anatomia y fisiologia del cuerpo-195

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Anatomía y fisiología del cuerpo humano180
persona normal, es decir al ser su pulmón más rígido tendrán 
que realizar más trabajo para inspirar. El enfisema pulmonar 
produce una disminución de la elasticidad pulmonar y un au-
mento la distensibilidad. Estos pacientes introducen el aire en 
los pulmones con menos trabajo. Sin embargo, a los enfermos 
enfisematosos les cuesta mucho eliminar el aire del pulmón du-
rante la espiración, porque el retroceso elástico del pulmón es 
menor de lo normal.
La elasticidad pulmonar se debe, en parte, a las fibras elásticas 
y de colágeno que se encuentran en las paredes alveolares y alre-
dedor de los bronquios oponiéndose a la distensión del pulmón. 
El segundo factor que interviene en el comportamiento elástico 
del pulmón es la tensión superficial. La tensión superficial con-
tribuye en dos tercios al comportamiento elástico del pulmón, 
mientras que un tercio se debe al tejido elástico. Como la tensión 
superficial desempeña un papel muy importante en la distensibi-
lidad/elasticidad del pulmón, vamos a recordar sus características 
principales.
3.1.4. Tensión superficial
Cuando existe una interfase líquido-gas, las moléculas de líqui-
do se atraen unas a otras y tienden a repeler el contacto con el 
aire. Esto es lo que se conoce como tensión superficial. La ten-
sión superficial hace que el agua caiga en forma de gotas, ya que 
en forma de esfera, un volumen dado de agua, tiene la menor 
superficie de contacto con el aire. La tensión superficial es tam-
bién la responsable de que esos animalitos llamados «zapateros 
o andarríos» sean capaces de andar por el agua sin hundirse, ya 
que su peso no es suficiente para romper la fuerza de la tensión 
superficial.
El líquido que tapiza a los alveolos está en contacto con el 
aire, por lo que su tensión superficial tiende a colapsar los al-
veolos para reducir al máximo la superficie de contacto entre 
al aire alveolar y el líquido. Por lo tanto, la tensión superficial 
se opone a la distensión pulmonar y aumenta su elasticidad. La 
tensión superficial del líquido alveolar pulmonar es muchísimo 
menor de lo que cabría esperar si estuviera compuesto sólo por 
agua. Esta diferencia tan grande se debe a que las células que 
tapizan los alveolos (los neumocitos de tipo II) segregan un 
conjunto de sustancias que disminuyen mucho la tensión super-
ficial, el surfactante pulmonar o agente tensoactivo, que está 
compuesto por diversos fosfolípidos. Una de las sustancias con 
capacidad surfactante es el dipalmitoil fosfatidil colina (DPPC) 
y otra el dipalmitoil colina (DPC), y aunque hay otros agentes 
semejantes, éstos son los principales. El surfactante pulmonar, al 
disminuir la tensión superficial, hace que el pulmón sea mucho 
más distensible y que disminuya el trabajo necesario para dis-
tenderlo durante la inspiración. Si los pulmones no segregaran 
el surfactante pulmonar, se colapsarían. 
En el feto, el surfactante no comienza a sintetizarse hasta el 
cuarto mes de gestación y no se sintetiza en cantidades adecuadas 
hasta el séptimo mes o más tarde. Por esto, los niños prematuros 
pueden tener grandes dificultades respiratorias al nacer, si no lo 
sintetizan adecuadamente. El surfactante pulmonar es muy im-
portante en el nacimiento. Su deficiencia causa la enfermedad 
llamada «enfermedad de la membrana hialina», se produce en los 
recién nacidos y sobre todo en los prematuros que no lo sinteti-
zan adecuadamente. Los fetos antes de nacer tienen los pulmones 
colapsados, después del nacimiento hacen movimientos respira-
torios fuertes y, con el primer llanto, los pulmones se expanden. Si 
existe una deficiencia en la producción del surfactante los pulmo-
nes tienden a colapsarse de nuevo. 
La fabricación de surfactante es continua y rápida, pero se 
puede agotar si falla el flujo sanguíneo a una zona, por ejemplo 
si hay una embolia pulmonar. Un factor que estimula la sínte-
sis de surfactante es la distensión de los alveolos. Si como con-
secuencia de una respiración demasiado pausada el surfactante 
no se sintetiza adecuadamente, se bosteza o se suspira para 
renovar el aire y reponer el surfactante. Del mismo modo, a los
pacientes que han sido intervenidos quirúrgicamente, después 
de la anestesia se les estimula a respirar profundamente, con 
el fin de evitar así la aparición de zonas de atelectasia o de 
colapso.
La tensión superficial es importante porque cuanto mayor sea 
ésta, se necesita más presión para distender los alveolos o lo que es 
lo mismo, para respirar. Según la ley de Laplace, la presión nece-
saria para distender los alveolos (P) es directamente proporcional 
a la tensión superficial (TS) e inversamente proporcional al radio 
del alveolo (r).
P = 2TS/r
Los pulmones son unos sacos de aproximadamente 300 mi-
llones de alveolos comunicados unos con otros, y de radios pa-
recidos pero no exactamente iguales. Al ser el radio menor en 
los alveolos mas pequeños, la presión necesaria para mantenerlos 
abiertos sería mayor, y esto haría que tendiesen a colapsarse. Sin 
embargo, la cantidad de surfactante en los alveolos pequeños es 
proporcionalmente mayor que en los mas grandes, lo cual dis-
minuye la tensión superficial en los primeros y así la presión de 
insuflación es semejante en todos los alveolos. 
En general podemos decir que el surfactante contribuye a que 
el trabajo respiratorio sea menor, porque disminuye la tensión su-
perficial. Al disminuir la tensión superficial, disminuye la elastici-
dad del pulmón y lo hace por lo tanto más distensible.
3.1.5. Resistencia de las vías respiratorias
Durante la inspiración entra aire en los pulmones por el gradiente 
de presiones que se genera entre el aire atmosférico y el alveolar. 
El flujo de aire que entra depende no sólo de dicho gradiente, 
sino también de la resistencia que oponen las vías aéreas al flujo 
de aire. 
La resistencia a la circulación del aire es mayor cuanto me-
nor sea el diámetro de las vías respiratorias y mas largo sea el 
recorrido que el aire debe hacer. Por ejemplo, la resistencia al 
paso del aire aumenta cuando se respira a través de un tubo de 
buceo. El diámetro de las vías respiratorias no es constante, sino 
que puede variar de un momento a otro, según sea el grado de 
contracción del músculo liso que forma parte de la pared bron-
quial. La resistencia es mayor cuando respiramos por la nariz 
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