Tema 8. Alteraciones de la estructura dental

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Modulo II. Alteraciones dentales y de tejido blando 
 
Odontopediatría II 
 
 
 
Los gérmenes dentales se forman a partir de brotes o yemas 
de la lámina dental. Avanzan hasta la formación de etapa de 
casquete y campana Finalmente alcanzan la etapa de 
morfodiferenciación en la cual ocurre la diferenciación de las células 
ameloblastos (esmalte) y odontoblastos (dentina). 
El proceso de odontogénesis empieza muy temprano en la 
vida humana con el inicio del primer diente primario alrededor de 
la 6ta semana de vida intrauterina y si se incluye hasta la formación el 3er molar permanente se extiende hasta 
los 20 años de edad aproximadamente. 
Es un proceso extendido en la vida que ocurre en periodos de vida distintos para cada formula dental tanto 
primaria como permanente y también ocurre en periodos distintos para cada grupo dentario. 
Los Atlas del desarrollo dental usados en ortodoncia para la determinación de la edad dental, también puede 
guiar al clínico al momento en el cual ocurrió la falla que produjo la alteración en la estructura y que puede acercar 
al profesional al factor etiológico. 
 
En la amelogénesis (desarrollo del esmalte) se distingue dos etapas muy importantes: 
1. Etapa de aposición o secreción de la matriz proteica por parte de los ameloblastos: si hay una 
falla en la etapa secretora ocurre un defecto cuantitativo que se conoce como HIPOPLASIA. 
2. Mineralización: comprende 2 etapas: 
➢ Etapa de Calcificación: precipitación de sales inorgánicas formando un cristal homogéneo de láminas 
concéntricas muy compactadas. 
 
 
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➢ Etapa de Maduración: reabsorción de las proteínas de la matriz y finalmente la Apoptosis de los 
ameloblastos. 
 Si hay una falla de mineralización se traduce en un defecto cualitativo sobre la superficie de la estructura 
dental, se conoce como HIPOMINERALIZACIÓN y puede ser de dos tipos: 
➢ Hipocalcificación: si ocurre una falla en la etapa de calcificación 
➢ Hipomaduración: si ocurre una falla en la etapa de maduración 
• HIPOPLASIA 
Desde el punto de vista clínico se va a observar: 
➢ Surcos, fosas o evidente ausencia parcial o completa del esmalte 
en la corona del diente. 
➢ Cambios aparentes en la forma y tamaño de la unidad dental. 
 
• HIPOMINERALIZACIÓN 
Se va a observar: 
➢ Cambio de coloración en la superficie del esmalte. 
➢ Opacidad: difusa o demarcada. 
➢ Forma y tamaño normales. 
 
Opacidad difusa Opacidad demarcada 
No puede establecerse un límite claro entre el tejido 
normal y el tejido con defecto. 
 
 
 
 
 
 
Puede establecerse un límite claro entre el tejido 
normal y el tejido con defecto. 
 
 
 
 
 
 
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 Estas tres presentaciones clínicas dieron 
origen a una propuesta de Clarkson y O’ Mullane 
(1989) conocida como Índice DDE o también 
llamado Índice del Desarrollo del Esmalte, está 
validado para investigación y es el que se utiliza 
para determinar la prevalencia y distribución de los defectos de la estructura del esmalte en poblaciones específicas. 
¿Qué progresión tienen los defectos de hipomineralización? El esmalte sale completo, pero al tener un 
defecto en su cavidad comienza a recibir las fuerzas de oclusión y masticación y en consecuencia se fractura, y se 
conoce como fractura post eruptiva. 
 La fractura post eruptiva deja expuesta a la 
dentina de forma que las lesiones de caries 
comienzan a desarrollarse y avanzar rápidamente, 
también se observa restauraciones atípicas 
(restauraciones que se encuentran zonas 
correspondientes a cúspides o superficies lisas, 
que característicamente no están asociadas a la 
enfermedad caries dental) 
Diferencia entre HIPOPLASIA y FRACTURA POST ERUPTIVA POR HIPOMINERALIZACIÓN 
 
 
 
 
 
Aspectos relevantes a recordar: 
➢ Las alteraciones de la estructura dental son alteraciones del desarrollo, por lo que la falla que las origina 
ocurre durante el periodo pre-eruptivo. 
➢ La falla en el periodo de secreción da origen a un defecto cuantitativo (hipoplasia) mientras que la falla en 
el periodo de mineralización da origen a un defecto cualitativo (hipomineralización). 
Hipoplasia: presenta bordes lisos y 
regulares en el centro y la periferia del 
defecto, y el tejido tiene apariencia normal. 
Fractura post eruptiva: los márgenes del defecto son 
agudos e irregulares y el tejido periférico y en el centro del 
defecto muestra signos evidentes de hipomineralización. 
 
 
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➢ Los defectos por hipomineralización pueden ser de dos tipos: hipocalcificación e hipomaduración, siendo 
estos últimos menos complejos de tratar que los primeros, que por lo general suelen representar desafíos 
con la técnica adhesiva que se usa para restaurar (hipocalcificación). 
DEFECTOS DE LA ESTRUCTURA DENTAL DE ACUERDO A SU LOCALIZACIÓN: 
➢ Localizado: se presenta en un diente o en dientes de la misma área. 
➢ Generalizado: se presenta en dientes de diferentes grupos en la cavidad bucal. 
 
 
 
 
 
 
 
• DIENTE DE TURNER: defecto localizado 
caracterizado por alteración en la estructura dental de un 
diente permanente cuando su predecesor ha sufrido 
traumatismo o infección. Puede presentar hipoplasia y/o 
hipomineralización. 
Un estudio sobre anomalías dentarias en dientes permanentes después de un trauma en dientes 
primarios reveló los siguientes resultados: 
o Traumatismos: alteraciones de erupción (60,7%), hipoplasia (25%), opacidades (14, 
3%). 
o Los traumatismos ocurridos en menores a 3 años de edad presentan más riesgo de 
alteraciones en los dientes sucesores. 
Se presenta en un diente o en 
dientes de la misma área. 
Localizado simétrico: se distribuye 
simétricamente en varios grupos de la 
cavidad bucal. Esta simetría se observa 
en la presentación clínica del defecto 
como en la severidad del defecto. 
Defecto asimétrico: va a tener una 
distribución asimétrica en los distintos 
grupos en la cavidad bucal. Se observa 
en la presentación clínica y en la 
cantidad de dientes que se ven 
afectados en los diferentes grupos. 
 
 
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o Traumatismos más asociados a alteraciones: intrusión y luxación extrusiva. 
• ODONTODISPLASIA REGIONAL: los dientes afectados pertenecen a la misma área, 
afecta a todos los tejidos dentarios: esmalte, dentina, pulpa y cemento. Etiología desconocida, 
pero está asociada a virosis y a traumatismos. 
 
➢ Afecta principalmente a dientes superiores. ➢ Radiográficamente se observa aumento de la 
radiolucidez conocido como dientes fantasmas. 
➢ Por lo general se repite el defecto en la 
dentición permanente 
➢ Esmalte y dentina muy delgados. 
➢ Coronas distorsionadas y decoloridas 
➢ Supraerupción de los antagonistas, porque al 
formarse poca cantidad y calidad de tejido, los 
dientes antagonistas presentan supraerupción. 
➢ Cámaras pulpares amplias con posibles 
calcificaciones. 
TRATAMIENTO: se indica exodoncia de 
los dientes primarios afectados, mantener 
el espacio y la oclusión para preservar las 
funciones y estética. 
 
• HIPOPLASIAS E HIPOMINERALIZACIONES AISLADAS: defectos localizados 
cuya causa es difícil de determinar, por lo que se recomienda profundizar en 
la anamnesis. 
TRATAMIENTO: 
➢ Debe ser conservador recordando siempre que los defectos cuantitativos 
(hipoplasias) deben ser restaurados, si falta esmalte se debe restaurar. 
➢ En los defectos cualitativos (opacidades) pueden recibir tratamientos poco invasivos aliviando la queja 
estética y la hipersensibilidad (no necesariamente se debe hacer una resina), puede ser: 
o Resina infiltrante 
o Microabrasión 
o Macroabrasión (Se necesita más habilidad del clínico)o Blanqueamientos también puede tener muy buenos resultados. 
 
 
 
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 Los defectos de origen genético son generalizados, simétricos y afectan ambas denticiones, es muy 
importante para el diagnóstico. 
• AMELOGÉNESIS IMPERFECTA: grupo de condiciones de origen genético que afecta la 
estructura del ESMALTE de todos los dientes primarios y permanentes. Es causada por mutaciones 
en los genes que controlan la amelogénesis: AMEXL, 
ENAM, MMP20, KIK4, FAM20A, entre otros. 
 Los patrones de herencia pueden ser: 
➢ Autosómico dominante 
➢ Autosómico recesivo 
➢ Herencia ligada al cromosoma X 
➢ Y también pueden presentarse neomutaciones 
 Se ha encontrado asociada a mordida abierta anterior de origen esqueletal, retraso en la erupción y 
retención prolongada de dientes primarios. Prevalencia variable: 1:15.000 - 1:700 (1 de cada 15.000 
nacimientos). Para Venezuela no se han publicado investigaciones al respecto. 
La clasificación propuesta por Witkop en 1988 la divide en 4 tipos: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TIPO I HIPOPLASICO: se observa en zonas ausentes 
de esmalte, fosas (“aspecto de fresa”) y se pueden 
presentar tonos blancos o amarillentos. 
TIPO II HIPOMADURADO: el espesor y grosor del 
esmalte es normal, pero hay una disminución en el 
contenido mineral, por retención de proteínas no 
removidas. El esmalte es blando, rugoso y permeable. Se 
conoce como esmalte en “copos de nieve”. 
TIPO III HIPOCALCIFICADO: la alteración se presenta 
en la fase de calcificación de la matriz orgánica y el 
esmalte se desprende con facilidad dejando la dentina 
expuesta. Este tipo representa un desafío a la hora 
de restaurar por la técnica adhesiva 
 
 
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Witkop propone clasificarlo en relación a como se transmite, si es Autosómico Dominante / Recesivo, o ligado al 
sexo. 
FACTORES A CONSIDERAR EN LA DECISIÓN TERAPEÚTICA 
➢ Determinar si se presenta de forma sindrómica o no sindrómica: No es lo mismo tratar un paciente que 
presenta un síndrome (tratamiento bajo anestesia general) a uno que no lo presenta (paciente cooperador). 
➢ Edad dental del paciente: determinado a la longevidad de la restauración. 
➢ Expectativa del paciente y sus padres. 
➢ Sensibilidad dental. 
➢ Clasificación del defecto: el defecto hipoplásico no va a tener ningún problema a la técnica adhesiva, pero 
defectos por hipomineralización bien sea hipocalcificación o hipomaduración si va a haber falla adhesiva. 
➢ Queja estética: sobre todo en dientes anteriores afectados. 
 
• DENTINOGÉNESIS IMPERFECTA: es un desorden genético que afecta a la DENTINA en 
ambas denticiones. Por lo general la dentición primaria está más afectada que la permanente. 
 
➢ Clínicamente los dientes son opalescentes y de 
coloración marrón-grisáceo. 
➢ El compromiso pulpar ocurre con mayor 
frecuencia en la dentición permanente 
➢ El esmalte que está sano se fractura por falta de 
soporte dejando expuesta la dentina 
hipomineralizada (defectuosa). 
➢ Por lo general, la dentición primaria se desgasta 
hasta el borde cervical (atrición) por lo que 
ocurre una disminución de la dimensión vertical 
oclusal 
➢ Radiográficamente las coronas son bulbosas y 
las raíces cortas y finas 
 
 
 
Clasificación de Shield 
Tipo I Tipo II Tipo III 
Forma sindrómica asociada a 
Osteogénesis Imperfecta 
Forma no sindrómica más prevalente 
1:6000 – 8000 nacidos vivos 
Forma no sindrómica denominada 
Brandy – wine 
 
 
 
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Objetivos y Ventajas del tratamiento temprano de la 
DENTINOGÉNESIS IMPERFECTA en niños: 
1. Mantener la salud bucal, la vitalidad forma y tamaño de la 
dentición. 
2. Proveer una apariencia estética para prevenir problemas psicológicos y mejorar la calidad de vida. 
3. Lograr una dentición funcional: que pueda hablar, masticar, sonreír. 
4. Mantener la longitud del arco. 
5. Prevenir interferencias en la erupción de los dientes permanentes. 
6. Permitir el crecimiento armónico de los huesos de la cara y la ATM. 
7. Establecer con los padres una adecuada y temprana comunicación: El paciente va a recibir tratamientos 
odontológicos en periodos extensos. 
Entre las técnicas restauradoras en 
dentición primaria para dentinogénesis 
imperfecta, se han propuesto: la 
confección de coronas de resina para 
el sector anterior, coronas de metal 
para el sector posterior y las Sobredentaduras, estas últimas son de gran utilidad pues: 
➢ Favorecen la masticación y la estética. 
➢ No se producen alteraciones del hueso alveolar. 
➢ Mantienen la propiocepción. 
➢ Son económicas. 
➢ Requieren menos tiempo de trabajo no ameritan preparaciones dentarias extensas: colocar una 
sobredentadura sobre esos dientes sin 
prepararlos ya que la mayoría de estos 
pacientes no tienen sensibilidad dental a 
diferencia de los pacientes con 
Amelogénesis imperfecta. 
➢ Tienen excelente retención y estabilidad. 
➢ Producen un efecto psicológico positivo. 
 
 
 
Estos Objetivos y Ventajas también se 
podrían señalar para el tratamiento 
temprano de la Amelogénesis Imperfecta 
En Dentinogénesis Imperfecta la dentición primaria está muy 
afectada que la permanente. Y es todo lo contrario en 
pacientes con Amelogénesis Imperfecta, que la dentición 
primaria está menos afectada que la dentición permanente. 
 
 
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• DISPLASIA DENTINARIA 
Clasificación de Shield 
La Displasia Dentinaria tipo I 
y tipo II y la Dentinogénesis 
Imperfecta Tipo II y Tipo III 
están relacionadas a 
mutación o alteración en el 
cromosoma 4 lo que hacen 
que estos defectos 
compartan características 
clínicas. 
 
 
• FLUOROSIS DENTAL 
 Es una alteración del desarrollo del esmalte causada por la ingesta excesiva de una gran cantidad de fluoruro 
durante el desarrollo del esmalte. Es de etiología sistémica, lo que provoca cambios patológicos en los ameloblastos 
que impiden la formación de cristales normales de hidroxiapatita 
 El flúor puede disminuir la concentración de iones de calcio, por lo que aumenta el contenido de proteínas en 
el esmalte. La reabsorción de las proteínas que fueron secretadas en la matriz y que es llevada a cabo por los 
ameloblastos es importante en el proceso de maduración del esmalte dental. 
La fluorosis dental es un defecto generalizado y simétrico (en cuanto a distribución y severidad) 
caracterizado por la presencia de opacidades difusas (no es posible establecer los límites del esmalte con 
defecto y el sano). Que afecta a la dentición permanente. 
PERIODOS DE FORMACIÓN: 
➢ 1er periodo: si la falla ocurre durante el periodo prenatal eso va a significar un riesgo de ocurrencia de 
defectos dentales para la dentición primaria que es la que se está formando en ese momento. 
 
 
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➢ 2do periodo: si la falla ocurre durante el periodo postnatal, nacimiento a los 2 años, representa un 
periodo de riesgo para el 2do molar primario y los primeros molares permanentes, e incisivos superiores 
e inferiores permanentes que son los que se están formando en ese periodo. 
➢ 3er periodo: postnatal 2 a 7 años, riesgo del esmalte de todos los dientes permanentes. Si el niño tiene 
una ingesta excesiva de fluoruro la consecuencia será fluorosis dental en la dentición permanente. 
Se ha estudiado desde 1990 a 2010 y se ha 
encontrado zonas endémicas de Fluorosis dental 
en Portuguesa, Mérida, Costa oriental del lago, 
Coro, Vargas, San Juan de los Morros y Cumaná, 
siendo el Edo Carabobo la zona endémica 
mayor. Un estudio a nivel nacional encontró que 
el 13,4% de la población general en Venezuelapresentaba fluorosis dental. 
 
La Escala de Dean (OMS) e Índice 
TF son los instrumentos que se 
utilizan en las investigaciones. 
La Escala de Dean clasifica la 
fluorosis como cuestionable, muy 
leve, leve, moderado y severo, cada 
severidad tendrá un abordaje 
distinto, siempre se intenta 
preservar la mayor cantidad de 
esmalte posible. Abordaje con 
tendencia Conservadora. 
Se observa un diagrama entre los defectos 
de esmalte donde se ve que la proteína 
Amelogenina está aumentada, para 
fluorosis puede alcanzar hasta 3 veces más 
la cantidad de la proteína amelogenina, 
pero se incrementa hasta 30 veces más en 
la Amelogénesis Imperfecta. Para la 
 
 
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Hipomineralizacion Molar se ve que las otras proteínas son las que están aumentadas y no la amelogenina. Es 
importante saber identificar entre estos defectos puesto que responden de manera diferente ante el tratamiento 
 
• HIPOMINERALIZACIÓN INCISIVO MOLAR (HIM) 
 Defecto cualitativo del desarrollo del esmalte, de origen multifactorial, que afecta al menos a un primer molar 
permanente, con o sin afectación de los incisivos permanentes. Si al menos un primer molar permanente presenta 
signos de defecto cualitativo, este debe ser el diagnostico, aun cuando no estén afectados los incisivos y aun cuando 
el termino sea Molar Incisivo. 
 Tiene una prevalencia global 11,24% - 14,2% de acuerdo a las últimas revisiones sistemáticas. Siendo 
Sudamérica la población más afectada en una cifra de 18%. 
ESTUDIOS DE PREVALENCIA DE HIM EN VENEZUELA: 
Estudio de proyección que realizó un grupo alemán, tomaron las características socioeconómicas de algunos países 
que compartían con Venezuela determinaron la prevalencia de esos países que para el año 2016 aún no habían 
publicado ni desarrollado estudios de prevalencia de HMI. Ellos encontraron que cerca del 18 o 20% de la 
población estaba afectada. 4.120.887 para 2015 y 86.782 de incidencia para 2016. 
Estudio Observacional: se desarrolló en dos consultorios odontológicos en el área metropolitana de caracas uno 
público (142 niños evaluados) y otro privado (121 niños en una muestra aleatoria), se desarrolló en los 2019-
2020, y se encontró una prevalencia de 25,6%, quiere decir que de cada 10 niños 2 o 3 pueden presentarse 
HMI. 
FACTORES ASOCIADOS A LA OCURRENCIA DE HIM 
Es importante recordar que el periodo 
de calcificación del primer molar 
permanente (PMP), ocurre entre la 
semana 28 V.I hasta los 3 o 4 años de 
edad aproximadamente. Es por eso que 
está asociado al periodo prenatal, 
perinatal y postnatal. 
Parto por cesárea, asma, neumonía, fiebre y 
uso de antibióticos en esos periodos, son 
factores asociados a la ocurrencia de HMI. 
 
 
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Tener el conocimiento de la severidad permitirá 
escoger el tratamiento adecuado. 
Se va a considerar leve, aunque la opacidad sea muy 
oscura. Y se considera severo si presenta Fractura 
posteruptiva, Restauración atípica, Lesión de caries 
atípica, o que haya requerido la extracción por HMI. 
 
Puede haber casos de concurrencia, es decir, que se presenta 
un defecto cualitativo en forma simultánea en el segundo molar 
primario y el primer molar permanente. 
¿Por qué pasa? Porque son dientes que comienzan a 
calcificarse al mismo tiempo. 
 
Se puede ver que tanto el Segundo Molar Primario como el Primer 
Molar Permanente (PMP) se están formando en el mismo momento, 
solo que lo hacen a velocidades distintas, y esa es la razón por la cual 
el segundo molar primario erupciona a los 2 años de edad y el primer 
molar permanente erupciona a los 6 años de edad. 
La hipomineralización del Segundo Molar Primario (SMP) tiene valor 
predictivo en Venezuela. Se puede predecir que si el SMP está 
hipomineralizado entonces el primer molar permanente (PMP) 
también lo estará. 
La concurrencia fue de 25,80% (en Venezuela), Riesgo de 2,48% 
(CI 95% =0,86 – 7,15) 
 
 
 
 
 
 
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CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO HIPOMINERALIZACIÓN INCISIVO-MOLAR 2003 
El PMP puede presentar Opacidad 
demarcada, fractura post-eruptiva, 
Restauración atípica, Lesión de caries 
atípica, o puede estar ausente. 
 
 
 
ESTRATEGIAS DE TRATAMIENTO 
El defecto se caracteriza porque la mayoría de los niños presenta una marcada hipersensibilidad dental por lo que: 
➢ Se le puede hacer aplicación de barniz de flúor al 5% una vez a la semana por 4 semanas, para reducir 
esa hipersensibilidad. 
➢ Indicación de una pasta dental a base de arginina 8%, Carbonato Calcio y Fluoruro de Sodio 1450ppm, 
que se demostró que tiene un efecto densensibilizante. Se indica en niños a partir de los 7 años de edad 
si tiene el diagnóstico del defecto. 
Objetivo: evitar la fractura posteruptiva y 
preservar la mayor cantidad de estructura dental 
➢ Se le puede colocar Sellante a base CVI 
(vidrio ionomérico) en molares que no han 
llegado a la línea de oclusión 
➢ En molares que están en línea de oclusión 
y ya se ve el defecto se le puede restaurar con 
sellante a base de resina, se recomienda poner 
técnica adhesiva para favorecer la restauración. 
 
 
Técnica de desproteinización: se está desarrollado investigaciones para demostrar la efectividad de la técnica. 
Se hace aplicación de Solución de NaOCl por 60 seg, antes al grabado ácido, según los lineamientos de la 
Academia Europea de Odontología Pediátrica publicada en 2021. Aunque hay baja evidencia científica para esta 
técnica puede mejorar el patrón de grabado. 
RESTAURACIONES CON RESINA COMPUESTA ES LA MEJOR OPCIÓN, PARA DEFECTOS DE HMI 
 
 
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Tiempo de Grabado Ácido 30 segundos, no aumentarlo: hasta este 
momento no hay evidencia de la superioridad de adhesivos de autograbado, 
comparado con adhesivos de grabado independiente para el tratamiento de 
HMI. Cerca del 37% de los casos de acuerdo a algunas revisiones van a 
presentar también defectos en los incisivos permanentes, puede presentar una 
opacidad demarcada o incluso presentar una fractura en el borde al no tolerar las fuerzas de masticación y oclusión. 
TRATAMIENTO PARA LOS INCISIVOS PERMANENTES 
Diagnóstico HMI: considerar la severidad del defecto, presentan queja estética que afectan la calidad de vida del 
paciente. Abordaje conservador, mínimamente invasivo, destacando el uso de resina infiltrante y Microabrasión 
para el paciente pediátrico y adolescente. Si ha ocurrido fractura posteruptiva se realiza una restauración de resina 
compuesta. 
ENFERMEDADES Y CONDICIONES SISTÉMICAS ASOCIADAS A DEFECTOS DENTALES 
Los defectos dentales tienen un impacto negativo en la calidad de vida del paciente según estudios realizados. 
¿El tratamiento odontológico tiene 
impacto positivo en la calidad de 
vida de niños y adolescentes con 
diagnóstico de defectos dentales? 
Hay estudios que también muestra el 
efecto que tiene el tratamiento 
odontológico para estos pacientes 
diagnosticados con defectos dentales y 
estos son algunos comentarios al 
respecto: 
➢ “El tratamiento no invasivo puede tener un efecto positivo en el nivel de satisfacción relacionado a la 
apariencia”. 
➢ “Existe una mejora en la calidad de vida después del tratamiento estético, especialmente en los cuestionarios 
de autoreporte”. 
➢ “Efectos positivos de diferentes estrategias terapéuticas en la calidad de vida de pacientes con diagnóstico 
de HMI”.