20 HEMATOSIS Y CIRCULACIÓN PULMONAR

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Fernández, V. H. 
 
FISIOLOGÍA DE SISTEMAS 
 
 
CAPÍTULO XX 
HEMATOSIS Y CIRCULACIÓN PULMONAR 
 
ESQUEMA DEL CAPÍTULO 
✓ Introducción 
✓ COMPOSICIÓN DEL AIRE INSPIRADO 
• Barrera alveolo-capilar 
✓ CIRCULACIÓN SANGUINEA PULMONAR 
• Circulación bronquial 
• Circulación pulmonar 
• Regulación de la circulación pulmonar 
• Reclutamiento de vasos sanguíneos en la circulación pulmonar 
✓ DISTRIBUCIÓN DEL FLUJO EN LOS PULMONES 
✓ RELACIÓN VENTILACION/PERFUSIÓN (�̇�/�̇�) 
✓ DIFUSION DE LOS GASES A TRAVÉS DE LA MEMBRANA ALVEOLO-
CAPILAR 
• Factores sanguíneos 
• Tiempo de contacto 
• Capacidad de difusión 
• Composición del aire espirado 
✓ APLICACIONES CLÍNICO-FISIOLÓGICAS 
✓ Bibliografía 
 
OBJETIVOS DEL CAPÍTULO 
1. Comparar la circulación general y la pulmonar con especial referencia a las 
resistencias circulatorias, presiones del circuito pulmonar y flujo. 
2. Describir los cambios de capacidad de la circulación pulmonar durante los 
movimientos respiratorios y su relación con el ciclo cardíaco. 
3. Describir las zonas pulmonares en relación a las presiones de perfusión sanguínea 
y a las presiones alveolares. 
4. Describir el efecto de la hipoxia alveolar sobre las resistencias de la circulación 
pulmonar y su utilidad funcional. 
5. Describir el desarrollo del edema pulmonar por a) aumento de la presión 
hidrostática, b) incremento de la permeabilidad, c) dificultad del flujo linfático, d) 
incremento de la presión venosa central, e) hemodilución. 
6. Describir las funciones de la circulación bronquial. 
7. Enunciar la ley de Dalton de las presiones parciales. 
 
 
Fernández, V. H. 
8. Definir el concepto de presión parcial de un gas y el concepto de concentración 
fraccional, aplicados al O2 y al CO2. 
9. Dar los valores de referencia de PO2, PCO2, PN2, PvH2O en los diferentes tipos de 
aires (atmosférico, inspirado, alveolar, espirado) y en sangre arterial y venosa. 
10. Definir los conceptos de intercambio gaseoso alveolo-capilar limitado por la 
perfusión con ejemplos de gases que lo hagan por dicho mecanismo. 
11. Definir el concepto de capacidad de difusión y los factores de los que depende. 
12. Definir los conceptos de intercambio gaseoso alveolo-capilar limitado por la 
difusión con ejemplos de gases que lo hagan por dicho mecanismo. 
13. Señalar el papel del área a través de la cual tiene lugar el intercambio alveolo-
capilar. 
14. Enumerar las estructuras que han de ser atravesadas por los gases en su difusión 
15. Citar los factores de determinan la difusión de los gases a través de la membrana 
alveolo-capilar. 
16. Enunciar las leyes de Graham y de Henry aplicándolas para el caso del O2 y el 
CO2. 
17. Señalar la relación existente entre los coeficientes de difusión del O2 y el CO2. 
18. Describir la relación existente entre CO2, ventilación alveolar y CO2 espirado por 
minuto (producción de CO2) y su significado fisiológico. 
19. Describir el concepto de cociente ventilación/perfusión pulmonar. 
20. Describir el papel que juega el cociente ventilación/perfusión en determinar las 
presiones parciales de los gases en la sangre alveolar. 
21. Describir las diferencias en el cociente ventilación/perfusión en las distintas 
regiones del pulmón debidas a la distinta distribución de flujo sanguíneo y 
ventilación alveolar de arriba hacia abajo en el pulmón. 
22. Describir cómo las desigualdades del cociente ventilación/perfusión entre las 
distintas regiones del pulmón determinan que disminuya la eficacia del mismo 
como intercambiador de gases. 
23. Predecir cómo las relaciones de ventilación/perfusión anormal afectarán a las 
presiones alveolares de O2 y el CO2 y a su intercambio. 
24. Definir el concepto de hipoxia, sus tipos y posibles mecanismos. 
25. Exponer cuáles son las causas de hipoxemia (hipoventilación, disminución de la 
capacidad de difusión, cortocircuito de sangre no oxigenada y desigualdades en el 
cociente ventilación/perfusión) y cómo producen este efecto. 
 
 
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HEMATOSIS Y CIRCULACIÓN PULMONAR 
 
Introducción 
Las células utilizan O2 continuamente para las reacciones metabólicas que liberan 
energía de las moléculas de los nutrientes y producen ATP. En forma simultánea, estas 
reacciones liberan CO2. 
Como la acumulación de una cantidad excesiva de CO2 produce una acidez que puede ser tóxica 
para las células, el exceso debe eliminarse rápida y eficientemente. Por ello, el sistema 
cardiovascular y el respiratorio cooperan para proveer O2 y eliminar CO2. El aparato 
respiratorio se encarga del intercambio de gases, que consiste en la captación de O2 y la 
eliminación de CO2, mientras que el cardiovascular transporta la sangre que contiene estos 
gases, entre los pulmones y las células del cuerpo. La falla de cualquiera de los dos sistemas 
altera la homeostasis y causa la muerte celular rápida por falta de O2 y acumulación de 
productos de desecho. 
 
COMPOSICIÓN DEL AIRE INSPIRADO 
Como vimos previamente, el aire atmosférico es una mezcla de gases de N2, O2 y otros 
gases como el argón (Ar), CO2, cantidades variables de vapor de H2O y otros gases presentes 
en pequeñas cantidades. 
La presión atmosférica es la suma de las presiones de todos estos gases, según la ley de Dalton: 
Patm = PN2 + PO2 + PvH2O+ PAr + PCO2 + Potros gases = 760 mmHg 
La presión parcial ejercida por cada componente de la mezcla puede determinarse a través de 
la multiplicación el porcentaje del gas en la mezcla por la presión total. El aire atmosférico 
contiene 78,6% de N2, 20,9% de O2, 0,93% de Ar, 0,04% de CO2 y 0,06% de otros gases. La 
cantidad de vapor de H2O varía desde casi 0% en el desierto hasta 4% en el océano, pero 
promedia 0,4% en un día fresco y seco. De aquí es que, para obtener las presiones individuales, 
puede usarse la expresión: 
Px = Patm x Fix 
Donde Px es la presión parcial del gas, Patm es la presión atmosférica y Fix es la fracción 
inspirada del gas en estudio. En consecuencia, las presiones parciales de los gases en el aire 
inspirado son las siguientes: 
✓ PN2 = 0,786 × 760 mm Hg = 597,4 mm Hg 
✓ PO2 = 0,209 × 760 mm Hg = 158,8 mm Hg 
✓ PAr = 0,0009 × 760 mm Hg = 0,7 mm Hg 
✓ PvH2O = 0,003 × 760 mm Hg = 2,3 mm Hg 
✓ PCO2 = 0,0004 × 760 mm Hg = 0,3 mm Hg 
✓ Potros gases = 0,0006 × 760 mm Hg = 0,5 mm Hg 
Estas presiones parciales determinan el desplazamiento del O2 y del CO2 entre la atmósfera y 
los pulmones, entre los pulmones y la sangre, y entre la sangre y las células corporales. Cada 
gas difunde a través de una membrana permeable, desde el área con mayor presión parcial hacia 
el área con menor presión parcial. Cuanto mayor es la diferencia en la presión parcial (Px), 
más rápida es la difusión, lo cual está de acuerdo con la ley de Fick para cada uno de los gases 
en el aire (ver más adelante). 
 
 
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En comparación con el aire inspirado, el aire alveolar tiene menos O2 (13,6% o 103 a 105 
mmHg) y más CO2 (5,2% o 40 a 45 mmHg) por dos razones. En primer lugar, el intercambio 
gaseoso en los alvéolos aumenta el contenido de CO2 y disminuye el contenido de O2 del aire 
alveolar. En segundo lugar, cuando el aire se inspira, se humidifica al pasar por la cubierta 
mucosa húmeda. A medida que aumenta el contenido de vapor de H2O en el aire, el porcentaje 
relativo de O2 disminuye. 
 
 
Barrera alveolo-capilar 
La principal función de los pulmones es oxigenar la sangre y remover de ésta todo 
exceso de dióxido de carbono. 
El proceso en el cual el O2 y el CO2 se intercambian entre el aire alveolar y la sangre se 
denomina “hematosis” lo cual es posible gracias a que la velocidad de intercambio es muy 
elevada y la barrera de intercambio es lo suficientemente delgada para que ello ocurra. 
Alrededor de los conductos alveolares hay numerosos alvéolos y sacos alveolares. Un alvéolo 
es una evaginación con forma de divertículo revestida por epitelio pavimentoso simple y 
sostenida por una membrana basal elásticadelgada. Un saco alveolar consiste en dos o más 
alvéolos que comparten la desembocadura. 
Las paredes de los alvéolos tienen dos tipos de células epiteliales alveolares. Las más numerosas 
son las células alveolares tipo I (alveolocitos o neumocitos tipo I), células epiteliales 
pavimentosas simples que forman un revestimiento casi continuo en la pared alveolar. Las 
células alveolares tipo II, también llamadas células septales, se disponen entre las células 
alveolares tipo I. Las delgadas células alveolares tipo I constituyen el sitio principal de 
intercambio gaseoso. 
Las células alveolares tipo II, que son células epiteliales redondeadas o cúbicas cuyas 
superficies libres contienen microvellosidades, secretan líquido alveolar, que contiene 
surfactante. 
Desde el espacio aéreo alveolar hacia el plasma, la membrana respiratoria consta de cuatro 
capas: 
1. Una capa de células alveolares tipos I y II con macrófagos alveolares asociados, que 
constituyen la pared alveolar (capa de líquido tensioactivo y alveolocitos). 
2. La membrana basal epitelial por debajo de la pared alveolar. 
3. Capa muy delgada de intersticio. 
4. Una membrana basal capilar que, a menudo, está fusionada con la membrana basal 
epitelial. 
5. El endotelio capilar. 
 
 
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A pesar de tener varias capas, la membrana respiratoria es muy delgada, ya que sólo tiene 0,2 a 
0,5 μm de espesor (en las zonas más delgadas), alrededor de 1/16 del diámetro de un eritrocito, 
lo que permite la rápida difusión de los gases. 
 
 
CIRCULACIÓN SANGUINEA PULMONAR 
La circulación sanguínea pulmonar es conocida como “circuito menor” debido a sus 
importantes diferencias con la circulación sistémica o circuito mayor. 
La arteria pulmonar sale del corazón llevando sangre carboxigenada del ventrículo derecho, 
que a su vez recibe sangre de la aurícula derecha que recibe toda la sangre venosa del 
organismo. La sangre se dirige a los pulmones para sufrir hematosis y retornar al corazón ya 
oxigenada para ser impulsada por el ventrículo izquierdo a todo el cuerpo. 
Los pulmones son los únicos órganos del cuerpo que, junto con el corazón, reciben la totalidad 
del GC. El pulmón recibe flujo sanguíneo por medio de las circulaciones bronquial y pulmonar. 
El flujo sanguíneo bronquial (circulación nutricia) constituye una porción muy pequeña del 
gasto del ventrículo izquierdo y riega parte del árbol traqueobronquial con sangre arterial 
sistémica proveniente de las ramas aórticas; mientras que el flujo sanguíneo pulmonar 
(circulación funcional) constituye todo el gasto del ventrículo derecho y lleva al pulmón la 
sangre venosa mixta que drena de todos los tejidos del cuerpo. Es esta sangre la que pasa por el 
intercambio de gases con el aire alveolar en los capilares pulmonares, dado que los ventrículos 
derecho e izquierdo están dispuestos en serie después del nacimiento, el flujo sanguíneo 
pulmonar es aproximadamente igual a 100% del gasto del ventrículo izquierdo; es decir, el 
gasto cardiaco. 
Alrededor de 280 mil millones de capilares pulmonares riegan los aproximadamente 300 a 480 
millones de alvéolos, lo que da por resultado un área de superficie potencial para intercambio 
 
 
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de gases que se estima que es de 70 a 100 m2. Los alvéolos están envueltos por completo en 
capilares pulmonares. 
El intercambio gaseoso es, por demás, la principal función de circulación sanguínea pulmonar. 
Debido a que la red vascular que conforma una especie de red intrincada, la circulación 
sanguínea pulmonar cumple un importante rol de filtro para la sangre de ciertas estructuras 
extrañas que pueden presentarse en el torrente sanguíneo denominados “émbolos” como ser 
coágulos de sangre formados en la circulación venosa, principalmente en la zona de los 
miembros inferiores como ocurre en la trombosis venosa profunda, células cancerosas que 
se desprenden durante el proceso metastásico, células adiposas que pueden aparecer durante 
un traumatismo óseo, células placentarias, megacariocitos o burbujas de aire que se 
introducen en inyecciones endovenosas. Como éstas estructuras suelen poseer mayor tamaño 
que la microcirculación pulmonar, queda atrapados en el lecho vascular del circuito menor 
evitando que puedan alcanzar la circulación mayor y causen obstrucciones de los vasos 
arteriales en diversos tejidos como el cerebro o el corazón, desencadenando infartos tisulares. 
La amplia superficie para la hematosis y la extensa reserva vascular permiten que la función no 
se vea alterada, aun cuando más de la mitad de los vasos sufran obstrucción. Asimismo, la 
circulación pulmonar posee anastomosis precapilares entre la circulación bronquial y pulmonar, 
lo cual evita que se produzca infarto del parénquima pulmonar. 
La circulación sanguínea pulmonar, como cualquier otra circulación regional, nutre a los 
alvéolos. Las arterias bronquiales, que habitualmente se originan en la aorta, nutren las vías 
aéreas hasta los bronquíolos terminales requiriéndose un flujo mínimo de sangre para oxigenar 
a los alvéolos, puesto que, si éstos se encuentran en hipoxia celular, se alteraría la producción 
de factor surfactante con la consecuente aparición de zonas atelectásicas1 y un incremento en 
la permeabilidad capilar produciéndose edema y hemorragias. 
La circulación sanguínea pulmonar también posee actividades sobre sustancias tales como la 
angiotensina I que es transformada a angiotensina II gracias a la enzima convertidora de 
angiotensina (ECA) que se encuentra en la superficie del endotelio capilar, además de inactivar 
sustancias como la serotonina, acetilcolina, bradiquinina y prostaglandinas. 
 
Circulación bronquial 
Las arterias bronquiales llevan sangre arterial al árbol traqueobronquial y otras 
estructuras del pulmón hasta el nivel de los bronquiolos terminales, también proporcionan flujo 
sanguíneo a otras estructuras del tórax. Las estructuras del pulmón distales a los bronquiolos 
terminales, incluso los bronquiolos respiratorios, conductos alveolares, sacos alveolares, y 
alvéolos, reciben O2 directamente mediante difusión desde el aire alveolar, y nutrientes que se 
encuentran en la sangre venosa mixta en la circulación pulmonar. La circulación bronquial 
puede ser importante en el “acondicionamiento” del aire inspirado. 
El flujo sanguíneo en la circulación bronquial constituye un 2% del GC. La presión arterial en 
las arterias bronquiales es la misma que en las otras arterias sistémicas, esto es mucho más alto 
 
1 El término de atelectasia se asocia con el colapso de una región pulmonar periférica, segmentaria o lobar, o bien 
al colapso masivo de uno o ambos pulmones, que motiva la imposibilidad para realizar el intercambio gaseoso. 
No es una enfermedad per se, sino la manifestación de una patología pulmonar subyacente. Cualquiera que sea la 
causa de la atelectasia, una compresión externa, una obstrucción intrabronquial o la inactivación o ausencia de 
surfactante, el colapso se acompaña de absorción del aire contenido en los alveolos, asociado a la pérdida de 
volumen de la zona afectada. Se produce un compromiso en la “compliance” pulmonar puesto que, a mayor 
duración de la atelectasia, se requerirán presiones de insuflación superiores para lograr una expansión de los 
territorios colapsados. La presentación clínica es variable, depende de la cantidad de tejido comprometido y tiempo 
de evolución. Puede ser asintomática, pero se presenta con síntomas como la disnea y dolor torácico. Los signos 
incluyen tos con o sin expectoración y/o cianosis. 
 
 
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que la presión arterial en las arterias pulmonares. Las arterias bronquiales pueden nacer de la 
aorta o de las arterias intercostales, subclavias o mamaria interna, pero el drenaje venoso de la 
circulación bronquial es atípico, porque, aunque parte de la sangre venosa bronquial entra a las 
venas ácigos y hemiácigos,una porción considerable de dicha sangre entra a las venas 
pulmonares. La sangre en las venas pulmonares ha pasado por el intercambio de gases con el 
aire alveolar; es decir, las venas pulmonares contienen sangre “arterial”, por ende, la sangre 
venosa bronquial que entra a la sangre venosa pulmonar forma parte del cortocircuito de 
derecha a izquierda anatómico. Esto conduce a una mezcla de sangre venosa y arterial con lo 
cual desciende la PaO2 de unos 100 mmHg a unos 95 mmHg. 
 
Circulación pulmonar 
Las paredes de los vasos de la circulación pulmonar son mucho más delgadas que las 
partes correspondientes de la circulación sistémica, particularmente cierto para la arteria 
pulmonar principal y sus ramas. La arteria pulmonar rápidamente se subdivide en ramas 
terminales que tienen paredes más delgadas y diámetros internos mayores, que corresponden a 
las ramas del árbol arterial sistémico. 
El árbol arterial pulmonar rápidamente se subdivide en una distancia corta y se ramifica hacia 
los aproximadamente 280 mil millones de capilares pulmonares, donde ocurre el intercambio 
de gases. 
Las paredes delgadas de las arterias pulmonares y la pequeña cantidad de músculo liso de sus 
paredes, ofrecen mucho menos resistencia al flujo sanguíneo que los vasos arteriales sistémicos, 
y también, son mucho más distensibles y compresibles que los vasos arteriales sistémicos, de 
manera que estos factores llevan a presiones intravasculares mucho más bajas que las que se 
encuentran en las arterias sistémicas. Los vasos pulmonares están situados en el tórax y están 
sujetos a presiones alveolar e intrapleural que pueden cambiar mucho y que varían desde una 
cifra tan baja como -80 cmH2O durante el esfuerzo respiratorio máximo hasta más de 100 
cmH2O durante una espiración forzada máxima, por ende, factores que no son el tono del 
músculo liso vascular pulmonar pueden tener efectos importantes sobre la resistencia vascular 
pulmonar (RVP). 
La RVP no puede medirse de manera directa, pero es posible aproximarlo mediante la ecuación 
de Poiseuille. Para la circulación pulmonar, la RVP es igual a la presión media de la arteria 
pulmonar (PAMP) menos la presión media de la aurícula izquierda (PAI), dividida por el 
GC, lo cual se relaciona con la ley de Darcy: 
RVP = (PAMP - PAI) / GC 
Dado que la circulación derecha e izquierda están en serie, los gastos de los ventrículos derecho 
e izquierdo deben ser iguales, (si no lo fueran, se acumularía sangre y líquido en los pulmones 
o en la periferia). 
Una cuestión importante es que, para vasos distensibles-compresibles, el gradiente de Ptp 
(Ptp) es un determinante del diámetro del vaso. A medida que aumenta el Ptp el diámetro 
del vaso se incrementa y la resistencia disminuye. Conforme la Ptp disminuye, el diámetro del 
vaso disminuye y la resistencia aumenta. Los Ptp negativos llevan a compresión del vaso o 
incluso colapso del mismo. 
Dos grupos diferentes de vasos pulmonares deben considerarse cuando se analizan los efectos 
de cambios del volumen pulmonar sobre la RVP, como los vasos alveolares y extraalveolares. 
A medida que el volumen pulmonar aumenta durante una inspiración normal con presión 
negativa, los alvéolos aumentan de volumen. Mientras los alvéolos se expanden, los vasos que 
 
 
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están entre ellos, principalmente capilares pulmonares, están alargados, a medida que estos 
vasos se distienden y su diámetro disminuye. Por ello, la resistencia al flujo sanguíneo a través 
de los vasos alveolares aumenta conforme los alvéolos se expanden porque los vasos alveolares 
son más largos y porque su radio es más pequeño; por ende, a volúmenes pulmonares altos, la 
resistencia al flujo sanguíneo ofrecida por los vasos alveolares aumenta y, a volúmenes 
pulmonares bajos, dicha resistencia disminuye. 
Un grupo de los vasos extraalveolares, las arterias y venas de mayor calibre, está expuesto a la 
presión intrapleural, a medida que el volumen pulmonar es aumentado al hacer la presión 
intrapleural más negativa, el Ptp de las arterias y venas de mayor calibre aumenta, y se 
distienden. Otro factor que tiende a disminuir la resistencia al flujo sanguíneo ofrecida por los 
vasos extraalveolares a volúmenes pulmonares más altos es la tracción radial por el tejido 
conjuntivo y los tabiques alveolares que sostienen los vasos de mayor calibre en su sitio en el 
pulmón. Así, a volúmenes pulmonares altos (alcanzados por respiración con presión negativa 
normal), la resistencia al flujo sanguíneo ofrecida por los vasos extraalveolares disminuye, pero, 
durante una espiración forzada a volúmenes pulmonares bajos la presión intrapleural se hace 
menos negativa. Los vasos extraalveolares son comprimidos, y a medida que los alvéolos 
disminuyen de tamaño, ejercen menos tracción radial sobre los vasos extraalveolares. En 
consecuencia, la resistencia al flujo sanguíneo ofrecida por los vasos extraalveolares aumenta. 
Puesto que los vasos alveolares y extraalveolares pueden considerarse dos grupos de 
resistencias en serie uno con otro, las resistencias de los vasos alveolares y extraalveolares son 
aditivas a cualquier volumen pulmonar. 
RVP = Rvasos alveolares + Rvasos extraalveolares 
La RVP es más baja cerca de la CRF y aumenta a volúmenes pulmonares tanto altos como 
bajos. 
Asimismo, no se puede determinar la presión capilar pulmonar (PCP) por lo que se suele 
determinar la presión de enclavamiento del capilar pulmonar (PECP o presión wedge) que 
refleja la presión del capilar pulmonar y su valor es de unos 8 a 10 mmHg. Sí es posible 
determinar la RVP mediante la ley de Ohm, de la cual se obtiene 1,8 mmHg/l/min, diez veces 
menor a la RPT (ver siguiente tabla). 
 
Valores hemodinámicos en reposo y ejercicio 
 Reposo Ejercicio 
✓ Consumo de O2 (�̇�O2) (ml/min) 300 2000 
✓ Frecuencia cardíaca (latidos/min) 80 140 
✓ Débito sistólico (ml) 80 120 
✓ Débito cardíaco (l/min) 6,4 16,8 
PRESIONES (mmHg) 
✓ Aurícula derecha (media) 5 1 
✓ Ventrículo derecho 25/0 30/0 
✓ Arteria pulmonar 25/10 30/10 
✓ Arteria pulmonar (media) 15 20 
✓ Enclavamiento (media) 8 10 
✓ Aurícula izquierda 7/3 - 
✓ Aurícula izquierda (media) 5 7 
✓ Presión sistémica 120/70 130/80 
RESISTENCIAS VASCULARES (mmHg/L/min) 
✓ Pulmonar 1,8 0,59 
✓ Sistémica 18,6 8,9 
 
 
 
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En los capilares pulmonares existen fuerzas que evitan la extravasación de líquido y solutos 
hacia el intersticio. La filtración de líquido a través de la pared de los capilares pulmonares se 
describe con la ecuación de Starling: 
F = Kfc x [(Pcp -Pi) – σ (cp - i)] 
Donde F es la de tasa de filtración transcapilar neta, Kfc es la constante de filtración del tejido 
pulmonar, Pcp es la presión hidrostática capilar pulmonar, Pi es la presión hidrostática 
intersticial, πcp es la presión oncótica coloidal del plasma capilar, πi es la presión oncótica del 
líquido intersticial y σ es la media del coeficiente de reflejo osmótico de la barrera. 
Según la ecuación de Starling, el equilibrio entre las presiones hidrostáticas (Pc - Pi) y las 
presiones oncóticas (πcp - πi) constituye la fuerza que impulsa la filtración de líquido. 
Aparentemente, estas fuerzas se encuentran en equilibrio y el intersticio pulmonar se encuentra 
prácticamente seco. Sin embargo, cuando se produce el edema intersticial pulmonar, este 
modelo fisiopatológico del movimiento pasivo de líquido, que depende de los gradientes 
oncótico e hidrostático de un lado a otro de la barrera sangre-gas, no lo explica por completo. 
Hay dos procesos fundamentales que pueden conducir a la disfunción de la barrera 
alveolocapilar: a) la lesión mecánica de la barrera a causa del aumento de las presiones capilares 
pulmonares hidrostáticas, y b) la lesión pulmonar inflamatoria y oxidativa. 
 
Correlato entre la fisiología y la clínica. 
Todo aumento de la presión hidrostática capilar, como ocurre en la insuficienciacardíaca izquierda o la estenosis mitral, provocará edema intersticial pulmonar debido a 
que, principalmente en la base, la presión hidrostática excede a la presión oncótica. Sin 
embargo, mientras la cantidad de líquido extravasado sea pequeño, será drenado hacia los 
espacios perivasculares y peribronquiales; y, posteriormente, por la circulación linfática 
pulmonar sin que exista compromiso de la hematosis, ya que el flujo puede alcanzar hasta 
50 ml/h. Solo cuando el edema es importante el drenaje linfático no será suficiente, 
comprometiéndose la hematosis de manera sustancial. 
Se identifica por una insuficiencia respiratoria (incluyendo taquipnea, es decir, respiración 
rápida superficial) y por un nivel bajo de oxígeno en los tejidos (hipoxia), que se hace 
evidente por una coloración azulada (cianosis) de la piel y las membranas mucosas. 
El edema pulmonar sucede en dos fases: edema intersticial, en el que el exceso de líquido 
se acumula en los espacios intersticiales del tejido pulmonar, y edema alveolar, en el que el 
líquido se acumula en los alvéolos. En los casos graves, el líquido puede incluso moverse a 
las vías respiratorias, caso en el que la persona afectada puede toser y expulsar una sustancia 
espumosa. El edema pulmonar interfiere en la respiración de dos formas: 1) incrementando 
la distancia que los gases tienen que difundir para moverse entre el aire alveolar y la sangre 
capilar, lo que impide el intercambio gaseoso, y 2) interfiriendo con la acción del surfactante 
pulmonar, lo que provoca una disminución de la distensibilidad pulmonar y, por tanto, un 
aumento del trabajo de respirar. 
Por ello, el edema agudo del pulmón (EAP) es una emergencia clínica caracterizada por 
un cuadro de disnea súbito de origen cardiovascular que amenaza la vida del paciente por lo 
que requiere de un diagnóstico y tratamiento inmediatos. Suele producirse por claudicación 
aguda del ventrículo izquierdo, lo que trae consigo un aumento brusco de la presión capilar 
pulmonar y acúmulo de líquido (trasudado) en el intersticio pulmonar y los alveolos. 
 
 
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Por su parte, el edema pulmonar de altura (EPA) es una entidad que pone en peligro la vida 
y que ocurre en sujetos predispuestos pero sanos que ascienden a más de 2000 metros de 
altura. El EPA resulta de la conjunción de dos defectos mayores: acumulación de líquido en 
el espacio alveolar debido a una hipertensión pulmonar hipóxica exagerada, y alteración en 
la eliminación del mismo por un defecto en el transporte transepitelial alveolar de sodio. 
También parece favorecer el proceso el descenso del ON endotelial pulmonar y el 
proveniente del epitelio alveolar pulmonar que también lo sintetiza y regula la RVP, todo 
ello por la hipoxia. 
Se sabe que, a concentraciones fisiológicas, el ON atenúa el stress oxidativo, un mecanismo 
que ha sido implicado en la patogénesis de la hipertensión pulmonar hipóxica. En situaciones 
en que existe un déficit en la producción de ON, la pérdida de la inhibición del stress 
oxidativo representaría un mecanismo adicional facilitador del desarrollo de la hipertensión 
pulmonar. 
Tomados juntos, estos hallazgos indican que un defecto en la síntesis de ON por el endotelio 
pulmonar y por el epitelio respiratorio contribuye a una hipertensión pulmonar exagerada 
durante la exposición aguda a la altura en personas susceptibles al EPA. 
 
Regulación de la circulación pulmonar 
Diferentes estímulos pueden producir vasoconstricción o vasodilatación a nivel 
pulmonar. Uno de los factores vasoconstrictores es la “hipoxia” ya que su importancia radica 
en que se desvía la sangre desde las zonas mal ventiladas a las que poseen buena ventilación. 
En caso de hipoxia generalizada, la vasoconstricción suele llevar a hipertensión pulmonar con 
la consecuente sobrecarga del corazón derecho, pero con el beneficio de que, al aumentar la 
presión vascular pulmonar, se perfunden los vasos de la zona apical de los pulmones para 
mejorar, de cierta manera, la ventilación pulmonar. 
En el pulmón normal predomina el efecto β-adrenérgico, pero en períodos de hipoxia se 
desarrolla un efecto vasoconstrictor dado por la actividad α-adrenérgica. 
Las células musculares lisas de las arterias pulmonares tienen más retículo sarcoplásmico que 
otros vasos y mayor depósito intracelular de calcio. Las arterias de pequeño y mediano calibre 
operan con un número mayor de canales de potasio dependientes de voltaje (Kv) que las arterias 
grandes. La función de estos Kv es mantener las arterias relajadas, y su menor actividad produce 
vasoconstricción. 
La hipoxia, además de aumentar la respuesta de los receptores α1, también aumenta la 
producción de endotelina 1 (ET-1), factor de crecimiento endotelial (FCE), factor de 
crecimiento derivado de plaquetas (FCDP), activando al Factor Inducible por Hipoxia 1 (HIF-
1). 
La vasoconstricción pulmonar puede producir profundas consecuencias hemodinámicas, 
incluyendo una disminución en el GC, un aumento en la permeabilidad vascular pulmonar e 
insuficiencia ventricular derecha, la cual es inmediatamente reversible si se restablece una 
adecuada oxigenación alveolar. 
La proteínacinasa C (PKC), una enzima intracelular dependiente del calcio, al ser activada 
estimula la síntesis de ADN en la capa muscular de las arteriolas pulmonares (sitio anatómico 
donde ocurre la vasoconstricción pulmonar) e influencia el intercambio de Na+, K+, y Ca2+. La 
PKC es activada por el diacilglicerol (DAG), el cual es generado por la hidrólisis del 
fosfatidilinositol-4,5-bifosfato (PIP2). El otro producto de esta reacción, el inositol-1, 4, 5-
trifosfato (IP3) se une al receptor en el retículo endoplásmico, permitiendo la liberación del Ca
2+ 
 
 
Fernández, V. H. 
611 
intracelular y activando los mecanismos que llevarán al desarrollo de la hipertensión pulmonar. 
La hipoxia promueve la liberación y proliferación del IP3 en los fibroblastos de las arterias 
pulmonares. 
Otros factores como la hipercapnia y la acidosis son también vasoconstrictores pulmonares y 
dilatadores periféricos, principalmente a nivel cerebral y muscular. 
Algunos factores humorales como las catecolaminas son vasoconstrictoras cuando actúan sobre 
receptores α-adrenérgicos. La serotonina también posee efectos vasoconstrictores por 
mecanismos no dilucidados, así como la Ang II que se sabe que potencia la acción de la hipoxia 
sobre los vasos pulmonares. 
La histamina produce efectos vasoconstrictores si actúa sobre receptores H1 y vasodilatador si 
actúa sobre receptores H2; debido a que en la circulación pulmonar predominan los H1, la 
histamina es un potente vasoconstrictor. 
Dentro de las sustancias vasodilatadoras se encuentran los bloqueantes α, los estimulantes β, la 
ACh, bradicinina, PGE y xantinas. Sin embargo, en condiciones fisiológicas los efectos de 
dichas sustancias no son evidentes debido a que ya poseen un tono vascular muy bajo. 
Respecto al SNA, el SNS es vasoconstrictor, aunque su acción es muy débil comparado con los 
factores locales. 
 
Reclutamiento de vasos sanguíneos en la circulación pulmonar 
Durante el ejercicio, el gasto cardiaco puede aumentar varias veces sin un gran aumento 
correspondiente de la PAMP. Aunque ésta última aumenta, el incremento sólo es de algunos 
milímetros de mercurio, incluso si el GC se ha duplicado o triplicado. Puesto que la caída de 
presión a través de la circulación pulmonar es proporcional al GC multiplicado por la RVP, esto 
debe indicar un decremento de la RVP, el cual parece ser pasivo y no por cambios del tono del 
músculo liso vascular pulmonar causado por mecanismos neurales o agentes humorales. Por 
ejemplo, el incremento de la presión en la aurícula izquierda también disminuye la RVP. 
Por su parte, es sabido que, a gastos cardiacos en reposo, no todos los capilares pulmonares 
están perfundidos. Un número considerable de capilares probablementetiene perfusión 
insuficiente debido a los efectos hidrostáticos. Otros pueden no estar perfundidos porque tienen 
una presión de apertura crítica relativamente alta debido a su tono alto de músculo liso vascular 
u otros factores como presión alveolar positiva que requieren una presión de perfusión más alta 
que la que es necesaria solamente para superar fuerzas hidrostáticas. En circunstancias 
normales, no es probable que las presiones de apertura críticas para vasos sanguíneos 
pulmonares sean muy grandes porque tienen muy poco músculo liso. El incremento del flujo 
sanguíneo (aumento del GC) aumenta la PAMP, lo cual se opone a fuerzas hidrostáticas y 
excede la presión de apertura crítica en vasos previamente no abiertos. 
Esta serie de eventos abre nuevas vías paralelas para el flujo sanguíneo, lo que disminuye la 
RVP. Esta apertura de vías nuevas se llama reclutamiento. Asimismo, la disminución del GC 
o de la PAMP puede dar lugar a desreclutamiento de capilares pulmonares. 
A medida que aumenta la presión de perfusión, el gradiente de presión transpulmonar de los 
vasos sanguíneos pulmonares aumenta, lo que causa distensión de los vasos, esto incrementa 
sus radios y disminuye su resistencia al flujo sanguíneo. 
Tanto el reclutamiento como la distensión causan disminución de la RVP con presión de 
perfusión o flujo sanguíneo alto. Este reclutamiento aumenta el área de superficie para el 
intercambio de gases, y puede disminuir el espacio muerto alveolar. El desreclutamiento 
 
 
Fernández, V. H. 
612 
causado por gasto ventricular derecho bajo o presiones alveolares altas disminuye el área de 
superficie para intercambio de gases, y puede aumentar el espacio muerto alveolar. 
 
DISTRIBUCIÓN DEL FLUJO EN LOS PULMONES 
 La circulación sanguínea pulmonar recibe todo el volumen sistólico del ventrículo 
derecho, que en condiciones normales es igual al del ventrículo izquierdo. 
Para medir el flujo sanguíneo pulmonar, se suele usar la técnica de termodilución cuyas 
variables se miden con un catéter de Swan-Ganz equipado con un pequeño sensor de 
temperatura en su extremo distal y con un lumen adicional que inyecta suero helado. Al inyectar 
el suero, el sensor detecta una disminución de la temperatura, cuya duración e intensidad 
depende del flujo sanguíneo. Conociendo la temperatura del bolo inyectado, su volumen y el 
área bajo la curva temperatura-tiempo, se puede calcular el GC. 
En una persona de pie, el flujo sanguíneo pulmonar no es homogéneo. Existe mayor flujo en 
las bases y menor en los ápices, en los cuales el flujo es casi nulo. 
Según West, los pulmones se dividen en tres zonas (West agrega una 4ª zona), donde: 
✓ La zona 1 está dada por los 
4 cm apicales se 
caracteriza por tener una 
presión alveolar muy 
elevada que supera a la 
arteria pulmonar por lo 
cual no hay flujo 
sanguíneo, principalmente 
durante la diástole puesto 
que en la sístole se suele 
sobrepasar la presión 
alveolar. 
✓ La zona 2 ocupa la porción 
media de los pulmones en 
la cual la presión alveolar 
es menor que la presión 
sanguínea arterial pero todavía mayor que la venosa por lo cual existe flujo sanguíneo 
casi constante. 
✓ La zona 3 que ocupa la porción basal, se observa una presión, tanto arterial como 
venosa, que superan la presión alveolar por lo cual también existe flujo sanguíneo. 
✓ La zona 4 es una zona más basal donde los pequeños vasos sanguíneos están 
comprimidos por la alta presión intersticial (efecto de la gravedad). 
Sin embargo, el flujo sanguíneo pulmonar se hace homogéneo cuando el individuo toma la 
posición supina. También durante el ejercicio el flujo se hace más homogéneo debido al 
aumento del GC, que redirige la circulación hacia el ápice “reclutando” unidades alvéolos-
capilares, como vimos previamente. 
 
RELACIÓN VENTILACION/PERFUSIÓN (V/Q) 
La hematosis depende de una buena aireación de los alvéolos y un buen aporte de sangre 
de los capilares alveolares en los pulmones. Si aumenta el espacio muerto (VM) o el 
cortocircuito arteriovenoso, la hematosis será menos eficiente. 
 
 
Fernández, V. H. 
613 
Por efecto de la fuerza de la gravedad, la V̇A disminuye por unidad de volumen desde el vértice 
hacia la base, aunque el flujo (Q) aumenta contrariamente, de forma que el cociente V̇A/Q̇ 
disminuye desde el vértice hacia la base. 
La relación ventilación-perfusión media (V̇A/Q̇) para el pulmón en conjunto es 0,8 asumiendo 
que la ventilación alveolar media fuera de 4,2 l/min y la perfusión global (Q̇ = GC) de 5 l/min. 
Si en una situación extrema, una zona llegara a no ventilar nada, entonces V̇A/Q̇ = 0 (cero); por 
el contrario, la falta completa de circulación provocaría un cociente que tiende al infinito, es 
decir, V̇A/Q̇ = ∞, ya que sólo entraría aire a los alvéolos afectados (espacio muerto funcional). 
También se pueden producir importantes variaciones regionales del cociente, cuyo valor teórico 
oscilaría entre 0 y ∞. Como consecuencia de las mismas variaría la PAO2 entre el valor mixto 
venoso PvO2 y la PiO2 del aire respirado (humedecido). 
En un individuo sano en posición 
ortostática se produce un importante 
descenso de V̇A/Q̇ entre el vértice y la 
base (desde 3,3 a 0,63), de forma que 
PAO2 y PACO2 tendrían cerca de 132 y 
40 mmHg en la zona “hiperventilada” 
del vértice, 100 y 28 mmHg en la zona 
intermedia y 89 y 42 mmHg en la base 
“hipoventilada”. Cuando se realiza un 
esfuerzo, estas diferencias son menos 
acentuadas, por el aumento de la presión 
en los vasos capilares en la zona 1. La 
falta de homogeneidad del cociente 
�̇�A/Q disminuye la eficacia del pulmón 
en el intercambio gaseoso. A pesar del 
elevado valor de PAO2 en los vértices 
pulmonares (unos 132 mmHg) y del 
valor normal de la PAO2 conjunta, esta zona sólo aporta una pequeña parte del Q̇ conjunto de 
las venas pulmonares. Como consecuencia PaO2 < PAO2 produciéndose una diferencia alveolo-
arterial de O2 (A-aO2) de unos 10 mmHg en condiciones normales. Cuando existe un 
cortocircuito arteriovenoso total (V̇A/Q̇ = 0), la zona del pulmón afectada no emplea el O2 
respirado, ya que no entra en contacto con el lecho capilar. 
Para impedir valores extremos de V̇A/Q̇, existe un mecanismo que regula la circulación 
pulmonar que constituye la vasoconstricción hipóxica. Este mecanismo evita cortocircuitos en 
las zonas mal ventiladas o sin ventilación, lo que permite derivar la sangre hacia las regiones 
“mejor ventiladas” para optimizar el intercambio gaseoso. 
En muchas neumopatías se produce una mayor falta de homogeneidad de V̇A/Q̇. Así en el 
pulmón de shock, el cortocircuito llega a ser un 50% de Q̇, de forma que un edema pulmonar 
simultáneo, un obstáculo para la difusión alveolar o una alteración del surfactante, podrían 
desencadenar una insuficiencia respiratoria que comprometiera la vida con mucha rapidez. 
 
DIFUSION DE LOS GASES A TRAVÉS DE LA MEMBRANA ALVEOLO-CAPILAR 
 La difusión de los gases a través de la membrana alvéolo-capilar, depende del 
movimiento de las partículas gaseosas en el organismo que se produce siempre por diferencia 
de las presiones parciales por lo cual, cuanto mayor sea el gradiente de presiones parciales entre 
 
 
Fernández, V. H. 
614 
los alvéolos y la sangre, mayor será la velocidad con que se intercambian los gases entre estos 
compartimientos. 
En 1829, Thomas Graham determinó que cuando la presión (P) y la temperatura (T) son 
constantes, la velocidad de difusión de las sustancias gaseosas es inversamente proporcional a 
la raíz cuadrada de sus pesos moleculares, de allí es que la ley de Graham dice que “la 
velocidad relativa de difusión de los gases en iguales condiciones, es inversamente 
proporcional a la raíz cuadrada del peso molecular de cada gas”. 
V1/V2 = 𝐌𝟐/𝐌𝟏̅̅ ̅̅ ̅̅ ̅̅ ̅̅ 
Esto implica que el O2 posee una velocidad de 0,25 mientras que el CO2 posee una velocidad 
de 0,15 (una relación aproximada de 1,17 veces másrápido para el O2 que para el CO2). 
Sin embargo, en 1803 el químico inglés William Henry, determinó que “a una temperatura 
constante, la cantidad de gas disuelto en un líquido es directamente proporcional a la presión 
parcial que ejerce ese gas sobre el líquido”. Para una mezcla de gases, la ley de Henry ayuda 
a predecir la cantidad de cada gas que entrará en la solución, pero diferentes gases tienen 
diferentes solubilidades y esto también afecta a la velocidad. Por ende, esta ley dice que la 
velocidad de difusión de los diferentes gases en los tejidos es directamente proporcional a las 
solubilidades respectivas de cada uno de ellos. De acuerdo a esto, el CO2 es 24 veces más 
soluble que el O2 y, por lo tanto, difunde 20 veces más rápido que este último. Esto es de gran 
importancia clínica debido a que los procesos que alteren la difusión de los gases, 
fundamentalmente afectan al O2 y muy poco al CO2. 
Teniendo en cuenta ambas leyes, puede generalizarse mediante la siguiente ecuación: 
Dm = s/√𝑴 
Donde Dm es el coeficiente de difusión, s es la solubilidad del gas y M es el peso molecular del 
gas. 
La ley de Henry explica, por ejemplo, la narcosis nitrogenada o intoxicación que se manifiesta 
en los buceadores que respiran aire en tanques cuando la presión por la profundidad disuelve 
grandes cantidades de nitrógeno en la sangre. Altas concentraciones de este gas producen un 
efecto narcótico (produce sueño, relajación muscular y pérdida de la sensibilidad y la 
conciencia). Además, la ley de Henry también explica por qué al retornar a la superficie los 
buceadores deben subir escalonadamente para permitir que el nitrógeno disuelto en la sangre se 
libere al disminuir la presión. De no hacerlo así, el buceador corre el riesgo de experimentar los 
síntomas de la descompresión, resultantes de las burbujas de gas que se desprenden de la sangre 
al retornar a la presión atmosférica (embolia gaseosa). 
La ley de Henry también se utiliza para convertir la presión parcial del gas en la fase líquida en 
la concentración del gas en la fase líquida (p. ej., en la sangre). La concentración de un gas en 
solución se expresa como porcentaje de volumen (%) o volumen de gas por 100 ml de sangre 
(ml gas/100 ml sangre). Por tanto, para la sangre: 
Cx = Px × s 
Donde Cx es la concentración del gas en cuestión, Px es la presión parcial según Dalton y s es 
la solubilidad del gas. 
Por todo lo anterior, el flujo de un gas a través de la membrana de intercambio viene dado por 
la ley de Fick: 
�̇�x = Dm A (Px/x) 
 
 
Fernández, V. H. 
615 
Donde Dm es el coeficiente de difusión del gas a través de la membrana, A es el área de la 
membrana, x es el grosor de la membrana y Px es el gradiente de presión del gas implicado 
a ambos lados de la membrana. 
 
Factores sanguíneos 
La circulación sanguínea pulmonar permite que la sangre esté, prácticamente, en 
contacto con el 85% de la superficie alveolar, aproximadamente, en cuanto los eritrocitos pasan 
por los capilares en fila india. 
Ciertos factores sanguíneos influyen en la velocidad de difusión de los gases como ser el 
volumen de sangre capilar y la tasa de combinación del O2 con la hemoglobina (). 
El volumen de sangre capilar (Vc) es variable en los adultos de unos 60 ml en reposo y 95 ml 
durante el ejercicio muscular intenso. La cantidad de O2 que se combina con la hemoglobina 
contenida en lo eritrocitos en un ml de sangre/min/mmHg, dependerá del número y 
característica de los eritrocitos contenidos en el mililitro de sangre como ser el hematocrito, 
número de eritrocitos, tipo de hemoglobina y los índices hematimétricos. 
Cuando se estudia la difusión pulmonar (DP), se deben tener en cuenta todos los factores 
implicados estudiados anteriormente: 
1/DP = 1/Dm + 1/( x Vc) 
 
Tiempo de contacto 
Como la longitud de los capilares sanguíneos es relativamente constante, el tiempo de 
contacto de los eritrocitos con la zona de hematosis depende directamente de la velocidad de la 
sangre por estas estructuras. Esta velocidad depende, a su vez, del GC, del número y el área de 
sección de los capilares que tenga que atravesar. Cuanto más pequeños y en menor número se 
encuentren los capilares, la sangre deberá fluir más rápido para mantener el nivel de sangre que 
pase por estos en un minuto. 
En un individuo en estado de reposo, un eritrocito 
atraviesa el lecho capilar (desde el extremo arteriolar 
al venoso) en aproximadamente unos 0,75 segundos, 
pero solo necesita unos 0,25 a 0,30 segundos para 
llenarse de O2. El resto de tiempo que le queda para, 
eventualmente oxigenarse si no lo puede hacer en los 
0,30 segundos, es un factor de seguridad. 
En el ejercicio, la velocidad de la sangre aumenta 
debido al aumento del GC y por ende el eritrocito 
posee menos tiempo para poder oxigenarse; sin 
embargo, a pesar que solo tiene unos 0,30 a 0,40 
segundos para atravesar el capilar, es un tiempo 
suficiente para que se llene de O2 y no se presente 
algún trastorno de la oxigenación. Por ello, se dice que su captación está limitada por la 
perfusión. 
 
 
Fernández, V. H. 
616 
En condiciones fisiológicas, los vértices poseen poca irrigación por lo cual el área funcionante 
es menor, pero esto no lleva a ninguna alteración. Sin embargo, esta zona puede volverse 
funcionante como ocurre en el ejercicio muscular o 
adoptando la posición supina. 
Otros factores que influyen sobre la oxigenación son 
el peso (es directamente proporcional a la Dm), la 
altura a nivel del mar en que vive (los nativos de 
grandes alturas desarrollan antes sus pulmones y 
poseen mayor superficie funcionante), la temperatura 
(las bajas temperaturas disminuyen la Dm), la edad (a 
mayor edad disminuye la difusibilidad del O2), en la 
hipertensión arterial (por mayor transferencia de 
volemia del circuito sistémico al pulmonar), la CRF 
(al aumentar la CRF, aumenta la difusibilidad del O2 
por mayor superficie pulmonar), etc. 
 
Capacidad de difusión 
 La capacidad de difusión de los pulmones para un gas determinado es directamente 
proporcional a la superficie de la membrana alveolocapilar e inversamente proporcional a su 
grosor. 
Capacidad de difusión = A/x 
La capacidad de difusión del monóxido de carbono (diffusión lung of CO-DLCO) se mide 
como un índice de la capacidad de difusión porque la captación de este gas está limitada por la 
difusión. La DLCO es proporcional a la cantidad de monóxido de carbono que ingresa a la 
sangre (�̇�co) dividida por la presión parcial de este gas en los alvéolos menos la presión parcial 
del mismo en la sangre que entra en los capilares pulmonares (en los fumadores habituales este 
valor no es cero, mientras que, en los no fumadores este último término sí es cercano a cero, 
por lo cual puede ignorarse). 
DLCO = �̇�CO/(PACO – PaCO) 
El valor normal de la capacidad de difusión del monóxido de carbono en reposo es de 25 
ml/min/mmHg. Ésta aumenta hasta el triple durante el ejercicio por la dilatación capilar y un 
incremento en el número de capilares activos. 
La capacidad de difusión para el oxígeno, como la del monóxido de carbono en reposo, es 
cercana a 25 ml/min/mmHg y la PaO2 es de 95 mmHg en la aorta por el cortocircuito 
fisiológico. La capacidad de difusión del oxígeno (DLO2) aumenta a 65 ml/min/mmHg o más 
durante el ejercicio y se reduce en enfermedades que producen fibrosis de las paredes 
alveolares. 
Por su parte, la PCO2 de la sangre venosa es de 46 mmHg, mientras la del aire alveolar 
corresponde a 40 mmHg, y el CO2 difunde desde la sangre a los alvéolos a favor de este 
gradiente. La P CO2 de la sangre que sale de los pulmones es de 40 mmHg. 
El CO2 pasa por todas las membranas biológicas con facilidad y la capacidad de difusión 
pulmonar para este gas es mucho mayor que la capacidad para el oxígeno. Por esta razón, la 
retención de este gas rara vez constituye un problema en pacientes con fibrosis alveolar,incluso 
con disminución grave en la capacidad para la difusión de oxígeno. 
 
 
 
Fernández, V. H. 
617 
Correlato entre la fisiología y la clínica. 
Cuando se produce un aumento del grosor de la barrera de intercambio gaseoso como 
ocurre en el edema alveolar, edema intersticial, fibrosis pulmonar, esclerodermia pulmonar, 
etc., no se produce una buena difusión del O2, por lo cual se requiere una corrección con un 
aporte de O2 mayor al 21%. 
Aunque no exista un problema en la membrana de intercambio, puede ocurrir que un 
individuo se encuentre respirando un ambiente con PO2 bajo (hipoxia) con lo cual se 
disminuye el gradiente y también el llenado de O2 por los eritrocitos. 
Asimismo, se compromete la oxigenación debido a la disminución del área funcionante (por 
ejemplo, en la resección de una parte del pulmón, obstrucciones de las vías aéreas o en los 
vasos sanguíneos), una alteración en la tasa de combinación de la hemoglobina con el O2 
(por ejemplo, debido a anemia, hemoglobinopatías, poliglobulias, etc.), o el volumen de 
sangre expuesto a la zona de intercambio (por ejemplo, en la hipovolemia, shunts, etc.). 
 
Composición del aire espirado 
El aire espirado contiene más O2 que el aire alveolar (16%) y menos CO2 (4,5%) porque 
parte del aire espirado se encontraba en el espacio muerto anatómico y no participó en el 
intercambio gaseoso. El aire espirado es una mezcla de aire alveolar y aire inspirado que estaba 
en el espacio muerto anatómico. 
El aire espirado contiene menos O2 y más CO2 que el aire inspirado y, aunque no hay 
intercambio de N2 con la sangre, la presión parcial de este gas varía, ya que queda diluido por 
el vapor de agua y el CO2 procedentes de los pulmones. 
La relación entre el volumen de CO2 producido y el volumen de O2 captado se denomina 
cociente de intercambio respiratorio (CIR) que, en condiciones de equilibrio estacionario, es 
igual al cociente respiratorio (CR): 
CIR = volumen de CO2/volumen de O2 consumido = CR 
En condiciones normales de reposo, el valor del CIR varía según el tipo de alimento que se está 
metabolizando para producir ATP. Sus valores oscilan entre 0,7 (cuando los lípidos son el 
principal metabolito) y 1,0 (para los hidratos de carbono). Habitualmente, el valor de CIR se 
halla comprendido entre 0,75 y 0,8, ya que se metabolizan tanto hidratos de carbono como 
lípidos. Durante el ayuno, las proteínas se convierten en una importante fuente de energía, y el 
CIR tiene un valor aproximado de 0,8. 
 
APLICACIONES CLÍNICO-FISIOLÓGICAS 
 
Motivo de consulta: Jorge P, de 55 años de edad consulta en la emergencia por intenso 
dolor torácico. 
Padecimiento actual: el paciente padece un intenso dolor torácico de tipo opresivo que se 
irradia hacia el hombro izquierdo. 
Antecedentes médicos: hace tres años empezó con molestias en el tórax al realizar 
esfuerzos, pero solo una vez consultó al médico y no recibió tratamiento. No presentó otras 
alteraciones que recuerde. Es fumador de un paquete de cigarrillos por día desde los 35 años. 
Antecedentes familiares: es huérfano desde los 4 años y no conoce a sus familiares directos. 
 
 
Fernández, V. H. 
618 
Exploración física: el paciente presenta disnea y comenzó con expectoración de líquido 
espumoso rojizo. Se muestra angustiado. Tiene una T de 38 °C, PA de 110/65 mmHg, FC 
de 100 lpm. Presenta palidez con sudoración. Se auscultó un ritmo de galope. En la 
auscultación pulmonar se evidenció la presencia de estertores (crepitantes) en ambas bases 
pulmonares. No había edemas maleolares o sacros ni hepatomegalias. 
Estudios complementarios: 
ECG: se observó ondas Q patológicas y depresión del segmento ST en V4, V5 y V6. 
Rx Tórax: Se evidencian opacidades alveolares bilaterales difusas. 
Gasometría sanguínea: PaO2 de 59 mmHg, PaCO2 de 35 mmHg, pH de 7,35 a FiO2 de 0,21. 
Internación: la paciente ingresa a UTI. 
Diagnóstico: Edema pulmonar por insuficiencia ventricular izquierda tras infarto de 
miocardio. 
Tratamiento: se administra morfina, diuréticos y oxigenoterapia mediante cánula nasal. 
 
Puntos de reflexión 
1. ¿Por qué se presenta disnea en este caso? 
2. ¿Se altera la mecánica pulmonar debido al edema pulmonar? 
3. ¿Cómo explicaría el mecanismo de edema pulmonar según los principios fisiológicos? 
4. ¿Qué sucede con el intercambio gaseoso en este caso? 
5. ¿Por qué se ve afectada la PaO2 y no la PaCO2? 
 
Libros sugeridos 
✓ Ali, J. Summer, W. R. Levitzky, M. G. (2010). Pulmonary Pathophysiology. A clinical 
approach. 3rd Edition. New York: The McGraw-Hill Companies, Inc. 
✓ Banerjee, A. (2005). Clinical Physiology. An Examination Primer. Cambridge University 
Press. 
✓ Boron, W. F. Boulpaep, E. L. (2017). Fisiología médica. 3ª edición. España: Elsevier. 
✓ Constanzo, L. S. (2018). Physiology. Sixth edition. Philadelphia, PA: Elsevier. 
✓ Cristancho Gómez, W. (2007). Fisiología Respiratoria: lo esencial en la práctica clínica. 
México: Manual Moderno. 
✓ Dvorkin, M. A. Cardinali, D. P. (2010). Best & Taylor. Bases Fisiológicas de la Práctica 
Médica.14ª Edición. Bs As: Editorial Médica Panamericana. 
✓ Fox, S. I. (2014). Fisiología humana. Decimotercera edición. Bs As: McGraw-Hill. 
Interamericana. 
✓ González Bernaldo de Quiros, I. (1985). Fisiología respiratoria. 3ª edición. Bs. As: CTM 
Servicios bibliográficos S. A. 
✓ Hall, J. E. Guyton, A. C. (2016). Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica. 13ª edición. 
España: Elsevier. 
✓ Michael, J. Sircar, S. (2012). Fisiología Humana. México: Editorial El Manual Moderno. 
✓ Patiño Restrepo; J. F. Rodríguez, E. C. Díaz Cortés, J. C. (2005). Gases Sanguíneos. 
Fisiología de la Respiración e Insuficiencia Respiratoria Aguda. Séptima edición. Bs As: 
Editorial Médica Panamericana. 
✓ Saladin, K. S. (2012). Anatomía y Fisiología. La unidad entre forma y función. Sexta 
edición. Bs. As: McGraw-Hill. Interamericana. 
✓ Tortora, G. J. Derrickson, B. (2013). Principios de Anatomía y Fisiología. 13ª edición. 
Bs As: Editorial Médica Panamericana. 
✓ Villar Álvarez, F. Jareño Esteban, J. Álvarez-Sala Walther, R. (2007). Patología 
respiratoria. Manual de procedimientos de diagnóstico y control. Madrid: Gráficas Enar, 
S.A. 
 
 
Fernández, V. H. 
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✓ West, J. B. (2008). Fisiología y Fisiopatología pulmonar. Estudios de casos. 2ª edición. 
Barcelona: Wolters Kluwer. Lippincott, Williams & Wilkins. 
✓ West, J. B. (2009). Fisiología respiratoria. 8ª edición. Bs As: Editorial Médica 
Panamericana. 
 
Trabajos originales 
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J. P. (2006). Hypoxic pulmonary vasoconstriction: mechanisms and controversies. The 
Journal of Physiology, 570: 53-58. 
✓ Randles, D. Dabner, S. (2015). Applied respiratory physiology. Anaesthesia & Intensive 
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