32- Perinatologia Mecanismos de adaptacion del RN Castelli B-2

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PERINATOLOGÍA.
MEcANIsMOs dE AdAPTAcIóN dEL RN
Castelli Beatriz 
Cátedra de Pediatría. Facultad de Ciencias Médicas, U.N.R.
El feto a término in útero se encuentra en una situación de privilegio que le permite utilizar casi toda su actividad metabólica para el crecimiento.
Puede percibir cambios de intensidad lumínica, sonora o de presión y es capaz de reaccionar ante ellos.
Pero todos estos cambios llegan al feto atenuados por las estructuras anatómicas que lo rodean, membranas 
y líquido amniótico, paredes uterinas, músculo, grasa y piel maternas.
Deglute aproximadamente 300cc.de líquido amniótico por día incorporando de esta forma 2 a 3 gr. de proteína 
por Kg. /día a su organismo pero el más importante aporte energético y plástico lo recibe a través del pasaje 
placentario de glucosa, lípidos, vitaminas y minerales que llegan al feto listos para ser utilizados. Este aporte 
es constante y mantenido dentro de una variabilidad mínima. A su vez el feto con su actividad endócrina puede 
regular el aprovechamiento de estos nutrientes e influir en el metabolismo materno constituyendo una unidad 
materno-fetal.
La funciones nutritiva y respiratoria están a cargo de la placenta, la cual se encarga de la eliminación de los 
productos resultantes de la actividad metabólica fetal (CO2, urea bilirrubina y metabolitos ácidos).
La sangre oxigenada (O2) y rica en nutrientes llega al feto a través de la vena umbilical. Esta desemboca en 
la vena cava inferior que lleva esta sangre O2 a la aurícula derecha. Por la disposición inclinada del tabique in-
terauricular gran parte de este flujo, 80%, pasa por el agujero oval a la aurícula izquierda - ventrículo izquierdo 
- aorta. El resto se mezcla con la sangre carboxigenada que viene del S.N.C. y la parte superior del cuerpo, pasa 
al ventrículo derecho-arteria pulmonar y a través del DUCTUS se realizará un shunt con la aorta. El ductus se 
encuentra posterior a la salida del tronco braquiocefálico derecho y de la arteria cefálica izquierda asegurando 
sangre O2 al cerebro.
Sólo el 10% del gasto cardíaco se dirige a los pulmones. Las arterias pulmonares presentan una alta presión 
activa por contractura del músculo arteriolar causada por la baja presión de O2, y alta presión pasiva producida por 
el líquido pulmonar sobre las paredes de las arterias. La sangre O2 alimentará todos los órganos de la economía y 
a través de las arterias umbilicales volverá a la placenta.
Adaptación cardiorrespiratoria
Durante el trabajo de parto se produce un aumento importante de catecolaminas que preparan al feto para 
realizar los mecanismos de adaptación a la vida extrauterina.
Las catecolaminas disminuyen la producción de líquido pulmonar, aumentan la glucogenólisis y estimulan 
la gluconeogénesis, sensibilizan las paredes del ductus para la acción obliterante de la indometacina, actúan 
sobre la grasa parda liberando ácidos grasos usados en la termogénesis.
El pasaje del tronco por el canal del parto produce compresión sobre sus paredes y expulsión mecánica del 
líquido pulmonar. Alrededor de 30cc son expulsados por la boca del feto. Producida la salida del tórax cede 
la presión sobre sus paredes y éste se expande permitiendo la entrada pasiva de aire. Inmediatamente se 
produce una inspiración activa a alta presión. Esta podría deberse a una activación de centros respiratorios se-
cundaria a los cambios en la actividad eléctrica cerebral. También influirían baro y quimiorreceptores carotídeos 
estimulados por el pasaje por el canal del parto y la hipercapnia sufrida durante las contracciones.
El desplazamiento del líquido pulmonar y la entrada de aire al pulmón disminuyen la presión pasiva sobre los 
vasos pulmonares. El aumento de la presión arterial de oxigeno disminuye el tono muscular de las paredes 
arteriales pulmonares permitiendo el pasaje de un importante volumen sanguíneo al terreno pulmonar.
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Simultáneamente el pinzamiento del cordón elimina el circuito de baja presión placentaria desapareciendo el 
escurrimiento pasivo hacia esa área.
Al aumentar el retorno venoso a la aurícula izquierda, se produce el cierre del foramen oval. Y concomitante-
mente el adosamiento de las paredes del ductus. Se establece entonces la circulación en serie característica 
del adulto.
Posteriormente en el transcurso de una semana las paredes del ductus se necrosan y éste desaparece.
La hipotermia, la acidosis, la hipoxemia y la acción enzimática del meconio en el árbol bronquial, producen 
vasoconstricción pulmonar y pueden alterar todo este mecanismo de adaptación a la vida extrauterina.
 
 Circulación fetal Circulación del R. N. normal
Extraído de Neonatología de Avery 3º edición
Adaptación térmica
El pasaje de la cavidad uterina (36.5º/37°), al medio ambiente exterior (25º/28°) supone un descenso brusco 
de temperatura de 10º a 15° con el cuerpo mojado y vasodilatado por el trabajo de parto se favorece así la 
pérdida de calor por evaporación, conducción e irradiación.
La producción de calor por trabajo muscular (escalofríos) y el ahorro de calor por postura (flexión de miembros 
y tronco) están presente en el RN a término pero algo disminuido con respecto al adulto. En el prematuro estos 
mecanismos están ausentes, por eso su tendencia a la hipotermia.
El RN cuenta con la grasa parda en la zona interescapular, retroesternal y suprarrenal. Este tejido graso, muy 
irrigado, tiene la capacidad de metabolizarse rápidamente y liberar calor, este proceso es usado por el recién 
nacido para la termogénesis.
Cuando estos mecanismos fallan, se producen hipotermia, vasoconstricción, hipoxia, glucólisis anaerobia y 
acidosis con menor liberación de energía.
El bebé puede presentar, cianosis distal, hipotonia, hipoglicemia, polipnea, vasoconstricción y permanencia 
del patrón circulatorio fetal.
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El cuidado de la temperatura en el momento del parto, ha disminuido la incidencia de mortalidad neonatal, en 
un 50 a 80%, según distintas estadísticas.
Adaptación metabólica
Producida la sección del cordón, se suspende bruscamente el aporte de glucosa al recién nacido. El niño 
cuenta con una reserva de glucosa variable que depende de las horas de ayuno de la madre y de la medicación 
recibida por esta, de las condiciones del trabajo del parto y de la integridad placentaria.
Aún en condiciones ideales estas reservas son reducidas, lo que sumado a la escasa capacidad de gluco-
neogénesis, hacen necesario el aporte de glucosa poco tiempo después del parto. En condiciones normales el 
calostro materno de las horas posteriores al parto, es suficiente para satisfacer estas necesidades.
En el caso de prematuros, asfixiados, bajo o alto peso, hijo de madre diabética, poliglobúlicos, se hacen 
necesario el control estricto y el aporte extra por vía oral o parenteral según la circunstancias. La disminución 
de la glucosa como sustrato energético obliga al uso de la grasa, con el consiguiente aumento de metabolitos 
ácidos, menor liberación de energía y vasoconstricción. Esto puede llevar a una hipotonia con dificultad en la 
succión estableciéndose un círculo vicioso.
El calcio sigue en su metabolismo a la glucosa por lo que generalmente hipoglicemia e hipocalcemia van en 
forma conjunta haciéndose necesario el aporte exógeno de calcio.
Para evitar estas complicaciones, suele ser suficiente prender el bebe al pecho en los 30 minutos posteriores 
al parto y asegurar mamadas frecuentes durante las primeras 48 horas de vida.
Bibliografía
JOSÉ LUIS TAPIA. PATRICIO VENTURA JUNCA. Manual de Neonatología. Edición 1992.
SCHAFFER- AVERY. Enfermedades del R. Nacido. Edición 6º 1993.
AVERY.Fisiopatología y manejo del R. Nacido. Edición 3º 1996.
American Heart Association. American Academy Pediatrics. Programa de Reanimación Neonatal 1990.
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