U3_NIN_090817

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Quinto Semestre 
 
 
 
 
Nutrición e Inmunidad 
Unidad 3 
Programa desarrollado 
 
Alteraciones inmunológicas 
asociadas a estados de 
nutrición. 
 
Universidad Abierta y a Distancia de México | DCSBA 2 
Nutrición e Inmunidad 
Alteraciones inmunológicas asociadas a estados de malnutrición. U3 
 
 
 
 
 
 
 
 
Alteraciones 
inmunológicas 
asociadas a estados de 
malnutrición 
Imagen de Tipo de enfermedades relacionadas con la malnutrición. 
http://retospormexico.org/wp-content/uploads/2017/03/desnutricion-y-obesidad.png
 
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Nutrición e Inmunidad 
Alteraciones inmunológicas asociadas a estados de malnutrición. U3 
 
 
Índice 
Presentación ........................................................................................................... 4 
Competencia específica .......................................................................................... 5 
Logros ..................................................................................................................... 5 
3. Alteraciones inmunológicas asociadas a estados de malnutrición ...................... 6 
3.1 Inmunonutrición en la salud y enfermedad ........................................................ 7 
3.1.1 Malnutrición e infección .................................................................................. 8 
3.1.2 Efecto de desnutrición en la aparición de infecciones .................................. 14 
3.2 Sobrepeso y obesidad como factores de riesgo en la aparición de 
enfermedades infecciosas ..................................................................................... 17 
3.3 Valoración nutricional y parámetros inmunológicos ........................................ 26 
3.4 Empleo de planes de alimentación como parte de la terapéutica nutricional 
óptima ................................................................................................................... 36 
Cierre de unidad ...................................................................................................... 3 
Para saber más ....................................................................................................... 4 
Actividades .............................................................................................................. 5 
Fuentes de consulta ................................................................................................ 6 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Nutrición e Inmunidad 
Alteraciones inmunológicas asociadas a estados de malnutrición. U3 
Presentación 
En esta última unidad de Nutrición e Inmunidad, aprenderás a relacionar la inmonutrición 
con la salud y enfermedad, reconocerás los efectos que puede causar la desnutrición en 
la aparición de infecciones. Identificaras los factores de riesgo en la aparición de 
enfermedades infecciosas del sobrepeso y obesidad. Reconocerás los parámetros 
inmunológicos para la valoración nutricional correcta y finalmente diseñaras planes 
nutricionales óptimos para cada tipo de paciente como parte de la terapia nutricional. 
 
La unidad 3 está organizada de la siguiente manera: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 1. Estructura de la unidad 1. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 1. Estructura de la unidad 3. 
 
 
Unidad 3. Alteraciones inmunológicas asociadas a 
estados de malnutrición 
 
3.1 Inmunonutrición en la salud y enfermedad. 
3.1.1 Malnutrición e infección. 
3.1.2 Efecto de desnutrición en la aparición de infecciones. 
3.2 Sobrepeso y obesidad como factores de riesgo en la aparición 
de enfermedades infecciosa. 
3.3 Valoración nutricional y parámetros inmunológicos. 
3.4 Empleo de planes de alimentación como parte de la terapéutica 
nutricional óptima. 
 
 
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Nutrición e Inmunidad 
Alteraciones inmunológicas asociadas a estados de malnutrición. U3 
 
Competencia específica 
Analiza la influencia de las alteraciones inmunológicas asociadas a estados de 
malnutrición, para elaborar un plan de alimentación de acuerdo a las necesidades del 
individuo. 
 
Logros 
Asocia la relación que existe entre la malnutrición y la inmunología. 
 
Describe los efectos ocasionados por el sobrepeso y la obesidad en el sistema inmune. 
 
Diseña planes de alimentación para una correcta nutrición y ayuda al sistema inmune. 
 
 
 
 
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Nutrición e Inmunidad 
Alteraciones inmunológicas asociadas a estados de malnutrición. U3 
3. Alteraciones inmunológicas asociadas a estados de 
malnutrición 
La relación existente entre el estado nutricional de una persona y su resistencia a padecer 
infecciones es un hecho conocido desde hace tiempo. Sin embargo, es mucho más 
reciente el descubrimiento de algunos de los mecanismos que pueden explicar el papel de 
los nutrientes en la función inmunitaria (Henufood, (s.f.)). 
 
Los resultados epidemiológicos y clínicos sugieren que cualquier deficiencia nutricional 
altera la inmunocompetencia e incrementa la susceptibilidad a padecer infecciones. De 
modo que cualquier alteración en las defensas del individuo, puede hacer sospechar 
sobre la existencia de una situación de malnutrición de mayor o menor gravedad o de 
algún tipo de deficiencia nutricional (Henufood, (s.f.)). 
 
El hecho de que el sistema inmune dependa de la disponibilidad de nutrientes se puede 
explicar por dos motivos (Henufood, (s.f.)): 
 
 La necesidad de sintetizar nuevas moléculas durante el desarrollo de las 
respuestas inmunes (por ejemplo, los aminoácidos son necesarios para la síntesis 
de proteínas de fase aguda) 
 Su utilización en los fenómenos de división y diferenciación celular que ocurren 
durante la expansión clonal, que da lugar al ejército de células que atacan y 
eliminan el patógeno invasor. 
 
No obstante, hay que tener en cuenta que los nutrientes no sólo influyen sobre los 
mecanismos encargados de defender a nuestro organismo de los patógenos que causan 
las enfermedades infecciosas, sino que otras funciones en las que está implicado el 
sistema inmune pueden alterarse por desequilibrios en los niveles de nutrientes o causas 
relacionadas con la nutrición. Entre dichas funciones se incluyen (Henufood, (s.f.)): 
 
 El mantenimiento de la homeostasis inmunológica o retorno al equilibrio tras las 
respuestas disparadas por las células inmunes. 
 La comunicación bidireccional que normalmente se establece con los sistemas 
nervioso y endocrino a través de los neurotransmisores y hormonas. 
 El fenómeno de la tolerancia hacia lo propio, gracias al cual el sistema inmune no 
reacciona frente a las células del propio organismo. 
 
Un desequilibrio en alguna de estas funciones del sistema inmune puede ocasionar 
situaciones patológicas como alergias, enfermedades autoinmunes, inflamaciones 
crónicas, etc (Henufood, (s.f.)). 
 
 
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Nutrición e Inmunidad 
Alteraciones inmunológicas asociadas a estados de malnutrición. U3 
Cuya C. (2015, junio de 16) Inmunonutrición en la 
salud y la enfermedad. Revista Ciencia y desarrollo. 
Disponible en: 
http://revistas.unjbg.edu.pe/index.php/CYD/article/view
File/418/368 
 
 
 
 
 
 
 
Estudios longitudinales poblacionales evidencian que la interacción entre malnutrición e 
infección incrementa la tasa de mortalidad por encima de lo que cabría esperar para cada 
una de ellas por separado (Henufood, (s.f.)). 
 
3.1 Inmunonutrición en la salud y enfermedad 
 
La Inmunonutrición o la interacción entre la nutrición y la inmunidad, es un área de 
conocimiento relativamente novedosa, además de ser una materia emergente y 
transversal para evaluar cambios metabólicos y prevenir sus consecuencias, por lo que en 
la actualidad existeun gran interés por estudiarla y desgranar su papel en campos como 
la preservación de la salud, mediación en la inflamación, y en patologías como la 
oncología. 
 
Cuya C. (2015), se refiere a la inmunonutrición a la capacidad que tienen los nutrientes de 
influir en el sistema inmune. En los seres humanos un bien estado de salud nutricional 
repercute en un buen funcionamiento inmunológico y una buena salud. Por el contrario, la 
desnutrición afecta a las barreras defensas, tales como la piel y mucosas. 
 
Con el fin de mantener un buen estado de salud, el cuerpo humano desarrolla una serie 
de complejos sistemas de defensa naturales para protegerse de patógenos y factores 
ambientales nocivos. Una situación de malnutrición, bien por exceso o por defecto, 
ocasiona una alteración importante del sistema inmune. No hay que olvidar otros factores 
(actividad física, balance neuroendocrino, stress) que influyen sobre la interacción 
nutrición-inmunidad. 
 
Para conocer más este tema se recomienda dar lectura al siguiente material: 
 
 
 
 
 
http://revistas.unjbg.edu.pe/index.php/CYD/article/viewFile/418/368
http://revistas.unjbg.edu.pe/index.php/CYD/article/viewFile/418/368
 
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Nutrición e Inmunidad 
Alteraciones inmunológicas asociadas a estados de malnutrición. U3 
3.1.1 Malnutrición e infección 
Numerosas publicaciones han documentado estudios experimentales en animales y seres 
humanos, los cuales demuestran que las enfermedades por deficiencia alimentaria 
pueden reducir la resistencia del organismo a las infecciones y afectar de modo adverso 
el sistema inmunológico (FAO, 2002). 
 
Algunos de los mecanismos normales de defensa del organismo se adaptan al sujeto 
malnutrido y por lo tanto no funcionan en forma adecuada. Por ejemplo, se demostró que 
los niños con kwashiorkor no tenían capacidad de formar anticuerpos a la vacunación 
para la tifoidea o al toxoide diftérico, y su capacidad se restauró después de una terapia 
con proteína. Asimismo, los niños con malnutrición proteica tienen una respuesta 
antigénica disminuida a la inoculación de la vacuna para fiebre amarilla. Una inhibición de 
la respuesta de aglutinación al antígeno del cólera se informó en niños con marasmo 
nutricional y kwashiorkor. Estos estudios indican claramente que el organismo malnutrido 
tiene una capacidad reducida para defenderse a sí mismo contra la infección (FAO, 2002). 
 
Otro mecanismo de defensa que se ha 
estudiado en relación con la nutrición es la 
leucocitosis (mayor producción de glóbulos 
blancos) y la actividad fagocítaria 
(destrucción de bacterias por los glóbulos 
blancos). Los niños con kwashiorkor 
muestran una respuesta leucocitaria menor 
de lo normal ante la presencia de una 
infección. Quizá de mayor importancia es la 
reducción de la eficiencia fagocítaria de los 
leucocitos polimorfonucleares en sujetos 
malnutridos, que es parte de la lucha contra la bacteria invasora. Cuando existe 
malnutrición, estas células parecen tener un defecto en su capacidad bactericida 
intracelular (capacidad para destruir la bacteria) (FAO, 2002). 
 
Aunque los niños malnutridos con frecuencia tienen niveles elevados de inmunoglobulina 
(quizá en relación con las infecciones concurrentes), también pueden tener depresión de 
la inmunidad mediada por las células. En un estudio reciente, la extensión de esta 
depresión se relacionó directamente con la gravedad de la malnutrición 
proteinoenergética (MPE). Los niveles de transferina sérica son además bajos en quienes 
presentan MPE grave, y con frecuencia se necesita un período considerable para retornar 
al nivel normal, inclusive después de un tratamiento dietético apropiado (FAO, 2002). 
 
Un tipo de interacción muy diferente al de la nutrición y la infección se observa en el 
efecto de algunas enfermedades carenciales respecto a la integridad de los tejidos. La 
reducción en la integridad de ciertas superficies epiteliales, notable en la piel y las 
membranas mucosas, disminuye la resistencia a la invasión y facilita la vía de entrada 
Figura 2 Anciana africana 
 
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Alteraciones inmunológicas asociadas a estados de malnutrición. U3 
para los organismos patógenos. Ejemplos de este efecto son la queilosis y la estomatitis 
angular en la carencia de riboflavina, encías sangrantes y fragilidad capilar en la carencia 
de vitamina C, dermatosis descamativa en forma de copos y cambios intestinales atróficos 
en la carencia grave de proteína y serias lesiones oftálmicas en la carencia de vitamina A 
(FAO, 2002). 
La infección afecta el estado nutricional de diversas maneras. Quizá la más importante de 
éstas es que las infecciones bacterianas y algunas otras conducen a un aumento de las 
pérdidas de nitrógeno corporal. Esta repercusión se estableció por primera vez en 
infecciones graves como la fiebre tifoidea, pero después se demostró en infecciones 
mucho más leves como otitis media, amigdalitis, varicela y abscesos (FAO, 2002). 
El nitrógeno se pierde por varios mecanismos. El principal es quizá una mayor ruptura de 
la proteína de los tejidos y movilización de aminoácidos, sobre todo desde los músculos. 
El nitrógeno excretado en la orina evidencia el agotamiento de la proteína muscular (FAO, 
2002). 
La recuperación total depende de la restauración de estos aminoácidos a los tejidos una 
vez que se ha superado la infección. Esto requiere mayor consumo de proteína, por 
encima de los niveles de mantenimiento, en el período posterior a la infección. En los 
niños cuya dieta es carente de contenido proteico, o en aquellos que ya tienen 
agotamiento de proteína, habrá retardo del crecimiento durante y después de las 
infecciones. En los países en desarrollo, los niños de familias pobres sufren de 
infecciones repetidas durante el período posterior al destete, y frecuentemente presentan 
múltiples infecciones (FAO, 2002). 
La anorexia o pérdida del apetito es otro factor de la relación entre infección y nutrición. 
Las infecciones, especialmente si se acompañan de fiebre, con frecuencia llevan a una 
pérdida del apetito y, por lo tanto, a una reducción en el consumo de alimentos. Algunas 
enfermedades infecciosas comúnmente causan vómito, con el mismo resultado. En 
muchas sociedades, las madres e inclusive los auxiliares médicos también consideran 
deseable restringir los alimentos o darle al niño que sufre de infección una dieta líquida. 
Esta dieta puede consistir en agua de arroz, sopas muy diluidas, agua únicamente o algún 
otro líquido de baja densidad energética y por lo general muy baja en proteína y otros 
nutrientes esenciales. El antiguo dicho de «matar de hambre una fiebre» es de dudosa 
validez, y esta práctica puede tener serias consecuencias para el niño cuyo estado 
nutricional ya es precario (FAO, 2002). 
El tratamiento tradicional de la diarrea en algunas comunidades es recetar un purgante o 
enema. La gastroenteritis puede ya haber ocasionado una reducción en la absorción de 
nutrientes de los alimentos, y este tratamiento puede agravar la situación (FAO, 2002). 
Cambios en el sistema inmune debidos a la malnutrición proteico-energética 
 
 
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Alteraciones inmunológicas asociadas a estados de malnutrición. U3 
A pesar de ser la alimentación uno de los pilares en los que se apoya la salud del 
individuo desde hace mucho tiempo, sin embargo no ha sido hasta la actualidad cuando 
se ha comenzado a estudiar cómo la ingesta dietética puede influir sobre el sistema de 
defensa del organismo y así influir sobre la incidencia y prevalencia de algunas 
enfermedades agudas y crónicas como el cáncer, enfermedad de Crohn, enfermedad 
celíaca o colitis ulcerosa. Son diversos los estudios que han destacado el impacto 
negativo de unasituación de malnutrición sobre la morbilidad y mortalidad (Nova E., 
Montero A., Gómez S., & Marcos A., (s.f.). 
 
La malnutrición influye negativamente en la función de los diversos sistemas del 
organismo, tales como el digestivo, el inmunitario o el nervioso, dando lugar a la aparición 
de patologías entre las que se pueden citar las anemias y los trastornos de la función 
cognitiva (Nova E., Montero A., Gómez S., & Marcos A., (s.f.). 
 
Por otro lado, la aparición de enfermedades degenerativas, propias del envejecimiento, 
pueden ser a su vez causa de un estado nutricional deteriorado. Aunque no se debe 
olvidar, como ya se verá más adelante, que la complicación más común e inmediata de la 
malnutrición es la infección (Nova E., Montero A., Gómez S., & Marcos A., (s.f.). 
 
Existe un círculo vicioso del que forman parte tanto la infección como la desnutrición. Sin 
embargo, a través de distintos estudios epidemiológicos se ha visto que algunas 
infecciones como pulmonía, diarrea bacteriana y vírica, sarampión y tuberculosis están 
más influidas negativamente por el estado nutricional del individuo que en el caso de otras 
infecciones, como es la encefalitis vírica o el tétanos (Nova E., Montero A., Gómez S., & 
Marcos A., (s.f.). 
 
La malnutrición tiene como consecuencia la disminución no sólo de la masa grasa sino 
también del compartimento muscular, con la consiguiente disminución de la fuerza física, 
cuyo efecto más inmediato es la reducción de la actividad física y el incremento del riesgo 
de complicaciones infecciosas, las cuales se agravan con situaciones de anorexia, apatía 
y pérdida de peso (Nova E., Montero A., Gómez S., & Marcos A., (s.f.). 
 
Además, no se debe olvidar que la malnutrición puede aparecer en todas las etapas de la 
vida. En las zonas con altas tasas de malnutrición se observa cómo los niños presentan 
un retraso en el crecimiento, aumentando el riesgo de morbilidad. La repercusión social 
más inmediata en estos casos es el ingreso tardío en el colegio y, en consecuencia, no se 
alcanza un aprendizaje adecuado, siendo menos productivos estos individuos a largo 
plazo. Por otra parte, en la edad adulta se observa un aumento en la incidencia de 
enfermedades crónicas relacionadas con la nutrición como la diabetes, enfermedades 
cardiovasculares e hipertensión. Los descendientes de estas personas malnutridas 
también tienen aumentada la probabilidad de presentar dichas características (Nova E., 
Montero A., Gómez S., & Marcos A., (s.f.). 
 
 
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Nutrición e Inmunidad 
Alteraciones inmunológicas asociadas a estados de malnutrición. U3 
Actualmente está ampliamente aceptado que la malnutrición está asociada a alteraciones 
en el sistema inmunitario tanto de sus órganos centrales como de la respuesta inmune, 
especialmente de la inmunidad celular, pero también de la fagocitosis, producción de 
citoquinas, secreción y afinidad de anticuerpos y capacidad del sistema del complemento 
(Nova E., Montero A., Gómez S., & Marcos A., (s.f.). 
 
Alteraciones morfológicas de los órganos inmunocompetentes 
 
La glándula tímica es el órgano linfoide central 
del sistema inmunitario, donde los timocitos 
sufren los procesos de maduración, tras los 
cuales se produce su migración a los órganos 
linfoides periféricos. Este proceso de 
diferenciación comprende una expresión 
secuencial de diversos marcadores de 
membrana y reordenaciones de los genes 
receptores de células T (TCR) (Nova E., 
Montero A., Gómez S., & Marcos A., (s.f.). 
 
Cuando se produce una malnutrición proteico-
energética esta glándula disminuye de 
volumen, produciéndose un descenso en la maduración de los timocitos. También se 
observan cambios histológicos en los nódulos linfáticos y en el bazo que presentan una 
peor definición de los centros germinales, con un menor número de células linfáticas y 
plasmáticas (Nova E., Montero A., Gómez S., & Marcos A., (s.f.). 
 
También se observa, que el número de células de los tejidos linfoides de la mucosa de 
tracto gastrointestinal y respiratorio aparece también disminuido. 
 
Figura 2 Glándula tímica 
 
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Nutrición e Inmunidad 
Alteraciones inmunológicas asociadas a estados de malnutrición. U3 
Alteraciones inmunológicas en distintas patologías y situaciones fisiológicas 
especiales que se desarrollan con un mal estado nutricional 
 
Por otra parte, además de la edad existen otras situaciones fisiológicas como el estrés 
producido por un deporte excesivo y algunas situaciones patológicas como las alergias 
alimentarias, obesidad, trastornos del comportamiento alimentario y trastornos 
gastrointestinales, entre otras, que producen alteraciones en el sistema inmunitario como 
consecuencia del deteriorado estado nutricional que acompaña al individuo en estas 
circunstancias. Un resumen de estas características se observa en la siguiente tabla 
(Nova E., Montero A., Gómez S., & Marcos A., (s.f.). 
 
Tabla 1. Alteraciones inmunológicas en distintas situaciones fisiológicas y patológicas asociadas a estados de 
malnutrición (Nova E., Montero A., Gómez S., & Marcos A., (s.f.). 
Situaciones 
patológicas y 
fisiológicas 
Algunos efectos sobre la 
inmunidad 
Consejo nutricional 
Obesidad Inmunosupresión. Mayor 
frecuencia de las infecciones, 
respuesta a los anticuerpos 
disminuida 
Pérdida de peso racional y 
estabilización de peso. 
Desordenes 
alimentarios 
Leucopenia, linfocitos 
relativos, disminución de la 
respuesta al test de 
hipersensibilidad retardada, 
patrón alterado de la secreción 
de citoquinas. 
Rehabilitación nutricional. 
Educación nutricional y 
corrección de los hábitos 
dietéticos. 
Bajo peso 
asociado a 
práctica 
deportiva 
Leucopenia, linfopenia, 
disminución de la respuesta al 
test de hipersensibilidad 
retardada, patrón alterado de 
la secreción de citoquinas. 
Rehabilitación nutricional. 
Educación nutricional y 
corrección de los hábitos 
dietéticos. 
Alergias 
alimentarias 
Respuesta inmunológica 
elevada atópico y otras 
manifestaciones alérgicas 
Evitar estrictamente las comidas 
alergénicas. Prevención con 
alimentación al pecho, fórmulas 
hidrolizadas y retraso en la 
introducción de alimentos 
alergénicos. 
Desordenes 
gastrointestinales 
Manifestaciones secundarias a 
la deficiencia de nutrientes. 
Fallo en los mecanismos de 
defensas (protección alterada 
medida por IgA). Daño de la 
respuesta homeostática por 
respuesta inflamatorio epitelial. 
Administración de probióticos con 
los cultivos adecuados de 
bacterias. 
 
 
 
 
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Alteraciones inmunológicas asociadas a estados de malnutrición. U3 
Alteraciones genotípicas y funcionales de los timocitos 
La malnutrición produce una atrofia tímica, con una disminución en el compartimiento 
linfoide. La principal característica fenotípica de los timocitos que acompaña a una 
deficiencia en proteínas, minerales y vitaminas es la pérdida de células inmaduras 
CD4+CD8+ (Nova E., Montero A., Gómez S., & Marcos A., (s.f.). 
 
Concretamente se ha observado en diversos estudios en laboratorios que una deficiencia 
en Mg o Zn en ratas provoca, además de lo expuesto anteriormente, una apoptosis 
masiva de estas células en el órgano. De hecho, en necropsias de animales malnutridos 
se observa la severa atrofia del timo de la que estamos hablando y por medio de una 
ecografía, también se observa una atrofia del órgano in vivo en niños malnutridos (Nova 
E., Montero A., Gómez S., & Marcos A., (s.f.). 
 
No obstante, estas alteraciones podrían ser reversibles, proporcionando una dieta 
adecuada, como se ha demostrado a través de un estudio longitudinal realizado en niños 
malnutridos de Bolivia, tras ser sometidos a una intervención nutricional (Nova E., 
Montero A., Gómez S., & MarcosA., (s.f.). 
 
El estudio consistió en medir el tamaño del timo semanalmente por medio de un escáner 
ultrasónico mediastinal. Al compararlos con los controles, el grupo de malnutridos 
presentaba una involución severa del timo y una proporción más alta de linfocitos T 
inmaduro s en circulación. El estudio longitudinal de dos meses de duración mostró que 
los valores antropométricos normales se recuperaron después de un mes de 
rehabilitación dietética, mientras que la recuperación del área del timo requirió dos meses. 
De este trabajo se puede deducir que la evaluación del timo puede utilizarse como una 
herramienta interesante para el diagnóstico/pronóstico de la recuperación inmune en 
pacientes tratados de malnutrición (Nova E., Montero A., Gómez S., & Marcos A., (s.f.). 
 
Alteraciones hormonales que afectan al control de la depleción de timocitos 
 
Está demostrado que el timo está influido por un control neuroendocrino, que a su vez 
puede estar alterado en distintos estados patológicos. De hecho, se ha observado en 
diversos trabajos realizados en ratones que los niveles de glucocorticoides circulantes se 
encuentran elevados en aquellos que tienen deficiencia proteica y esto se asocia con la 
depleción de timocitos (Nova E., Montero A., Gómez S., & Marcos A., (s.f.). 
 
Alteraciones de la función endocrina del timo Se han observado niveles anormalmente 
bajos de timulina circulante en ratones con malnutrición proteica. Este mismo hecho ha 
sido confirmado posteriormente por otros autores al observarlo nuevamente tanto en ratas 
como en humanos con malnutrición proteica. No se puede restringir la alteración hormonal 
a la hormona tímica; de hecho, se ha visto que otra hormona como es la timopoyetina 
también está disminuida en estas situaciones (Nova E., Montero A., Gómez S., & Marcos 
A., (s.f.). 
 
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Nutrición e Inmunidad 
Alteraciones inmunológicas asociadas a estados de malnutrición. U3 
Calzada L. (1999). Desnutrición. Disponible en: 
http://www.facmed.unam.mx/deptos/familiar/bol75/desnutricion
.html 
 
Manual Merck (2017). Generalidades de desnutrición. 
Disponible en: http://www.merckmanuals.com/es-
pr/professional/trastornos-
nutricionales/desnutrici%C3%B3n/generalidades-sobre-la-
desnutrici%C3%B3n 
 
Allinahealt.org. Disponible en: 
https://www.allinahealth.org/mdex_sp/SD2055G.HTM 
 
 
 
 
3.1.2 Efecto de desnutrición en la aparición de infecciones 
El fenómeno de la desnutrición es complejo, debido a que interfieren factores 
ambientales, sociales, políticos, económicos, etc. 
 
Para conocer más sobre desnutrición desde el punto de vista conceptual y su 
clasificación, síntomas, riesgos, etc. se recomienda los siguientes materiales: 
 
 
Por otro lado, en la siguiente tabla, se observa la respuesta del organismo en distintas 
condiciones de desnutrición no complicada y desnutrición relacionada con la enfermedad 
grave crítica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
http://www.facmed.unam.mx/deptos/familiar/bol75/desnutricion.html
http://www.facmed.unam.mx/deptos/familiar/bol75/desnutricion.html
http://www.merckmanuals.com/es-pr/professional/trastornos-nutricionales/desnutrici%C3%B3n/generalidades-sobre-la-desnutrici%C3%B3n
http://www.merckmanuals.com/es-pr/professional/trastornos-nutricionales/desnutrici%C3%B3n/generalidades-sobre-la-desnutrici%C3%B3n
http://www.merckmanuals.com/es-pr/professional/trastornos-nutricionales/desnutrici%C3%B3n/generalidades-sobre-la-desnutrici%C3%B3n
http://www.merckmanuals.com/es-pr/professional/trastornos-nutricionales/desnutrici%C3%B3n/generalidades-sobre-la-desnutrici%C3%B3n
https://www.allinahealth.org/mdex_sp/SD2055G.HTM
http://scielo.isciii.es/pdf/nh/v26n2/03_revision_01.pdf
 
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Nutrición e Inmunidad 
Alteraciones inmunológicas asociadas a estados de malnutrición. U3 
Tabla 2. Trastornos nutricionales en las diferentes etapas de la vida 
 
 
 
 
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Alteraciones inmunológicas asociadas a estados de malnutrición. U3 
Prudhon C (2002). Evaluación y tratamiento de la 
desnutrición en situaciones de emergencia. Manual del 
tratamiento terapéutico de la desnutrición y 
planificación de un programa nutricional. Madrid: Icaria 
editorial 
 
 
 
 
Prudhon C (2002). Parte III. Enfermedades carenciales y 
Parte IV. Relaciones entre nutrición, las infestaciones y 
las infecciones. Disponible en: 
http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/105724/1/a58435_
spa.pdf 
Revisa sólo las Páginas 22 a la 47 
 
 
 
 
 
Para identificar las enfermedades relacionadas con la nutrición se recomienda el siguiente 
material: 
 
 
 
Por otro lado, en siguiente material sirve como referente para el tratamiento terapéutico de 
la desnutrición y planificación de un programa nutricional. 
 
 
 
 
https://books.google.com.mx/books?id=_QuUkl7cZ6QC&pg=PA120&dq=S%C3%ADntomas+de+desnutrici%C3%B3n&hl=es&sa=X&ved=0ahUKEwjyx7CZnsjVAhVKqlQKHRJoBTUQ6wEIJzAA#v=onepage&q=S%C3%ADntomas%20de%20desnutrici%C3%B3n&f=false
https://books.google.com.mx/books?id=_QuUkl7cZ6QC&pg=PA120&dq=S%C3%ADntomas+de+desnutrici%C3%B3n&hl=es&sa=X&ved=0ahUKEwjyx7CZnsjVAhVKqlQKHRJoBTUQ6wEIJzAA#v=onepage&q=S%C3%ADntomas%20de%20desnutrici%C3%B3n&f=false
https://books.google.com.mx/books?id=_QuUkl7cZ6QC&pg=PA120&dq=S%C3%ADntomas+de+desnutrici%C3%B3n&hl=es&sa=X&ved=0ahUKEwjyx7CZnsjVAhVKqlQKHRJoBTUQ6wEIJzAA#v=onepage&q=S%C3%ADntomas%20de%20desnutrici%C3%B3n&f=false
https://books.google.com.mx/books?id=_QuUkl7cZ6QC&pg=PA120&dq=S%C3%ADntomas+de+desnutrici%C3%B3n&hl=es&sa=X&ved=0ahUKEwjyx7CZnsjVAhVKqlQKHRJoBTUQ6wEIJzAA#v=onepage&q=S%C3%ADntomas%20de%20desnutrici%C3%B3n&f=false
http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/105724/1/a58435_spa.pdf
http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/105724/1/a58435_spa.pdf
 
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Nutrición e Inmunidad 
Alteraciones inmunológicas asociadas a estados de malnutrición. U3 
 
3.2 Sobrepeso y obesidad como factores de riesgo en la 
aparición de enfermedades infecciosas 
 
El sobrepeso y la obesidad y el síndrome metabólico son entidades clínicas complejas y 
heterogéneas con un fuerte componente genético, cuya expresión está influida por 
factores ambientales, sociales, culturales y económicos, entre otros. El incremento 
paralelo de la frecuencia de la obesidad y del síndrome metabólico es un fenómeno 
mundial y México no es la excepción. Aunado a esto, estas patologías son factores de 
riesgo importantes para el desarrollo de diabetes tipo 2, la enfermedad arterial coronaria y 
cerebrovascular por arteriosclerosis, que son las principales causas de muerte en nuestro 
país. El control de estas alteraciones metabólicas incide directamente en la 
morbimortalidad de muchos padecimientos; sin embargo, en la actualidad no existen 
estrategias de prevención, diagnóstico y tratamiento eficaces para la mayoría de los 
casos. Por estas razones, la obesidad y el síndrome metabólico se han convertido en un 
serio problema de salud pública en los países occidentalizados (García E., De la Llata M., 
et al, 2008). 
 
En los últimos años ha crecido el interés de investigadores y clínicos de distintas 
disciplinas en el estudio de la obesidad y del síndrome metabólico. Como es frecuente en 
las enfermedades complejas, la visión de los expertos tiene una perspectiva limitada y en 
el peor de los casos, excluyente de otras que son complementarias. Si no se trata de un 
problema de salud pública, esta situación podría resultar deseable en aras de la pureza 
de los procesos de generación de conocimiento. Sin embargo, dada la relevancia de estos 
padecimientos en la salud de la comunidad se requiere encontrar estrategias científicas 
que acorten los tiempos en la generación de conocimientos y que permitan diseñar 
modelos de prevención ytratamiento. La meta se alcanzará cuando estos modelos sean 
operables a través de programas asistenciales y se logre disminuir la frecuencia de estas 
entidades. En las últimas dos décadas la información sobre obesidad y síndrome 
metabólico ha crecido rápidamente, lo que ha llevado a algunos sistemas de salud en el 
mundo y a numerosas sociedades científicas a formar grupos de expertos que analicen 
esta información de manera permanente (García E., De la Llata M., et al, 2008). 
 
El término “síndrome metabólico” agrupa varios factores de riesgo cardiovascular, el 
principal de los cuales es la resistencia a la acción de la insulina. Sin embargo la 
fisiopatogenia del síndrome metabólico, la obesidad parece ser uno de los factores 
desencadenantes más importantes entre otras alteraciones metabólicas que lo 
caracterizan: intolerancia a la glucosa, diabetes, dislipidemia e hipertensión. Por lo tanto, 
en la mayoría de los casos la expresión del síndrome metabólico ocurre en individuos 
obesos. En muchos casos, la expresión del síndrome metabólico es en buena medida una 
comorbilidad de la obesidad. La obesidad y el síndrome metabólico como fenómenos 
 
Universidad Abierta y a Distancia de México | DCSBA 18 
Nutrición e Inmunidad 
Alteraciones inmunológicas asociadas a estados de malnutrición. U3 
independientes, hacen necesario identificar los mecanismos responsables de la 
asociación entre estas condiciones. Es importante comprender los mecanismos del 
síndrome metabólico que propician la enfermedad en individuos no obesos; en el caso de 
la obesidad, importa dilucidar los que los protegen contra alteraciones metabólicas. En la 
actualidad, estos problemas son motivo de numerosas investigaciones que aún no han 
generado respuestas definitivas (García E., De la Llata M., et al, 2008). 
 
La obesidad se ha convertido en una gran amenaza para la salud en todo el mundo. Su 
prevalencia ha aumentado en prácticamente todos los continentes y probablemente en 
todos los países desarrollados. La obesidad, junto con el sobrepeso, es ahora el factor de 
riesgo cardiovascular más prevalente en personas con enfermedad coronaria establecida. 
Los obesos tienen menos calidad de vida y una esperanza de vida más corta que los 
individuos promedio. Estudios epidemiológicos han demostrado que la obesidad es un 
factor de riesgo mayor de enfermedades cardiovasculares, incluidas la enfermedad 
coronaria, la insuficiencia cardiaca, la fibrilación auricular, las arritmias ventriculares y la 
muerte súbita. También se la considera factor causal de hipertensión, diabetes mellitus 
tipo 2, enfermedad articular degenerativa, apnea obstructiva del sueño (AOS), dislipemia, 
reflujo gastroesofágico, hígado graso no asociado a alcoholismo y muchas formas de 
cáncer. El tratamiento de la obesidad representa un gran gasto para el sistema de salud. 
El continuo aumento de su prevalencia ha alertado a funcionarios de salud pública, 
epidemiólogos y economistas (López F. & Cortés M. 2011). 
 
 
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Nutrición e Inmunidad 
Alteraciones inmunológicas asociadas a estados de malnutrición. U3 
 
Figura 3 Fisiopatología de la obesidad y la enfermedad cardiovascular. López F. & Cortés M. 2011 
 
Fisiopatología de la obesidad y enfermedad cardiovascular 
 
La asociación entre obesidad y diferentes formas de enfermedad cardiovascular es 
compleja, probablemente debido a los diferentes mecanismos fisiopatológicos que 
involucran gran cantidad de factores e interactúan de una manera enmarañada. La 
obesidad puede causar aterosclerosis coronaria a través de mecanismos bien descritos y 
aceptados, tales como dislipemia, hipertensión y diabetes mellitus tipo 2. Sin embargo, la 
evidencia reciente ha demostrado que la asociación entre obesidad y enfermedad 
cardiovascular podría incluir muchos otros factores, como inflamación subclínica, 
activación neurohormonal con aumento del tono simpático, altas concentraciones de 
leptina e insulina, AOS e intercambio aumentado de ácidos grasos libres, y también 
debido al depósito de grasa en áreas específicas del cuerpo con función directa en la 
patogeia de la aterosclerosis coronaria, como la grasa subepicárdica (López F. & Cortés 
M. 2011). 
 
Factores metabólicos 
El exceso de grasa acumulado en las vísceras, relacionado con la obesidad central, es el 
tejido adiposo metabólicamente más activo que causa más resistencia a la insulina, 
hipertrigliceridemia y cambios en el tamaño de partículas de lipoproteínas de baja 
 
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Nutrición e Inmunidad 
Alteraciones inmunológicas asociadas a estados de malnutrición. U3 
densidad (LDL) y bajas concentraciones de lipoproteínas de alta densidad (HDL). Los 
mecanismos por los que el exceso de grasa causa resistencia a la insulina son complejos, 
involucran seguramente diferentes vías fisiopatológicas y están mediados por citocinas y 
otros mediadores inflamatorios, así como de niveles elevados de leptina. La resistencia a 
la insulina causa diabetes mellitus tipo 2, condición que por sí misma puede iniciar o 
acelerar el proceso aterogénico por varios mecanismos adicionales, como la 
hiperglucemia (López F. & Cortés M. 2011). 
 
La leptina es una hormona importante en la inducción de la saciedad. La resistencia a la 
leptina en seres humanos obesos se evidencia por el aumento de la concentración sérica 
de leptina. La leptina tiene múltiples acciones, entre ellas posibles efectos en el aumento 
de la actividad simpática, que potencia la trombosis y aumenta la presión arterial y la 
frecuencia cardiaca. La leptina es una citocina y, por lo tanto, también se la ha implicado 
en el proceso inflamatorio. La pérdida de peso voluntaria, particularmente la disminución 
del tejido adiposo, resulta en una disminución de la leptina circulante (López F. & Cortés 
M. 2011). 
 
Activación del sistema simpático 
Medidas directas de la actividad simpática de los nervios en los músculos y las 
concentraciones de catecolaminas indican que la obesidad está asociada con aumento en 
la actividad simpática. Sin embargo, hay cierta discordancia entre estos estudios y otros 
informes clínicos y experimentales. Los pacientes con obesidad mórbida, que 
generalmente tienen elevación del tono simpático, comúnmente presentan AOS. Ya que 
la AOS resulta en un aumento de la actividad simpática, y dicha condición no se ha 
tomado en cuenta en la mayoría de los estudios sobre actividad simpática y obesidad en 
seres humanos, no se sabe si la asociación entre actividad simpática y obesidad está 
mediada total o parcialmente por la apnea del sueño. El aumento en la actividad simpática 
puede estar relacionado también con la acumulación de grasa en la región central del 
cuerpo, en vez del IMC per se, o con estados de sedentarismo prolongado o estrés 
(López F. & Cortés M. 2011). 
 
Disfunción endotelial 
Un IMC aumentado y el contenido de grasa corporal, particularmente obesidad central, se 
han asociado a disfunción endotelial. Los mecanismos por los que la obesidad puede 
inducir disfunción endotelial no están bien definidos. El endotelio es un órgano complejo 
con funciones endocrinas. Regula la proliferación del músculo liso, la función plaquetaria, 
el tono vasomotor y la trombosis. La disfunción endotelial induce la quimiotaxis de las 
moléculas de adhesión e induce la diferenciación de monocitos en macrófagos. Esto se 
considera un proceso crítico en aterogénesis. La disfunción endotelial también promueve 
la agregación plaquetaria y disminuye la disponibilidad del óxido nítrico, lo que promueve 
la trombosis vía la disminución de la relación entre el inhibidor del plasminógeno 1 (PAI-1) 
y el activador del plasminógeno 1. Algunos estudios experimentales señalan a que la 
pérdida de peso sostenida mejora la función endotelia (López F. & Cortés M. 2011). 
 
 
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Alteraciones inmunológicas asociadas a estados de malnutrición. U3 
Inflamación sistémica 
La inflamación ha emergido como un poderoso factor predictor, y tal vez etiológico, de la 
enfermedad cardiovascular. La concentración elevada de proteína C reactiva (PCR) se ha 
asociado a un aumento en el riesgo de infarto de miocardio, enfermedad cerebrovascular, 
enfermedad arterial periférica y muerte por enfermedad isquémica cardiaca en varones y 
mujeres aparentemente sanos. La obesidad también ha sido propuesta como un estado 
inflamatorio. Se ha observado una asociación positiva entre el IMC y la PCR en adultos y 
niños. Los mecanismos por los que la obesidad conlleva la elevación de la PCR no se han 
esclarecido totalmente. La interleucina (IL) 6 es una citocina que estimula la producción 
de PCR en el hígado. La IL-6 se produce y se libera al torrente sanguíneo por el tejido 
adiposo y se ha demostrado una fuerte correlación entre la concentración de PCR en 
suero y el contenido de IL-6 en el tejido adiposo en seres humanos. Es interesante que la 
liberación de citocinas proinflamatorias (como la IL-6) por el tejido adiposo pueda estar 
influida por la leptina. Estudios experimentales en ratas indican que la PCR puede inducir 
aterosclerosis y no sólo ser un marcador indirecto de inflamación vascular (López F. & 
Cortés M. 2011). 
 
Cambios en factores hemostáticos 
La obesidad se asocia a diversos cambios en el sistema de coagulación y fibrinolítico. Las 
personas con obesidad tienen mayores concentraciones de fibrinógeno, factor VII, factor 
VIII, factor de von Willebrand y PAI-1 y aumento en la adhesividad plaquetaria que los 
sujetos delgados. Se ha postulado que la obesidad induce cambios en la hemostasis y la 
fibrinolisis a través de diversos mecanismos, como un estado inflamatorio aumentado con 
los consecuentes aumento de fibrinógeno, resistencia a la insulina y disfunción endotelial 
y por la regulación de la producción de PAI-1 por el tejido adiposo o por efecto de varias 
citocinas, hormonas y factores de crecimiento. Además, algunos estudios epidemiológicos 
señalan que la asociación entre obesidad y cambios en los factores de la coagulación 
podría limitarse a la distribución central de la grasa y no al IMC, con posibles 
interacciones con la resistencia a la insulina. Los datos son escasos y más controvertidos 
en estudios que asocian pérdida de peso con cambios de los factores de coagulación 
(López F. & Cortés M. 2011). 
 
Efecto paracrino de la grasa subepicárdica 
El tejido adiposo subepicárdico es una forma particular de tejido adiposo visceral 
depositado alrededor del corazón, primordialmente alrededor de las arterias coronarias 
subepicárdicas. Aunque a simple vista esa descripción podría ser sólo una curiosidad 
anatómica, hay evidencia de la importancia fisiológica y metabólica de dicho tejido 
adiposo, especialmente en la asociación con el riesgo cardiovascular y la patogenia de la 
aterosclerosis coronaria. Estudios en cadáveres han demostrado que el peso de la grasa 
subepicárdica se relaciona con el peso total del corazón, y la placa aterosclerótica de las 
coronarias tiende a ser más prominente en el lado de las arterias en contacto con los 
depósitos de grasa. Otros estudios han demostrado que la grasa subepicárdica suministra 
ácidos grasos libres para la producción de energía y la síntesis de citocinas. Estudios en 
animales indican que la tasa de síntesis de ácidos grasos es mayor en la grasa 
 
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Alteraciones inmunológicas asociadas a estados de malnutrición. U3 
subepicárdica que en otros lugares del cuerpo. Además, se ha demostrado que la grasa 
subepicárdica de pacientes con enfermedad coronaria grave es una fuente de producción 
de diversos mediadores de inflamación y tiene una marcada respuesta a la inflamación, 
independientemente del IMC o la diabetes. Nuestro grupo ya había demostrado que el 
grosor del septo interauricular, que se relaciona con la cantidad de grasa subépicardica, 
se correlaciona con la presencia y la gravedad angiográfica de la enfermedad coronaria. 
La medida de la grasa subépicardica en el ventrículo derecho o la cantidad alrededor del 
corazón también se relacionan con la circunferencia abdominal, la presión arterial 
diastólica, la masa del ventrículo izquierdo, la concentración elevada de insulina, la 
captación de glucosa y la gravedad de la enfermedad coronaria evaluada por angiografía 
coronaria (López F. & Cortés M. 2011). 
 
La apnea obstructiva del sueño como mediador entre obesidad y enfermedad 
cardiovascular 
 
La AOS se caracteriza por episodios repetidos de cese de la respiración seguido de 
despertar súbito del sueño. La AOS se ha asociado específicamente a hipertensión, 
enfermedad cardiaca isquémica, enfermedad cerebrovascular, insuficiencia cardiaca, 
hipertensión pulmonar y arritmias cardiacas. Los pacientes con AOS generalmente 
presentan factores asociados como obesidad, hipertensión e intolerancia a la insulina. 
Estudios longitudinales que evalúan la incidencia de enfermedad cardiovascular, así como 
estudios que evalúan los efectos de la terapia con presión positiva continua, indican una 
asociación causal entre la AOS y diversas afecciones cardiovasculares. La AOS induce 
estrés agudo y crónico que podrían predisponer a la isquemia del miocardio durante el 
sueño. La hipoxia aguda aumenta la vasoconstricción periférica inducida por apnea y la 
hipoxemia grave; la retención de CO2, la activación simpática y los aumentos repentinos 
de la presión arterial podrían causar igualmente isquemia del miocardio. Los pacientes 
con AOS tienen un pico de incidencia de infarto de miocardio durante las horas de sueño, 
tiempo durante el cual la incidencia de infarto es la más baja en la población general. A 
largo plazo, el desarrollo de hipertensión, que en inicio es nocturna y después es diurna, 
la producción de sustancias vasoactivas y tróficas como la endotelina, la activación de 
mecanismos inflamatorios y procoagulantes y el aumento de la concentración de insulina 
también pueden contribuir al desarrollo y la progresión de la enfermedad isquémica 
cardiaca (López F. & Cortés M. 2011). 
 
Complicaciones cardiovasculares de la obesidad 
 Obesidad y enfermedad coronaria 
La obesidad, junto con el sobrepeso, es el factor de riesgo cardiovascular más común en 
pacientes que han sufrido un infarto de miocardio. Más de dos tercios de los pacientes 
con enfermedad coronaria tienen sobrepeso u obesidad. El progreso que se ha observado 
en los últimos 30 años en el control de algunos factores de riesgo cardiovascular, como 
tabaquismo y dislipemia en pacientes con enfermedad coronaria, no se ha reflejado en el 
manejo del sobrepeso. Individuos con sobrepeso raramente son diagnosticados de 
 
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Alteraciones inmunológicas asociadas a estados de malnutrición. U3 
obesidad por sus médicos. Esto es cierto también para individuos con historia de 
enfermedad cardiovascular (López F. & Cortés M. 2011). 
 
Los pacientes obesos con enfermedad coronaria son generalmente 10 años más jóvenes 
que aquellos con peso normal y son más propensos a la dislipemia, la hipertensión y un 
estilo de vida sedentario que los pacientes con peso normal, por lo que representan una 
oportunidad única para implementar intervenciones de prevención secundaria (López F. & 
Cortés M. 2011). 
 
La asociación entre obesidad y enfermedad coronaria está parcialmente mediada por 
factores de riesgo tradicionales como hipertensión, dislipemia y diabetes mellitus, aunque 
estos factores de riesgo no explican totalmente la asociación entre obesidad y 
enfermedad coronaria. La aterosclerosis coronaria probablemente se inicia o se acelerapor diversos mecanismos potenciados por la obesidad, como el tono simpático 
incrementado, el aumento en la circulación de ácidos grasos libres, el aumento del 
volumen intravascular con aumento del estrés en la pared vascular, inflamación y cambios 
en la naturaleza de las lipoproteínas que las hacen más aterogénicas. Como ya se ha 
mencionado, es posible que la AOS sea un mediador en esta asociación. El estado 
protrombótico en sujetos con obesidad probablemente contribuya al inicio de eventos 
coronarios agudos. La resistencia a la insulina puede ser otro mediador entre obesidad y 
enfermedad cardiovascular, particularmente en individuos con síndrome metabólico 
(López F. & Cortés M. 2011). 
 
 Obesidad e insuficiencia cardiaca/cardiomiopatía 
Cada año se diagnostican más de 400.000 casos nuevos de insuficiencia cardiaca, y 
aproximadamente 3 millones de personas presentan síntomas de insuficiencia cardiaca, 
por lo que se la considera la nueva epidemia cardiovascular del siglo XXI. Se ha 
propuesto que la prevalencia de obesidad podría ser en parte causa del aumento de la 
incidencia de insuficiencia cardiaca en las décadas recientes, no sólo por el incremento 
paralelo de ambas enfermedades, sino por la evidencia epidemiológica y mecanística que 
las liga. Las personas con obesidad tienen el doble de riesgo de sufrir insuficiencia 
cardiaca que los sujetos con un IMC normal. Los pacientes con grados avanzados de 
obesidad que sufren insuficiencia cardiaca sin una causa identificable de disfunción del 
ventrículo izquierdo son diagnosticados de cardiomiopatía por obesidad (López F. & 
Cortés M. 2011). 
 
Durante varios años se creyó que la obesidad podría causar insuficiencia cardiaca sólo a 
través de mecanismos intermediarios como hipertensión o enfermedad coronaria, pero 
estudios recientes han demostrado que otros factores podrían estar implicados en el 
origen de la cardiomiopatía relacionada con obesidad. Por ejemplo, existe la hipertrofia 
ventricular izquierda asociada a la obesidad, que no puede explicarse sólo por el aumento 
de la presión arterial. Estudios en animales y seres humanos han demostrado un aumento 
en la prevalencia de fibrosis del miocardio que es proporcional al grado de obesidad y se 
asocia a degeneración celular e inflamación. Además, la obesidad también se ha 
 
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Alteraciones inmunológicas asociadas a estados de malnutrición. U3 
asociado con la disfunción diastólica, la cual representa el 50% de los casos de 
insuficiencia cardiaca. Estudios recientes han demostrado también que en pacientes con 
obesidad central pueden desarrollarse infiltración grasa del miocardio, que después puede 
evolucionar a fibrosis y deterioro diastólico o sistólico del ventrículo izquierdo (López F. & 
Cortés M. 2011). 
 
 Obesidad y fibrilación auricular 
La prevalencia de fibrilación auricular, al igual que la de obesidad, ha aumentado de 
manera significativa en los últimos años. El aumento en la prevalencia de fibrilación 
auricular podría atribuirse al envejecimiento de las poblaciones combinado con el mejor 
pronóstico de los pacientes con hipertensión, enfermedad coronaria e insuficiencia 
cardiaca, afecciones que aumentan el riesgo de fibrilación auricular. Diversos estudios 
indican que la obesidad puede causar o favorecer la aparición de fibrilación auricular. Un 
metaanálisis reciente que incluyó 16 estudios con 123.000 pacientes, evaluó el impacto 
de la obesidad en la fibrilación auricular y demostró que los obesos tienen un 50% más 
riesgo de fibrilación auricular y que el riesgo se incrementa a medida que aumenta el IMC. 
Por otro lado, los estudios en pacientes tras cirugía cardiaca no han demostrado ningún 
aumento en el riesgo de fibrilación auricular en obesos (López F. & Cortés M. 2011). 
 
 Obesidad y arritmias ventriculares 
Algunos estudios clínicos indican que la obesidad se asocia a muerte súbita. Aunque el 
progreso a insuficiencia cardiaca puede ser la causa más común de muerte en pacientes 
que tienen cardiomiopatía por obesidad, se ha comunicado también que la muerte súbita 
es más común en pacientes obesos aparentemente sanos que en sujetos delgados5. 
Estudios electrofisiológicos han demostrado en sujetos con obesidad un aumento en la 
irritabilidad eléctrica que puede desencadenar la aparición de arritmias ventriculares, 
incluso en ausencia de disfunción ventricular o insuficiencia cardiaca clínica. En el estudio 
de Framingham, la tasa anual de muerte súbita cardiaca en obesos fue cerca de 40 veces 
mayor que en la población no obesa (López F. & Cortés M. 2011). 
 
Otros mecanismos fisiopatológicos podrían estar implicados también en la asociación 
entre obesidad y muerte súbita o arritmias ventriculares. Hay correlación directa entre el 
intervalo QT corregido y el IMC. Igualmente, la prevalencia y el número de potenciales 
evocados tardíos anormales, factores asociados con un riesgo elevado de muerte súbita, 
están aumentados en sujetos con obesidad mórbida. La presencia de potenciales tardíos 
en obesos podría ser secundaria a los cambios bien conocidos de la cardiomiopatía por 
obesidad, como fibrosis, infiltración de grasa y de células mononucleadas e hipertrofia de 
los miocitos. Los sujetos con obesidad tienen en general una frecuencia cardiaca más 
rápida y una disminución de la variabilidad de la frecuencia cardiaca, debido a las 
anormalidades en el balance simpático y vagal que se registra en sujetos obesos, factores 
relacionados con el aumento del riesgo de muerte súbita (López F. & Cortés M. 2011). 
 
Tabla 3. Efectos metabólicos y cardiovasculares de la obesidad. (López F. & Cortés M. 2011). 
 
http://www.revespcardiol.org/es/obesidad-corazon/articulo/13191034/#bib5
 
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Nutrición e Inmunidad 
Alteraciones inmunológicas asociadas a estados de malnutrición. U3 
A. Aumento en la resistencia a la insulina 
Intolerancia a la glucosa 
Síndrome metabólico 
Diabetes mellitus tipo 2 
Aumento del tono simpático 
 
B. Hipertensión 
Aumento del volumen plasmático 
 
C. Dislipemia 
Elevación del colesterol total 
Elevación de los triglicéridos 
Elevación del cLDL 
Elevación del colesterol distinto del cHDL 
Elevación de la apolipoproteína B 
Elevación de las partículas pequeñas y densas de cLDL 
Disminución del cHDL 
Disminución de la apolipoproteína A1 
Aumento del recambio de ácidos grasos libres 
 
D. Anormalidad de la morfología del ventrículo izquierdo 
Remodelado concéntrico 
Hipertrofia del ventrículo izquierdo 
Infiltración grasa en el miocardio 
 
E. Disfunción endotelial 
F. Aumento en la inflamación sistémica y el estado protrombótico 
G. Disfunción diastólica y sistólica 
H. Insuficiencia cardiaca 
I. Enfermedad coronaria 
J. Fibrilación auricular 
K. Muerte súbita 
L. Arritmias y ectopias ventriculares 
M. Apnea obstructiva del sueño y trastornos de la respiración relacionados 
con el sueño 
 
 
 
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Nutrición e Inmunidad 
Alteraciones inmunológicas asociadas a estados de malnutrición. U3 
 
3.3 Valoración nutricional y parámetros inmunológicos 
El estado nutricional de un individuo refleja el grado en el que se cubren sus necesidades 
fisiológicas de energía y de nutrientes. El consumo de nutrientes depende del consumo 
real de alimentos, el cual está sujeto a la influencia de múltiples factores entre los que se 
encuentran situación económica, conducta alimentaria, situación emocional, influencias 
culturales, los efectos de diversos estados patológicos, apetito y la capacidad de consumir 
y absorber nutrientes. En otro lado de la balanza están los requerimientos de nutrientes 
que a su vez están sujetos al influjo de múltiples factores incluidos el stress fisiológico 
(infecciones, procesos patológicos crónicos y agudos,etc.) o situaciones normales como 
el crecimiento o embarazo (Rabat J. & Rebollo I., 2010). 
 
Cuando se consumen los nutrientes suficientes para apoyar los requerimientos corporales 
diarios y/o cualquier aumento en las demandas fisiológicas, se logra un estado nutricional 
óptimo. Este favorece el crecimiento y el desarrollo, mantiene la salud general, permite el 
desarrollo de las actividades cotidianas y ayuda a proteger de enfermedades (Rabat J. & 
Rebollo I., 2010). 
 
Historia clínica 
Debe constituir el primer paso en la evaluación nutricional y estará dirigida a obtener 
varios aspectos: antecedentes patológicos, familiares y personales, perfil de desarrollo, 
encuesta dietética y valoración de la actividad física (Rabat J. & Rebollo I., 2010). 
 
Antecedentes patológicos 
Familiares. Deben abarcar desde lo referente a enfermedades crónicas o hereditarias 
hasta la situación social/familiar, disponibilidad económica, vivienda y asimismo personas 
encargadas de la atención del niño (Rabat J. & Rebollo I., 2010). 
Personales. Enfermedades anteriores, infecciones de repetición, manifestaciones 
sospechosas de enfermedades orgánicas, síndromes de mala absorción u otros procesos 
crónicos (Rabat J. & Rebollo I., 2010). 
 
Perfil de desarrollo 
Interesa conocer el tiempo en que el paciente comenzó a desviarse y si intervino algún 
factor relacionado con estos cambios. Ingesta dietética Los métodos de valoración 
proporcionan información cualitativa o cuantitativa tras realizar análisis adecuados de las 
encuestas, las cuales pueden practicarse a nivel nacional, familiar o individual. Los 
métodos habituales se basan en técnicas de análisis directos o indirectos y pueden ser 
cualitativos o cuantitativos (Rabat J. & Rebollo I., 2010). 
 
Recuerdo dietético 
Consiste en recordar los alimentos sólidos y líquidos ingeridos en un tiempo determinado, 
generalmente en las últimas 24 horas (Rabat J. & Rebollo I., 2010). 
 
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Nutrición e Inmunidad 
Alteraciones inmunológicas asociadas a estados de malnutrición. U3 
 
En ocasiones se solicita recordar períodos más largos de tiempo, como varios días, una 
semana o un mes. Se puede ayudar con modelos caseros o de fotografías (Rabat J. & 
Rebollo I., 2010). 
 
Cuestionarios sobre frecuencia (y cantidad) de alimentos. La lista de alimentos se 
elige, habitualmente, según los determinados fines de estudio y no es preciso que valoren 
la ingesta total diaria, aunque conviene incluir las cantidades de alimentos consumidos en 
cada una de las comidas. Se solicita que indique la cantidad consumida por día, semana 
o mes (Rabat J. & Rebollo I., 2010). 
 
Cada método tiene ventajas e inconvenientes y siempre resulta difícil estimar la cantidad 
exacta del alimento consumido. En la práctica las mayores dificultades surgen con: a) el 
nombre de los alimentos, b) codificación de los mismos, c) alimentos que no constan en 
tablas, d) platos preparados, y e) alimentos manufacturados (Rabat J. & Rebollo I., 2010). 
 
Para realizar la entrevista nutricional hay que tener presente tres puntos básicos sobre 
alimentación (Rabat J. & Rebollo I., 2010): 
 
1. Conocer la composición de los alimentos en general y especialmente los infantiles. 
Para ello hay que disponer de tablas de composición y de un esquema de 
agrupamiento de los diferentes alimentos por sus características funcionales, 
estructurales, energéticas y reguladoras. 
 
2. Hay que tener presente las recomendaciones de ingesta de energía y nutrientes 
que indican los organismos y comités de expertos. 
 
3. Tener en cuenta la cantidad o raciones que toma. 
 
A la entrevista nutricional hay que dedicar todo el tiempo que sea necesario. Nos permitirá 
conocer la cantidad y calidad de los alimentos ingeridos, así como distintos factores 
relacionados con el proceso de alimentación (Rabat J. & Rebollo I., 2010). 
 
Actividad física. Es conveniente conocerla con el objeto de determinar sus necesidades 
energéticas. Deben valorarse las horas diarias de ver la televisión, porque es un 
componente de inducción al sedentarismo que favorece el consumo de alimentos con alto 
valor energético (Rabat J. & Rebollo I., 2010). 
 
Exploración clínica 
Se iniciará con la exploración por aparatos y sistemas. Es imprescindible porque en ella 
se pueden observar algunos signos o síntomas orientativos a determinadas patologías, 
como aumento o disminución del panículo adiposo, signos carenciales vitamínicos, 
palidez de la piel, mucosas, uñas, alteraciones del pelo, dientes u órganos fácilmente 
 
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asequibles como el tiroides o el cráneo. Su presencia por lo general indica un déficit 
nutricional prolongado y severo (Rabat J. & Rebollo I., 2010). 
En los déficit de oligoelementos pueden aparecer determinados tipos de lesiones, si bien 
no está establecido aún los signos y síntomas específicos para cada uno de ellos, excepto 
el cobre y el cinc (Rabat J. & Rebollo I., 2010). 
 
En el caso que se esté evaluando un niño obeso pueden aparecer alteraciones 
secundarias al sobrepeso: genu valgo, pies planos, hipertensión arterial, ginecomastia, 
seudomicropene y alteraciones ortopédicas en general (Rabat J. & Rebollo I., 2010). 
 
Tabla 4. Valoración clínica del estado nutricional. 
Área de 
exploración 
Hallazgos Déficit 
General Peso y talla disminuidos. Fusión 
panículo adiposo 
Calorías globales 
Cabello Ralo, quebradizo, escaso, 
despigmentación 
Proteínas 
Piel Palidez. 
Despigmentada 
Xerosis, hiperqueratosis 
Petequias, púrpura 
Dermatitis seborreica 
Fe, vit. E, ac. Fólico 
Proteínas 
Vit. A 
Vit. C 
Vit. B2, Zn 
Esqueleto Rosario costal 
Dolor óseo 
Vit. C Y D 
Vit. C 
Músculo Atrofia muscular Calorías, proteínas 
Uñas Coiloniquia Fe 
Ojos Xeroftalmía, Bitot 
Vascularización marginal córnea. 
Vitamina A 
Vit. B2 
Encías/dientes Sangrantes, edematosas/caries. Vitamina C/flúor 
Lengua Glositis Ác. Fólico, B2, B12 
 
Análisis de la composición corporal (AAC) 
 
Permite conocer las proporciones de los distintos constituyentes principales del cuerpo 
humano. De este modo se puede estimar su variación con la edad, crecimiento y distintas 
situaciones patológicas. Junto a su interés fisiológico, el ACC aporta datos interesantes en 
la evaluación de distintas enfermedades, por ejemplo, la determinación de la grasa en la 
obesidad (Cañete R., & Cifuentes V. (s.f.)). 
 
Esto proporciona una información más exacta que la mera determinación de peso y talla o 
fórmulas matemáticas derivadas para la población general y poco precisas en el caso 
individual (Cañete R., & Cifuentes V. (s.f.)). 
 
Para llevar a cabo el AAC se suele dividir el cuerpo humano en varios componentes, por 
lo que se habla de distintos modelos compartimentales, que se miden por una o más 
técnicas (Cañete R., & Cifuentes V. (s.f.)): 
 
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 Dos compartimientos: masa grasa (MG), masa libre de grasa (MLG). 
 Tres compartimientos: MG, agua (A), sólidos. 
 Cuatro compartimientos: MG, A, proteínas (P), mineral (M). 
 Cinco compartimientos: MG, P, A, M y glucógeno. 
 
El compartimiento mineral puede dividirse en fracción ósea y extraósea (modelo de seis 
compartimientos), y la MG en grasa subcutánea y visceral. El glucógeno es difícil de medir 
y varía según su situación de ayuno o posabsorción. Debido a que su contenido corporal 
es pequeño (alrededor de 500-700 g), induce un error no muy alto y suele contabilizarse 
incluido como proteína (Cañete R., & Cifuentes V. (s.f.)). 
 
La composición corporal de un individuo se puede analizar a partir de modelos basadosen niveles estructurales crecientes y complementos del organismo como son el 
anatómico, molecular, tisular y corporal total. Cada uno de estos niveles es distinto, no se 
solapan y la suma de todos sus componentes equivale al peso corporal total. A nivel 
molecular los modelos que más información aportan son los de tres, cuatro y seis 
componentes, y hay más de 30 importantes en los distintos niveles de composición 
corporal (Cañete R., & Cifuentes V. (s.f.)). 
 
El ACC puede hacerse de manera global para todo el organismo o de modo parcial para 
algún segmento o región corporal. El método ideal debe ser seguro, no invasivo, barato, 
fácil de realizar, aplicable a individuos de diferentes edades y situaciones clínicas, con 
resultados exactos y reproducibles. 
 
Estas características ideales son difíciles de alcanzar en la práctica y por eso es 
necesario aceptar un compromiso entre coste, facilidad de manejo y exactitud. El AAC se 
puede hacer por métodos in vivo o in vitro. Los primeros miden la composición corporal en 
cadáver o en tejidos extirpados (Cañete R., & Cifuentes V. (s.f.)). 
 
Debido a la imposibilidad de utilizar in vivo el análisis químico directo, es preciso recurrir a 
técnicas indirectas que varían en la exactitud de sus determinaciones con respecto a 
datos reales. Entre las técnicas destinadas para el análisis de la composición corporal 
están: antropometría nutricional, métodos isotópicos, bioeléctricos, técnicas de imagen, 
absorciometría fotónica, infrarrojo próximo, métodos densitométricos, calorimetría, 
parámetros bioquímicos, hormonales e inmunológicos (Cañete R., & Cifuentes V. (s.f.)). 
 
Exploración antropométrica (antropometría nutricional) 
 
La exploración antropométrica es un conjunto de mediciones corporales que permite 
conocer los diferentes niveles y grado de nutrición del individuo explorado (Cañete R., & 
Cifuentes V. (s.f.)). 
 
 
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Evalúa el estado de nutrición mediante la obtención de una serie de medidas corporales 
cuya repetición en el tiempo y confrontación con los patrones de referencia permitirá: 
1) el control evolutivo del estado de nutrición y su respuesta objetiva al tratamiento; 
2) la detección precoz de desviaciones de la normalidad; 
3) clasificación del estado nutritivo por exceso o defecto, y 
4) distinción entre trastornos nutritivos agudos y crónicos. 
 
La antropometría nutricional tiene como ventajas la sencillez en la recogida de datos y su 
reproducción (Cañete R., & Cifuentes V. (s.f.)). 
 
Algunos indicadores tienen una gran precisión, aventajando a otros métodos más 
complejos, cuyo uso se ha restringido en general a trabajos de investigación y no a la 
práctica clínica. La recogida de los datos debe efectuarse siguiendo una técnica 
cuidadosa, según normas aceptadas internacionalmente, que, por un lado, minimicen el 
error sistemático de medición interobservador e intraobservador, aportando precisión y 
fiabilidad, y por otro, la unidad metodológica de las mismas permita la comparación y 
reproductibilidad de los resultados realizados para diferentes poblaciones (Cañete R., & 
Cifuentes V. (s.f.)). 
 
Peso 
Constituye un indicador de la masa y volumen corporal y en la práctica es la media 
antropométrica más utilizada. Se obtiene en los niños mayores, desnudos o con ropa 
interior, por la mañana y tras evacuación vesical previa. Existen multitud de tipos de 
balanzas que deben ser equilibradas periódicamente. La precisión en el peso debe ser de 
la decena en gramos en el lactante, y de 50 a 100 g en el niño. Puede aportar 
informaciones falsas, como sucede en los estados de deshidratación o de retención de 
agua y variar en relación al intervalo que media entre ingestas y excretas (Cañete R., & 
Cifuentes V. (s.f.)). 
 
Talla/longitud 
Constituye la medida lineal básica y refleja el crecimiento esquelético. La talla puede 
medirse en posición de pie a partir de los 2/3 años. Antes de esta edad es preferible medir 
la longitud del cuerpo en decúbito supino, para lo que se precisan dos observadores 
(Cañete R., & Cifuentes V. (s.f.)). 
 
Ventajas de la exploración antropométrica 
Entre ellas se incluyen las siguientes (Cañete R., & Cifuentes V. (s.f.)): 
 
a) Los procedimientos son sencillos, seguros, simples y no invasores y se puede practicar 
a la cabecera del enfermo. 
b) El equipo necesario es barato, portátil y duradero; es fácil su adquisición. 
c) El personal con poca preparación puede realizar un buen trabajo. 
 
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d) Los métodos son precisos y exactos, si se utilizan de acuerdo a las normas estándares. 
e) Proporcionan información sobre hechos pasados, lo que no suele ser frecuente con 
otras técnicas. 
f) Las mediciones pueden ayudar en la identificación de casos de malnutrición ligera o 
moderada, así como en los graves. 
g) El método permite valorar cambios del estado nutricional en el tiempo, entre individuo y 
poblaciones, y de una generación a otra. 
h) Pueden diseñarse pruebas de despistaje para identificar a individuos de riesgo. 
 
Relacionados con la composición corporal. 
Combinando la grasa subcutánea del tríceps, obtenida con el pliegue cutáneo, con el 
perímetro braquial se puede estimar el área muscular y el área grasa. En general se 
considera que el área muscular mide la reserva proteica, mientras que la grasa estima la 
energética, que tanto interés tienen en la malnutrición calórico-proteica (Cañete R., & 
Cifuentes V. (s.f.)). 
 
La valoración de la grasa total corporal se realiza con las medidas de los pliegues 
cutáneos o de los perímetros. La masa total no grasa es la diferencia entre masa total y 
masa grasa. Así, se pueden obtener los siguientes índices (Cañete R., & Cifuentes V. 
(s.f.)): 
 
 Índice adiposo muscular braquial. 
 Área grasa del brazo/Área muscular del brazo. 
 Cociente adiposo muscular braquial. 
 Pliegue del tríceps/perímetro del brazo. 
 Índices de obesidad troncular. 
 Pliegue subescapular/pliegues del tríceps. 
 Perímetro de la cintura/perímetro del muslo. 
 Perímetro de la cintura/perímetro de la cadera. 
 Relación perímetro de la cintura/perímetro del muslo que estima la obesidad 
troncular o androide. 
 
Hay multitud de fórmulas e índices, de uso menos común, que tratan de estimar los 
compartimientos graso y muscular (Cañete R., & Cifuentes V. (s.f.)). 
 
MEDICIÓN DEL GASTO ENERGÉTICO 
 
Calorimetría 
Calorimetría directa 
Mide el calor generado por el individuo dentro de una cámara o habitación donde puede 
realizar una actividad «normal», midiendo el calor de radiación, convención y evaporación. 
Se basa en que el calor liberado por el organismo es producto de la energía gastada. Este 
método es el más preciso y utilizable cuando se desea conocer el gasto energético 
 
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durante largos períodos de tiempo, pero precisa de utillaje reservado a los laboratorios 
específicos de investigación y la colaboración especial del individuo, por lo que no se 
emplea en niños (Cañete R., & Cifuentes V. (s.f.)). 
 
Calorimetría indirecta (CI) 
Es el método más utilizado tanto en investigación como en clínica y resulta ideal para el 
estudio del metabolismo energético del niño debido a que darse que los procesos de 
oxidación de nutrientes energéticos consumen O2 y producen CO2, existiendo una 
relación constante entre la cantidad de O2 consumido (VO2) y la cantidad de CO2 
producido (VCO2) por gramo de cada uno de estos nutrientes oxidados. La CI consiste en 
medir el VO2 y VCO2para deducir la cantidad de energía producida por el organismo. 
Esta técnica, unida a la medición urinaria de nitrógeno, permite evaluar también la 
utilización de los sustratos administrados. La forma principal de obtener la CI es la de 
circuito abierto mediante campana, donde se coloca la cabeza del paciente, cerrada a 
nivel del cuello por un tejido impermeable al gas. El calorímetro cuantifica las fracciones 
de O2 y de CO2 del aire que entrará al cabezal y por otra parte extraído y sus fracciones 
de O2 y de CO2. El error estimado es de ± 1 % (28). El gran interés de la CI reside en 
poder realizar un soporte nutricional lo más óptimo posible al conocer el gasto energético 
y la utilización de los macronutrientes (Cañete R., & Cifuentes V. (s.f.)). 
 
METODOS BIOQUÍMICOS 
 
Se utilizan para detectar estados deficitarios subclínicos, de forma complementaria a otros 
métodos de valoración del estado nutricional: dietéticos, clínicos y antropométricos. Se 
puede realizar pruebas estáticas y dinámicas. 
 
Pruebas estáticas se agrupan en dos grandes categorías: a) Medición del nutriente en 
líquidos o tejidos biológicos, bien sangre total o alguna de sus fracciones, o bien orina, 
saliva, pelo, líquido amniótico, uñas, piel y mucosa bucal. b) Medición de la excreción 
urinaria de nutrientes, generalmente minerales, vitaminas hidrosolubles, proteínas. Suele 
ser conveniente utilizar recogida de orina de 24 horas (Cañete R., & Cifuentes V. (s.f.)). 
 
Las pruebas dinámicas consisten en: a) Medición de la producción de un metabolito 
anormal. b) Medición de los cambios en las actividades de ciertos componentes 
enzimáticos o sanguíneos. c) Valoración de las funciones fisiológicas derivadas del déficit 
de un nutriente proteico (Cañete R., & Cifuentes V. (s.f.)). 
 
Valoración del estado proteico. 
La mayor parte de las proteínas corporales se encuentran en el músculo esquelético (30-
50 % del total proteico) y una pequeña cantidad en forma de proteínas viscerales 
(proteínas séricas, hematíes, granulocitos, linfocitos e hígado, riñón, páncreas, corazón). 
 
 
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Tres son los tipos de análisis que se consideran: proteínas somáticas, excreción de 
metabolitos en orina y balance nitrogenado. Proteínas somáticas El hígado es el principal 
órgano de síntesis de la mayor parte de las proteínas (Cañete R., & Cifuentes V. (s.f.)). 
 
Proteínas somáticas 
El hígado es el principal órgano de síntesis de la mayor parte de las proteínas. 
 
Albúmina sérica 
Es un marcador biológico de uso universal y su concentración depende de la síntesis 
empleada para diagnosticar estados recientes o leve-moderado de malnutrición proteico 
energética y por tanto es un marcador no sensible ni específico. La cantidad total de 
albúmina es de 3-5 g/kg de peso corporal, encontrándose más del 50 % fuera del espacio 
vascular. No reflejan adecuadamente los cambios que tienen lugar en el espacio vascular 
(Cañete R., & Cifuentes V. (s.f.)). 
 
Transferrina sérica 
Es el segundo marcador más investigado. Es una betaglobulina sérica, proteína 
transportadora de hierro, se sintetiza en el hígado y se encuentra casi toda en el espacio 
intravascular. La deficiencia de hierro aumenta la síntesis hepática (Cañete R., & 
Cifuentes V. (s.f.)). 
 
Proteína transportadora del retinol 
Se sintetiza en el hígado y se bloquea con el déficit de vitamina A. Muestra una 
correlación directa y estrecha con la prealbúmina en respuesta a la deprivación proteico-
calórica y en la terapia nutricional (Cañete R., & Cifuentes V. (s.f.)). 
 
Prealbúmina sérica ligada a tiroxina 
Su síntesis hepática depende de los aminoácidos esenciales, especialmente del 
triptófano. Es un parámetro muy sensible para la detección precoz de la depleción o 
repleción proteica tras terapia nutricional. Disminuye cuando lo hace la ingesta calórica 
proteica. SmC (IGF-I) Circula en sangre unida a proteínas transportadoras y se sintetizan 
en el hígado. Está disminuida cuando se producen alteraciones nutricionales cuantitativas 
como la anorexia nervosa y otros estados (Cañete R., & Cifuentes V. (s.f.)). 
 
Fibronectina 
Es una glucoproteína de gran peso molecular, con una vida media de 20 horas, por lo que 
su utilización es bastante limitada. Al contrario que otras proteínas, su fuente no hepática 
es la más importante. Es un buen marcador en deprivación nutricional aguda (Cañete R., 
& Cifuentes V. (s.f.)). 
 
Ribonucleasa C 
Se ha utilizado en pacientes afectos de cáncer para control de la evaluación nutricional. 
Son necesarios más estudios sobre esta proteína. 
 
 
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Perfil de aminoácidos séricos 
Las relaciones entre aminoácidos séricos no esenciales y esenciales son índices 
utilizados en el diagnóstico de graves entidades mal nutricionales, especialmente 
Kwashiorkor. Sirven de gran ayuda para la monitorización de la alimentación parenteral 
 
Otros marcadores 
Pueden servir la haptoglobulina, ceruloplasmina, alfa1-antitripsina y orosomucoide 
(Cañete R., & Cifuentes V. (s.f.)). 
 
Excreción de metabolitos proteicos por orina 
 
Índice de excreción de creatinina 
Valora la cantidad total de masa muscular existente en un organismo. Hay una correlación 
buena entre la masa muscular y la excreción urinaria de creatinina. 
 
Excreción de 3-metilhistidina 
La metilhistidina es un aminoácido que se encuentra exclusivamente en la actina de las 
fibras musculares y en la miosina de las fibras blancas. Al catabolizarse estos productos 
se elimina por orina 3-metilhistidina. Se mide por cromatografía de alta resolución y la 
cromatografía líquida. 
 
Excreción de 3-hidroxiprolina 
 
Es un producto derivado de los componentes, solubles e insolubles, del colágeno de los 
tejidos calcificados o no. Se utiliza el índice de hidroxiprolina/creatinina. 
 
Índice de hidroxiprolina 
Es igual que el anterior pero se introduce un nuevo factor de corrección como es el peso 
(Cañete R., & Cifuentes V. (s.f.)). 
 
Balance nitrogenado 
Así se denomina a la medida de los cambios que tienen lugar en la tasa de proteína 
corporal. El método se basa en la aceptación de que todo el nitrógeno corporal se 
incorpora al componente proteico. Lípidos Se suele solicitar determinaciones de colesterol 
total, triglicéridos, HDLcolesterol, LDL-colesterol, Apo A1, Apo B, LP(a) y, en ocasiones, el 
perfil de ácidos grasos libres en plasma. 26 R. (Cañete R., & Cifuentes V. (s.f.)). 
 
Lípidos 
Se suele solicitar determinaciones de colesterol total, triglicéridos, HDLcolesterol, LDL-
colesterol, Apo A1, Apo B, LP(a) y, en ocasiones, el perfil de ácidos grasos libres en 
plasma (Cañete R., & Cifuentes V. (s.f.)). 
 
 
Valoración del estado nutricional de las vitaminas 
 
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Alteraciones inmunológicas asociadas a estados de malnutrición. U3 
Tienen interés las determinaciones de vitaminas liposolubles A, D, E y K y es menos 
importante en la práctica clínica la medición de vitaminas hidrosolublesn (Cañete R., & 
Cifuentes V. (s.f.)). 
 
 
 
Minerales 
Se suelen solicitar determinaciones de calcio, fósforo, magnesio y hierro. El estudio de los 
oligoelementos o elementos traza, que se determinan con espectrofotometría de 
absorción atómica con cámara de grafito, ha adquirido gran interés en los últimos años, 
especialmente el cinc, cromo, cobre, selenio y otros. Muchos de ellos intervienen en la 
formación de metaloenzimas y algunos son esenciales para la vida (Cañete R., & 
Cifuentes V. (s.f.)). 
 
Exploración de la función inmune 
Determinadas funciones del sistema inmune