RESUMEN AP 2DO PARCIAL

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RESUMEN 2DO PARCIAL AP 
CARDIOVASCULAR 
 
ARTERIOESCLEROSIS: se traduce al endurecimiento de la arteria; es el engrosamiento de la pared 
arterial con pérdida de la elasticidad. 
TIPOS DE ARTERIOESCLEROSIS 
ateroesclerosis arterioloesclerosis Esclerosis calcificante de la 
media de Monckeberg 
Se caracteriza por la presencia 
de ateromas o placas 
ateromatosas en la capa intima 
que sobresalen hacia la luz de 
los vasos 
Afecta las arterias pequeñas y 
arteriolas y pueden causar una 
lesión isquémica distal. 
Se caracteriza por la presencia 
de depósitos de calcio en las 
arterias musculares, por lo 
general, no tienen trascendencia 
clínica 
 
FACTORES DE RIESGO DE LA ATEROESCLEROSIS: 
RIESGOS MAYORES RIESGOS MENORES, INCIERTOS O NO 
CUANTIFICABLES 
No modificables 
Edad (40-60ª) 
Sexo (masculino) 
Antecedentes 
Anomalías congénitas 
Obesidad 
Inactividad física 
Estrés 
Deficiencia posmenopáusica de estrógenos 
Ingesta elevada de hidratos de carbono (lipoproteínas) 
Ingesta abundante de grasas trans 
Infección por chlamydia pneumoniae 
Potencialmente controlables 
Hiperlipidemia 
HTA 
Consumo de cigarrillos 
Diabetes 
Proteína C reactiva 
 
PATOGENIA DE LA ATEROESCLEROSIS/PATOGENIA DE LA PLACA ATEROMATOSA: 
1. Endotelio normal 
2. Lesión endotelial crónica, producida por cualquiera de los factores de riesgo (hiperlipidemia, HTA, 
cigarrillo, toxinas, virus, entre otros) que generan una reacción inflamatoria crónica 
3. Disfunción endotelial con aumento de la permeabilidad y la adhesión de leucocitos también aumentada, 
adhesión y migración de monocitos y plaquetas 
4. Migración de células musculares lisas y monocitos a la íntima, con activación de macrófagos 
5. Los macrófagos y las células musculares lisas engloban o captan lípidos con posterior activación de 
linfocitos T, y formación de células espumosas, comienzan a formarse las estrías grasas 
6. Penetración de lipoproteínas como LDL y VLDL en la pared vascular 
7. Oxidación de las lipoproteínas por los macrófagos 
8. Proliferación de células musculares lisas en la íntima con producción de matriz extracelular (colágeno y 
otros depósitos) con acumulación de lípidos dentro y fuera de las células formando una placa 
ateromatosa o fibroadiposa desarrollada 
ENFERMEDAD VASCULAR HIPERTENSIVA: 
✓ Arterioloesclerosis hialina: engrosamiento hialino y homogéneo de color rosa, producido por 
sobrecarga hemodinámica prolongada, rasgo habitual de la microangiopatia diabética, relacionada con 
la nefroesclerosis 
✓ Arterioloesclerosis hiperplásica: engrosamiento de las paredes en laminas concéntricas y 
estrechamiento de la luz (capas de cebolla o aros de cebolla), deposito fibrinoides y necrosis de la pared 
de los vasos (arteriolitis necrotizante), relacionada con la hipertensión grave o maligna 
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ANEURISMAS CLASIFICACION DE LAS ANEURISMAS 
Es la dilatación anormal 
y circunscrita en un vaso 
sanguíneo o en el 
corazón, puede ser 
congénito o adquirido y 
verdaderas o falsas. 
 
-Saculares: una parte de la pared del vaso es normal y la otra se encuentra 
dilatada. Cuando es solamente una parte o una pared del vaso 
-Fusiformes: el vaso se dilata en modo difuso, cuando hay dilatación de 
ambas partes de la pared y es de forma difusa, estas son mucho más 
grandes que las saculares y generalmente ocupan un trayecto completo 
-Seudoaneurisma: separación de la capa de las arterias. 
 
• Aneurisma verdadero: cuando sucede en un vaso sanguíneo en el cual la pared no posee ninguna 
lesión previa 
• Aneurisma falso: cuando se forma la dilatación anormal en un vaso sanguíneo que previamente ha 
sido dañada la pared, por cualquier causa la pared tuvo un daño y posteriormente se produjo la 
dilatación 
 
 
INSUFICIENCIA CARDIACA: es la incapacidad que tiene el corazón para bombear la suficiente cantidad 
de sangre para que todos los órganos funcionen como debe ser. Las causas patológicas se preceden por 
una hipertrofia cardiaca. 
CAUSAS DE LA IF 
• Causas de disfunción contráctil: cardiopatía isquémica (la cardiopatía isquémica es cuando hay 
sobrecarga de presión y por lógica, el corazón no se puede contraer; en los infartos, una de las 
complicaciones del infarto es la IC, ya que la pared queda insuficiente), sobrecarga de presión y 
cardiomiopatía dilatada (las paredes se dilatan por la sobrecarga) 
• Causas de incapacidad de relajación, expansión y llenado: hipertrofia ventricular izq, fibrosis 
miocárdica (no se relaja ni se expande), depósitos de amiloide, pericarditis constrictiva. 
 
ICI: los efectos morfológicos y clínicos de la inf. cardiaca izquierda se deben, principalmente, a la 
acumulación progresiva de la sangre dentro de la circulación pulmonar y a las consecuencias de la 
disminución de la presión y del flujo sanguíneo periférico. 
ICD: los principales efectos morfológicos y clínicos de la Inf. cardiaca derecha se deben, a la ingurgitación 
de los sistemas venosos sistémicos y portal 
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CARDIOPATIA ISQUEMICA: se designa al grupo de síndromes íntimamente relacionados originados por 
isquemia miocárdica. Mas del 90% de los casos, la reducción del flujo se debe a obstrucción arterial 
coronaria ateroesclerótica 
-infarto de miocardio -angina de pecho -CI crónica con Inf. Cardiaca -muerte súbita 
cardiaca 
1. INFARTO DE MIOCARDIO: consiste en la muerte del musculo cardiaco causada por isquemia grave y 
prolongada. 
INCIDENCIA Y PATOGENIA DEL INFARTO DE MIOCARDIO: 
-infarto transmural: son más frecuentes, necrosis total o casi total de la pared del ventrículo, asociada con 
ateroesclerosis coronaria, cambio agudo de la placa y trombosis superpuesta. 
-infarto subendocárdico: necrosis limitada al tercio interno o a la mitad del musculo, asociada a rotura de 
una placa seguida de trombosis coronaria. 
 
CONSECUENCIA Y COMPLICACIONES DEL INFARTO DE MIOCARDIO 
-Shock cardiogénico (principal causa de muerte) 
-arritmias (depende de la localización) 
-rotura miocárdica (depende si es transmural o subendo) 
-pericarditis (por la cantidad de neutrófilos y si son transmurales, llega más fácil a pericardio) 
-infarto ventricular derecho (cuando es un infarto en el izq) 
-extensión del infarto (porque la cantidad de polimorfo llegan a sitios subyacentes) 
-expansión del infarto (por el debilitamiento del musculo cardiaco, se adelgaza y se dilata) 
-trombo mural 
-aneurisma ventricular 
-disfunción de músculos capilares 
-ICC 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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EVOLUCION DE UN INFARTO 
 
 
VALVULOPATIA/CARDIOPATIA REUMATICA 
1. Fiebre reumática 2. Cardiopatía reumática 3. Carditis reumática 
Es una Enfermedad inflamatoria 
aguda (EIA) de origen inmunitario 
que aparece después de un 
episodio de faringitis por 
estreptococos del grupo A. (2 a 3 
semanas después) 
Se caracteriza por una 
valvulopatía donde hay una 
marcada proliferación de fibras 
colágeno, en especial cuando hay 
estenosis de la válvula mitral 
es una manifestación clínica 
frecuente durante la fase activa 
de la fiebre reumática y con el 
tiempo, la carditis puede 
evolucionar a una cardiopatía 
reumática. 
 
INCIDENCIA Y MORTALIDAD DE LA CARDIOPATIA REUMATICA: está antecedida una carditis reumática 
por una fiebre reumática y con respecto a su incidencia, es después de una fiebre reumática 
MORFOLOGIA DE LA CARDIPATIA REUMATICA: 
macro Micro 
-Vegetaciones (generalmente pequeñas, lineales que 
se acomodan en el borde de cierre de la válvula mitral) 
-Pancarditis (proceso inflamatorio de cualquiera de 
las tres capas del corazón) 
-necrosis 
 
-cuerpos de Aschoff (linfocitos, cel. Plasmáticas y 
macrófagos modificados) 
-necrosis de tipo fibrinoide 
-constitución de las vegetaciones 
-colonias de bacterias 
 
 
 
 
RESUMEN 2DO PARCIAL APLAS 4 FORMAS DE ENDOCARDITIS CON VEGETACIONES: 
 
Cardiopatía reumática CR: pequeñas, están una de lado de la otra, se encuentran en el cierre de la valva 
y no infiltran las cuerdas tendinosas 
 Endocarditis infecciosa EI: son muy grandes, se colocan en el cierre de la válvula, pero si pueden infiltran 
las cuerdas tendinosas 
Endocarditis trombótica no bacteriana ETNB: pueden ser únicas o múltiples, son de mediano y gran 
calibre, se ubican en la cara anterior del cierre de las válvulas y no infiltran las cuerdas tendinosas 
Endocarditis de Libman-Sacks ELS: únicas o múltiples, de diferentes diámetros y pueden estar en la cara 
anterior o posterior y no infiltran las cuerdas tendinosas. 
CR y EI son te tipo infecciosas 
ETNB y ELS son de tipo trombóticas, asépticas. 
 
1. ENDOCARDITIS INFECCIOSA: infección grave caracterizada por la colonización o invasión de las 
válvulas cardiacas o del endocardio por algún microbio. Formación de vegetaciones compuestas por 
partículas trombóticas y gérmenes 
ETIOLOGIA Y PATOGENIA DE LA EI: staphylococcus hominis más frecuente, el aureus también. también 
pueden ser micoticas 
MORFOLOGIA abscesos anulares, émbolos, infartos sépticos 
micro macro 
-microorganismos -Vegetaciones grandes en el cierre de la válvula 
mitral o aortica y pueden estar en las cuerdas 
tendinosas 
-necrosis de tipo licuefactiva. 
 
2. ENDOCARDITIS AGUDA: es la que tiene mayor causa de muerte, normalmente se observan: 
-válvulas normales -microorganismos muy virulentos -lesiones necrosantes, ulcerosas 
y destructivas 
3. ENDOCARTIDIS SUBAGUDA: generalmente se observan: 
-válvulas afectadas -menos virulentos -menos destructivas. 
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MIOCARDIOPATIAS: enfermedad cardiaca resultante de una alteración del miocardio 
1. MIOCARDIOPATIA DILATADA: es una enfermedad en la cual se produce la dilatación progresiva del 
corazón y disfunción contráctil (sistólica) 
2. MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA: hipertrofia del miocardio con escasa distensibilidad en el 
ventrículo izquierdo que provoca un llenado diastólico anormal. 
3. MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA: trastorno caracterizado por descenso de la distensibilidad 
ventricular que deteriora el llenado ventricular durante la diástole 
 
 
PERICARDITIS: es un proceso inflamatorio del pericardio secundaria a cardiopatías, trastornos torácicos o 
sistémicos, metástasis o intervenciones quirúrgicas 
1.PERICARDITIS AGUDA: puede ser: 
• Serosa: se observa en fiebre reumática, esclerodermia, tumores, 
• Fibrinosa y serofirbinosa: se observa en los infartos agudos al miocardio 
• Purulenta o supurativa: en endocarditis (microbios) 
• Hemorrágica: se observa en un tumor maligno (neoplasias malignas) 
• Pericarditis caseosa: en tuberculosis 
NEOPLASIAS PRIMARIAS: según el orden de frecuencia: 
• Mixoma: neoplasia benigna de origen mesenquimal 
• Lipoma: neoplasia benigna de origen mesenquimal 
• Fibroelastoma: neoplasia benigna de origen mesenquimal 
• Rabdomioma: neoplasia benigna de origen mesenquimal (musculo esquelético) 
• Sarcoma: neoplasia maligna de origen mesenquimal 
Mixoma: es asintomático, cuando da sintomatología es porque tienen un tamaño muy grande, generalmente 
son tumoraciones únicas 
-Posee unos bordes lisos y bien definidos, son amarillentos, contiene mixoides y su sitio especifico las 4 
cavidades cardiacas, siendo más frecuente en las aurículas (más frecuente en la izq 4:1 derecha) que en 
los ventrículos. 
-Se opera cuando son oclusivas. 
 
macro micro 
Masas pediculadas o sésiles, pequeñas o masivas, 
bordes lisos y bien definidos, amarillentos. 
 
Mixoides, con frecuencia multinucleadas 
(típicamente, con núcleos hipercromáticos), con 
células con diferenciación endotelial, muscular lisa 
y/o fibroblástica 
 
 
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RESPIRATORIO 
 
NEUMONIA: es un proceso infeccioso a nivel pulmonar que va a provocar consolidación del pulmón, 
tenemos que anatómicamente la enfermedad puede ser de tres maneras 
✓ Bronconeumonía: son focos dispersos a nivel de los lóbulos pulmonares 
✓ Neumonía lobar: que puede afectar un lóbulo o todo un pulmón 
✓ Neumonía intersticial: va a estar ubicada a nivel de las paredes del pulmón 
ETIOLOGIA DE LA NEUMONIA: 
✓ Bacterianas: que son secundarias al tracto respiratorio superior/ condiciones: extremos de la vida son 
los más afectados, condiciones socioeconómicas, el estado inmunológico del px, enfermedades crónicas 
de base como EPOC, diabetes, VIH./etiología: principalmente el streptococus pneumoniae, H. 
influenzae, stphafilococus, klebsiella pneumoniae, pseudomona, proteus. 
✓ Virales. 
MORFOLOGIA DE LA NEUMONIA LOBAR 
En la neumonía lobar existen 4 fases de respuesta inflamatoria (tanto macro como micro) 
Macroscópicamente: 
• 1era fase Congestión (1/2d): aumentado de tamaño y enrojecido por la vasodilatación, el pulmón esta 
congestivo 
• 2da fase Hepatización roja (2/4d): pulmón duro, consistencia y color semejante al hígado en la zona 
afectada (un lóbulo o todo el pulmón) 
• 3era fase Hepatización gris (4-8d): tiene un aspecto gris-amarillenta y misma consistencia dura. hay 
degradación de los hematíes/eritrocitos que están presentes, hay poco exudado inflamatorio y pocas 
células inflamatorias (neutrófilos) 
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• 4ta fase resolución (8d/1m): donde se resuelve la infección. 
Microscópicamente: 
• Fase de congestión: gran cantidad de eritrocitos en los espacios alveolares y hematíes, ligero edema 
en los espacios alveolares, hay congestión en los vasos sanguíneos y escasos neutrófilos. 
• Fase de hepatización: se observa liquido de edema en los espacios alveolares, exudado en los 
espacios alveolares rico en polimorfos, fibrina y células inflamatorias de tipo neutrófilos\ 
COMPLICACIONES DE LA NEUMONIA: abscesos, exudados y diseminación bacteriana (provocando 
meningitis, abscesos cerebrales, etc) 
TUMORES DE PULMON: son lesiones pulmonares de naturaleza neoplásica que pueden ser benignas o 
malignas, primarias o metastásicas (órgano blanco para metástasis) 
NEOPLASIAS MALIGNAS: 
• Carcinoma broncogenico: 90-95%, es frecuente en los países industrializados, está relacionado 
con el habito tabáquico, es mas frecuente en varones, mes frecuentes en edades comprendidas entre 
los 40 y 70 a;os con incidencia máxima en la sexta y séptima década de vida. Pero depende del 
habito tabáquico y del área donde trabaje, puede aparecer en edades más bajas. 
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA DEL CARCINOMA BRONCOGENICO: 
1. Tabaco: depende de: cuantía del consumo diario, tendencia a inhalar el humo, duración del habito 
de fumar 
2. Riesgos industriales: radiaciones, personas que trabajan con químicos 
3. Contaminación atmosférica 
4. Factores genéticos 
5. Influencia de las cicatrices. (por una tbc por ejemplo) 
CLASIFICACION HISTOLOGICA DEL CARCINOMA BRONCOGENICO: 
1. Carcinoma epidermoide a) bien diferenciado b)moderadamente diferenciado c)pobremente 
diferenciado 
2. Adenocarcinoma a) bronquioloalveolar b)adenocarcinoma acinar c)adenocarcinoma papilar 
d)carcinoma solido con formación de moco 
3. Carcinoma adenoescamoso 
4. Carcinoma de células pequeñas a)clásico b)mixto (cel pequeñas y grandes) c) combinada 
5. Carcinoma de células grandes b) carcinona de células gigantes b)carcinoma de células claras 
6. Tumor carcinoide 
7. Carcinoma de glándulas bronquiales a) carcinoma adenoide quístico b)carcinoma mucoepidermoide 
Las mas frecuentes son las marcadas en rojo. 
El carcinoma de células pequeñas, Es el mas maligno de los canceres pulmonares y está estrechamente 
relacionado a el consumo de cigarrillo, son asintomáticos y produce síndrome paraneoplasicos. Cuando se diagnostica 
suele haber metástasis, suele surgir de los bronquiolos principales o de la periferia del pulmón 
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MASCULINO 
TUMORES DE TESTICULO: 
• Tumores germinales 
• Tumores no germinales (derivados del estroma y de los 
cordones sexuales) 
HISTOGENESIS: células germinales testiculares 
intratubulares (son células germinales pluripotenciales) pueden 
agarrar dos vías: 
1. Seminoma 
2. Carcinoma embrionario o no seminomatosos, que 
pueden agarrar diversas vías tales como: 
2.1 tejidos extraembrionarios (tumor del seno 
endodérmico) 
2.2 trofoblasto (coriocarcinoma) 
2.3 tejidos embrionarios (teratoma) 
 
 
CLASIFICACION ANATOMOPATOLOGICA DE LA OMS DE LOS TUMORES TESTICULARES 
TUMORES DE CELULAS GERMINALES 
A) Un solo patrón histológico 
✓ Seminoma 
✓ Carcinoma embrionario 
✓ Tumor de seno endodérmico 
✓ Coriocarcinoma 
✓ Teratoma (maduro, inmaduro, con transformaciones malignas 
 
B) Mas de un patrón histológico (mixtos) 
✓ Carcinoma embrionario más teratoma 
✓ Coriocarcinoma con cualquiera de los otros tipos 
✓ Otras combinaciones 
TUMORES DE LOS CORDONES SEXUALES-ESTROMA 
-formas bien diferenciadas 
✓ Tumor de células de Leydig 
✓ Tumor de células de la granulosa 
✓ Tumor de células de Sertoli 
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-formas mixtas 
SISTEMA O ESCALA DE GLEASON: basada en el grado de diferenciación glandular y en el patron de 
crecimiento del tumor en relación con el estroma. La clasificación por grados es especialmente importante 
en el cáncer de próstata, ya que suele existir una excelente correlación entre el pronostico y el grado de 
diferenciación. Está basado en el grado de diferenciación y el patrón de crecimiento en el estroma 
GRADO I Glándulas apiñadas 
GRADO II Glándulas separadas 
GRADO III Patrones cribiforme y trabecular 
GRADO IV Células claras 
GRADO V Indiferenciados (nidos solidos) 
Patrón combinado. 
1-3 bien diferenciado 
4-6 moderadamente diferenciado 
7-10 pobremente diferenciado. (peor pronostico) 
 
microscópico: estadio A, sí se observan uno o dos focos 
aislados entonces es A1 sí son focos múltiples y difusos es 
A2 
macroscópico: estadio B (es palpable), es B1 cuando 
afecta un solo lóbulo con un nódulo <1.5cm, es B2 sí está 
en ambos lóbulos y el nódulo es >1.5cm 
extracapsular: estadio C, es C1 cuando es localizado y 
pesa <70gr , es C2 cuando esta fijo a la pared pelviana y 
pesa >70gr 
metastásico: estadio D, es D1 cuando se encuentra 
limitado a la cavidad pélvica y es D2 cuando es extrapelvico 
estadio A: asintomático-microscópico-hallazgo casual por aparente hiperplasia 
estadio B: sintomático un 5-10% 
estadio C y D: sintomático >75% 
síntomas: urinario, dolor (por infiltración perineural), dolor de espalda por metástasis vertebrales. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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GASTROINTESTINAL 
CARCINOMA GASTRICO (CLASIFICACION DE LAURENS) 
intestinal Difuso 
-Compuesto por glándulas intestinales 
-expansivo, inflamación, a menudo prominente 
-contienen mucina en las luces glandulares 
(limitada) 
-polipoides o fungiformes (macro) 
-bien diferenciadas 
-asociado a metaplasia casi universal 
-edad media: 55ª 
-mas frecuente en hombres 2:1 
-compuesto por células mucosas de tipo gástrico 
-no cohesiva, infiltran la pared en forma de nidos y 
grupos 
-producción de mucina extensa (prominente en el 
estroma que rodea las glándulas) 
-ulceroso (macro) 
-poco diferenciados, células en anillo de sello 
-poco asociado a metaplasia intestinal 
-edad media: 48ª 
-frecuencia en hombres y mujeres 1:1 
 
CARCINOMA DE COLON Y RECTO (CLASIFICACION DE ASTLER-COLLER) 
 
PATRONES DE CRECIMIENTO Y EXTENSION/PROFUNDIDAD DE LA INVACION Y CRECIMIENTO 
MACROSCOPICO DEL CARCINOMA GASTRICO: 
-el carcinoma gástrico precoz o temprano limita su crecimiento a la mucosa y submucosa y puede mostrar 
una formación exofitica, plana o deprimida y excavada. 
-el carcinoma gástrico avanzado extiende su crecimiento a la pared de la mucosa y más allá (incluso 
muscular propia), muestran una formación común excavada y linitis plástica, sin embargo, también pueden 
mostrar una formación exofitica, plana o deprimida. 
 
 
RESUMEN 2DO PARCIAL AP 
GLANDULAS ANEXAS 
ICTERICIA: Coloración amarillenta de piel y mucosas como consecuencia de la acumulación de pigmentos 
biliares. Valor normal de la Bilirrubina: 0,5-1mg/dl 
CAUSAS DE LA ICTERICIA: 
✓ Aumento en la producción por hemolisis intra o extravascular (hemolítica) 
✓ Trastornos en la captación, conjugación o excreción de bilirrubina (hepatocelular) 
Obstrucción del flujo biliar. (Colestásica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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