Coagulacion intravascular diseminada

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Asintomática: ausencia de signos y síntomas vinculados
con alteraciones de la hemostasia. 
Hemorrágica: hemorragias, que según su grado causan
mayor o menor afectación del estado hemodinámico del
paciente, lo que es generado por el consumo de las
plaquetas y los factores de coagulación.
Insuficiencia orgánica: daño generado por la isquemia en
los tejidos secundario a la existencia de depósitos de
fibrina en la microcirculación que conlleva a la disminución
del flujo sanguíneo, la isquemia puede causar insuficiencia
de múltiples órganos y, en consecuencia, la muerte.
Factores de riesgo
Sepsis grave (por parásitos, bacterias, hongos o virus).
Traumatismos.
Pancreatitis.
Enfermedades hepáticas.
Uso de drogas ilegales (cocaína y éxtasis).
Anomalías de los vasos sanguíneos (aneurismas aórticos y hemangiomas
grandes).
Neoplasias malignas. (cánceres que afectan al páncreas, el estómago, el
colon o la sangre).
Golpe de calor.
Complicaciones del embarazo (desprendimiento de placenta, embolia
amniótica, y hemorragia postparto precoz (HPP) ocurre durante las
primeras 24).
Reacciones inmunes graves: transfusión de sangre incompatible, rechazo
de un trasplante de órgano o una toxina como el veneno de serpiente
Las afecciones médicas que pueden aumentar su riesgo de CID incluyen:
Hemorragia activa.
Alto riesgo de hemorragia.
Requieran un procedimiento invasivo. 
Umbral para las transfusiones de plaquetas:
Pacientes con hemorragia activa: < 50 x 10 ^ 9
plaquetas por litro. 
Pacientes que no sangran activamente pero tienen un
alto riesgo de hemorragia futura: 10-20 x 10 ^ 9
plaquetas por litro.
Plasma fresco congelado: 15 ml / kg a 30 ml / kg.
Crioprecipitado: transfundir para reponer los factores
de coagulación. 
Heparina:
Paciente con coagulación extensa. 
Pacientes con CID que no sangran activamente deben
recibir anticoagulación profiláctica con heparina o
heparina de bajo peso molecular (HBPM). 
Proteína C activada humana: en la sepsis grave.
Transfusiones de plaquetas y plasma. solo deben
considerarse en pacientes con:
1.
2.
3.
4.
5.
Sepsis e infecciones.
Trauma y destrucción de tejidos.
Calamidades obstétricas.
Neoplasias sólidas y leucemias.
Cardiopulmonares (SDRA, TEP, post PCR, superficies artificiales).
Vasculares (hemangiomas, S. de Kasabach-Merritt, Klippel Trenaunay, THH, aneurisma de
aorta, pre-eclampsia,).
Falla hepática severa.
Reacciones inmunológicas y tóxicas (HIT, SAFC, reacción transfusional, rechazo trasplante,
venenos animales).
Hemólisis.
Hipoxia.
Acidosis severa.
Hipotermia.
Hipertermia. 
Exposición del factor tisular a la sangre, 
La coagulación intravascular diseminada se debe:
1.
que desencadena la cascada de la coagulación..
 2. Activación de la vía fibrinolítica.
La estimulación de las células endoteliales por citocinas y la alteración del flujo sanguíneo
microvascular provoca la liberación de activador del plasminógeno tisular (tPA) en las células
endoteliales. Tanto el tPA como el plasminógeno se unen a polímeros de fibrina y la plasmina
(generada por la degradación del tPA del plasminógeno) escinde la fibrina en dímeros D y otros
productos de degradación de la fibrina. Por lo tanto, la CID puede causar tanto trombosis como
hemorragia (si el consumo de plaquetas, los factores de coagulación o ambos son excesivos).
TratamientoEtiología
Recuento de plaquetas.
Tiempo de protrombina (TP).
Tiempo de tromboplastina parcial (TTP).
Fibrinógeno plasmático.
Dímero D plasmático.
Trombocitopenia leve.
TP normal a mínimamente prolongado.
Nivel de fibrinógeno normal o moderadamente reducido.
Aumento del dímero D plasmático.
Trombocitopenia grave.
TP y TTP prolongados.
Disminución rápida del nivel de fibrinógeno en plasma.
Nivel plasmático alto de dímero-D.
CID que evoluciona lentamente, produce:
CID que evoluciona con rapidez, produce: 
Factor VIII: disminuye debido a la generación de proteína C
activada inducida por trombina, que causa una proteólisis de la
forma activada del factor VIII.
Frotis de sangre periférica: se observan esquistocitos o
eritrocitos fragmentados.
Diagnostico
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).
Daño tisular (liberación de FT u otros procoagulantes).
Daño endotelial (activación fase contacto).
Falla del SRE (< aclaramiento de factores activados).
La CID implica el desequilibrio homeostático entre la
coagulación y el sangrado. El factor tisular (TF), activa el factor de
coagulación VII a VIIa en la vía de coagulación. A través de la vía
extrínseca, se forman trombina y fibrina y dan como resultado la
formación de coágulos en la circulación. A medida que este
proceso continúa, la trombina y la fibrina deterioran aún más la
cascada de la coagulación a través de la estimulación del circuito
de retroalimentación positiva y el consumo de inhibidores de la
coagulación. Como resultado, los factores de coagulación se
consumen debido a la coagulación, lo que puede provocar un
sangrado excesivo. Las plaquetas también pueden quedar
atrapadas y consumidas en este proceso. Adicionalmente, las vías
que incluyen el sistema de la proteína C y la antitrombina III
parecen estar desreguladas en la CID. Además, un aumento del
inhibidor del activador plasmático 1 (PAI-1) puede prevenir la
inhibición de la fibrinólisis. 
Anamnesis: historia reciente de infecciones graves,
traumatismos, insuficiencia hepática,
complicaciones obstétricas, neoplasias malignas,
trombosis arterial o venosas. 
Manifestaciones: sangrado en múltiples sitios,
como las encías, vagina, recto, áreas de
traumatismo o cirugía, o mediante dispositivos
como catéteres urinarios. 
Síntomas: hematuria, oliguria y anuria si se produce
insuficiencia renal concomitante por CID.
Signos: sangrado o hemorragia, lesiones cutáneas
que incluyen equimosis, hematomas, ictericia por
insuficiencia hepática, necrosis y gangrena. 
Daño en pulmones: disnea y hemoptisis.
Dolor en el pecho (oclusión arterial de una arteria
coronaria)
Coagulación excesiva: puede provocar púrpura
generalizada, petequias y cianosis. 
Un paciente en CID también puede experimentar
insuficiencia respiratoria aguda o déficits
neurológicos según la ubicación del sangrado o los
coágulos.
Cl
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Manifestaciones
Presentación de la CID aguda y crónica
Criterios pronostico
Clasificación
Criterios diagnósticos
Bakhtiari y colaboradores evaluaron la utilidad del
puntaje diagnóstico de CID como marcador global
de pronóstico en pacientes críticamente enfermos.
Encontraron que por cada punto asignado
aumentaba en un 25% el riesgo relativo de morir a
los 28 días; este hallazgo fue independiente de la
causa que motivó el ingreso a la unidad de
cuidados intensivos. 
Los pacientes sépticos; específicamente, en un
estudio de 40 pacientes con sepsis grave o
choque séptico se encontró que murieron el 58%
de los que tenían CID, muy por encima del 22% de
mortalidad encontrado en el resto de los
individuos.
Epidemiología
Sepsis: 30-50%.
Trauma:50-70%.
Malignidad:15%.
Obstétricos:80-100%.
Vasculares:25%.
Aneurismas aorticos:%.
Por tratarse de un fenómeno secundario, la epidemiología
y las características sociodemográficas de los individuos
con CID son las mismas de los trastornos patológicos de
base que favorecen su aparición.
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA 
Estado de hipercoagulabilidad generalizado que puede conducir a una coagulación tanto microvascular como macrovascular
y un flujo sanguíneo comprometido, lo que finalmente da como resultado un síndrome de disfunción multiorgánica.
Fisiopatología
Costello RA, Nehring SM. Coagulación intravascular diseminada. [Actualizado el 17 de julio de 2021]. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 enero.Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441834/
Moake, J. L. (2020). Coagulación intravascular diseminada (CID). Disponible en: https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/hematolog%C3%ADa-y-oncolog%C3%ADa/trastornos-de-coagulaci%C3%B3n/coagulaci%C3%B3n-intravascular-diseminada-cid
Luis Felipe Álvarez, L. F., Herrera, L. (2018). Coagulación intravascular diseminada: aspectos relevantes para su diagnóstico. Med Int Méx, 34(5):735-745. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2018/mim185j.pdf
NIH. (2018). Disseminated Intravascular Coagulation. Disponible en: https://www.nhlbi.nih.gov/health-topics/disseminated-intravascular-coagulation
Fondevila, C. (2012). Coagulación Intravascular Diseminada. Suplemento, Vol. 16 (1): 36-40. Disponible en: http://www.sah.org.ar/revista/numeros/vol16_supl2012_36_40.pdf
1.
2.
3.
4.
5.
https://www.nhlbi.nih.gov/health-topics/aneurysm
https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/amniotic-fluid-embolism/symptoms-causes/syc-20369324#:~:text=La%20embolia%20de%20l%C3%ADquido%20amni%C3%B3tico,torrente%20sangu%C3%ADneo%20de%20la%20madre.
https://www.msdmanuals.com/es/professional/hematolog%C3%ADa-y-oncolog%C3%ADa/hemostasia/generalidades-sobre-la-hemostasia#v47634701_es