °C, 20 min 2 a 3 veces al día. 
 
“Micosis de evolución CRÓNICA”. 
— Lesiones: queloides, de comienzo verrugoides, algunas veces ulceradas, en la piel. 
— Localización de las lesiones: extremidades inferiores-superiores y pabellón auricular. 
— Agente etiológicos: Lacazia Loboi (hongo DIMÓRFICOS no cultivable). 
▪ Localizado entre los géneros Blastomyces y Paracoccidioides. 
▪ Saprófito en la naturaleza. 
▪ Posible hábitat: acuático. 
▪ Dos tipos: A y B. 
 
Epidemiología: 
— Climas: TROPICAL y SUBTROPICAL. En selvas húmedas y densas. 
— Exclusiva de Latinoamérica, principalmente en el Amazonas (Brasil). 
— Inoculación a través de: vegetación o picadura de insectos. 
— Afecta: hombres entre 21 y 40 años en contacto con tierra y vegetación. 
— Además, afecta delfines. 
— Pronóstico: benigno, la enfermedad es crónica y de evolución lenta, pero puede ser incapacitante. 
 
Manifestaciones clínicas 
— Se caracteriza por la presencia de NÓDULOS dérmicos de talla variable, lenticulares, o en placas de aspectos 
verrucosos, forma de coliflor. 
— Lesiones híper o hipocrómicas. 
— En los pies: las lesiones pueden ser de aspecto crateriformes. 
— Se observa afección de los ganglios regionales. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Micosis subcutáneas. 
19 
 
Diagnóstico 
Tomade muestra: 
✓ Biopsia de lesiones. 
Microscopía: 
✓ Tinción de plata o PAS: 
— Células esféricas en “forma de limón” unidas en cadena por un fino 
pedículo. 
— Multinucleadas. 
— Con pared doble refringente. 
— Reproducción: gemación. 
Cultivo: 
 No cultivable. 
 
Tratamiento 
✓ Cirugía: de las lesiones localizadas. 
✓ Antimicóticos: itraconazol, clofazimina. 
 
Prevención 
✓ Medidas higiénicas en el cuidado de heridas. 
✓ Medidas de protección en el contacto con animales. 
 
“Micosis de evolución CRÓNICA granulomatosa”. 
— Lesiones: lesiones polipoides, friables, de color rojizo y blandas. 
— Localización de las lesiones: mucosas, principalmente nasal y nasofaríngea, pero también conjuntiva ocular. 
— Agente etiológicos: Rhinosporidium serebii (hongo DIMÓRFICOS). 
▪ Micelial: 28°C (fase infectante). 
▪ Esporangio quístico: 37°C (fase parasitaria). 
— Consiste en estructuras esféricas 
de 300u de diámetro con células 
hijas en su interior. 
 
Epidemiología: 
— Ambiente: acuático y arenoso. 
— India y Brasil, en Argentina en la costa 
del Paraná. 
— Inoculación a través de: suelos arenosos 
y aguas contaminadas. 
— Relacionado con: trabajadores rurales y 
trabajadores en ríos. 
— Además, afecta bovinos, equinos, caninos, 
felinos entre otros. 
 
Patogenia 
 
 
 
 
 
 
 
Inoculación 
traumática.
Lesión pseudotumoral con 
aspecto de “frambuesa”.
Invasión por contigüidad 
hacia tejidos vecinos. 
.
Transformación a 
ESPORANGIOS.
Parótidas, bazo, 
hígado y pulmones. 
Diseminación 
excepcional vía 
hematógena.
Lesiones 
satélites.
Micosis subcutáneas. 
20 
 
Manifestaciones clínicas 
— Se caracteriza por lesiones polipoides, friables, de color rojizo y blandas. 
▪ 70% en conjuntiva nasal (obstrucción nasal unilateral, defectos 
olfatorios, coriza y prurito constante). 
− Tumoraciones polipoides pequeñas, de color rosado o rojo vinoso, 
sésiles o pediculadas y conforme se van 
desarrollando, se cubren de un puntilleo 
blanquecino (esporangios) que dan la apariencia de 
una frutilla (fresa). 
− Exudado mucoso o mucosanguinolento (epistaxis). 
▪ 15-20% conjuntiva ocular (conjuntivitis, lagrimeo, 
fotofobia y eversión palpebral). 
− Lesiones rosadas, granulares, sésiles y a veces 
exudativas y friables. 
▪ 8% forma diseminada (parótidas, bazo, hígado y pulmones). 
 
 
Diagnóstico 
Toma de muestra: 
✓ Biopsia de lesiones. 
✓ Exudado. 
Microscopía: 
✓ Tinción Giemsa, metenamina-plata o mucicarmin: 
— Esporangios (estructuras esféricas de 300u de diámetro 
con células hijas en su interior). 
— Puede haber microabscesos. 
✓ Tinción Grocot (negro) PAS (rojo).: 
— Esporangios refringentes. 
 
Cultivo: 
 No cultivable. 
 
Tratamiento 
✓ Cirugía: de las lesiones localizadas (bien pronóstico ya que son bien delimitadas). 
 
“Micosis de evolución CRÓNICA deformante”. 
— Sinónimos: pie de madura – maduromicosis. 
— Lesiones: lesiones tumorales deformantes duroleñosas que se reblandecen y fistulan espontáneamente, 
drenando un material seropurulento con granos en piel, tejido subcutáneo, musculo y hueso (no afectan tejido 
vascular ni tejido nervioso). 
— Localización de las lesiones: miembros inferiores y torso. 
Agentes etiológicos: 
— Saprofitos del suelo (actinomicetos aeróbicos y hongos verdaderos). 
 
Actinomicetomas (bacterias). Eumicetomas (hongos). 
Granos amarillentos: 
-Nocardia brasiliensis. 
-Nocardia asteroides. 
-Nocardia caviae. 
-Actinomadura madurae. 
-Streptomyces somaliensis. 
Granos rojos y duros: 
-Actinomadura 
pelletieri. 
Granos negros y duros: 
-Madurella mycetomatis. 
-Madurella grisea. 
-Exophiala jeanselmei. 
-Leptosphaeria 
senegalensis 
Granos blancos y blandos: 
-Pseudallescheria boydii. 
-Acremonium falciforme. 
-Fusarium. 
-Aspergillus nidulans. 
Micosis subcutáneas. 
21 
 
Epidemiología: 
— Climas: TROPICAL y SUBTROPICAL. 
▪ Actinomicetomas: áreas cálidas, secas y semidesérticas. 
▪ Eumicetomas: ambiente húmedo. 
— En Argentina: 
▪ Gran Chaco: zona chaqueña, Misiones, Formosa, norte de Santa Fé, norte de Santiago del Estero (zonas de 
lapacho, quimil, quebracho). 
▪ Tucumán – Oran: Salta hasta Tucumán, zona subtropical húmeda (área de cultivo de cítricos, tabaco, caña 
de azúcar). 
— Inoculación a través de: espina vegetal / astilla de madera. 
— Relacionado con: trabajadores rurales. 
 
Patogenia 
 
 
 
 
Manifestaciones clínicas 
— La lesión aparece con mayor frecuencia en las extremidades inferiores especialmente en el pie, aunque también 
afecta el tobillo, pierna, rodilla y muslo. 
— También en extremidades superiores, seguida por el tronco. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico 
Toma de muestra: 
✓ Punción aspiración de nódulos. 
✓ Biopsia quirúrgica. 
✓ Granos (material de fístulas). 
Microscopía: 
✓ Directa (a simple vista): 
— Granos de color. 
✓ Tinción H&E o Grocot. 
— Filamentos hialinos (en caso de granos blancos). 
— Filamentos pardos (en caso de granos negros) 
— ↑PMN en el infiltrado inflamatorio. 
— Presencia de linfocitos y células gigantes 
 
Cultivo: 
✓ Agar Sabouraud SIN antibióticos (actinomicetomas). 
✓ Agar Sabouraud CON antibióticos (eumicetomas). 
 
Inoculación 
traumática.
Pápula/nódulo 
indoloro.
Afección de SC, 
músculo y hueso. 
Fístula y 
secreción de 
granos.
Trayecto 
fistuloso.
Reacción 
inflamatoria.
Micosis subcutáneas. 
22 
 
Tratamiento 
✓ Antimicóticos (anfotericina B, ketoconazol, itraconazol): eumicetomas. 
✓ Antibióticos (sulfonamidas, rifampicina, tetraciclinas, trimetoprima-sulfa): actinomicetomas. 
 
 Esporotricosis. Cromomicosis. 
Agente Sporothrix schenckii. Familia Dematiaceae (productores de melanina). 
Lesiones. Nodulares. Polimorfas. 
Tejidos. Piel y TCS. Piel y TCS. 
Localización. Cara y extremidades. Extremidades inferiores. 
Epidemio. 
-Cosmopolita (aunque predomina en 
climas tropicales y subtropicales). 
-Afecta: felinos gravemente y al tatú 
mulita de forma asintomática. 
-Climas tropicales y subtropicales. 
Relación a. -Tareas rurales, andar descalzo o en 
ojotas y caza del tatú mulita. 
-Taladores y agricultores. 
Inoculación. -Tierra y vegetación. 
-Vegetales, maderas deterioradas, espinas, astillas, tierra con 
vegetales 
Patogenia. 
Microconidias → inoculación traumática o 
vía inhalatoria (inmunodeprimidos) → 
transformación a levaduras → chancro de 
inoculación → primoinfección 
(esporotricosis linfocutánea) o reinfección 
(esporotricosis fija). 
Inoculación traumática → transformación a levaduras → pápula o 
nódulo eritematoso → extensión a tejidos vecinos → nódulos → 
infiltrado inflamatorio → proceso granulomatoso crónico. 
Clínica 
-Esporotricosis linfocutánea: chancho + 
síndrome linfangítico. 
-Esporotricosis fija: lesión única y fija, 
común en sujetos ya sensibilizados. 
-Esporotricosis cutánea diseminada: 
numerosas lesiones en todo el cuerpo. 
-Otras: osteoarticular, diseminada con 
compromiso visceral, pulmonar crónica. 
-Nódulos, lesiones verrucosa (coliflor), en placa o psoriasiforme, 
cicatricial, tumoral, elefantiásica. 
-Placas: en cualquier parte del cuerpo, pruriginosas, tendencia 
cicatrizal. Bien delimitada, con escamas, costras, sanguinolentas y 
centro deprimido. 
-Nódulos: en miembros inferiores, no pruriginosos, tendencia 
elefantiásica. Violáceos, se ulceran y el fondo se torna verrugoso 
vegetante. 
Toma de 
muestra. 
-Punción y aspiración de nódulos cerrados. 
-Biopsia. -Raspado. -Esputo. 
-Pus. -Biopsia de tejidos. -Raspado de la lesión. 
Microscopía 
directa. 
Tinción de Giemsa: 
-Levaduras pequeñas (dentro y fuera de 
los macrófagos) fusiformes, elongados o 
naviculares (cigarro). 
-Cuerpos asteroides (complejos Ag-Ac): 
levadura basófilo central rodeada de 
radiaciones de material eosinófilo. 
Directa con KOH 40% (sin tinta azul ya que el hongo es 
pigmentado): 
-Células fumagoides (cuerpos esclerotales o cuerpos de Medlar): 
grupos de 2-3celulas, color café amarillento. 
Cultivo. 
-28°C: micelio hialino tabicado con 
esporoforo en “forma de margaritas”. 
-37°C: levadura en “forma decigarro”. 
-28°C: micelio, pigmentado, tabicado (forma infectante). 
-37°C: células fumagoides (forma parasitaria). 
Microscopía 
del cultivo. 
Tinción de Giemsa: 
-Levaduras pequeñas (dentro y fuera de 
los macrófagos) fusiformes, elongados o 
naviculares (cigarro). 
-Cuerpos asteroides (complejos Ag-Ac): 
levadura basófilo central rodeada de 
radiaciones de material eosinófilo. 
-Phialophora verrucosa: conidióforos en “florero” o botella y colonias 
algodonosas, oscuras. 
-Cladosporium carrionii: conidióforos cortos pigmentados en “cadenas 
cortas o largas”. 
-Fonsecaea: conidióforos alargados pigmentados en “cadenas cortas”. 
-Rhinocladiella aquaspersa: conidióforos alargados en “banano” o 
“escobillón”. 
Tratamiento. 
-Solución saturada de ioduro de potasio 
(KI). 
-Itraconazol, anfotericina B. 
-Termoterapia (40-42°C x 15 minutos). 
-Cirugía (con márgenes de seguridad e injerto dermoepidérmico, solo 
en lesiones menores a 10 cm y estables). 
-Itraconazol, anfotericina B, terbinafina. 
-Termoterapia (40-45 °C, 20 min 2 a 3 veces al día). 
 
 
 
 
 
 Lobomicosis. Rinosporidiosis. Micetomas. 
Micosis subcutáneas. 
23 
 
 Crónica. Crónica granulomatosa. Crónica deformante. 
Agente 
etiológico. 
Lacazia Loboi. Rhinosporidium serebii. Bacterias (actinomicetomas). 
Hongos (eumicetomas). 
Lesiones. 
Queloides, de comienzo 
verrugoides, algunas veces 
ulceradas. 
Lesiones en fresa (polipoides, 
friables, blandas, de color rojizo 
con puntillado blanco). 
Tumores deformantes duroleñosos que se 
reblandecen y fistulan espontáneamente, 
drenando un material seropurulento con 
granos. 
Tejidos. Piel. 
Mucosas (nasal, nasofaríngea) y 
conjuntiva ocular. 
Piel, tejido subcutáneo, musculo y hueso. 
Localización. 
Extremidades inferiores-
superiores y pabellón 
auricular. 
Cara. Extremidades inferiores y torso. 
Epidemio. 
-Hábitat: acuático. 
-Exclusiva de LATAM. 
-Selvas húmedas y densas 
(Amazonas, Brasil). 
-Clima: TROPICAL y 
SUBTROPICAL. 
-Afecta también: delfines. 
-Hábitat: acuático y arenoso. 
-India y Brasil, en Argentina en 
la costa del Paraná. 
-Afecta también: bovinos, 
equinos, caninos, felinos entre 
otros 
-Clima: TROPICAL y SUBTROPICAL. 
-Actinomicetomas: áreas cálidas, secas y 
semidesérticas. 
-Eumicetomas: ambiente húmedo. 
Relacionado 
con: 
 -Trabajadores de río y rurales. -Trabajadores rurales. 
Inoculación. -Arena y agua contaminadas. -Espina vegetal / astilla de madera. 
Patogenia. 
Inoculación traumática → 
periodo de incubación 
desconocido → lesiones 
cutáneas polimorfas únicas 
o múltiples. 
Inoculación traumática → 
transformación a esporangios → 
lesiones en fresa → invasión de 
tejidos vecinos → lesiones 
satélites. 
Inoculación traumática → reacción 
inflamatoria → pápula/nódulo indoloro → 
fístula y secreción de granos → trayecto 
fistuloso → afección de SC, músculo y hueso. 
Clínica 
-Nódulos dérmicos de talla 
variable, lenticulares, o en 
placas de aspectos 
verrucosos, forma de 
coliflor. 
-Lesiones crateriformes. 
-Afección de ganglios 
regionales. 
-70% en conjuntiva nasal: 
obstrucción nasal unilateral, 
defectos olfatorios, coriza y 
prurito constante. 
-15-20% conjuntiva ocular: 
conjuntivitis, lagrimeo, fotofobia 
y eversión palpebral. 
-8% forma diseminada. 
-Granos amarillentos: Nocardia brasiliensis, N. 
asteroides, N. caviae, Actinomadura madurae, 
Streptomyces somaliensis. 
-Granos rojos y duros: Actinomadura pelletieri. 
-Granos negros y duros: Madurella 
mycetomatis, Madurella grisea, Exophiala 
jeanselmei, Leptosphaeria senegalensis. 
-Granos blancos y blandos: Pseudallescheria 
boydii, Acremonium falciforme, Fusarium, 
Aspergillus nidulans. 
Toma de 
muestra. 
-Biopsia de lesiones. -Biopsia de lesiones. -Exudado. 
-Punción aspiración de nódulos. 
-Biopsia quirúrgica. 
-Granos (material de fístulas). 
Microscopía 
directa. 
Tinción de plata o PAS: 
-Células esféricas en 
“forma de limón” unidas 
en cadena por un fino 
pedículo. Multinucleadas. 
Pared doble refringente. 
Directa con KOH 40% (sin tinta 
azul ya que el hongo es 
pigmentado), Tinción Giemsa, 
metenamina-plata, mucicarmin o 
Tinción Grocot (negro) PAS 
(rojo). 
-Esporangios quísticos: estrucs. 
esféricas de 300u de diámetro 
con células hijas en su interior. 
Tinción H&E o Grocot: 
-↑PMN en el infiltrado inflamatorio. 
-Presencia de linfocitos y células gigantes 
-Filamentos hialinos (en caso de granos 
blancos). 
-Filamentos pardos (en caso de granos negros) 
Cultivo. No cultivable. No cultivable. 
-Agar Sabouraud SIN antibióticos 
(actinomicetomas). 
-Agar Sabouraud CON antibióticos 
(eumicetomas). 
Tratamiento. 
-Cirugía. 
-Itraconazol, clofazimina. 
-Cirugía (lesiones bien 
localizadas). 
Eumicetomas: antimicóticos (anfotericina B, 
ketoconazol, itraconazol). 
Actinomicetomas: antibióticos (trimetoprima-
sulfa, tetraciclinas, sulfonamidas, rifampicina). 
 
Micosis sistémicas ENDÉMICAS. 
25 
 
 
 
Micosis sistémicas endémicas. 
 
 
Generalidades: 
— Endémicas (están circunscriptas a determinadas áreas geográficas). 
— Hongos dimórficos (forma micelial-infectante y levaduriforme-parasitaria) 
— Geófilos (reservorio en el suelo). 
— Ingreso vía inhalatoria. 
— En el árbol bronquial la levadura, queda restringido ya sea como granuloma o un complejo primario, esto 
generalmente queda de por vida y ante un evento inmunosupresor se activa o se disemina sistémicamente. 
 
 
“Micosis sistémica granulomatosa y supurativa”. 
— Sinónimos: blastomicosis sudamericana. 
— Agente etiológico: Paracoccidioides brasiliensis. 
▪ 28°C: micelio hialino, tabicado, ramificado con microconidias. 
▪ 37°C: levadura multigemante (rueda de timón u orejas de Mickey Mouse): es un granuloma con la levadura 
en su interior. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Epidemiología: 
— Zonas: húmedas. 
▪ América Latina: desde el sur de México hasta el norte de Argentina y Uruguay (paralelo 34° de latitud sur). 
▪ Mesopotamia (Corrientes, Formosa, Entre Ríos), Sur de Brasil y Paraguay. 
▪ Estas regiones poseen abundantes cursos de agua dulce y suelos ricos en sustancias orgánicas, de pH ácido 
y flora autóctona exuberante. 
— Predominio: trabajadores rurales 35-65 años de sexo masculino (ya que el estrógeno es protector). 
 Micosis infección. Micosis enfermedad. 
Aparición. Primoinfección. 
Luego de la primoinfección (cuando la inmunidad 
celular disminuye por alguna razón). 
Clínica. 
Asintomática (90%) o sintomática 
inespecífica autolimitada (5-10%). 
Sintomática (compromiso sistémico). 
Evaluación. 
Intradermorreacción: 
-Evalúa: inmunidad CELULAR. 
-Se usa un antígeno (coccidioidina, 
paracoccidioidina, histoplasmina). 
-(+): pápula a las 24-48hs. 
Serología. 
-Evalúa: inmunidad HUMORAL. 
-(+): cuando hay elevados anticuerpos (diseminación). 
Micosis sistémicas ENDÉMICAS. 
26 
 
— Población de riesgo: manejo de suelo contaminado, agricultura, jardinería, transporte de vegetales. 
— NO hay transmisión persona a persona. 
— Es una micosis excepcional en otras especies animales (armadillo, macaco). 
 
Patogenia: 
1) Ingreso: vía inhalatoria (microconidias o artroconidias). 
2) Diseminación: vía hemática. 
3) Colonización: órganos con tejido linfático. 
4) Inmunidad: CELULAR, a la 3er semana, formando granulomas epiteloides (intradermorreacción positiva). 
5) Resolución: espontánea, latencia o enfermedad. 
 
Formas clínicas: 
✓ Infección asintomática. 
✓ Infección pulmonar aguda. 
✓ Forma subaguda tipo juvenil. 
✓ Forma crónica tipo adulto. 
 
Infección asintomática 
— Prevalencia: individuos inmunocompetentes (60% de los casos). 
— Intradermorreacción: (+). 
 
Infección pulmonar aguda 
— Puesta en duda por algunos autores. 
— Clínica: semejantes a una NAC o primoinfección tuberculosa. 
— Diagnóstico diferencial: tuberculosis. 
— Resolución: autolimitada. 
 
Forma subaguda tipo juvenil 
— Prevalencia: <35años de ambos sexos (3% de los casos). 
— Clínica: 
▪ Deterioro del estado general, fiebre, pérdida de peso. 
▪ Anemia, leucocitosis con eosinofilia.▪ Adenomegalias superficiales múltiples (cervicales o submandibulares) de 
gran tamaño de consistencia firme, que pueden reblandecerse, supurar y 
fistularse. 
▪ Adenomegalias profundos (abdominales y retroperitoneales), con bloqueo de 
linfáticos abdominales → malabsorción y ascitis quilosa. 
▪ Hepatoesplenomegalia (ascitis, ictericia) abscesos subcutáneos fríos, 
osteomielitis. 
▪ Lesiones cutáneas (frecuente en 54% de los casos): pápulas o pústulas. 
▪ Meningoencefalitis a LCR claro. 
▪ Raro afección de mucosas o pulmonar. 
— Puede aislarse el hongo en el pus de los ganglios, en lesiones cutáneas y en el 
sedimento urinario. 
— Intradermorreacción: (-). 
— Serología: (+) → elevado título de anticuerpos (forma grave por 
diseminación). 
— Resolución: autolimitada. 
 
Micosis sistémicas ENDÉMICAS. 
27 
 
Forma crónica tipo adulto 
— Prevalencia: >35años, sexo masculino, trabajadores rurales. 
— Factores de riesgo: enolismo, bajo nivel socioeconómico, 
desnutrición. 
— Clínica: 2 formas: 
▪ Unifocal: lesiones bucales (estomatitis moriforme, labio 
trombiforme o de tapir, perforación del tabique nasal, 
epistaxis) lesiones laríngeas, compromiso pulmonar 
(neumopatía crónica, hemoptisis, infiltrado radiológico 
intersticial reticulonodulillar, lesiones cutáneas (nódulos 
rojos-violáceos que tienden a la ulceración). 
▪ Multifocal: afección pulmonar, mucosas aerodigestivas 
superiores, piel, linfática (adenopatías supurativas, 
fístulas con drenaje del material purulento), enfermedad 
de Addison (insuficiencia suprarrenal), SNC (96% 
abscesos cerebrales, 80% masa cerebral pseudotumoral, 
33% convulsiones, 25% hemiparesia, 25% afectación del 
cerebelo, 21% migraña, 21% hidrocefalia) meningitis, 
meningoencefalitis crónica, meningomieloradiculitis, 
osteoartritis, lesiones del tracto genitourinario, 
peripleuritis (signo de Skarby). 
— Radiología: tuberculoide (patrón intersticial, micronodular, 
reticulonodular, nodular, condensaciones, cavidades e infiltrados bilaterales 
perihiliares o basales). 
— Intradermorreacción: (+) en casos unifocales con buen estado general y (-
) en casos multifocales. 
— Serología: (+) → elevado título de anticuerpos (forma grave por 
diseminación). 
— Diagnóstico diferencial: leishmaniasis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Algoritmo diagnóstico 
Toma de muestra: 
✓ Punción aspiración de los ganglios, biopsia cutáneas-mucosas-
ganglionares, esputo, LBA (lavado bronquioalveolar), escarificación de 
las lesiones de piel o mucosas. 
 
Microscopía directa: 
✓ Levadura multigemante (rueda de timón u orejas de Mickey Mouse). 
 
Cultivo: 
▪ 28°C: micelio hialino, tabicado, ramificado con microconidias. 
▪ 37°C: levadura multigemante/multibrotante (rueda de timón u orejas de Mickey Mouse). 
 
 
 
Micosis sistémicas ENDÉMICAS. 
28 
 
Intradermorreacción: 
— Antígeno: paracoccidioidina. 
→ (+): hay inmunidad celular (infección actual o pasada): hipersensibilidad tipo IV. 
→ (-): NO hay inmunidad celular (cuadros progresivos graves). 
− En este segundo caso, el título de anticuerpos estará elevado. 
 
Serología: 
— Técnicas: CIE, inmunodifusión, fijación de complemento. 
→ (+): elevados anticuerpos (diseminación). 
→ (-): pocos anticuerpos (no hay diseminación). 
— El título de anticuerpos es directamente proporcional a la gravedad de la enfermedad y descienden cuando 
hay evolución favorable con el tratamiento. 
— Las reacciones serológicas son negativas en el 70% de los casos asociados a SIDA. 
 
Tratamiento 
✓ Itraconazol o ketoconazol. 
✓ Trimetoprima/sulfametoxazol (en afección del SNC). 
✓ Anfotericina B liposomal (en casos graves del SNC). 
 
 
“Micosis sistémica …”. 
— Agente etiológico: Histoplasma capsulatum (variedad: capsulatum). 
▪ 28°C: micelio hialino tabicado, con macro y microconidias, con 
paredes rugosas. 
▪ 37°C: levadura capsulada dentro de macrófagos en forma de 
casquete polar o medialuna. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Epidemiología: 
— Cosmopolita. 
— Común en el hombre y varias especies de animales (perros, roedores, murciélagos). 
— Puntos de gran desarrollo: sitios abandonados con materia fecal de murciélagos (guanos), palomas o aves. 
Suelos ricos en nitratos, pH ácido. T° ambiental entre 15 y 25°C. 
— Zonas: húmedas de clima subtropical o templado. 
▪ Cuenca del Plata, Buenos Aires, Santa Fe, Córdoba, Valle del Misisipi. 
— Marcadora de SIDA. 
— Población de riesgo: demolición de gallineros, palomares, geólogos, grutas con murciélagos, trabajadores de 
vialidad, espeleólogos. 
Patogenia: 
1) Ingreso: vía inhalatoria (forma infectante: microconidias). 
2) Diseminación: vía hemática y linfática. 
3) Colonización: tejidos con sistema monociticohistiocitario. 
Micosis sistémicas ENDÉMICAS. 
29 
 
4) Inmunidad: CELULAR, a la 3er semana, formando granulomas epiteloides (intradermorreacción positiva). 
5) Resolución: espontánea, latencia o enfermedad. 
 
Formas clínicas: 
✓ Infección asintomática. 
✓ Histoplasmosis pulmonar aguda. 
✓ Histoplasmosis pulmonar crónica excavada. 
✓ Histoplasmosis diseminada aguda o subaguda. 
✓ Histoplasmosis diseminada crónica. 
✓ Enfermedad residual (calcificación y fibrosis). 
 
Infección asintomática 
— Forma más frecuente (98% de los casos). 
— Intradermorreacción: (+). 
▪ 20-40% de los argentinos tiene intradermorreacción (+). 
— 1/3 de los infectados presenta focos de calcificación en los pulmones, ganglios linfáticos y bazo. 
 
Histoplasmosis pulmonar aguda 
— Clínica: semejantes a una NAC o cuadro pseudogripal. 
▪ Primeros síntomas (1-2 semanas luego de la infección): fiebre, 
escalofríos, tos, dolor torácico. 
▪ Algunos presentan: eritema nodoso (pequeños nódulos hipodérmicos 
en cara lateral y posterior de miembros inferiores, acompañado de un 
síndrome febril, producto de una reacción de hipersensibilidad) o 
multiforme, artralgias, artritis, pericarditis. 
— Radiografía de tórax: infiltrados difusos o nodulares, adenopatías hiliares 
y mediastínicas. 
— Resolución: autolimitada a las 3-6 semanas. 
— Meses después pueden aparecer focos de calcificación en los pulmones, 
ganglios linfáticos y bazo. 
 
Histoplasmosis pulmonar crónica excavada 
— Prevalencia: >35años, sexo masculino, fumadores. 
— Clínica: similar a una tuberculosis pulmonar avanzada. 
— Radiografía de tórax: infiltrados heterogéneos, biapicales, cavidades y fibrosis. 
— Diagnóstico diferencial: tuberculosis. 
 
Histoplasmosis diseminada aguda o subaguda 
— Prevalencia: primera infancia. 
— Factores de riesgo: alteraciones inmunitarias graves (SIDA, linfomas, 
pacientes oncohematológicos, etc.). 
— Clínica: 2 formas: 
▪ Síndrome de impregnación: fiebre, pérdida de peso, astenia, anorexia, 
anemia. 
▪ Hepatomegalia, esplenomegalia. 
▪ Infiltrados pulmonares micronodulillares. 
▪ Lesiones cutáneas múltiples (papulo-necróticas, acneiformes, 
moluscoides, variceliformes, úlceras) y lesiones de la mucosa oral. 
▪ Meningoencefalitis a LCR claro (poco frecuente). 
— TAC de tórax: zonas de mucha calcificación. 
— TAC de abdomen: hepatoesplenomegalia. 
— Ecografía: lesiones abscedadas hepatoesplénicas. 
— Resolución: muerte por diseminación en pocos meses si no hay tratamiento. 
Micosis sistémicas ENDÉMICAS. 
30 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Histoplasmosis diseminada crónica 
— Prevalencia: >35años, sexo masculino. 
— Factores de riesgo: tabaquismo, alcoholismo, corticoterapia, DM tipo 2, tumores sólidos. 
— Clínica: 
▪ Úlceras de bordes nítidos y fondo granulomatoso: mucosa yugal, nasal, laríngea, faríngea. 
▪ Cuadro constitucional solapado. 
▪ Hepatoesplenomegalia leve. 
▪ Síndrome de Addison. 
▪ Meningoencefalitis a LCR claro. 
— Radiografía de tórax: lesiones intersticiales reticulonodulillares o infiltrados perihiliares con adenopatías 
hiliomediastínicas. 
— Resolución: de años, sin tratamiento es fatal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Algoritmo diagnóstico 
Toma de muestra: 
✓ Hemocultivo (técnica de lisis y centrifugación): se hace esta técnica ya que el hongo está dentro de los 
macrófagos, por lo tanto,hay que destruir a los macrófagos para liberarlo. 
✓ Biopsia de lesiones focales. 
✓ Escarificación: en caso de lesiones cutáneas o mucosas. 
 
Microscopía directa: 
✓ Tinción PAS, Grocott o Giemsa. 
— Levadura capsulada dentro de macrófagos. 
 
Micosis sistémicas ENDÉMICAS. 
31 
 
Cultivo: 
✓ Histoplasmosis: 
▪ 28°C: micelio hialino tabicado, con macro y microconidias, con paredes rugosas. 
▪ 37°C: levadura capsulada dentro de macrófagos. 
 
Intradermorreacción: 
— Antígeno: histoplasmina. 
→ (+): hay inmunidad celular (infección actual o pasada): hipersensibilidad tipo IV. 
→ (-): NO hay inmunidad celular (cuadros progresivos graves). 
− En este segundo caso, el título de anticuerpos estará elevado. 
 
Serología: 
— Técnicas: CIE, inmunodifusión, fijación de complemento. 
→ (+): elevados anticuerpos (diseminación). 
→ (-): pocos anticuerpos (no hay diseminación). 
— El título de anticuerpos es directamente proporcional a la gravedad de la enfermedad y descienden cuando 
hay evolución favorable con el tratamiento. 
— Las reacciones serológicas son negativas en el 70% de los casos asociados a SIDA. 
 
Tratamiento 
✓ Itraconazol. 
✓ Anfotericina B (en casos graves del SNC). 
 
 
“Micosis sistémica granulomatosa y supurativa”. 
— Sinónimos: Fiebre del Valle de San Joaquín. 
— Agente etiológico: Coccidioides immitis (California) y C. posadasii (Posadas). 
▪ 28°C: micelio tabicado, hialino, ramificado con clamidioartroconidias. 
▪ 37°C: levadura con doble pared y abundantes endosporas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Epidemiología: 
— Zonas: secas o áridas (plantación de cactus). 
— Precordillera, desde Santiago del estero y Catamarca por el norte 
hasta Río Negro y Neuquén por el sur. 
— La mayor parte de casos en Argentina provenía de Catamarca. 
— Población de riesgo: agricultores, excavadores, arqueólogos, 
antropólogos, laboratoristas. 
— Hongo saprófito de suelos arenosos o arcillosos; zonas con veranos 
prolongados y secos. 
— No hay transmisión hombre a hombre ni animal a animal. 
 
 
Micosis sistémicas ENDÉMICAS. 
32 
 
Patogenia: 
1) Ingreso: vía inhalatoria (forma infectante: clamidioartroconidias). 
2) Diseminación: linfática. 
3) Colonización: ganglios hiliares y mediastinales. 
4) Inmunidad: CELULAR, a la 3er semana, formando granulomas (intradermorreacción positiva). 
5) Resolución: autolimitada. 
 
Formas clínicas: 
✓ Primoinfección asintomática. 
✓ Primoinfección sintomática 
✓ Neumopatía persistente. 
✓ Coccidioidomicosis pulmonar excavada. 
✓ Coccidioidomicosis diseminada subaguda. 
✓ Coccidioidomicosis diseminada crónica. 
 
Primoinfección asintomática 
— Forma más frecuente (40-60% de los casos) 
— Intradermorreacción: (+). 
— Clínica: eritema nudoso o polimorfo, artritis. 
 
Primoinfección sintomática 
— 40% de los casos 
— Clínica: 
▪ Semejantes a una NAC o cuadro pseudogripal. 
▪ Distintivo: dolor torácico intenso y eosinofilia sanguínea. 
▪ Reacciones de hipersensibilidad (raza blanca vinculada a antígenos del hongo): derrame pleural seroso, 
eritema nudoso o eritema polimorfo, poliartropatía inflamatoria, reumatismo del desierto, conjuntivitis 
flictenular. 
— Resolución: autolimitada a las 3-6 semanas. 
 
 
Neumopatía persistente 
— Dura más de 6 semanas. 
— Factores de riesgo: tuberculosis, alcoholismo, SIDA. 
— Clínica: 
▪ Fiebre, eosinofilia, ↑VSG (indican diseminación). 
▪ Secuelas broncopulmonares (bronquiectasias, cavidades quísticas, coccidioidomas, y calcificación pulmonar). 
— Radiografía de tórax: infiltrados focales o reticulonodulillares. 
 
Coccidioidomicosis pulmonar crónica excavada 
— Prevalencia: >40años, sexo masculino. 
— Factores de riesgo: patología pulmonar de base (especialmente EPOC). 
— Clínica: similar a una tuberculosis pulmonar avanzada (neumopatía crónica, hemoptisis, etc.) 
Micosis sistémicas ENDÉMICAS. 
33 
 
— Radiografía de tórax: infiltrados heterogéneos, biapicales y excavados. 
— Diagnóstico diferencial: tuberculosis. 
 
Coccidioidomicosis diseminada subaguda 
— Prevalencia: primera infancia. 
— Factores de riesgo: alteraciones inmunitarias graves (SIDA, quimioterapia antiblástica, receptores de trasplantes 
de órganos en tratamiento inmunosupresor). 
— Clínica: grave compromiso del estado general: 
▪ Gran tropismo por el SNC (meningitis) y sistema osteoarticular. 
▪ Fiebre prolongada, pérdida de peso. 
▪ Hepatoesplenomegalia. 
▪ Meningoencefalitis soplado. 
▪ Leucocitosis con eosinofilia, anemia y ↑VSG (indican diseminación). 
▪ LCR claro con hiperproteinorraquia y pleocitosis linfocítica leve. 
— Radiografía de tórax: infiltrados reticulonodulillares. 
— Resolución: muerte por diseminación en pocos meses si no hay tratamiento. 
 
Coccidioidomicosis diseminada crónica 
— Clínica: 
▪ Lesiones cutáneas (nódulos ulcerados, adenopatías que reblandecen y fistulizan). 
▪ Lesiones óseas (osteomielitis crónica). 
▪ Meningoencefalitis crónica. 
 
Algoritmo diagnóstico 
Toma de muestra: 
✓ Esputo, pus de adenopatías, biopsias de diversas lesiones, LCR, etc. 
 
Microscopía directa: 
✓ Levadura con doble pared y abundantes endosporas. 
 
Cultivo: 
✓ Coccidioidomicosis: 
▪ 28°C: micelio tabicado, hialino, ramificado con clamidioartroconidias. 
▪ 37°C: levadura con doble pared y abundantes endosporas. 
 
Intradermorreacción: 
— Antígeno: coccidioidina. 
→ (+): hay inmunidad celular (infección actual o pasada): hipersensibilidad tipo IV. 
→ (-): NO hay inmunidad celular (cuadros progresivos graves). 
− En este segundo caso, el título de anticuerpos estará elevado. 
 
Serología: 
— Técnicas: CIE, inmunodifusión, fijación de complemento. 
→ (+): elevados anticuerpos (diseminación). 
→ (-): pocos anticuerpos (no hay diseminación). 
— El título de anticuerpos es directamente proporcional a la gravedad de la enfermedad y descienden cuando 
hay evolución favorable con el tratamiento. 
 
Tratamiento 
✓ Itraconazol, ketoconazol, fluconazol. 
✓ Anfotericina B. 
✓ Cirugía pulmonar o válvulas de derivación del LCR. 
 
 
 
Micosis sistémicas ENDÉMICAS. 
34 
 
 Paracoccidioidomicosis. Histoplasmosis. Coccidioidomicosis. 
Agente. Paracoccidioides brasiliensis. Histoplasma capsulatum (var. Capsulatum). Coccidioides immitis o posadasii. 
Zonas. Húmedas. Húmedas. Secas. 
Regiones. LATAM, Mesopotamia. Cosmopolita (Cuenca del Plata) Precordillera, Catamarca. 
Pob. De 
riesgo. 
Hombres (estrógeno protector). 
Manejo de suelo contaminado, 
agricultura, jardinería, 
transporte de vegetales 
Demolición de gallineros, palomares, 
geólogos, grutas con murciélagos, 
trabajadores de vialidad, 
espeleólogos 
Agricultores, excavadores, arqueólogos, 
antropólogos, laboratoristas. 
Otros. 
Abundantes cursos de agua 
dulce y suelos ricos en 
sustancias orgánicas, de pH 
ácido y flora autóctona 
exuberante 
Sitios abandonados con materia 
fecal de murciélagos (guanos), 
palomas o aves. Suelos ricos en 
nitratos, pH ácido. T° ambiental 
entre 15°c y 25°C 
Plantación de cactus. Suelos arenosos o 
arcillosos; zonas con veranos prolongados 
y secos. 
Ingreso. Vía inhalatoria. 
Diseminación. Vía hemática. Vía hemática y linfática. Vía linfática. 
Colonización. Tejido linfático. Sistema monociticohistiocitario Ganglios hiliares y mediastinales 
Inmunidad. CELULAR (3° semana), formando granulomas epiteloides. 
Formas 
clínicas. 
Asintomática (60%). 
-En inmunocompetentes. 
-Intradermorreacción: (+). 
Asintomática (98%). 
-1/3 tiene calcificación. 
-Intradermorreacción: (+). 
Asintomática (60%). 
-Intradermorreacción: (+). 
-Eritema nodoso o polimorfo. 
Pulmonar aguda: 
-Semejante a una NAC o 
primoinfección tuberculosa. 
Pulmonar aguda: 
-Semejante a una NAC o gripe. 
-Fiebre, escalofríos, tos, dolor 
torácico. 
-Eritema nodoso. 
-Autolimitada a las 3-6 semanas. 
Pulmonar aguda (40%). 
-Semejante a una NAC o gripe. 
-Dolor torácico y eosinofilia sanguínea. 
-Eritema nodoso o polimorfo, 
conjuntivitis flictenular. 
-Autolimitada a las 3-6semanas. 
 Pulmonar crónica excavada: 
->35años, sexo masculino. 
-Semejantea una tuberculosis 
pulmonar avanzada. 
Pulmonar crónica excavada: 
->40años, sexo masculino. 
-Semejante a una tuberculosis 
pulmonar avanzada. 
Forma subaguda juvenil: 
-<35años de ambos sexos. 
-Adenomegalias superficiales. 
-Adenomegalias profundas. 
-Hepatoesplenomegalia. 
-Osteomielitis. 
-Intradermorreacción: (-). 
-Serología: (+). 
Diseminada subaguda o aguda: 
-Primera infancia. 
-Inmunodeficiencia grave. 
-Síndrome de impregnación. 
-Lesiones cutáneas múltiples. 
-Hepatoesplenomegalia. 
-Muerte por diseminación en pocos 
meses si no hay tratamiento. 
Diseminada subaguda: 
-Primera infancia. 
-Factores de riesgo: alteraciones 
inmunitarias graves. 
-Grave compromiso del estado general. 
-Gran tropismo por el SNC y sistema 
osteoarticular. 
-Muerte por diseminación en pocos 
meses si no hay tratamiento 
Forma crónica adulto: 
->35años, sexo masculino. 
-Factores de riesgo: enolismo, 
bajo nivel socioeconómico, 
desnutrición. 
-Unifocal o multifocal. 
-Estomatitis, labio trombiforme, 
perforación nasal, lesiones 
laríngeas, afecciones del SNC. 
-Radiología: tuberculoide. 
-Intradermorreacción: (+) o (-). 
-Serología: (+). 
Diseminada crónica: 
->35años, sexo masculino. 
-Factores de riesgo: tabaquismo, 
alcoholismo, corticoterapia, DM tipo 
2, tumores sólidos. 
-Úlceras de bordes nítidos y fondo 
granulomatoso. 
-Hepatoesplenomegalia leve. 
-Síndrome de Addison. 
-Meningoencefalitis a LCR claro. 
-Evolución de años, y fatal sin 
tratamiento. 
Diseminada crónica: 
-Lesiones cutáneas, óseas y 
meningoencefalitis crónica. 
 
 
Neumopatía persistente: 
-Dura más de 6 semanas. 
-Factores de riesgo: tuberculosis, 
alcoholismo, SIDA. 
-Fiebre, eosinofilia, ↑VSG. 
 
Muestra. 
-Punción aspiración de los 
ganglios, biopsia cutáneas-
mucosas-ganglionares, esputo, 
LBA (lavado bronquioalveolar), 
escarificación de las lesiones 
de piel o mucosas. 
-Hemocultivo (técnica de lisis y 
centrifugación). 
-Biopsia de lesiones focales. 
-Escarificación de lesiones. 
-Esputo, pus de adenopatías. 
-Biopsias de diversas lesiones. 
-LCR, etc. 
Microscopía. 
Levadura multigemante / 
multibrotante (rueda de timón 
u orejas de Mickey Mouse). 
Levadura capsulada dentro de 
macrófagos en forma de casquete 
polar o medialuna. 
Levadura con doble pared y abundantes 
endosporas. 
Micosis sistémicas ENDÉMICAS. 
35 
 
Cultivo 28°C. 
Micelio hialino, tabicado, 
ramificado con microconidias. 
Micelio hialino tabicado, con macro y 
microconidias, con paredes rugosas. 
Micelio tabicado, hialino, ramificado con 
clamidioartroconidias 
Cultivo 37°C. 
Levadura multigemante (rueda 
de timón u orejas de Mickey 
Mouse). 
Levadura capsulada dentro de 
macrófagos 
Levadura con doble pared y abundantes 
endosporas. 
Intradermor. Paracoccidioidina. Histoplasmina. Coccidioidina. 
Serología. CIE, inmunodifusión, fijación de complemento. 
Tratamiento. 
-Itraconazol o ketoconazol. 
-Trimetoprima/sulfametoxazol 
(afección del SNC). 
-Anfotericina B liposomal (casos 
graves del SNC). 
-Itraconazol. 
-Anfotericina B (en casos graves del 
SNC). 
-Itraconazol, ketoconazol, fluconazol. 
-Anfotericina B. 
-Cirugía pulmonar o válvulas de 
derivación del LCR. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Micosis sistémicas OPORTUNISTAS. 
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Micosis sistémicas OPORTUNISTAS. 
 
 
 
 
“Patologías de origen micótico producidas en pacientes no inmunocompetentes”. 
— Producidas por hongos monomórficos (excepto Histoplasma capsulatum). 
 
Fuentes de infección: 
 Endógena: 
— Biota endógena. 
— Reactivación micótica (MSE). 
 Exógena. 
 
Deficiencia del sistema inmune: 
 Inespecífico. 
 Específico. 
 Alteraciones anatómicas o fisiológicas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Factores predisponentes. 
Alteración de: Ejemplos: Afección micótica. 
Barrera cutáneo mucosa. 
-Quemaduras. 
-Catéteres. 
-Sonda vesical. -Candidiasis. 
-Mucormicosis. 
Metabolismo. 
-Diabetes. 
-Acidosis metabólica. 
Sistema linfático y hemático. 
-Leucemia. 
-Linfomas. 
-Trasplantes de médula ósea. 
-Aspergilosis. 
-Fusariosis. 
Inmunidad celular. 
-SIDA. 
-Inmunosupresores. 
-Candidiasis. 
-Neumocistosis. 
-Criptococosis. 
-Micosis sistémicas endémicas. 
-Aspergilosis. 
Microbiota normal. -Antibióticos de amplio espectro. -Candidiasis. 
Hialinos 
tabicados. 
Hialinos 
cenocíticos. 
Pigmentados 
tabicados. 
Candidiasis. Criptococosis. Malasseziosis. 
Geotricosis. 
Trichosporonosis. 
Aspergilosis. Hialohifomicosis. 
Scedosporiosis. 
Peniciliosis. 
Fusariosis. 
Acremoniasis. 
Mucormicosis. Feohifomicosis 
(curvularia, 
Exophiala, 
alternata). 
↓↓
<
Micosis sistémicas OPORTUNISTAS. 
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Número de neutrófilos 
-Inmunosupresores. 
-Candidiasis. 
-Aspergilosis. 
-Criptococosis. 
-Neutropenia. 
-Enf. Granulomatosa crónica. 
-Candidiasis. 
-Aspergilosis. 
-Fusariosis. 
-Mucormicosis. 
Anatómicas. -EPOC, TBC, bronquiectasias. -Aspergilosis cavitaria. 
Hipersensibilidad tipo I o III. -Personas atópicas. 
-ABPA (aspergilosis broncopulmonar 
alérgica). 
-Alergias a esporas. 
 
Diagnóstico: 
 Directo: examen microscópico, cultivo en Agar Sabouraud, búsqueda de antígenos o ácidos nucleicos. 
 Indirecto: búsqueda de anticuerpos o intradermorreacción. 
→ La utilidad de los métodos de diagnóstico (directos o indirectos) depende de cada patología oportunista, y 
deberá ser analizada en cada caso. 
 
Dificultades del diagnóstico: 
✓ Pacientes con neutropenia o plaquetopenia: hay riesgo de la toma de muestra (por posibles hemorragias). 
 
 
“Enfermedad sistémica o localizada, grave, causada por diferentes especies de Candida en personas con grados 
variables de inmunodeficiencias”. 
— Especies ASEXUADAS de Candida: albicans (80% de los casos), glabrata, krusei, parapsilosis, tropicalis, famata, 
guilliermondii, dubliniensis, lusitaniae. 
— Algunas candidas son resistentes a Anfotericina B. 
— Puede afectar: 
▪ Cutánea o mucocutánea: candidiasis localizada. 
▪ Torrente sanguíneo: candidemia. 
▪ Tejidos u órganos (válvulas cardíacas, meninges, riñón, hígado): candidiasis diseminada, sistémica o invasora. 
▪ Varios órganos simultáneamente: candidiasis multiorgánica. 
 
 
 
Candidiasis endógenas: 
— El origen de la mayoría de las candidiasis es a partir de la colonización de la mucosa. 
— 40-60% de la población sana está colonizada con levaduras en la mucosa oral, vaginal y/o intestinal (C. albicans 
en un 80%). 
— C. parapsilosis, C. guilliermondii, C. tropicalis colonizan la piel/uñas humanas. 
 
Candidiasis exógenas: 
— Transmisión: vertical u horizontal. 
→ Candidiasis oral neonatal de madres con candidiasis vaginal en el momento del parto. 
→ Brotes de candidiasis nosocomial en UTI por las manos del personal sanitario u objetos contamidos 
(fomites). 
 
Patogenia: 
1) Protección: mecanismos específicos e inespecíficos humorales y celulares. 
→ Neutrófilos (PMNs): fagocitan y lisan levaduras, controlan las levaduras en sangre y evitan diseminación. 
→ Células T: control de piel y mucosas. 
→ Anticuerpos: papel en la diseminación discutido. 
Candidemia asociada a 
catéter.
Candidiasis aguda 
diseminada.
Candidiasis crónica 
diseminada.
Candidiasis profunda 
multiorgánica.
Micosis sistémicas OPORTUNISTAS. 
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2) Alteración de la barrera (por alguno de los motivos descriptos anteriormente). 
3) Adhesión de la candida a diferentes epitelios. 
4) Liberación de enzimas líticas: hexosaminidasa, proteinasas, fosfolipasas. 
5) Trasformación de formas levaduriformes a pseudomiceliales. 
6) Traslocación intestinal en adultos o cutánea en neonatos. 
 
Clínica 
Candidiasis invasoras: 
— Candidemia. 
— Meningitis. 
— Neumonía. 
— Endocarditis. 
— Artritis. 
— Osteomielitis. 
— Costocondritis. 
— Miositis. 
— Peritonitis. 
— Esofagitis (característica de SIDA). 
 
Candidiasis diseminada crónica: 
— Cuadro clínico post-neutropenia. 
— Acontece después de una diseminación 
hematógena por Candida. 
— El paciente recupera neutrófilos, pero no son 
funcionales