21 TRANSPORTE DE GASES EN SANGRE

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Fernández, V. H. 
 
FISIOLOGÍA DE SISTEMAS 
 
 
CAPÍTULO XXI 
TRANSPORTE DE GASES EN SANGRE 
 
ESQUEMA DEL CAPÍTULO 
✓ Introducción 
✓ TRANSPORTE DE OXÍGENO 
• Diferencia alvéolo-arterial (A-aO2) para la arterialización de la sangre 
• Contenido arterial de O2 
• La hemoglobina y su saturación con el O2 
• Factores que influyen sobre la afinidad de la Hb por el O2 
✓ TRANSPORTE DE DIÓXIDO DE CARBONO 
✓ ENTREGA DE OXÍGENO A LOS TEJIDOS 
✓ INTERCAMBIO TISULAR DE OXÍGENO 
✓ DISPONIBILIDAD CELULAR DE O2 Y CONSUMO DE O2 
✓ TRASTORNOS DE LA OXIGENACIÓN 
✓ EFECTOS DEL MONÓXIDO DE CARBONO SOBRE EL DE OXÍGENO 
✓ OXIGENOTERAPIA 
✓ APLICACIONES CLÍNICO-FISIOLÓGICAS 
✓ Bibliografía 
 
OBJETIVOS DEL CAPÍTULO 
1. Enumerar las formas en que el oxígeno es transportado por la sangre y exponer su 
importancia relativa. 
2. Definir los conceptos de capacidad total de transporte de O2 por la sangre y de 
saturación O2 de la sangre y señalar los factores básicos de los que depende. 
3. Conocer la cantidad de O2 fijado por gramo de hemoglobina y calcular el total de 
O2 transportado unido a la hemoglobina en función de la concentración de ésta. 
4. Describir mediante una gráfica (curva de saturación de la hemoglobina) la relación 
entre presión parcial de O2 y saturación de la hemoglobina y contenido de O2 en 
sangre. 
5. Exponer las consecuencias fisiológicas de la forma de la curva de disociación de la 
hemoglobina. 
6. Describir los cambios en la curva de disociación de la hemoglobina producidos por 
las modificaciones de la temperatura, el pH, la PCO2 (efecto Bohr) y el contenido 
de 2,3-difosfoglicerato de la sangre y su importancia fisiológica. 
7. Definir el concepto de P50. 
8. Describir las consecuencias de determinadas circunstancias como la anemia, la 
intoxicación por CO y diferentes tipos de hemoglobinas (en particular la 
 
 
Fernández, V. H. 
hemoglobina fetal) sobre la curva de disociación de la hemoglobina y la saturación 
de O2. 
9. Describir las diferentes formas de transporte de CO2 y sus distintas proporciones 
(CO2 disuelto, bicarbonato y compuestos carbamínicos). 
10. Describir los intercambios iónicos que se producen entre el hematíe y el plasma 
durante el transporte de CO2 por la sangre. 
11. Describir la función de la anhidrasa carbónica en el transporte de CO2 por la 
sangre. 
12. Describir el efecto de los cambios en la oxigenación de la hemoglobina sobre la 
curva de disociación del CO2 (efecto Haldane). 
13. Describir los factores que intervienen en el intercambio gaseoso en los tejidos 
periféricos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fernández, V. H. 
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TRANSPORTE DE GASES EN SANGRE 
 
Introducción 
Los pulmones son sólo una parte del complejo mecanismo anatómico y funcional que 
tiene a su cargo la provisión de oxígeno molecular para el metabolismo intracelular de todos 
los órganos y tejidos del cuerpo; mientras que la sangre constituye el intermediario entre el 
territorio pulmonar y el tisular, y mediante un mecanismo de convección, efectúa el transporte 
de los gases dentro del organismo. La eficacia del transporte está vinculada a la circulación 
cerrada. En la sangre, los gases fisiológicos, oxígeno y anhídrido carbónico, se hallan en forma 
disuelta y en combinación química; por el contrario, el N2 sólo se encuentra en forma disuelta. 
 
TRANSPORTE DE OXÍGENO 
El organismo consume enormes cantidades de oxígeno para sus funciones metabólicas 
y la sangre arterial transporta casi 20 ml de O2/dl de sangre. El transporte y la provisión del O2 
se clasifica como sigue: 
a) Captación de O2 por el pulmón, o sea la oxigenación o “arterialización” de la sangre, a 
nivel del alvéolo pulmonar. 
b) Transporte y provisión del O2 en sangre, por el aparato cardiocirculatorio. 
c) Utilización del O2 por las células de los tejidos. 
 
Diferencia alvéolo-arterial (A-aO2) para la arterialización de la sangre 
A nivel del mar existe un gradiente de 5 a 10 mmHg entre la PAO2 y PaO2: 
A-aO2 = PAO2 - PaO2 = [(Patm – PvH2O) x FiO2 – (PaCO2/CR)] – PaO2 
Donde PAO2 es la presión alveolar de O2; PaO2 es la presión arterial de O2; PvH2O es la presión 
de vapor de agua; FiO2 es la fracción inspirada de O2; PaCO2 es la presión parcial de CO2 
arterial y CR es el cociente respiratorio de 0,8. 
Este gradiente ya fue explicado como la consecuencia de la poca solubilidad del O2, que hace 
lenta su difusión a través de la membrana alveolar y del “cortocircuito anatómico” que 
normalmente ocurre. Si A-aO2 aumenta, indicará un “shunt o cortocircuito” anormalmente 
aumentado. 
No sucede igual con el CO2 ya que la PaCO2 es igual a la PACO2 gracias a su gran solubilidad 
e instantánea difusión a través de la membrana. 
Esto es importante para la interpretación clínico-fisiológica. Supongamos que se encuentra una 
PaCO2 de 55 mmHg en un paciente respirando aire ambiente. Esto significa que la PACO2 está 
elevada en 15 mmHg, lo cual causa una disminución de la PAO2 de 15 mm Hg y, al considerar 
el A-aO2 normal, la PaO2 será de 71 a 76 mmHg. Este es el valor predecible. Si se encuentra 
un valor inferior, se podrá deducir que la hipoventilación alveolar no es la causa única y que 
habrá “shunt” aumentado o difusión anormal. El cálculo del valor predecible es importante 
desde el punto de vista de la interpretación clínica del fenómeno. 
Por su parte, la magnitud de la diferencia entre las tensiones de O2 arterial y alveolar es, como 
se vio previamente, entre 5 y 10 mmHg en personas jóvenes, pero aumentan con la edad en 
cerca de 30 mmHg en personas mayores de 70 años. 
 
 
 
Fernández, V. H. 
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Contenido arterial de O2 
El O2 es transportado en la sangre desde el pulmón y las fuentes externas ambientales, 
hasta los sitios de utilización intracelular en los tejidos. El transporte se realiza en dos formas, 
que sumadas representa el contenido arterial de oxígeno (CaO2): 
a) O2 disuelto en el agua plasmática, el cual genera la PaO2. Esto implica que solo 1,5% 
está disuelto en el plasma sanguíneo. Por ello, la cantidad de O2 que existe en solución 
a la muy baja solubilidad de este gas, es mínima (menos de 0,3 ml/dl del CaO2 
permanece en solución). 
b) O2 combinado con la Hb. Casi 98,5% de éste se encuentra fijado a la Hb de los GR. 
Cuando el individuo respira aire ambiente al nivel del mar, respira una FiO2 de 21% (0,21). Si 
respira aire ambiente a la altitud de 1.000 m, también respira una FiO2 de 0,21; con la cual se 
produce una PAO2 de 100 mmHg a nivel del mar, y de 72 mmHg a la altitud de 1.000 m. Por 
consiguiente, con el cambio de altitud es la PAO2 la que determina la oxigenación arterial, y no 
el porcentaje de oxígeno inspirado (FiO2), que es el mismo en el aire ambiente a nivel del mar 
que a cualquier altura. Por ello, los pacientes con enfermedad pulmonar severa pueden vivir 
más cómodamente a nivel del mar. 
Sin embargo, se necesita mínimamente una PaO2 de 60 mmHg para mantener la saturación de 
la Hb por encima de 90%. Esto quiere decir que, a 1.000 m de altura, con FiO2 de 0,21 
(respirando aire ambiente), la saturación es de 92%. Al aumentar, por ejemplo, la FiO2 a 0,50 
(50% de O2), lo cual se logra respirando con una mascarilla de oxígeno, la PaO2 a la altura de 
1.000 m será 280 mmHg y la PaO2 de la sangre estará ligeramente más baja debido al gradiente 
descrito. Como a 100 mmHg se logra ya un 97,5% de saturación de la Hb, la presión por encima 
de este valor es innecesaria y sólo contribuye a aumentar casi exclusivamente el O2 en solución. 
El CaO2, o sea la suma de O2 en solución (que es el que medimos como PaO2) más el O2 unido 
a la Hb, asciende de acuerdo con variaciones en la PaO2. 
Por todo lo expuesto: 
CaO2 = ([Hb] x 1,36 x SatO2) + (PaO2 x s del O2) 
Donde [Hb] es la concentración de Hb en g/100 ml; 1,36 es la cantidad O2 en ml que es 
transportado por 1 g de Hb (1,34 a 1,39 ml); SatO2 es la saturación de la Hb con el O2, quesi 
se expresa en % debe dividirse por 100; PaO2 es la presión parcial de O2 en sangre arterial (O2 
disuelto en el agua plasmática) y s es la solubilidad del O2 en el agua plasmática correspondiente 
a 0,003 ml de O2/min/mmHg y que, según la ley de Henry, daría la concentración de O2 en 
ml/100 ml de sangre al multiplicarlo por su presión parcial en sangre arterial. 
Un paciente con ventilación mecánica pocas veces requiere una FiO2 superior a 0,50. En 
condiciones anormales del pulmón, se puede lograr elevar la PaO2 por otros medios diferentes 
de aumentar la FiO2 (por ejemplo, con presión espiratoria positiva -PEP-); sin embargo, una 
FiO2 superior a 0,50 puede resultar en “toxicidad por oxígeno”, que produce lesiones severas y 
puede, de por sí, causar insuficiencia respiratoria aguda. 
Cuando la saturación sobrepasa el 90% y no existe anemia, los tejidos serán bien oxigenados y 
la administración de oxígeno adicional no significa mayor beneficio para el paciente. Por ello, 
valores de PaO2 por debajo de 70 mmHg a nivel del mar, indican una hipoxemia de 
significación, y cuando son inferiores a 60 mmHg indican hipoxemia severa que requiere 
administración continua de O2. 
Utilizando el mismo cálculo anterior, el contenido para la sangre venosa (CvO2) es de 
aproximadamente 14 a 16 ml/dl, por lo que la diferencia arterio-venosa de oxígeno (a-vO2) 
es de 4 a 5 ml/dl. Un concepto importante a destacar es que la PO2 y la saturación son las 
 
 
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mismas para la sangre anémica arterial y venosa, incluso cuando existe una intensa disminución 
del contenido del oxígeno. 
 
La hemoglobina y su saturación con el O2 
Las hemoglobinas son proteínas globulares, presentes en los hematíes en altas 
concentraciones, que fijan O2 en los pulmones y lo transportan por la sangre hacia los tejidos y 
células que rodean el lecho capilar del sistema vascular. Al volver a los pulmones, desde la red 
de capilares, la Hb actúa como 
transportador de CO2 y H
+. 
Su estructura se conforma de cuatro 
cadenas de globina, cada una con un 
grupo hemo. Cada hemo puede fijar un 
O2 al ion ferroso (Fe
2+) en su centro; por 
tanto, una molécula de hemoglobina 
puede llevar hasta cuatro moléculas de 
O2, dando lugar a la oxihemoglobina 
(HbO2 u oxiHb), mientras que la Hb sin 
oxígeno es la desoxihemoglobina 
(desoxiHb). 
La Hb puede unir al O2 solo cuando el 
hierro está en el estado Fe2+. El Fe2+ de 
la Hb se puede oxidar a hierro férrico 
(Fe3+), de forma espontánea o bajo la 
influencia de compuestos como los 
nitritos y las sulfonamidas. La 
consecuencia de esta oxidación es la 
formación de metahemoglobina 
(metaHb), que no puede unir al O2. Dentro de los eritrocitos, una enzima que contiene hemo, 
la metahemoglobina reductasa, utiliza la forma reducida del dinucleótido de nicotinamida 
y adenina (NADH) para reducir la 
metaHb y transformarla de nuevo en 
Hb, de manera que menos del 1,5% de 
la Hb total está en estado de metaHb. 
El entorno que ofrece la porción de 
globina de la Hb es fundamental para la 
interacción O2-hemo. Para que sea útil, 
esta interacción debe ser totalmente 
reversible en condiciones fisiológicas, 
lo que permite la captación y la 
liberación repetidas de O2. 
Cuando el hemo forma parte de la Hb, 
unos 20 aminoácidos envuelven el 
hemo de la globina, de manera que el O2 
se une de forma laxa y reversible al Fe2+. 
El residuo fundamental es una histidina 
que se une al Fe2+ y dona una carga 
negativa que estabiliza el complejo 
Fe2+-O2. Esta histidina también es 
 
 
Fernández, V. H. 
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fundamental para transmitir, al 
resto del tetrámero de la Hb, la 
información de que una molécula 
de O2 está unida al Fe
2+ o no. 
Cuando los cuatro hemos no 
están unidos a O2, cada una de las 
cuatro histidinas tira de su Fe2+ 
por encima del plano de su anillo 
porfirínico una distancia de 
aproximadamente 0,06 nm, con 
lo que se distorsiona el anillo 
porfirínico. Así, el enlace Fe2+-
histidina está sometido a tensión 
en la desoxihemoglobina, tensión 
que transmite al resto de la 
subunidad α o β, y desde aquí al resto de la molécula de Hb. 
Los diversos componentes del tetrámero de Hb están tan estrechamente entrelazados como si 
estuvieran unidos por un sistema perfectamente encajado de palancas y articulaciones, que 
ninguna subunidad individual puede abandonar este estado denominado T o “tenso” salvo que 
lo abandonen juntas. Como la forma del hemo en el estado T inhibe por mecanismos estéricos 
el acercamiento del O2, la Hb vacía tiene una afinidad muy baja por el O2. 
Cuando una molécula de O2 se une a uno de los átomos de Fe
2+, el Fe2+ tiende a descender hacia 
el plano del anillo porfirínico. Si el Fe2+ realmente pudiera moverse, aplanaría el anillo y 
aliviaría la tensión del enlace Fe2+-histidina. Cuando se une un número suficiente de moléculas 
de O2, se acumula suficiente energía para que las cuatro subunidades de la Hb pasen 
simultáneamente al estado R o “relajado”, independientemente de que estén unidas a O2. En 
este estado R, con el hemo aplanado, la molécula de Hb tiene una afinidad por el O2 150 veces 
mayor que en el estado T. Así, cuando la PaO2 es cero, todas las moléculas están en el estado 
T y tienen una afinidad muy baja por el O2. Cuando la PaO2 es muy elevada, todas las moléculas 
de Hb están en el estado R y tienen una elevada afinidad por el O2. A valores intermedios de 
PaO2 hay un equilibrio entre las moléculas de Hb en los estados T y R. 
Los contactos intercatenarios principales de la Hb son α1β1 y α2β2 que determinan las estructuras 
cuaternarias oxiHb y desoxiHb. 
La sangre necesita de un transportador de O2 porque este gas no es suficientemente soluble en 
el plasma para satisfacer las necesidades corporales. A 37ºC, un litro de sangre sólo disuelve 3 
ml de O2 (0,3 ml de O2/dl) a una FiO2 de 0,21. Sin embargo, un litro de sangre contiene, en 
promedio,150 g de Hb (15 g/dl), y como cada gramo de Hb disuelve 1,34 ml de O2 (1,34 a 1,39 
ml de O2), que corresponde a la capacidad de O2, por lo cual, en total se transportan 201 ml de 
O2 por litro de sangre (20,1 ml de O2/dl de sangre). Esto corresponde a 67 veces más de lo que 
el agua plasmática podría transportar. 
Por consiguiente, sin un transportador de O2 como la Hb, la sangre tendría que circular unas 67 
veces más rápido, lo que precisaría una bomba de alta presión, un flujo turbulento y un enorme 
desacople ventilación-perfusión. 
La saturación de O2 de la Hb viene dada por: 
SatO2 = (O2 combinado con Hb/Capacidad de O2) x 100 
 
 
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Su valor de referencia es de 95 a 100%. 
Sin embargo, cuando se mide por 
pulsioximetría, se debe considerar la 
amplia variación de los valores, por lo 
cual es necesario en ciertos casos, 
corroborar con las mediciones de los 
gases en sangre y la saturación mediante 
cooxímetros. 
La relación entre la PaO2 y la saturación 
de la Hb se describe mediante la curva de 
saturación de la Hb. La afinidad de la Hb 
por el O2 se expresa en términos de la 
PaO2 en que se produce una saturación de 
50% de la Hb (P50), el cual corresponde a 
27 mmHg aproximadamente. De forma 
similar a las enzimas, una P50 alta 
corresponde a una afinidad por el O2 baja. 
El comportamiento de enlace cooperativo de la 
Hb con el O2 requiere cambios que se evidencian 
en su estructura cuaternaria. Los dímeros α1β1 y 
α2β2 rotan aproximadamente 15 grados el uno 
respecto al otro. En este sentido, la estructura 
cuaternaria observada en el estado desoxigenado 
de la Hb se conoce como el estado T (tenso), ya 
que las interacciones entre sus subunidades son 
fuertes por la formación de puentes salinos entre 
sus subunidades; mientras que la estructura de la 
oxiHb es conocida como el estado R (relajado), 
ya que las interacciones entre sus subunidades se 
encuentran debilitadas (o relajadas) por el ingreso 
de O2 al hierrode los grupos hemo. Al 
desencadenar el paso del estado T al estado R, la 
unión de una molécula de O2 aumenta la afinidad 
de otros sitios de enlace. 
De esta forma, la Hb está saturada al 98% en los pulmones y disminuye a un 75% en los tejidos, 
de manera que cede casi 30% de todo el O2 que puede transportar. La porción más empinada 
de la curva se encuentra en las 
zonas de baja PaO2 de los 
tejidos, lo que significa que, 
disminuciones relativamente 
pequeñas en la PaO2 dan lugar a 
grandes incrementos en la 
cesión de O2. Sin embargo, 
pequeñas disminuciones en la 
PaO2 en los pulmones (altitud 
moderada) no comprometen 
seriamente la capacidad de la Hb 
para fijar O2. 
Adicionalmente, la curva 
muestra que a bajas PaO2, la 
 
 
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fijación de O2 es relativamente débil (menor afinidad), mientras que a altas presiones la fijación 
es fuerte (mayor afinidad). Lo anterior refleja el mecanismo de cooperatividad de la Hb, por el 
cual la unión del O2 a una subunidad eleva la afinidad de las otras subunidades. 
 
Factores que influyen sobre la afinidad de la Hb por el O2 
La afinidad de la Hb por el O2 está influida por una serie de variables que incluyen la 
concentración de H+, la concentración de CO2, la temperatura y el 2,3-difosfoglicerato (2,3-
DPG). La concentración del H+ influye sobre la afinidad de la Hb por el O2 de manera tal que 
el pH bajo desplaza la curva hacia la derecha, facilitando la cesión de O2, mientras que el pH 
elevado la desplaza hacia la izquierda. Esta modificación se conoce como efecto Bohr en honor 
del fisiólogo danés Christian Bohr (1835-1911), quien por primera vez describió la curva 
sigmoidea de la disociación de la oxiHb, y se representa por la ecuación: 
H+ + HbO2  HHb + O2 
Ésta demuestra que el aumento de H+, aumenta la liberación del O2 de la Hb haciéndola más 
básica. 
La temperatura tiene 
también un efecto 
importante sobre la afinidad 
de la Hb por el O2, por lo 
cual, a temperaturas 
mayores de la normal, la 
fijación es más débil, 
desplazando la curva a la 
derecha. 
La Hb muestra además un 
efecto heterotrópico de 
gran significación 
biológica. Esto implica su 
interacción con el 2,3-DPG, 
un compuesto fosforilado 
predominante en el 
eritrocito. El 2,3-DPG funciona como un efector alostérico para la Hb. En la conformación 
desoxi (estructura cuaternaria T 
o tensa) existe una cavidad 
suficientemente grande para 
admitir al 2,3-DPG entre las 
cadenas β (bolsillo del 2,3-
DPG). Además, esta cavidad 
está cargada positivamente, 
fijando así una molécula de 2,3-
DPG de carga negativa y, 
cuando se une el 2,3-DPG a su 
bolsillo, este genera la 
liberación del O2 produciendo 
el cambio de conformación de 
R a T. 
 
 
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Por ello, las variaciones de la concentración del 2,3-DPG desempeñan un papel fundamental en 
la adaptación a la hipoxia, de manera que en la hipoxemia aumenta el 2,3-DPG eritrocitario, la 
afinidad por el O2 declina y el aporte a los tejidos se facilita. 
Por su parte, la disminución de los H+, lo cual ocurre a nivel de los capilares pulmonares, facilita 
que la Hb se vuelva as ácida y capte el O2, a la vez que libera el CO2. Este efecto se conoce 
como efecto Haldane, aunque también suele denominarse efecto Bohr inverso. 
Un caso especial lo constituye la Hb fetal (HbF), la cual está constituida por las dos cadenas α 
y dos cadenas γ. Esta estructura da lugar al aumento de la afinidad de la Hb por el O2, un 
desplazamiento hacia la izquierda de la curva de disociación oxiHb y la disminución de la P50. 
El mecanismo de desplazamiento a la izquierda se debe a que el 2,3-DPG no se une ávidamente 
a las cadenas γ de la HbF por no tener el bolsillo para éste que sí lo tienen las cadenas β de la 
HbA. Esto es beneficioso para el feto, cuya PaO2 es baja (unos 40 mmHg) respecto a la sangre 
arterial de la madre. 
 
TRANSPORTE DE DIÓXIDO DE CARBONO 
El transporte eritrocitario de CO2, a diferencia del transporte de O2, no se realiza por 
unión directa al hemo, sino que se relaciona estrechamente con el mantenimiento del pH 
sanguíneo. El CO2 difunde libremente hacia los eritrocitos, donde la anhidrasa carbónica 
cataliza la reacción: 
CO2 + H2O  H2CO3  H+ + HCO3- 
La posterior ionización del H2CO3 en H
+ y HCO3
- es una reacción rápida y espontánea que 
genera cantidades equivalentes de H+ y de HCO3
-. El H+ generado se incorpora a la desoxiHb, 
mientras que el bicarbonato, por su parte, se intercambia con iones Cl- del plasma, mecanismo 
denominado desplazamiento del cloruro, mediante el antiport Cl-/HCO3
-. Así se transporta el 
70% del CO2. El restante, se transporta como CO2 disuelto (7%) y como 
carbaminohemoglobina (CarbaminoHb) (23%), producto de la reacción del CO2 con los 
grupos amino de la Hb, donde se generan 
entre 1 y 2 equivalentes de H+. La 
desoxiHb forma compuestos carbamino 
más rápido que la oxiHb, mientras que la 
oxigenación produce liberación del CO2 
fijado. 
La curva de disociación del CO2 es más 
lineal que la del O2, sobre todo en el rango 
fisiológico de 35 a 45 mm Hg. La 
desoxiHb tiene mayor afinidad por el 
CO2 a causa del efecto Bohr. El 
desplazamiento de la curva (efecto 
Haldane) favorece la fijación de CO2 en 
los tejidos y su liberación en los 
pulmones. 
 
ENTREGA DE OXÍGENO A LOS TEJIDOS 
La función pulmonar tiene como papel esencial la transferencia de O2 desde la atmósfera 
a la sangre de los capilares pulmonares. En el individuo sano, los valores de PaO2 en sangre son 
suficientes como para saturar la capacidad de transporte de O2 de la Hb. De acuerdo con la 
 
 
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fórmula (2), la concentración de Hb y la SatO2 son las variables básicas del CaO2. Sin embargo, 
además de la función pulmonar y de la capacidad de transporte de O2 de los hematíes, un tercer 
factor determinante del aporte sistémico de O2 a los tejidos es el GC adecuado. 
El producto del GC por el CaO2 constituye el delivery o disponibilidad de O2 (DO2): 
DO2 = CaO2 x GC x 10 
Dicha variable expresa el aporte de O2 de la sangre arterial y es una expresión que engloba los 
tres primeros eslabones de la cadena de transferencia de O2 desde la atmósfera a la mitocondria, 
correspondiente a la ventilación y hematosis (función pulmonar), transporte de O2 en la 
sangre y el GC. 
También suele utilizarse el índice cardíaco (IC = GC/superficie corporal) para referirse al DO2: 
DO2 = CaO2 x IC x 10 
Su valor de referencia es de unos 18 a 20 ml/dl. 
 
INTERCAMBIO TISULAR DE OXÍGENO 
La difusión de los gases respiratorios entre el capilar tisular y la célula constituye el 
mecanismo básico de intercambio tisular de los gases respiratorios. La difusión pasiva del O2 
desde el hematíe a la mitocondria se realiza mediante: 
1. Liberación del O2 unido a la Hb. 
2. Difusión del O2 desde el hematíe al plasma. 
3. Difusión del O2 a través del plasma, de la pared capilar, del tejido intersticial pericapilar 
y del citoplasma hasta la mitocondria. 
Por ejemplo, en el tejido muscular, la difusión dentro del miocito está facilitada por la 
mioglobina que actúa como reservorio tisular de O2. 
La primera ley de Fick permite describir la transferencia de un gas por difusión pasiva en el 
capilar tisular. En un momento dado (t), el volumen de O2 transferido desde el eritrocito a la 
mitocondria, V̇O2(t), es equivalente al producto de una conductancia, o capacidad de difusión 
del gas (DO2), por la presión de difusión, la cual equivale al gradiente de presión parcial del gas 
entre el capilar y la mitocondria: 
�̇�O2 = DO2 x [PcapO2(t) - PmitO2(t)] 
El valor normal de este índice es de 120 a 180 ml/min/m2. 
Por su parte, el coeficiente de extracción de O2 porcentual desde el capilar tisular a la célula 
(EO2%) se define como el cociente porcentual entre la diferencia arteriovenosa de contenido de 
O2 y el CaO2: 
EO2%= 100 x ([CaO2 - CvO2]/CaO2= 100 x (�̇�O2 /�̇�O2) 
También puede considerarse la siguiente ecuación: 
EO2%= 100 x (�̇�O2/DO2) 
Este índice, cuyo valor de referencia es de 20 a 30%, sirve para valorar la eficacia del 
intercambio periférico de O2 en sujetos sanos y en enfermos. Esto es, para una misma pendiente 
de disociación de la curva de oxiHb, EO2% se incrementará al aumentar la capacidad de 
difusión tisular del O2 y será menor si disminuye el tiempo de tránsito del eritrocito por el 
capilar tisular, lo cual representa una disminución del tiempo de contacto del hematíe con el 
 
 
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área de transferencia de O2. El tiempo de tránsito del eritrocito en el capilar tisular es el cociente 
entre el volumen del capilar y el flujo sanguíneo. 
Actualmente se acepta que, en determinadas situaciones fisiológicas, como el ejercicio intenso 
o la actividad física en condiciones de hipoxia (grandes alturas), la producción de energía 
(V̇O2máx) puede estar limitada por la capacidad de difusión tisular del O2. 
 
DISPONIBILIDAD CELULAR DE O2 Y CONSUMO DE O2 
En circunstancias fisiológicas, el V̇O2 y en consecuencia la producción de ATP se halla 
acoplada a las necesidades energéticas celulares o demanda tisular de O2. Así, tanto el V̇O2 
corporal como la contribución relativa de los diversos tejidos al mismo variará según las 
diferentes necesidades funcionales (digestión, ejercicio, etc.). 
El insuficiente aporte de O2 en relación a la demanda energética celular puede presentarse, por 
ejemplo, durante el ejercicio intenso, en hipoxia o en situaciones patológicas que alteren la 
cadena de transferencia de O2. 
Recordemos que la célula puede obtener energía de forma temporal a partir de vías metabólicas 
que dan lugar a la formación de ATP en el citosol, sin requerir la utilización de O2. La más 
importante es la vía de la glucólisis en la que la glucosa, o el glucógeno, son metabolizados a 
ácido láctico con producción de ATP. Asimismo, en algunos tejidos como el corazón, músculo 
estriado y cerebro, el ATP puede obtenerse de forma anaeróbica a partir de la degradación de 
la fosfocreatina. 
Finalmente, una tercera vía es la reacción de la adenilciclasa que permite la formación de ATP 
a partir de dos moléculas de ADP. En cualquier caso, la persistencia de un aporte de O2 inferior 
a la demanda energética tisular dará lugar, por diferentes mecanismos, a graves lesiones 
celulares por hipoxia que pueden resultar irreversibles. Por el contrario, la exposición de las 
células a tensiones de O2 por encima del rango fisiológico durante un tiempo excesivo puede 
asimismo producir daño celular debido a la formación de radicales libres de O2. 
 
TRASTORNOS DE LA OXIGENACIÓN 
La hipoxia es la deficiencia de oxígeno en los tejidos. Por su parte, la hipoxemia es un 
trastorno por descenso de la PO2 arterial, lo cual constituye un problema en las personas sanas 
a grandes altitudes, así como también es una complicación de la neumonía y diversas 
enfermedades más del sistema respiratorio. 
A partir de dicha definición, es importante destacar que suele clasificarse la hipoxia de la 
siguiente manera: 
1. Hipoxia hipóxica, en la cual disminuye la PO2 de la sangre arterial. 
2. Hipoxia anémica, donde la PO2 es normal, pero la cantidad de Hb disponible para 
transportar el O2 es baja. En este caso la hipoxia causada por anemia no es tan grave en 
reposo, a menos que la deficiencia de Hb sea marcada, ya que el 2,3-DPG de los 
eritrocitos aumenta. Sin embargo, los pacientes anémicos pueden tener dificultad 
considerable durante el ejercicio por la capacidad limitada para aumentar el aporte de 
oxígeno a los tejidos en actividad. 
3. Hipoxia isquémica o por estancamiento, en la cual el flujo sanguíneo a un tejido es 
tan bajo que no llega suficiente oxígeno, a pesar de la PO2 y la concentración de Hb 
normales. 
4. Hipoxia histotóxica, en la cual la cantidad de O2 que llega al tejido es adecuada, pero 
por la acción de un agente tóxico, las células del tejido no pueden utilizar el O2 que les 
 
 
Fernández, V. H. 
629 
llega. El ejemplo lo constituye la intoxicación por cianuro, el cual inhibe a la oxidasa 
de citocromo y tal vez otras enzimas. El tratamiento de dicha intoxicación incluye azul 
de metileno o nitritos, los cuales actúan mediante la formación de metahemoglobina, la 
cual luego reacciona con el cianuro para formar cianometahemoglobina que es un 
compuesto no tóxico. Por supuesto, la intensidad del tratamiento con tales sustancias 
está limitada por la cantidad de metahemoglobina que puede formarse de manera segura. 
La oxigenación hiperbárica también es útil. 
 
EFECTOS DEL MONÓXIDO DE CARBONO SOBRE EL DE OXÍGENO 
En el metabolismo normal se forman pequeñas cantidades de CO y es probable que este 
gas funcione como mensajero químico en el cerebro y otros sitios. Sin embargo, a mayores 
concentraciones es tóxico. 
Fuera del cuerpo, este compuesto se forma por la combustión incompleta del carbono y forma 
carboxihemoglobina (carboxiHb), la cual no puede unir O2. 
La intoxicación CO suele agruparse 
dentro de la hipoxia anémica porque 
la cantidad de Hb que puede 
transportar O2 está reducida, pero el 
contenido total de Hb en sangre no se 
modifica con el CO. La afinidad de la 
Hb por este último es 210 veces 
mayor que su afinidad por O2 y la 
carboxiHb libera el CO muy 
despacio. 
Un problema adicional es que la 
curva de disociación de la HbO2 
restante se desvía a la izquierda, lo 
cual disminuye la cantidad de 
oxígeno liberado y disminuye la 
EO2% a nivel del capilar tisular. Por 
ello, un sujeto anémico con 50% de la 
cantidad normal de oxihemoglobina 
puede realizar un trabajo moderado, mientras un individuo con reducción de HbO2 al mismo 
nivel por la formación de carboxiHb presenta una incapacidad grave. 
Debido a la afinidad del CO por la Hb, la formación de carboxiHb ocurre cuando la PCO 
alveolar es mayor de 0,4 mmHg. Sin embargo, la cantidad de carboxiHb formada depende de 
la duración de la exposición al CO, de la concentración de éste en el aire inspirado y de la 
ventilación alveolar. 
El CO es tóxico para los citocromos de los tejidos, pero la cantidad necesaria de dicho 
compuesto para intoxicar los citocromos es 1.000 veces mayor que la dosis letal; por tanto, la 
toxicidad hística no participa en la intoxicación clínica por CO. 
Los síntomas de intoxicación con este último son los de cualquier tipo de hipoxia, en especial 
cefalea y náusea, pero la estimulación respiratoria es baja, ya que, en la sangre arterial, la PO2 
permanece normal; por esto, los quimiorreceptores carotídeos y aórticos no se estimulan. 
El color rojo cereza de la carboxiHb es visible en piel, lechos ungueales (tejido sobre el que 
descansan la uñas) y mucosas. La muerte se produce cuando cerca de 70 a 80% de la Hb 
circulante se convierte en carboxiHb. Los síntomas generados por la exposición crónica a 
 
 
Fernández, V. H. 
630 
concentraciones no letales de CO son los del daño cerebral progresivo, los cuales incluyen 
cambios mentales y a veces un estado similar al parkinsonismo. 
El tratamiento de la intoxicación con CO consiste en terminación inmediata de la exposición y 
con apoyo ventilatorio adecuado, con respiración asistida en caso necesario. Es preferible la 
ventilación con O2 al 100% ya que se acelera la disociación de la carboxiHb. La oxigenación 
hiperbárica es útil en esta situación. 
 
OXIGENOTERAPIA 
La administración de mezclas gaseosas con O2 a niveles por encima del 21% tiene muy 
poco valor en la hipoxia por hipoperfusión, anémica o histotóxica porque lo único que puede 
lograrse de este modo es un aumento en la cantidad de O2 disuelto en la sangre arterial. Esto 
también se aplica a la hipoxemia cuando se debe a cortocircuitos en la V̇/Q̇. En otros casos de 
hipoxemia sí puede ser útil en el EPOC. 
El O2 a niveles elevados es tóxico y está demostrado que al 100% tiene efectostóxicos, no sólo 
en animales, sino también en bacterias, hongos, células animales en cultivo y plantas. La 
toxicidad parece deberse a la generación de algunas especies reactivas de O2, como el anión 
superóxido (O2
-) y el peróxido de hidrógeno (H2O2). Cuando se proporciona O2 al 80 a 100% 
en seres humanos por periodos de 8 h o más, las vías respiratorias se irritan, lo cual causa 
molestia retroesternal, congestión nasal, irritación faríngea y tos. 
En recién nacidos una complicación del tratamiento con O2 es la retinopatía (fibroplasia 
retrolenticular), que es la formación de tejido vascular opaco en los ojos que puede ocasionar 
ceguera. Los receptores retinianos maduran desde el centro a la periferia de la retina y utilizan 
cantidades considerables de O2, esto hace que la retina se vascularice con un patrón inadecuado. 
Sin embargo, este trastorno puede prevenirse o aminorarse con la administración de vitamina 
E, la cual genera un efecto antioxidante. 
La utilización de oxígeno al 100% a una presión alta acelera el inicio de la toxicidad por O2, 
con la producción no sólo de irritación traqueobronquial, sino también de sacudidas musculares, 
“zumbido” en los oídos, mareo, crisis convulsivas y coma. La velocidad a la cual surgen estos 
síntomas es proporcional a la presión con la que se administra el O2; por ejemplo, a cuatro 
atmósferas, los síntomas aparecen en 50% de los sujetos en 30 min, en tanto que, a seis 
atmósferas, se observan crisis convulsivas en unos cuantos minutos. 
Por otro lado, la exposición a oxígeno al 100% a una presión de dos a tres atmósferas aumenta 
el oxígeno disuelto en la sangre arterial hasta el punto que la presión arterial de oxígeno es 
mayor de 2.000 mmHg y, la de O2 en los tejidos, de 400 mmHg. Si la exposición se limita a 5 
h o menos con estas presiones, no hay efectos tóxicos del oxígeno. Por tanto, el tratamiento con 
oxígeno hiperbárico en tanques cerrados se usa para tratar enfermedades en las cuales no puede 
lograrse la mejoría en la oxigenación de los tejidos de otra manera. Su valor está demostrado 
en la intoxicación por CO, lesión hística inducida por radiación, gangrena gaseosa, anemia por 
pérdida sanguínea muy grave, úlceras diabéticas en las piernas y otras heridas con cicatrización 
lenta, así como en el rescate de colgajos cutáneos e injertos en los que la circulación es marginal. 
También es el tratamiento principal en la enfermedad por descompresión y la embolia gaseosa. 
En pacientes hipercápnicos con insuficiencia pulmonar grave, el nivel de CO2 puede ser tan alto 
que deprime la respiración en lugar de estimularla. Algunos de estos sujetos sólo mantienen la 
respiración porque los quimiorreceptores carotídeos y aórticos impulsan el centro respiratorio. 
Si se retira el impulso hipóxico con el suministro de O2, la respiración podría detenerse. Durante 
la apnea resultante, la PaO2 disminuye, pero tal vez la respiración no se reanude. 
 
 
 
Fernández, V. H. 
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APLICACIONES CLÍNICO-FISIOLÓGICAS 
 
Motivo de consulta: Ana, B, de 19 años de edad, consulta con el área de deportología para 
comenzar su entrenamiento de competición en ciclismo. 
Padecimiento actual: ninguno de importancia. 
Antecedentes médicos: no presenta antecedentes médicos e importancia. Enfermedades 
comunes de la infancia. 
Antecedentes familiares: sus padres siguen vivo y sanos hasta donde sabe. Ambos son 
deportistas desde la secundaria. 
Exploración física: la paciente no presenta signos ni síntomas de enfermedad. Peso: 59 kg, 
Talla: 170 cm, IMC: 20,42 kg/m2. 
PA: 110/70 mmHg, FC: 70/min, FR: 15/min. 
Estudios complementarios: 
Placa de Tórax: sin hallazgos patológicos. 
Laboratorio: Htc de 42%, Hb de 14 g/dl, Leucocitos de 8300/mm3. Fórmula leucocitaria: 
N. Seg.: 60%, Eo: 3%, L: 35%, Mo: 2%. Química hemática sin particularidades. SatO2: 99% 
Ergometría: V̇O2 en reposo: 300 ml/ min, V̇O2 máx. (en ejercicio): 3.500 ml/min, V̇P total 
en reposo: 5 l/min, V̇P total en ejercicio: 150 l/min. GC en reposo: 5 l/min, GC en ejercicio: 
25 l/min. Lactato en sangre (en reposo): 1 mM, Lactato en sangre (en ejercicio): 10 mM (VR 
< 2 mEq/l). 
 
Puntos de reflexión 
1. ¿Es posible que, en el caso de Ana, la captación de O2 esté “limitada por la difusión”? 
¿Por qué? 
2. ¿Cuál será el contenido arterial de O2 de Ana en reposo? 
3. ¿Cuál será su DO2 en reposo y en ejercicio? 
4. ¿Cuál es la EO2% en reposo y en ejercicio? 
5. ¿Qué características facilitan o complican la extracción de O2 por parte de los músculos 
en ejercicio en el caso de Ana? 
 
Libros sugeridos 
✓ Boron, W. F. Boulpaep, E. L. (2017). Fisiología médica. 3ª edición. España: Elsevier. 
✓ Constanzo, L. S. (2018). Physiology. Sixth edition. Philadelphia, PA: Elsevier. 
✓ Cristancho Gómez, W. (2007). Fisiología Respiratoria: lo esencial en la práctica clínica. 
México: Manual Moderno. 
✓ Dvorkin, M. A. Cardinali, D. P. (2010). Best & Taylor. Bases Fisiológicas de la Práctica 
Médica.14ª Edición. Bs As: Editorial Médica Panamericana. 
✓ Fox, S. I. (2014). Fisiología humana. Decimotercera edición. Bs As: McGraw-Hill. 
Interamericana. 
✓ González Bernaldo de Quiros, I. (1985). Fisiología respiratoria. 3ª edición. Bs. As: CTM 
Servicios bibliográficos S. A. 
✓ Hall, J. E. Guyton, A. C. (2016). Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica. 13ª edición. 
España: Elsevier. 
✓ Michael, J. Sircar, S. (2012). Fisiología Humana. México: Editorial El Manual Moderno. 
✓ Murray, J. F. (1976). The Normal Lung: The Basis for Diagnosis and Treatment of 
Pulmonary Disease. Philadelphia, WB Saunders. 
 
 
Fernández, V. H. 
632 
✓ Patiño Restrepo; J. F. Rodríguez, E. C. Díaz Cortés, J. C. (2005). Gases Sanguíneos. 
Fisiología de la Respiración e Insuficiencia Respiratoria Aguda. Séptima edición. Bs As: 
Editorial Médica Panamericana. 
✓ Roca, J. (2005). Transporte sanguíneo e intercambio periférico de gases respiratorios. 
En Fisiología Humana. 3ª edición. 50, 634-642. Bs As: McGraw-Hill Interamericana. 
✓ Villar Álvarez, F. Jareño Esteban, J. Álvarez-Sala Walther, R. (2007). Patología 
respiratoria. Manual de procedimientos de diagnóstico y control. Madrid: Gráficas Enar, 
S.A. 
✓ West, J. B. (2008). Fisiología y Fisiopatología pulmonar. Estudios de casos. 2ª edición. 
Barcelona: Wolters Kluwer. Lippincott, Williams & Wilkins. 
✓ West, J. B. (2009). Fisiología respiratoria. 8ª edición. Bs As: Editorial Médica 
Panamericana. 
 
Trabajos originales 
✓ Calleja, J. G. P. Torres, A. U. Domínguez Cherit, G. (2006). El transporte y la utilización 
tisular de oxígeno de la atmósfera a la mitocondria. Neumología y Cirugía de Tórax, 
65(2), 60-67. 
✓ Crosara, D. (2015). Alteraciones agudas del metabolismo del oxígeno. Revista Mexicana 
de Anestesiología, 38(S1), 17-19. 
✓ Méndez J. E. Zeledón S. F. S. Zamora L. J. F. Cortés V. A. (2004). Un acercamiento a la 
cinética del oxígeno. (Parte I). Revista Costarricense de Cardiología, 6(1), 27-32.