Resumen bacteriologia

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BACILOS GRAM NEGATIVOS NO FERMENTADORES (BGNNF) 
Taxonomia: 
 Familia: Pseudomonadaceae 
Grupo taxonómico Género y especie Patógeno 
ARNr Grupo I Fluorescentes Pseudomonas aeruginosa, P. 
fluorescens, P. putida 
Todos oportunistas 
ARNr Grupo I No fluorescentes Pseudomonas stutzeri, P. 
mendocina, P. alcalígenes, P. 
luteola, P. pseudoalcalígenes, P. 
oryzihabitans 
Todos oportunistas 
Pseudomonas 
 Bacilos 
 0,5 x 5 m 
 Aislados, en pares o en cadenas 
 Móvil 
 Gram negativos 
 La mayoría no crece en medios ácidos 
 Metabolismo estrictamente respiratorio 
 Producen pigmentos fluorescentes difusibles 
(pioverdina, piocianina, piorrubina) 
 Ubicuos 
 Algunos son patógenos de plantas y animales 
 Patógenos oportunistas
 
Pseudomonas aeruginosa 
 Patógeno oportunista 
 Versátil nutricionalmente: puede usar más de 80 
compuestos orgánicos como nutrientes 
 Elasticidad ecológica: resiste a condiciones del medio y 
a algunos ATB 
 Patógeno multifactorial: produce toxinas y además es 
multifactorial 
 Forma de bastón 
 0,5 a 1 m de ancho x 4 a 5 m de largo 
 Aislados, en pares o en cadenas 
 Algunos presentan pili 
 No esporulados 
 Gram – 
 Crecen en medios comunes, no requieren factores de 
crecimiento. 
 Entre 22 - 42 ºC, no crecen a 4 ºC 
 Metabolismo respiratorio 
 Aerobios estrictos, excepto en presencia de nitrato. 
Pueden usar nitrato como aceptor final de electrones 
 No fermentan H de C. Oxidan glucosa. 
 Catalasa y oxidasa + 
 Las colonias presentan olor frutal 
 
 
 En EMB de Levine: crecen dando colonias traslucidas (lactosa negativas) 
 En agar sangre las colonias son β hemolíticas y aspecto gris opaco 
 En medios líquidos forma una película mucosa sobre la superficie 
 
Hábitat 
 Suelo y agua 
 Materia orgánica en descomposición 
 Vegetación 
 Ambiente hospitalario: alimentos, sumideros, aseos, equipos de asistencia respiratoria, soluciones desinfectantes 
 Es rara la colonización en individuos sanos 
 
Resistencia 
 Bacteria vegetativa más adaptable que se conoce 
 Con humedad adecuada sobrevive con mínimos nutrientes 
 Ha proliferado en compuestos de amonio cuaternario 
 Mueren por desecación, agua hirviendo, sustancia fenólicas, glutaraldehido, hipoclorito de sodio y ATB tipo aminoglucósidos y 
cefalosporinas de 3º generación 
 
Antígenos 
 O: somático, específico de especie 
 H: flagelar 
 M: mucoide (glicocálix) 
Adhesinas 
LPS: lípido A (actividad endotóxica), núcleo polisacarídico y cadena polisacarídica específica (Ag O) 
 
Factores de patogenicidad: Pili o fimbrias que le permiten adherencia y capa mucoide que impide la fagocitosis 
 
Enzimas: 
 Elastasa (A y B): actúa sobre la elastina y degrada proteínas plasmaticas 
 Proteasas 
 Neuraminidasa: le provee la capacidad de diseminarse 
 
Toxinas: 
 Hemolisinas: Fosfolipasa C que ataca al surfactante pulomar y ramnolípido 
 Leucocidina o citotoxina 
 Exotoxina A: inhibe la síntesis proteica 
 Exotoxinas S y T: función similar a la A, pero no siempre está presente 
 Pioquelina: actua como sideroforo 
 Enterotoxina: puede ser causante de cuadros gastrointestinales 
 
Reservorios: 
 Naturaleza: suelo y agua 
 Hospitales: respiradores, desinfectantes, soluciones de limpieza, líquidos intravenosos 
 Comunidad: piletas de natación e hidromasajes, soluciones lentes de contacto 
 
Transmisión: puede ser de paciente a paciente, de un reservorio a un paciente o por colonización y autoinfección (pasa de un sitio a otro 
del organismo, es muy común) 
 
Huéspedes susceptibles: Lesiones por quemaduras, enfermedades malignas, fibrosis quística, terapias con ATB de amplio espectro, 
monitoreo intravascular, equipos respiratorios, manipulación del tracto urinario, cateterismo prolongado, transplante de órganos, 
diálisis, internación prolongada. 
 
Patogenia: La enfermedad comienza con la alteración de las barreras naturales. Cualquier maniobra invasiva es un factor de riesgo 
1. Adherencia y colonización bacteriana: los pilis se adhieren a células epiteliales y otras estructuras y la capa mucoide permite la 
adherencia a la mucosa traqueal. 
2. Invasión local y daño tisular: las exotoxina A y S inhiben la síntesis de proteínas y la neuraminidasa, elastasa, proteasa, 
fosfolipasa C que generan daños en los tejidos. 
3. Diseminación y enfermedad sistémica: capa mucoide, exotoxina A, LPS, proteasas 
 
Tipos de infecciones: pueden ser localizadas o sistémicas 
 Infecciones en piel y tejido subcutáneo (traumatismos, úlceras o dermatitis) 
 Infecciones del tracto respiratorio inferior 50 a 70% de mortalidad. Pacientes con fibrosis quísticas, asistencia mecánica, 
bronquiectasia, EPOC. 
 Infecciones urinarias (pacientes sometidos a manipulación de vejiga). Complicación frecucuente: pielonefritis. 
 Infecciones de quemaduras (2° causa después de S. aureus) Proliferación en escaras, diseminación por sangre y bacteriemia 
letal. 
 Endocarditis (pacientes con prótesis cadrdiovasculares, adictos intravenosos) 
 Otitis (oído del nadador) 
 Infecciones oculares 
 Infecciones del tracto gastrointestinal 
 Infecciones del sistema nervioso 
 
Diagnóstico de laboratorio 
 Muestra: lesiones cutáneas, esputo, LCR, sangre, orina 
 Cultivo: medios de uso rutinario. 
 Diferenciales: Mac Conkey, EMB (colonias transparentes) 
 Selectivos: Cetrimide 
 Identificación preliminar: oxidasa +, colonias β hemolíticas, TSI (Alc/Alc) 
 
Características diferenciales de la familia Enterobacteriaceae y el Género Pseudomonas 
 Requerimiento de oxígeno O-F de la glucosa Oxidasa 
Familia Enterobacteriaceae Anaerobios facultativos Fermentativos Negativo 
Genero Pseudomonas Aerobios estrictos * Oxidativos Positivo 
*Algunas especies utilizan el oxígeno del nitrato como aceptor alternativo de electrones y crecen anaeróbicamente 
 
Tratamiento y prevención 
1) El éxito de la terapia requiere el empleo combinado de ATB. 
2) Prevenir la contaminación de instrumentos estériles. 
3) Evitar la contaminación cruzada de los pacientes por el personal médico. 
 4) Evitar el uso inapropiado de ATB de amplio espectro. 
 
Acinetobacter baumannii 
 Familia: Moraxellaceae 
 Género : Acinetobacter 
 
Características morfológicas, culturales y bioquímicas 
 Formas pleomórficas (a menudo formas cocoides, 
menos frecuentes formas bacilares) 
 Gram negativas 
 Resistentes a la decoloración (cultivos jóvenes: cocos 
Gram (+)) 
 Inmóviles 
 
 Crece rápidamente en medios de rutina. Capacidad de 
crecer a 44°C 
 Colonias tienen 1 a 2 mm de diámetro, no 
pigmentadas, mucoides, con hoyuelos en la superficie 
 Oxidasa (-) 
 Aerobios estrictos
Hábitat: Agua, suelo, alimentos, ambiente hospitalario (humidificadores, equipos de ventilación, soluciones acuosas, desinfectantes). 
Flora habitual de la piel (25%), 
Resistencias: resistente en ambiente secos 
Trasmisión: equipos de asistencia respiratoria contaminados, catéteres y piel del personal de salud colonizados. 
 Factores de patogenicidad: polisacárido capsular, adhesividad a células epiteliales (fimbrias, polisacárido capsular),enzimas que dañan 
lípidos tisulares, LPS 
 
Acción patógena: 
 Patógeno oportunista (cáncer, quemaduras, inmunosupresión, maniobras invasivas). Neonatos y ancianos más vulnerables. 
 Infecciones hospitalarias (unidades de cuidados intensivos) 
 Neumonía (pacientes con asistencia respiratoria mecánica) 
 Infección urinaria 
 Meningitis postquirúrgica o neonatal 
 Bacteriemia asociada a catéter 
 Endocarditis 
 Infección del sitio quirúrgico 
 
 Identificación: Colonias características, TSI, Prueba oxidasa. Técnicas de biología molecular 
Tratamiento: Cepas hospitalarias son multiresistentes 
 
BACILOS GRAM NEGATIVOS ANAEROBIOS FACULTATIVOS – ENTEROBACTERIAS 
 Familia: Enterobacteriaceae 
 Género: Escherichia, Shigella,Salmonella 
 Bacilos rectos Gram negativos 
 0,3 - 1,5 m de ancho por 1 - 6 m de largo 
 No forman esporas 
 Algunos con capsula (Klepsiella) 
 Presencia de fimbrias o pili 
 Requerimientos nutricionales variados 
 Desarrollan en presencia de inhibidores 
 
 Fermentan glucosa 
 Producen bacteriocinas que actúan sobre otras 
bacterias 
 Vida libre, flora normal o parásitos de animales y 
hombre 
 Sensibles al calor, desecación, desinfectantes y 
cloración del agua 
 Toleran el frío y la sales biliares 
 Anaerobios facultativos 
 
Escherichia coli 
 Bacilos rectos Gram (-) 
 1,1 - 1,5 m de ancho por 2 - 5,5 m de largo 
 Aislados, en pares o en cadenas 
 Generalmente móviles 
 No esporulados 
 Algunos presentan cápsula 
 Crecen en medios de cultivo comunes, diferenciales y 
selectivos 
 Pueden usar acetato pero no citrato como única 
fuente de carbono 
 Anaerobios facultativos 
 Glucosa(+), generalmente lactosa(+), SH2 (-), indol (+), 
citrato (-) 
 ECEH no fermenta sorbitol 
 Sensibilidad a fagos 
 
 AN: colonias lisas, convexas, húmedas, superficie brillante, con bordes lisos 
 AS: algunas cepas β-hemolíticas 
 Levine: colonias con brillo metálico verdoso 
 Medio líquido: forman película o sedimento 
 
Hábitat: Flora intestinal normal del hombre y animales de sangre caliente. 
Resistencia: Sobreviven en polvo atmosférico, en agua y leche y pocos minutos a 63°C y mueren con cloro y a 60°C por 30 minutos. 
Estructura antigénica: Ag H (flagelo), Ag K (cápsula), Ag O, según el patón antigénico generan diferentes cuadros 
Determinantes de patogenicidad: 
 Cápsula (K1) 
 Endotoxina 
 Fimbrias: Adhesinas manosa sensibles (fimbria tipo 1), uromucoide o adhesinas manosa resistentes (Fimbrias S, P, X…) 
 Hemolisina: toxina proteica citolítica, causa inflamación y daño epitelial 
 Aerobactina y enterobactina 
 Adherencia localizada y adherencia difusa 
 Enterotoxinas (termolabil, termosensible) (ECET) 
 Invasividad (ECEI) 
 Citotoxinas Vero I (toxina shiga-1) y Vero II (toxina shiga-2) (ECEH) 
 Adherencia agregativa (ECEA) 
 
Clasificación de E. coli en base a factores de virulencia (virotipificación) o capacidad patogénica (patotipificación) 
 E.coli extraintestinal: E.coli uropatógena o de meningitis y sepsis neonatal 
 E.coli diarreogénica o enterovirulenta: ECEP, ECET, ECEI, ECEA, ECEH, ECDA 
 
E. coli uropatogena (Primer causa de IU, causa cistitis hasta pielonefritis) 
Patogenia 
1. Establecimiento sobre el uroepitelio (fimbrias tipo 1 y P) 
2. Colonización de la vejiga (movilidad) 
3. Multiplicación (nutrientes de la orina) y muerte 
4. Reacción inflamatoria local (hemolisina, LPS) 
 
Manifestaciones clínicas 
 Ardor al orinar (orina ácida, pH 4 o menor) 
 Necesidad de orinar con frecuencia 
 Presencia de proteínas, leucocitos y pus en la orina 
 
E. coli enterovirulentas 
 Puerta de entrada: via oral 
 Modo de transmisión: fecal-oral desde individuos portadores 
 Causa de infección: ingestión de aguas y alimentos contaminados 
Patogenia 
1. Colonización de la mucosa 
2. Evasión de las defensas del hospedador 
3. Multiplicación 
4. Daño a través de variadas estrategias 
 
 ECET: Contagio por alimentos o aguas contaminadas, causa “diarrea infantil” y “diarrea del viajero” leves 
hasta colítis hemorrágica. Se adhieren específicamente al epitelio del intestino delgado por las fimbrias CFA 
(antígenos del factor de colonización), liberan las toxinas STI y STII (termoestables); LTI y LTII (termolábiles). 
Las toxinas aceleran la excreción de Na, Cl y HCO3 - a la luz intestinal con arrastre de agua. Causa diarrea 
acuosa, nauseas, vomitos, dolor abdominal. Se autolimita en pocos días. 
 
 ECEI: Contagio por alimentos contaminados, la bacteria se adhiere al intestino grueso, es endocitada 
invadiendo las células colónicas, luego destruye la vacuola y se multiplica. Destruye las células epiteliales 
con diseminación a células adyacentes. Causa fiebre, dolor abdominal, diarrea con sangre y leucocitos. 
 
 
 ECEH: Contagio por alimentos contaminados, baja dosis infectiva (<100 bacterias). Causa diarreas leves 
hasta colitis hemorrágica. Colonizan colon trasverso y ascendente. Toxinas Stx-1 y Stx-2 codificadas en 
fagos, parecidas a las tóxinas de Shigella. Las toxinas actúan a nivel renal y general SHU 
 
 
 
 ECEP: Contagio por alimentos y aguas contaminadas, la bacteria se adhiere (adherencia difusa y localizada) al 
epitelio del intestino delgado y destruye las microvellosidades. La diarrea se produce generalmente en niños 
pequeños, por la reducción de la absorción. Causa fiebre, vomitos, diarrea con mucus pero no sangre. 
 
 
 
 ECEA: Formación de una biopelícula mucosa sobre las células epiteliales. Posee enterotoxinas y citotoxinas. La 
diarrea se produce generalmente en niños y es persistente, diarrea acuosa con mucus sin sangre ni leucocitos. 
 
 
 
 
 ECDA: Formación de proyecciones largas de la membrana de la célula que envuelven a la bacteria. Causa 
enfermedad en niños inmunodeprimidos o desnutridos. Genera diarrea acuosa sin sangre ni leucocitos 
 
 
 
Sindrome Uremico Hemolítico (SUH) 
Afección grave, donde los pequeños vasos sanguíneos de los riñones e intestino se dañan e inflaman. Formación de coágulos en los 
capilares que obstruyen la filtración renal, no hay orina. Presentación aguda con daño renal, anemia hemolítica (se rompen los GR pq los 
vasos están estrechados) microangiopática y trombocitopenia (hay agregación plaquetaria y eso hace que disminuya en sangre). 
Presentación típica: diarrea sanguineolenta (no siempre ocurre), el paciente no orina. 
Reservorio: ganado vacuno 
Vías de transmisión: Alimentos contaminados (carne picada, productos cárnicos crudos o insuficientemente cocidos, hamburguesas, 
embutidos fermentados, morcilla, leche no pasteurizada, yogur, quesos, mayonesa, papas, lechuga, brotes de soja y alfalfa, jugos de 
manzana no pasteurizados, agua), contacto directo del hombre con los animales, contaminación cruzada durante la preparación de 
alimentos, persona a persona por la ruta fecal-oral 
 
 
La ECEH se adhiere y libera la toxina shiga que va a circulación, allí se une a la 
celula del endotelio, penetra e interfiere en el síntesis de proteínas llevando a 
la muerte celular, lo que ocasiona que las plaquetas se acumulen generando 
con la fibrina un coagulo. El GR cuando pasa por allí se rompe generando 
anemia, trombocitopenia y obstrucción renal (falta de orina) 
 
 
Diagnostico de laboratorio 
 Muestra: 
Orina 
 LCR Busco E.coli pq no son muestras donde podría estar presente, si la identifico con TSI (A/A/gas) y citrato (-) 
Sangre informo la presencia de E.coli 
Esputo 
Materia fecal: esta E. coli como microbiota habitual, debo especificar que tipo de E.coli esta presente. 
 ECET: cultivo de heces, reconocimiento de toxinas LT o ST (métodos inmunológicos, PCR o efectos citopáticos) 
 ECEI: aislamiento en materia fecal, serotipficación. 
 ECEH: Aislamiento en agar Mac Conkey sorbitol (colonias incoloras no fermentadoras de sorbitol: E. coli O157H7), 
inmunensayos (detección de antígenos O, H, toxina shiga), PCR (detección de genes) 
 ECEP: cultivo de heces, serotipificación, detección de adherencia, PCR o sondas DNA 
 
Tratamiento 
 En cuadros diarreicos: reposición de agua y electrolitos por vía oral o parenteral según la gravedad 
 En casos de disentería por ECEI el tratamiento ATB es aconsejable para aliviar los síntomas y acortar el tiempo de diseminación. 
(Antibiograma) 
 En enfermedad renal (SUH): hemodiálisis, transfusión de eritrocitos, transfusión plaquetaria y en casos graves transplante 
renal. 
 
Salmonella 
Taxonomía 
 Género: Salmonella (comprende 2 especies) 
o Salmonella enterica (se divide en 6 subespecies) 
o Salmonella bongori 
Características morfológicas, culturales y bioquímicas Bacilos Gram (-). 
 De 0,7 a 1,5 m de ancho por 2 a 5 m de largo. 
 Generalmente móviles por flagelo peritricos 
 Anaerobios facultativos 
 No esporulados 
 Desarrollan en medios comunes dando colonias de 2 a 4 mm de diámetro, pero son difíciles de diferenciar por ello se emplean 
medios diferenciales 
 Dan: Indol (-), Ureasa (-), DNAasa (-), Lisina decarboxilasa (+), Citrato (+) y movilidad (+). 
 No fermentador de lactosa (diferencia con E coli). En TSI: Alc/Ac, SH2, gas. 
 Algunas excepciones son: 
o S. Typhi: no producen gas 
o S. Paratyphi A y S. Typhi: no utilizan citrato como única fuente de carbono. 
o S. Cholerasuis y S. Paratyphi A: son SH2(-) 
 En EMB levine, desarrolla colonias transparentes (no metálicas como E coli). 
 En agar salmonella shigela (SS) desarrolla colonias incoloras transparentes con centro negro por la producción de SH2 
Resistencia: En el bazo semanas (portadores de salmonella) y en lesiones supurativas. Fuera del organismo en agua destilada 1 mes, 
agua de mar varios días, desecación, hielo, alimentos, tierra y ropas varias semanas. 
Mueren: A 55 ºC en media hora , por pasteurización, con fenol al 5% en 30 minutos y por cloración del agua de consumo. 
Habitat: Los miembros del género Salmonella están ampliamente distribuidos en la naturaleza. Se los encuentra como comensales y 
como patógenos en el tracto gastrointestinal de mamíferos domésticos y salvajes, reptiles ,aves. Causan un amplio espectro de 
enfermedades en el hombre y en los animales. 
Estructura antigénica: 
 Antígenos O: existen más de 80 Ag O, son utilizados para la serotificacion, son semejantes a las otras enterobacterias, en la 
membrana externa se encuentra el LPS que esta formado por el lípido A (endotoxina), un lípido central y en la ultima parte el 
Ag O que le da la especificidad. 
 Antígenos H: multiples Ag H, evita la acción de los Ac que se van formando, son difásicos (cambian de fase) , pueden sintetizar 2 
diferentes flagelos según como lea su genoma, fase 1 : especifico debido a que es poco compartido con otros mo, fase 2: 
inespecífico debido a que dan reacción cruzada con otras enterobacterias. 
 Antígeno Vi: se encuentra en la capsula polisacarida, pertenece a cepas de alta virulencia (serotipo typhi) 
Determinantes de patogenicidad: 
 Adherencia: varias adhesinas para fijarse a las células receptoras. 
o Fimbrias pcf (fimbrias codificadas en un plásmido) 
o Fimbrias lpf (fimbrias polares largas): adherencia a Placas de Peyer 
o Fimbrias agregativas: adherencia entre bacterias 
 Invasividad: proteínas que le permiten la penetración a células epiteliales de la mucosa instestinal y sobrevivir dentro de los 
fagosomas. 
 Endotoxina: lípido A, responsable de la fiebre que presentan los pacientes, produce fiebre cuando esta en baja concentración y 
en alta el shock 
 Enterotoxina: similar a la E coli (ECET) 
 Citotoxinas: importante en la invasión de las células. 
Clasificación epidemiológica: 
1. Serovariedades que infectan sólo al hombre: S. Typhi , S. Paratyphi A y C 
2. Serovariedades adaptadas a huésped animal: S. Gallinarum, S. Pollorum, S.Abortusequi, S. Abortus ovis. La podemos adquirir 
los hombres 
3. Serovariedades no adaptadas, atacan al hombre y a los animales: S. Typhymurium 
Caracteristicas de 1 Caracteristicas de 2 y 3 
Dosis infectivas pequeñas para producir 
enfermedad (101-102 bacterias/ml) 
Dosis infectivas grandes para producir enfermedad 
(106-108 bacterias/ml) 
Períodos de incubación prolongados Incubacion corta 
Producen septicemia con síndrome tifoideo Producen gastroenteritis y generalmente no 
producen invasión en la corriente sanguínea 
El reservorio es el hombre Reservorio hombre o animal 
Tienen tendencia producir portadores permanentes 
o ser endémicas 
Pueden producir portadores temporarios 
Transmisión por contaminación del agua y los 
alimentos 
 
Transmisión por alimentos o derivados de alimentos 
infectados sintomáticos o asintomaticos 
 
 
Transmisión de la enfermedad: 
 
 
 
 
Patogenia: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Acción patógena: 
 Gastroenteritis (S. Enteritidis, S. Typhimurium ...) 
o Periodo de incubación de 18 a 72 hs. de la ingestión del alimento contaminado. 
o Ataque brusco con náuseas, vomitos , dolor abdominal , diarrea liquida pero algo mucosangriolenta 
o La dishidratación puede ser grave en niños menores de 1 año, ancianos e inmundeprimidos. 
o Estado de portador puede persistir durante varias semanas 
o Autolimitada en 2/5 dias , aun sin ATB, se excreta Salmonella en materia fecal 
 
 Fiebre tifoidea y paratifoidea (S. Typhi, S. Paratyphi A, B y C) 
o Durante la primera semana hay letargo, fiebre, malestar general, dolores generalizados, constipación. 
o En la segunda semana fiebre 40 grados, dolor abdominal y pueden presentarse manchas típicas rosadas 
o Durante la segunda a tercer semana aparece la diarrea 
o Después de la tercera semana el paciente todavía tiene fiebre pero mejora si no hay complicaciones. 
o La paratifoidea el cuadro clínico es similar, tiende a ser mas benigna y menos tasa de letalidad 
o 2 al 5 % se convierten en portadores crónicos 
o Complicaciones: perforación intestinal, hemorragia severa, tromboflebitis, colecistitis y formación de abscesos. 
o Mortalidad 2 a 10%. 
 
 Septicemia (Salmonella spp. no tífica) 
o Principalmente en inmunocomprometidos. 
o Lesiones focales en cualquier tejido. 
o Produce osteomielitis, neumonía, abscesos pulmonares, meningitis, endocarditis. 
Diagnostico bacteriológico 
 Producto biológico: 
o En gastroenteritis: materia fecal 
o En septicemias: sangre 
o En fiebres entéricas: 
 1º semana: sangre 
 2º semana: sangre, materia fecial (casi nunca orina) 
 3º semana: materia fecal 
 Cultivo: diferenciales (Mac Conkey, Levine, SS) 
 Identificacion bioquimica : TSI (Alc/Ac) – LIA (+) - Citrato (+) – Urea (-) - S I M (+-+) 
 Identifcacion serologica : determinación de serogrupos y serotipos con antisueros 
específicos. Se dosan Ac en el suero del paciente, se suele emplear la Reacción de 
Widal-Félix que utiliza Antígenos O y H de S. Typhi y H de S. Paratyphi A y B. Poca 
sensibilidad y especificidad , por ello ya no se usan tanto. 
 Antibiograma 
Tratamiento 
 En gastroenteritis no complicada: terapia de sostén y prevención de deshidratación y desequilibrio salino. Los antibióticos 
prolongan el estado de portador y promueven la resistencia. 
 En fiebres entéricas: aplicar terapia antibiótica. 
 En estado de portación: el portador crónico puede excretar Salmonella por mas de un año, difícil de erradicar. En presencia de 
cálculos renales se realiza colecistectomía (retiro de la vesicula biliar) 
Prevención 
1. Correcta higiene de los alimentos y las manos. 
2. Correcta cocción y conservación de los alimentos. 
3. Provisión de agua potable. 
4. Correcta eliminación de excretas. 
5. Provisión de red cloacal. 
6. Denuncia obligatoria en casos de tifoidea y brotes de intoxicación alimentaria. 
Vacunas para fiebre tifoidea 
• Vacuna via oral Ty 21a: bacterias vivas atenuadas preparadas a partir de la cepa Ty 21a de Salmonella serotipo Typhi. Se administra 
por vía oral y consiste en un total de 4 cápsulas, administradas en días alternos (1-3-5-7). 
• Vacuna parenteral con antígenos Vi: polisacárido capsular de Salmonella serotipo Typhi. Se aplica en forma intramuscular o 
subcutánea en una sola dosis a partir de los 2 años y confiere inmunidad durante 2 años. No tiene mayor respuesta en menores de 2 
años. 
• Vacuna parenteral de bacterias muertas: Salmonella serotipo Typhi inactivada. 
 
Shigella 
Taxonomía 
 Shigella dysenteriae Serogrupo A (15 subgrupos) 
 Shigella flexneri Serogrupo B (14 subgrupos) 
 Shigella boydii Serogrupo C (20 subgrupos) 
 Shigella sonnei Serogrupo D (1 subgrupo) 
Características morfológicas, culturales y bioquímicas 
 Bacilos Gram (-) 
 No formanesporas 
 Inmoviles (a diferencia de E coli y Salmonella) 
 Generalmente no capsulados 
 Desarrollan en medios comunes, diferenciales y selectivos 
 Temperatura óptima 37 ºC / pH entre 7,6 y 8 
 Anaerobios facultativos 
 No fermentan lactosa (igual que Salmonella), no producen SH2 y no gas ( distinto de Salmonella) 
 Sufren marcado antagonismo bacteriano, no crecen en placas con otras bacterias , les afecta mucho, por ello hay que emplear 
medios enriquecidos 
Hábitat: Intestino del hombre 
Resistencia: Mueren por sesinfectantes comunes y concentración elevada de ácidos 
Sobreviven: A las bajas temperaturas y en agua 
Estructura antigénica: 
 Antígenos O: Mayores (grupos A, B, C y D) Menores (subgrupos) 
 Antígeno K o de envoltura (algunas cepas) 
 Fimbrias 
 No tienen Ag H porque son inmoviles 
Determinantes de patogenicidad 
 Propiedades de superficie: supervivencia intracelular 
 Invasividad: proteínas codificadas por plásmidos, endocitosis y lisis de la vacuola fagocitica 
 Toxina Shiga (S. dysenteriae tipo I): puede producir también un síndrome urémico hemolítico, inhiben la síntesis de proteínas y 
causan muerte celular 
o Actividad enterotóxica, citotóxica y neurotóxica. 
o Union a glicopéptido Gb3 (alta concentración en células del epitelio intestinal y renal)  SUH 
Epidemiología: 
 Diseminación: por excretas de individuos infectados. Vía fecal-oral, alimentos , agua , insectos 
 Endémica en países en desarrollo 
o Condiciones sanitarias pobres 
o Prácticas de higiene primitivas 
o Desnutrición 
o Condiciones de hacinamiento 
o Falta de agua potable 
 Severidad: desde diarrea mediana hasta disentería severa, en casos graves shock y muerte. 
 Frecuencia: meses calidos y en niños menores de 5 años 
 Dosis infectiva: 10 bact/ml 
Patogenia: 
 
Estrategias de invasión de Shigella en 
comparación con Salmonella en el epitelio 
intestinal: Salmonella utiliza el epitelio 
intestinal como pasaje, en cambio Shigella 
como medio para multiplicarse. 
 
 
 
 
Manifestaciones clínicas 
 Incubación de 2 a 4 días 
 Comienzo con fiebre, diarrea acuosa y voluminosa 
 Luego de 24 a 48 hs. de evolución puede o no manifestarse disentería 
 Aspectos clínicos de la disentería: 
o Deposiciones frecuentes con sangre , mucus y leucocitos 
o Fiebre en la mitad de los casos 
o Dolor abdominal 
o Tenesmo 
o Prolapso rectal 
 Síntomas neurológicos: letargo , confusión , cefaleas, convulsiones 
 Adultos sanos: autolimitada, curación en 2/7 dias 
 Niños, pacientes de edad avanzada o desnutridos: SUH en niños infectados con Shigella tipo 1 (anemia hemolítica, 
trombocitopenia y fallo renal) 
 Secuelas crónicas 
o Anorexia prolongada 
o Deterioro nutricional 
o Enteropatías con pérdida de proteínas 
o Íleo paralítico 
o Megacolon tóxico 
o Perforación colónica 
o Prolapso rectal 
o Diarrea persistente (más de 14 días) 
Acción patógena 
 Disentería bacilar (S. dysenteriae y S. flexneri) 
 Gastroenteritis (S. sonnei) 
 Estado de portador (1 a 4 semanas) 
 SUH 
Diagnóstico de laboratorio 
 Producto biológico: hisopado rectal de úlcera (sigmoidoscopía), MF. 
 Cultivo: Mac Conkey, Levine, SS 
 Identificación: TSI (Alc/ Ac) – LIA (-) – Citrato (-) – Urea (-) - SIM (---) 
 Serotipificación: antisueros para los cuatro grupos (A,B,C,D) 
Tratamiento 
 Casos leves: rehidratación oral sin antibióticos. 
 Casos graves: rehidratación parenteral y ATB. 
 Hacer antibiograma por cepas multiresistentes por adquisición de plásmidos de E.coli. 
Prevención 
 Medidas comunes de prevención de la transmisión fecal-oral. 
 No se dispone de vacunas efectivas para Shigella. 
ESPIROQUETAS 
Treponema pallidum 
 Son organismos espiralados 
 De cuerpo cilíndrico y flexible 
 Moviles por filamentos axiales 
 Gram – 
 Tiempo de generación 30 a 33hs 
 Microaerofilos 
 No crecen en medios complejos 
 Mueren en agua y jabon en 5 min, en aire por desecación, en apósitos 
húmedos a las pocas horas 
 Se inmovilizan por compuestos arsenicales, por bismuto, por mercurio 
 
Factores de patogenicidad 
 LPS 
 No posee toxinas 
 La membrana externa tiene proteínas con gran capacidad de variación antigénica (escapa a las defensas) 
 Posee una adhesina apical que tiene como receptor a la fibronectina del epitelio vascular, promueve el proceso inflamatorio 
 Estrecha unión fibronectina – adhesina apical lo que ataca a los tejidos por la propia respuesta inmune por no reconocer la 
propia fibronectina 
 Las lipoproteínas de 17 y 47Kd inducen eritema, induración e infiltrados celulares en animales 
Reservorio: Especie humana 
Transmisión: Contacto sexual, por pasaje por la placenta (congénita), por besos en zonas afectadas, transfusión de sangre humana 
fresca, inoculación accidental. 
 
Patogenia: Curso evolutivo: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Período primario (60 días): la incubación es de 10 a 20 días, luego aparece el chancro en la zona genital o extragenital. Puede 
ocurrir que no haya lesión (sífilis decapitada) que es cuando la madre se lo pasa al feto o cuando hay transfusión o que la lesión 
este oculta por ejemplo que este en el recto o en el cervix. Adenopatía satélite a los 5/10 días de la aparición del chancro. El 
chancro es una lesión única, ovalada, con bordes delimitados, una superficie lisa de color rojizo, indoloro, la base es dura. 
Cicatriza espontáneamente en 30 días aprox, la serología da negativa hasta 5/10 días de aparición del chancro, el contagio 
depende de la ubicación del mismo. Si la serología dio negativa se mantendrá después del tratamiento, si dio positiva virara 
después de 3 a 6 meses del tratamiento. 
 Período secundario (3 a 12 semanas de la aparición del chancro): ocurre un decaimiento general, fiebre, perdida de peso, 
dolores articulares, manifestaciones cutáneas como sifílides maculosas, sifílides papulosas, condilomas planos, alopecia sifilítica 
y otras sifílides, manifestaciones en mucosas, puede haber manifestaciones viscerales como hepatitis, nefritis, auditiva u óptica. 
Las pruebas serológicas dan + al máximo. 
 Período terciario (2 años en adelante): gomas sifilíticos (lesiones ulcerosas que cicatrizan), sífilis cardiovascular (aneurisma 
aórtico, alteraciones coronarias), neurosifilis (meningitis, convulsiones, demencia, paralisis, disfuncoin de esfinteres), sífilis 
ocular. 
 Sífilis latente temprana: pacientes con serología positiva y sin manifestaciones clínicas, con sospecha de contagio en un tiempo 
menor de 1 año. 
 Sífilis latente tardía: pacientes con serología positiva y sin manifestaciones clínicas, con sospecha de contagio de más de 1 año o 
desconocido 
 Sífilis congénita (transmisión de la madre al feto durante la gestación 16 a 28 semanas): se presentan manifestaciones 
tempranas como prematurez, retardo del crecimiento intrauterino, anemia, leucopenia, etc y manifestaciones a partir de los 2 
años de edad como deformidad en la cara y los dientes, sordera, artritis, tibias en sable. 
 
Diagnostico de laboratorio: 
 Producto biológico: material extraído de la lesión (chancro) 
 Toma de muestra: el paciente debe estar en ausencia total de medicación, lavar la lesión son solución fisiológica, raspar el 
borde de la lesión y absorber por capilaridad la serosidad que brota. 
 Observación microscópica directa: campo oscuro, tinta china, tinciones argéntica, IFD 
 
Diagnostico serológico 
 Pruebas no treponémicas: se basa en la detección de Ac no específicos 
(Reaginas). Usan como Ag cardiolipina y lecitina en colesterol. VDRL, 
RPR 
 Pruebas treponémicas: se basa en la detección de Ac específicos. 
-Pruebas con Ac treponemicos fluorescentes (FTA-ABS): Usa como Ag T. pallidum 
muertos, permite detectar Ac anti membrana. Primero el suero del paciente se 
adsorbe con treponema del grupo Reiter para eliminar Ac comunes de género y 
ganarespecificidad. 
-Prueba de microhemaglutinacion (MHA-TP): Usa como Ag GR de carnero 
cubiertos por T.pallidum, permite detectar Ac anti citoplasma. En primer lugar el suero debe adsorberse con sonicado de Treponema de 
Reiter 
 Elisa: Utilizan Ag recombinantes de las proteínas de la membrana del T. pallidum. Detectan IgG, IgM o ambas. Sensibilidad: 99-
100% Especificidad: 94-99%. Útil en diagnóstico de sífilis congénita. Mayor sensibilidad FTA-ABS-IgM 
 Western blot: Detecta anticuerpos para epitopes específicos en antígenos, previamente separados por electroforesis de alta 
resolución. Los antígenos pueden reaccionar con IgG, IgM o IgA presentes en el suero del paciente con sífilis. Sensibilidad: 90%. 
Especificidad: 83%. Cuando detecta IgM es de gran utilidad en el diagnóstico de sífilis congénita. 
 PCR: Detecta ADN de T. pallidum. Amplifica el gen que codifica la lipoproteína específica de 47 KD. Sensibilidad: 78%. 
Especificidad: 100%. Útil en el diagnóstico de sífilis congénita mediante el estudio de líquido amniótico, suero neonatal y LCR 
neonatal. También en sífilis tardía e infecciones persistentes en individuos con tratamiento ineficaz. 
 
Criterios para el diagnostico: 
 Sífilis primaria: 
 Diagnóstico directo por campo oscuro o IFD del chancro 
 Pruebas serológicas no se hacen positivas hasta 1 a 4 semanas de la aparición del chancro 
 MHA-TP menos sensible que FTA 
 Sífilis secundaria: 
 Diagnóstico directo en las lesiones secundarias 
 Pruebas reagínicas y treponémicas son positivas en el 100% de los casos 
 Sífilis latente temprana: 
 No es posible el diagnóstico directo 
 Pruebas treponémicas y no treponémicas son positivas 
 Sífilis latente tardía: 
 Pruebas treponémicas positivas 
 Pruebas reagínicas positivas o negativas, según tiempo de evolución 
 No existen síntomas clínicos 
 Sífilis terciaria: 
 Pruebas treponémicas positivas en el 95% de los casos 
 Pruebas reagínicas negativas, al menos en 30% de los casos 
 Investigar síntomas clínicos de terciarismo 
 Neurosífilis: 
 Prueba treponémica positiva en suero 
 VDRL positivo en LCR (75%) 
 Determinación de proteínas y citología en LCR 
 Sífilis congénita: 
 Detección de T. pallidum en lesiones, placenta, cordón, liq. amniótico 
 Durante la gestación las pruebas treponémicas y no treponémicas pueden dar resultados falsos positivos 
 Los anticuerpos transferidos al neonato son IgG. 
 Solicitar a toda embarazada cursando el 1º trimestre VDRL o RPR. 
 VDRL cuantitativa en suero materno y del recién nacido. El incremento o mantenimiento del título indican infección 
congénita 
 Detección de IgM en suero del recién nacido mediante ELISA o IgM-FTA-ABS, confirman diagnóstico. 
 
Pacientes co-infectados HIV-Sífilis 
 Curso prolongado y maligno 
 Erupciones cutáneas más atípicas y floridas 
 Mayor riesgo de desarrollo de neurosífilis 
 Pruebas reagínicas falsas positivas 
 Pruebas treponémicas y no treponémicas falsas 
negativas 
 Disminución del título VDRL/RPR lenta frente al 
tratamiento 
 Detección directa recomendada
Interpretación de resultados 
 Diagnostico bacteriológico Diagnostico serológico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamiento: penicilina benzatínica 1 ampolla/semana durante 4 semanas 
Seguimiento: VDRL cuantitativa 2, 4, 6, 12 meses 
 
COCOS Y BACILOS GRAM NEGATIVOS AEROBICOS 
Generalidades de género Neisseria 
 Cocos Gram (-) 
 De 0,6 a 1 μm de diámetro 
 Aislados, en pares con los lados adyacentes aplanados 
 No forman esporas 
 No poseen flagelos 
 Algunos tienen fimbrias o pili 
 Algunos poseen cápsula 
 Algunos requieren nutrientes complejos y condiciones 
especiales de crecimiento (5-10% CO2, humedad) 
 Aerobios 
 Colonias típicas en 48 hs. Autólisis en otras 48 hs. 
 Utilizan pocos carbohidratos 
 Muy susceptibles a condiciones adversas del medio 
(desecación, enfriamiento, pH desfavorables, sol). 
Neisseria gonorrhoeae 
 Diplococos arriñonados Gram (-) 
 Algunas cepas presentan pili o fimbrias que les provee 
un factor de virulencia 
 Inmóviles 
 No esporulados 
 Algunas cepas tienen polifosfato de superficie con 
funciones de cápsula 
 Tienen requerimientos nutricionales complejos, 
necesitan hierro, vitaminas, aa 
 Crecen entre 20 -38 ºC. Optima 35 -36 ºC. pH entre 6 
y 8 
 La presencia de CO2 durante la incubación aumenta su 
recuperación. 
 Desarrollan en presencia de vancomicina, colistina y 
nistatina 
 Medio no selectivo: Agar chocolate (solo muestras de 
cavidades esteriles) 
 Medios selectivos: -Thayer Martin (con vancomicina 
que inhibe CG+ e histatina para inhibir hongos), Thayer 
Martin modificado, New York City (eritrocitos lisados, 
plasma, levaduras, ATB) 
 Forman 5 tipos de colonias en base a color, tamaño y 
opacidad (T1, T2, T3, T4 y T5) 
 Aerobios 
 Utilizan glucosa 
 Son catalasa- y oxidasa+ 
 
Hábitat: el hombre 
Resistencia: mueren por desecación, pH desfavorables, exposición a la luz solar, calentamiento a 55° por 5 min y a 42° por 5hs. Resisten 
a la congelación, a cambios hormonales, a cambios de pH del ciclo menstrual, inmunidad humoral, opsonización, fagocitosis 
 
Estructura antigénica y determinantes de patogenicidad 
 Pili: resistencia a neutrófilos y adherencia. Gran 
variación antigénica de la pilina 
 Proteína I (por):antigénica, forma poros, facilita la 
invasión, sobrevida dentro de los fagocitos 
 Proteína II (opa): da lugar a colonias opacas, le da 
adherencia e inhibe la fagocitosis 
 Proteína III (rpm):proteína modificable por reducción, 
asociada a proteína I y LOS 
 Proteasa IgA 
 Lipooligosacáridos (LOS) 
 Proteína ligadora de hierro 
 Polifosfato de superficie: función de cápsula 
 Capa de peptidoglucano: contribuye a la respuesta 
inflamatoria 
 β-lactamasa 
 
Afecta: Mucosas del tracto genitourinario inferior, de recto, orofaringeo y conjuntival 
Transmisión: 
 Contacto sexual 
 Inoculación por manos (niños, bebés) 
 Pasaje por canal de parto (infección ocular en recién nacidos) 
 Utensilios o ropas recién contaminadas 
 
Dificultades epidemiológicas 
 Corta incubación in vitro 
 Forma asintomática en mujeres 
 Carencia de prueba serológica simple para diagnostico 
 No deja inmunidad pq cambia los Ag 
 
Vías de transmisión Patogenia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Manifestaciones clínicas 
 
Diagnostico de laboratorio: 
 Toma de muestra: Endocervical (cuello uterino), vaginal, ano-rectal, secreción uretral, orina primera porción, orofaringe, 
conjuntiva, glándula de Bartholino, sangre, líquidos articulares, lesiones cutáneas. 
 Transporte(medios amieso stuart) hasta 6 a 12 horas 
 Coloración de gram: muy importante, en hombres si veo diplococos gram- es diagnostico, en mujeres no pq pueden ser de 
microbiota habitual. 
 Cultivo: thayer martin, new york city, agar chocolate 
 Incubación: A 35 ºc, con humedad, 2 -5 % de CO2, hasta 72 hs. 
 Identificación: 
 Diagnóstico presuntivo: colonias típicas en TM: 0,5 mm de diámetro, color gris a blanco, diplococos gram (-), oxidasa (+), β-
lactamasa 
 Identificación confirmatoria: Utilización de H de C, métodos Inmunológicos (IFD, Coaglutinación), pruebas cromogénicas 
enzima-sustrato, sondas de ADN y PCR 
 
Tratamiento: cefalosporina de tercera generación, actúan sobre pared celular, pero no es atacado por β-lactamasas 
Prevención: Correcta utilización de preservativo, diagnóstico oportuno, rastrear contactos y solicitud estudios bacteriológicos de parejas 
sexuales, descartar infecciones mixtas. 
 
Neisseria meningitidis 
 Cocos Gram (-) 
 De 0,6 a 0,8 m de diámetro 
 Agrupados en pares, forma de granos de café 
 Inmóviles 
 Capsulados 
 Tienen requerimientos nutricionales complejos 
 35 º a 37 ºC, humedad, CO2al 5 -10 %, hierro 
 En agar chocolate o agar sangre: colonias transparentes,brillantes, no pigmentadas, no hemolíticas, redondas, lisas, diámetro 
menor a 1 mm 
 Aerobios 
 Oxidasa (+) 
 
Estructura antigénica y determinantes de patogenicidad 
 Polisacárido capsular: 13 serogrupos(A, B, C, D, H, I, K, L, X, Y, Z, W-135y 29E) 
 Envoltura celular: 
 Membrana citoplasmática 
 Capa rígida de peptidoglicano 
 Membrana externa: Lipooligosacárido(LOS):12 serotipos, endotoxina, causa daño tisular, aumenta la coagulación con 
depósito de fibrina, colapso circulatorio y muerte. Fimbrias: adherencia a células epiteliales de nasofaringe. IgA-proteasa: 
degrada IgA humana. Proteínas de la membrana externa: PorBy PorA(actúan como porinas); Opa y Opc(adherencia) 
 
Patogenia: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Acción patógena 
 Meningococcemia(43%): efectos vasculares profundos (petequias, rush purpuriforme en la piel). En la infección fulminante 
coagulación intravascular, sepsis fulminante shock y muerte 
 Meningitis(47%): manifestaciones clínicas inespecíficas, de baja sensibilidad: fiebre, rigidez de nuca , rara vez convulsiones. 
 Mortalidad: 10 a 15 % de los casos 
 15 -20 % secuelas graves(pérdida de audición, hidrocefalia, retraso neurológico, convulsiones, insuficiencia renal) 
 Neumonía 
 Conjuntivitis 
 Artritis séptica 
 Pericarditis purulenta 
 
Diagnostico de laboratorio 
Como las manifestaciones clínicas son inespecíficas, lo más importante es el reconocimiento de la bacteria en sangre o LCR por cultivo. 
 Muestras: LCR-sangre 
 Obtener muestras antes de iniciar el tratamiento 
 Transportar rápidamente al laboratorio 
 Proteger de desecación y temperaturas extremas 
 Las muestras de LCR no deben refrigerarse 
 Estudio fisicoquímico del LCR 
 Coloración de gram: sedimento del LCR, diplococos Gram (-) 
 Cultivo: AS- Ach 
 Identificación: Coloración de Gram de las colonias, reacción de la oxidasa, patrón de utilización de carbohidratos, aglutinación 
de látex y contra inmunoelectroforesis para detección del polisacárido capsular en LCR, orina y suero. PCR: sensibilidad y 
especificidad > 90%. Diagnóstico en 4 -8 hs. 
 
Tratamiento: penicilina-ampicilina -ceftriaxona-cefotaxima 
Prevención: 
 Vacuna con polisacáridos grupos A,C,Y y W135: protección de corta duración (3 a 5 años),disminuyen transitoriamente la 
portación,no son efectivas en menores de 2 años, dan hiporespuesta con dosis de refuerzo. 
 Vacuna con polisacáridos conjudados a una proteína transportadora: monovalente C o polivalente ACWY: efectiva en menores 
de 2 años, memoria inmunológica, prolongada protección, reducción de portadores y sin hiporespuesta con dosis de refuerzo. 
 Vacuna meningocócica multicomponente del grupo B: contiene 4 proteínas diferentes de la superfice de la bacteria neisseria 
meningitidis grupo B. Es una herramienta de prevención fundamental contra la meningitis y la enfermedad invasiva por el 
meningococo B. La vacuna está producida mediante tecnología de ADN recombinante. 
 
BACTERIAS DE VIDA PARASITARIA INTRACELULAR OBLIGADA 
Chlamydias 
Bacterias de pequeño tamaño, bacilos análogos a gram-, su principal característica es el ciclo replicativo intracelular, lo cual las convierte 
en parásitos obligados. Presentan una pared celular tipo bacteriana, sin embargo, el peptidoglicano está ausente o casi imperceptible (a 
pesar de tener genes para su síntesis), presentan una membrana interna y otra externa. 
Proteínas importantes: 
 MOMP(Proteína principal de la membrana externa), 
 OMC(Proteínas del complejo de membrana externa), 
 POMP(Proteínas pleomorficasde la membrana externa) 
 
Tiene un ciclo de multiplicación único, alternancia de dos formas: 
Cuerpo elemental (CE) y Cuerpo reticular (CR) 
 Cuerpo elemental (E) 
-Esférico y diminuto 
- 
-Rico en puentes S-S entre proteínas de la membrana externa 
-Liberado cuando la célula infectada se lisa 
-Supervivencia extra celular 
- 
-Metabólicamente inactivo 
 
 Cuerpo reticulado (R) 
-Pleomórfico 
- 
-Puentes S-S reducidos 
-Por diferenciación del CE al ser fagocitado 
- 
-Tiene actividad metabólica 
-Se replica 
 
 
Chlamydia trachomatis 
Mecanismo de patogenia de C. trachomatis 
1. Primo infección 
2. Reacción inflamatoria local aguda. 
3. La respuesta a la infección puede eliminar la bacteria y el paciente curar. 
 
Puede ocurrir que la respuesta a la infección inicial no logre eliminarla por completo, se generará una infección de tipo persistente, no 
productiva, dando origen a una respuesta de tipo autoinmune. Por reactivación de la persistencia o por reinfecciones pueden darse: 
 Secuelas genitales: Salpingitis, EIP, Epididimitis, Inferilidad, Embarazo ectópico, Parto prematuro,Ruptura prematura de 
membranas 
 Secuelas oculares: Ceguera 
 
Tracoma: infección ocular crónica. (Genotipos A, B, Ba y C) 
Conjuntivitis folicular Inflamación difusa Cicatrización Inversión de los párpados Abrasión de la córnea Ulceración 
Formación de Pannus Pérdida de la visión 
 Transmisión: directamente por vía conjuntival a través de manos, moscas y objetos contaminados. 
 Condiciones predisponentes: pobreza, falta de agua potable, de higiene personal, de condiciones ambientales adecuadas. 
 Endémica en zonas áridas y secas: Medio oriente, Africa, sudeste asiático 
 
Linfogranuloma venéreo (Genotipos L1, L2, L2a y L3) 
Pápula o vesícula en zona genital Difusión por vía linfática Adenitis inguinal Fístula Lesiones cicatrizaleso elefantiasis 
 Transmisión: 
 Es una de las causas poco frecuentes de úlceras genitales 
 Endémica en Asia y Oriente 
 
Infecciones genitales(genotipos D hasta K) 
 En mujeres: Cervicitis, síndrome uretral agudo (disuria, piuria), endometritis, EIP, absceso de glándula de Bartholino, 
salpingitis. Descarga vaginal, disuria, sangrado postcoito, secreción vaginal mucopurulenta, cuello friable, > 10 leucocitos/ 
campo en extendidos endocervicalescoloreados por Gram. Secuelas: ….. 
 En hombres: Uretritis, epididimitis, prostatitis, orquitis, Síndrome de Reiter(conjuntivitis, artritis, uretritis y dermatitis). 
Descarga uretral, > 5 leucocitos/campo en extendidos de secreción uretral (Gram) o > 10 leucocitos/campo en extendidos de 
sedimento del primer chorro de orina. Secuelas: …. 
 75% adolescentes y adultos jóvenes, sexualmente activos, de 15 a 29 años 
 Transmisión: 
 Dificultades epidemiológicas para su control: 
o 70% mujeres y 50% hombres son asintomáticos 
o Baja inmunidad (infecciones recurrentes) 
 Factores de riesgo: 
o Mujeres menores de 20 años 
o Una nueva pareja sexual 
o Infección concomitante con N. gonorrhoeae 
 
Conjuntivitis de inclusión en el adulto (genotipo D hasta K) 
 Transmisión: contacto directo con manos contaminadas con secreciones genitales colonizadas. 
 
Infecciones del recién nacido (genotipo D hasta K) 
Transmisión: pasaje por el canal de parto de la madre infectada 
 Conjuntivitis neonatal (ophtalmianeonatorum): conjuntivitis purulenta autolimitada. (genotipo E más prevalente), aparece 
entre las dos semanas de vida 
 Neumonitis neonatal: Comienzo insidioso , etre los 3 y 45 días de vida, afebril, taquipnea progresiva pero sin expectoración 
 
Chlamydophila psittaci 
 Infección de aves y mamíferos. Ocasionalmente el hombre 
 Aves enfermas eliminan clamidias en heces y otras secreciones 
 Contagio: 
 Diseminación: 
 Enfermedad profesional (industria avícola, zoológicos, veterinarios) 
 Genera psitacosis o clamidosis aviar 
o Enfermedad sistémica 
o Entrada por vía respiratoria, replicación en células del retículo endotelial y distribución por vía hemática a otros órganos 
(principalmente pulmones) 
o Frecuentemente asintomática. 
o Síntomas: fiebre, mialgias, dolor de cabeza, tos no productiva y hepatoesplenomegalia. 
o Generalmente formas moderadas. Neumonías severas pueden ser fatales. 
oC. felis: queratoconjuntivitis benigna 
o C. abortus: fiebre, cefaleas. En embarazadas partos prematuros y abortos. 
 
Chlamydophila pneumoniae 
 Responsable 10% neumonías adquiridas en la comunidad y 5% bronquitis y sinusitis. 
 Relacionada con patología cardíaca obstructiva y lesiones ateromatosas 
 Transmisión: 
 Existen portadores sanos en fosas nasales que actúan como reservorios 
 Comienza con cuadro de faringitis, luego bronquitis, sinusitis y neumonía. 
 Ataques de tos aún después de la fase aguda. Malestar general. Norequiere hospitalización 
 Casos severos asociados a otros microorganismos (S. pneumoniae) 
 
Diagnostico de laboratorio 
 Muestra: deben contener alto contenido de células epiteliales 
cilíndricas 
 Métodos de diagnostico: …. 
 Tratamiento: antibióticos que inhiben la síntesis proteica: teraciclinas y 
macrólidos (eritromicina, azitromicina) 
 Profilaxis 
o Psitacosis: 
o Tracoma: detección precoz, tratamiento, higiene individual y 
colectiva. 
o Infecciones genitourinarias: profilaxis en las relaciones 
sexuales, detección precoz y tratamiento del enfermo y 
contactos. Tratamiento de la mujer embarazada. 
 
Rickettsias 
 Cocobacilos pleomórficosde 0,2 -0,5 μm x 0,3 -2 μm 
 Gram (-). Se tiñen con Giemsa. 
 Inmóviles. No forman esporas. 
 
 No son cultivables en medios artificiales. Crecen en huevos embrionadosy cultivos celulares de células de mamíferos y 
artrópodos. 
 Poseen membrana citoplasmática, pared celular con peptidoglicanoy membrana externa. LPS como factor de virulencia 
 
 Carecen de los genes para la biosíntesis de AA y nucleótidos. 
 Sensibles a los antibióticos (tetraciclinas, macrólidos), calor, desecación y desinfectantes comunes. 
 Transmisión a los humanos por artrópodos (insectos, piojos, pulgas, garrapatas) 
 Asociados con enfermedades en animales y el hombre. 
 
Patogenia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Grupo del tifus 
Tifus epidemico 
 Agente etiológico: Rickettsia prowazekii 
 Vector: piojo del cuerpo(Pediculus humanus) 
 Brotes asociados al hacinamiento de personas (guerras, migraciones por desastres naturales, campos de refugiados). No se ha 
detectado en Argentina. 
 El ciclo de transmisión comienza cuando el piojo se infecta al succionar sangre de un enfermo durante su etapa aguda febril. 
 El piojo al picar defeca. Con el aplastamiento del piojo y/o rascado, las rickettsias ingresan al organismo. 
 Los piojos mueren entre 1 -3 semanas de ser infectados por las rickettsias, estas mueren ya que no hay transmisión 
transovárica. 
 Síntomas: 
 Una semana más tarde: aparecen signos en la piel, 
 Casos no tratados: complicaciones neurológicas, pulmonares y renales. 
 
Tifus murino o endémico 
 Agente etiológico: Rickettsia typhi 
 Vector: pulga (Xenopsyllacheopis) de la rata 
 Enfermedad zoonóticaendémica que aparece en forma esporádica y esta asociada a roedores urbanos (reservorio de 
rickettsias) 
 
 
 Las complicaciones son raras. 
 No existe la enfermedad donde se controlan las ratas. 
 
Grupo de la fiebre manchada 
Fiebre manchada de las montañas rocallosas (EEUU) 
 Agente etiológico: rickettsia ricketsii 
 Vector: garrapata (reservorio) 
 Enfermedad zoonótica endémica en zonas de norteamérica. 
 Presente en argentina, brasil, colombia, costa rica, méxico y venezuela 
 R. rickettsii no mata al artrópodo vector y pasa de generación en generación por transmisión transovárica. 
 Otras especies causan la enfermedad en otras partes del mundo (r. conorri, r. sibérica, r. australis, r. japónica, r. africae) 
 Diagnóstico clínico es difícil por síntomas iniciales inespecíficos: fiebre, vómitos, dolor de cabeza, muscular y articular. una 
semana después aparece el exantema, máculas al principio y luego petequias. 
 Complicaciones: coagulación intravascular diseminada, encefalitis, colapso vascular y falla renal y/o cardíaco. 
 Mortalidad en pacientes sin tratamiento: 25%. 
 
Diagnostico de laboratorio 
 Aislamiento y/o detección del agente causal 
o Aislamiento de rickettsias en huevos embrionados y cultivos celulares (alto nivel de bioseguridad) 
o Identificación por métodos moleculares (RFLP, PCR) 
o Inmunofuorescenciapara detectar Ag en material de lesiones 
 
 Histopatología 
o Detección del agente en biopsias de lesiones de piel 
 Estudio de la cinética de la respuesta inmune 
o Detección de anticuerpos por ELISA, aglutinación al látex o MIF(método de referencia) 
o Diagnóstico de certeza: Conversión serológica de anticuerpos totales y clínica compatible. 
 
Tratamiento: Doxicilina –Cloranfenicol en embarazadas 
Profilaxis: control y eliminación de piojos. Evitar contacto con garrapatas en áreas endémicas. No existe vacuna 
 
MICOLOGIA 
 Son eucariotas 
 Poseen pared celular rígida (quitina) 
 Son heterótrofos: parasitos (sustancias organicas vivas) o 
saprofitos (sustancias orgánicas en descomposición) 
 Se nutren por absorción 
 La reproducción es por esporos sexuados y/o asexuados 
 El cuerpo de llama thallo, puede ser unicelular (levadura) o micelio (moho) 
 
 Micelios: pueden ser continuos o tabicados, poseen ramificaciones llamadas hifas 
 Levaduras: Tienen forma esférica, ovoide o cilíndrica, se reproducen por escición (emisión de un tabique) o la formación de un 
brote o gema. Los brotes se demoninan blastosporos o blastoconidias. En algunas especies, los blastosporos se elongan y no se 
separan, generando un seudomicelio o seudohifa. La candida en medios ricos en monoscaridos da levaduras, en medios ricos 
en poliscarido da seudohifas (dimosfismo) 
 
HONGOS FILAMENTOSOS 
Micelio vegetativo: Elementos de resistencia 
 Clamidiosporos: Células esféricas, con contenido citoplasmático denso, cargadas con elementos de reserva, rodeados de una 
pared celular de mayor espesor 
 Rizoides: Hifas diferenciadas para penetrar al sustrato y obtener más fácilmente los nutrientes, se ramifican como las raíces de 
los vegetales. 
 Plecténquima: Hifas que forman un fieltro denso de filamentos entrelazados, hay formaciones integradas exclusivamente por 
plecténquima, que son esféricas u ovoides de 1mm de diámetro y rodean hifas en su interior para protegerlas, reciben el 
nombre de esclerotes. 
 
Micelio de fructificación: Permiten la propagación y diseminación de la especie. Está integrado por los “esporos” y las “hifas fértiles”. Los 
esporos poseen vida latente, no germinan en el mismo medio donde se han originado, pueden ser hialinos o pigmentados, poseen 
pared gruesa y mayor contenido en sustancias de reserva, según su origen pueden ser asexuados o sexuados, internos o externos. 
 Esporos asexuados externos 
o Blastoconidia: esporos brotantes del thallo unicelular o sudomicelio 
o Artroconidia: esporos cilíndricos producidos por la segmentación de una hifa 
o Esporoforos: conidias originadas en hifas fértiles 
 Esporos asexuados internos 
o Esporangios: se generan en el extremo dilatado de una hifa fértil 
o Picnidios: se generan en el interior de una pared gruesa plecteniquimatosa 
 Esporos sexuados externos: se generan en células dilatadas en forma de maza que se llaman basides, los esporos se llaman 
basidiosporos. 
 Esporos sexuados internos: 
o En las células aisladas dan origen a nuevas células que reciben el nombre de ascos y los esporos de llaman ascosporos 
o En hongos filamentosos los ascos se encuentran rodeados de formaciones plectenquimatosas, que reciben el nombre 
de ascocarpos 
o Los hongos de micelio continuo se unen sexualmente a través de hifas especiales, que generan esporos grandes 
conocidos como zigotes 
 
Metabolismo fúngico: Son heterótrofos, aerobios o microaerófilos, crecen entre 5 –45 ºC, temperatura óptima 20 y 39 ºC,pH: 2 –8, 
óptimo entre 5,6 y 7,2, metabolizan los carbohidratos por oxidación (aerobiosis estricta) o fermentación (microaerofilia) 
 
Mecanismos de acción patógena: 
1. Ingestiónde hongos venenosos (micetismo) 
2. Ingestión de productos contaminados con toxinas liberadas por el hongo al desarrollar sobre alimentos (micotoxicosis) 
3. Mecanismos de daño por hipersensibilidad tipo I, alergia. 
4. Micosis propiamente dichas: infecciones debidas a hongos capaces de producir enfermedad en el hombre por invasión, 
multiplicación exagerada y/o lesiones tisulares 
 
Los hongos pueden ser patógenos primarios (afectan a individuos sanos) u oportunistas (ambiente o biota normal, no desarrollan en 
individuos inmunocompetentes). Los oportunistas generan enfermedad cuando: Proliferan excesivamente por eliminación de sus 
competidores habituales (uso de antibióticos), se interrumpen las barreras anatómicas de epitelios y mucosas (traumatismo, 
maceración, canalizaciones venosas, actos quirúrgicos), se deprimen los mecanismos defensivos normales (uso de corticoides, 
inmunodepresores, enfermedades que generan inmunodeficiencias) 
 
Infecciones fúngicas 
 Micosis superficiales: afectan la capa córnea de la piel o pelos, produciendo una reacción mínima o ausente en los tejidos. 
 Micosis cutáneas: afectan zonas queratinizadas de la piel, pelos, uñas. Generalmente se induce reacción inflamatoria en los 
tejidos adyacentes. 
 Micosis subcutáneas: invaden epidermis, dermis y ocasionalmente tejidos extracutáneos. 
 Micosis sistémicas: infecciones generalizadas que afectan distintos órganos y tejidos. 
 
Vías de infección 
1. Contacto directo del animal u hombre infectado al hombre o indirecto a través de fomites 
2. Micro o macrotraumatismos 
3. Vía inhalatoria de elementos infectantes del hongo cuyo hábitat es el medio exterior 
 
Inmunologia de las micosis – Mecanismos defensivos normales 
1. Integridad del revestimiento cutáneo-mucoso: integridad anatómica, secreción de sebo cutáneo con sus acidos grasos no 
saturados, velocidad de renovación de la capa córnea, IgA secretoria en mucosas 
2. Factores séricos e inmunidad humoral: acción antifúngica del suero ligada a la transferrina no saturada y al hierro libre, Ac 
naturales del isotipo IgM, sistema del complemento (acción opsonizantes y quimiotáctica), producción de inmunoglobulinas 
específicas 
3. Inmunidad mediada por células: LTh, relación LTh/Ltsupresor, secreción de linfocinas, activación de macrófagos por linfocinas 
4. Fagocitosis: polimorfonucleares neutrófilos, macrófagos 
5. Hipersensibilidad: inmediata mediada por IgE, semidemorada mediada por IgM e IgG, retardada mediada por linfocitos. 
 
LEVADURAS 
Son hongos unicelulares, se reproducen por brotación o fisión y crecen formando colonias cremosas. Existen alrededor de 600 especies 
de levaduras de las cuales 25 pueden producir patología en humanos. Son mo oportunistas. 
 
Candida: Genera candidiasis, que es una infección habitualmente endógena. Puede ser localizada en piel, uñas y mucosas o sistémica 
 
Morfología: en materiales de lesiones cutaneomucosas se observan elementos levaduriformes, ovales con o sin brotes y seudomicelios, 
en cultivos dan colonias cremosas, blanco amarillentas, lisas, brillantes. 
 
C. albicans: en agar papa o harina de maíz produce clamidoconidias típicas terminales. En suero, albúmina de huevo o agua peptonada 
forman tubos germinativos en 2 horas a 35°C. Es la cepa más virulenta. 
 
Funciones de la pared celular: Enzimas extracelulares, capacidad antifagocítica, factores antigénicos(evasión inmune), blanco de 
antifúngicos. 
 
Factores de virulencia 
 Cepa y especie (C. albicans mas virulenta) 
 Dimorfismo: dependiendo el microambiente pueden expresar diferentes morfologías 
 Adherencia: necesaria para iniciar la invasión. Moléculas involucradas mananoproteínas, adhesinas, receptores en el 
hospedador 
 Cambio de fenotipo: pueden observarse modificaciones de la colonia (color, textura). Las modificaciones en el fenotipo 
potencian la invasión y proliferación en el tejido, evade la respuesta inmune, cambia la sensibilidad a antifúngicos. 
 Factores moleculares de virulencia: 
o Proteinasas: hidrolizan uniones peptídicas 
o Fosfolipasas: hidrolizan fosfogliceridos 
 
 
Inmunidad contra Candida 
 Barreras físicas: piel y mucosas 
 Inmunidad innata: macrófagos, neutrófilos, factores opsonizantes del suero 
 Inmunidad adaptativa: linfocitos, Ac específicos. 
 
Factores predisponentes 
 Estados fisiológicos: infancia, vejez, embarazo 
 Factores locales: humedad, exposición ocupacional, oclusión cutánea, prótesis, geridas y quemaduras 
 Endocrinopatías y enfermedades metabólicas: diabetes, obesidad, síndrome de Cushing, insuficiencia tiroidea, deficiencia de 
hierro 
 Enfermedades debilitantes: neoplasias, infecciones, leucemia, SIDA 
 Medicamentos y otros tratamientos: anticonceptivos, antibióticos, glucocorticoides, inmunosupresores, citotóxicos, 
radioterapia. 
 Intervenciones quirúrgicas y otras medidas: cirugía, hiperalimentacion parenteral, catéteres, drogas por vía endovenosa 
 
 
Diagnostico de laboratorio 
 Muestra: 
 Sangre: hemocultivo. Observar tubidez 
 Piel y uñas: Lesiones cutáneas secas:raspar con bisturí los márgenes, recogiendo escamas en placa de Petri 
Lesiones húmedas: hisopo embebido en SF 
Lesiones de uñas: con bisturí del lecho subungueal y del borde. 
 LCR: Centrifugación (15min-1500rpm), con el pellet examen directo-cultivo 
 Líquidos de punción: Recolección con jeringas heparinizadas, centrifugación y sembrados del sedimento. 
 Orina: Primera orina de la mañana, 2 muestras consecutivas, chorro medio-tapón vaginal, centrifugación, al sedimento 
examen directo-cultivo 
 Transporte de la muestra 
 Escamas y pelos: en placas de petri esteril o portaobjetos 
 Hisopados: en SF 
 Identificación: 
 Examen directo: observar la presencia de células levaduriformes,pseudomicelio y en la coloración con tinta china observar 
la presencia de cápsula 
 Cultivo: Aislamiento primario, diseminación en placa, obtener una colonia aislada, repique en pico de flauta 
 Pruebas rápidas: Prueba del suero, de agar leche, agar harina de maíz 
 CHROMagar: C. albicans verde, C. tropicalis azul, C. krusei rosa 
 Pruebas bioquímicas: Auxonograma de H de C, auxonograma de N, zimograma, prueba de la ureasa 
 Tratamiento: 
 Local: miconazol, ketoconazol, fuconazol 
 Vía oral: ketoconazol, fluconazol, nistatina