anatomia y fisiologia del cuerpo-119

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Anatomía y fisiología del cuerpo humano104
mostasia primaria (Fig. 4.14). En primer lugar, las plaquetas se 
adhieren al colágeno del subendotelio del vaso que queda al des-
cubierto cuando se daña su pared. Cuando la plaqueta contacta, 
o bien con el colágeno o con otra plaqueta, se activa. Al activarse, 
cambia de forma (se hace esférica), emite pseudópodos y descarga 
el contenido de sus gránulos, liberándose diversas sustancias (p. 
ej., ADP, TXA
2, 
serotonina, Ca++ y fibrinógeno) que contribuyen a 
que se atraigan más plaquetas a la zona y a que se adhieran unas a 
otras (agregación). Esto hace que se forme una masa de plaquetas 
cada vez más compacta y en aumento: el tapón plaquetario.
Al mismo tiempo que se agregan las plaquetas, se activa el 
factor 3, un fosfolípido de la membrana plaquetaria que se fija 
a las proteínas plasmáticas de la coagulación e interviene en la 
formación de trombina. La trombina también promueve la acti-
vación y la agregación de las plaquetas.
La agregación de plaquetas está controlada por la PGI
2
 o pros-
taciclina, que la inhibe. Ésta se forma en el metabolismo del ácido 
araquidónico en el endotelio vascular. La PGI
2
 tiene acción vasodi-
latadora y antiagregante de plaquetas. Por lo tanto, se produce un 
equilibrio vasoconstricción/ vasodilatación y agregación/antiagrega-
ción, debido al TXA
2
 plaquetario y a la PGI
2
 vascular, que limita 
la formación del tapón plaquetario a la zona dañada del endotelio 
vascular.
7.2.3. Coagulación
La coagulación o hemostasia secundaria es un proceso comple-
jo en el que una proteína soluble, el fibrinógeno, se convierte en 
de membranas que fraccionan el citoplasma. Por tanto, las plaquetas 
carecen de núcleo y se originan por fragmentación del citoplasma 
del megacariocito, y de cada megacariocito se forman unas 5000 
plaquetas. La trombocitopoyesis dura aproximadamente 7 días.
El número de plaquetas en circulación oscila entre 140 000-
400 000/mm3. La duración media de su vida es de 8-13 días. Cuan-
do disminuye el número de plaquetas circulantes (trombocitopenia), 
aumenta su producción en la médula ósea, regulada por la trombo-
poyetina, hormona sintetizada fundamentalmente en el riñón, que 
estimula la proliferación y maduración de los megacariocitos. De las 
plaquetas circulantes, un tercio se acumula en el bazo (pool espléni-
co), y los dos tercios restantes permanecen en la circulación.
7.2. HEMOSTASIA
La hemostasia es un conjunto de procesos que previenen la he-
morragia, es decir, evitan la pérdida de sangre del interior de los 
vasos y ayudan a mantener la integridad vascular, además de res-
tablecer la circulación de la sangre cuando un vaso se ha obstruido 
por algún coágulo. Por eso, las anomalías de este proceso pueden 
conducir a la aparición de hemorragias o a la formación de trom-
bos o coágulos en el interior de los vasos.
La hemostasia se desencadena cuando hay una lesión en el 
endotelio de un vaso sanguíneo. Así, comienzan a producirse una 
serie de reacciones que dan lugar a la formación de un trombo 
o coágulo que «sella» el vaso sanguíneo, lo que evita la pérdida 
posterior de sangre.
Este proceso comprende cuatro pasos relacionados entre sí, 
de manera que no existe una separación temporal completa entre 
ellos. Estos pasos son:
1. Vasoconstricción del vaso lesionado.
2. Acumulación (adhesión y agregación) de plaquetas en el 
lugar de la lesión.
3. Activación de las reacciones de la coagulación.
4. Fibrinólisis.
7.2.1. Vasoconstricción
La lesión de un vaso sanguíneo provoca una respuesta contráctil 
(vasoconstricción) del músculo liso vascular y, por tanto, un es-
trechamiento de la luz del vaso. La vasocontricción es un meca-
nismo reflejo que tiene lugar por estímulo de las fibras nerviosas 
simpáticas que inervan el músculo liso. Posteriormente, también 
contribuyen a la vasoconstricción sustancias liberadas por las pla-
quetas activadas, como el tromboxano A
2
 (TXA
2
) y la serotonina. 
La vasoconstricción dura pocos minutos (dependiendo del grado 
de la lesión), tiempo necesario para que se ponga en marcha el 
proceso de formación del tapón hemostásico.
7.2.2. Adhesión y agregación de plaquetas
Conduce a la formación del trombo blanco o tapón plaquetario 
en la zona dañada. Este proceso de adhesión y agregación pla-
quetaria junto con la la vasoconstricción previa, se denomina he- Figura 4.14.
ADP ADP
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