25 - Clark, D A , _ Beck, A T Terapia Cognitiva para Trastornos de Ansiedad Ciencia y Práctica (Cap 1 y cap 2)

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El amor mira hacia el futuro, el odio hacia el pasado, la ansiedad tiene 
ojos en todas las direcciones.
Mignon McLaughlin (Periodista, 1915– )
La ansiedad es ubicua a la condición humana. Desde los inicios 
de la historia registrada, filósofos, líderes religiosos, eruditos y, más 
recientemente, los médicos así como los científicos médicos y socia-
les han tratado de revelar los misterios de la ansiedad y el desarrollo 
de intervenciones que pudieran resolver con efectividad esta condi-
ción generalizada y problemática de la humanidad. En la actuali-
dad, como nunca antes, los sucesos graves provocados por desastres 
naturales o por crueles actos delictivos, de violencia o terrorismo 
han creado un clima social de miedo y ansiedad en muchos países 
alrededor del planeta. Los desastres naturales como los terremotos, 
huracanes, tsunamis y similares tienen un importante impacto 
negativo sobre la salud mental de las poblaciones afectadas, tanto 
en los países desarrollados como en los que se encuentran en vías de 
desarrollo, generando síntomas de ansiedad y estrés postraumático, 
y, sobre todo, durante las semanas inmediatamente posteriores al 
desastre (Norris, 2005).
Ansiedad: una condición 
común pero multifacética1
TERAPIA COGNITIVA PARA TRASTORNOS DE ANSIEDAD20
Los niveles elevados de ansiedad y otros síntomas postraumáticos 
se presentan en su máximo esplendor durante las primeras semanas
posteriores al acto terrorista, a la guerra o a otros actos de violencia 
comunitaria a gran escala. Durante las 5-8 semanas siguientes al 11 
de Septiembre de 2001, tras los actos terroristas perpetrados contra 
las torres del World Trade Center de la ciudad Nueva York, se duplica-
ron los síntomas por trastorno de estrés postraumático (TEPT) (Galea 
et al., 2002). En un estudio digital (N = 2.729) se halló que el 17% de 
los individuos no residentes en la ciudad de Nueva York manifestaban 
síntomas TEPT 2 meses después del 11/9 (Sirver, Colman, McIntosh, 
Poulin & Gil-Rivas, 2002). El estudio sobre la Tragedia Nacional, un 
estudio telefónico de 2.126 americanos, comprobó que 5 meses des-
pués de los actos terroristas del 11/9, el 30% de los americanos mani-
festaba dificultades para conciliar el sueño, el 27% se sentía nervioso 
o tenso y el 17% manifestaba preocuparse mucho por futuros ataques 
terroristas (Rasinski, Berktold, Smith & Albertson, 2002). El estudio 
Gallup Youth de adolescentes americanos, realizado 2 años y medio 
después del 11/9, comprobó que el 39% de los adolescentes estaban 
“muy” o “bastante” preocupados de que ellos mismos o alguno de sus 
familiares fueran víctimas de terrorismo (Lyons, 2004).
Aunque las amenazas a gran escala tengan su mayor impacto 
sobre la morbidez psicológica de los individuos directamente afecta-
dos por el desastre durante las semanas inmediatamente siguientes 
al suceso traumático, sus efectos extendidos suelen seguir eviden-
ciándose meses e incluso años más tarde, a modo de preocupaciones 
aumentadas en una proporción significativa de la población general. 
El miedo, la ansiedad y la preocupación, sin embargo, no son 
dominio exclusivo del desastre y de otras experiencias que conlleven 
riesgo vital. En la mayoría de los casos la ansiedad se desarrolla en el 
contexto de presiones, demandas y estreses fluctuantes de la vida coti-
diana. De hecho, los trastornos de ansiedad son el principal problema 
de salud mental de los Estados Unidos (Barlow, 2002), padeciendo 
más de 19 millones de americanos adultos un trastorno de ansiedad 
por año (Instituto Nacional de Salud Mental, 2001). Entre el 12 y el 
19% de los pacientes de atención primaria satisfacen los criterios de 
un trastorno de ansiedad (Ansseau et al., 2004; Olfson et al., 1997). 
Además, los antidepresivos y los estabilizantes del estado anímico son 
el tercer tipo de farmacoterapia más prescrita, con ventas globales 
durante el año 2003 de 19.5 billones de dólares (IMS, 2004). De igual 
modo son millones las personas del mundo entero que luchan diaria-
mente contra la ansiedad clínica y sus síntomas. Estos trastornos son 
origen de un esfuerzo económico, social y sanitario de todos los paí-
ses, especialmente de los desarrollados, que se enfrentan a frecuentes 
convulsiones políticas y a altos índices de desastres naturales.
En este capítulo se presenta una revisión del diagnóstico, caracte-
rísticas clínicas y perspectivas teóricas de los trastornos de ansiedad. 
Comenzamos por examinar los rasgos propios de su definición y la 
distinción entre miedo y ansiedad. A continuación se considera el 
diagnóstico de los trastornos de ansiedad prestando atención parti-
cular al problema de la comorbilidad, especialmente con la depre-
sión y los trastornos por abuso de sustancias. Se presenta una breve 
revisión de la epidemiología, curso y consecuencias de la ansiedad, y 
se consideran las explicaciones biológicas y conductuales contempo-
ráneas de la misma. El capítulo concluye con los argumentos sobre 
la validez de la perspectiva cognitiva para entender los trastornos de 
ansiedad y para establecer el tratamiento. 
Ansiedad y miedo
La psicología relativa a la emoción es rica en perspectivas diversas 
e incluso opuestas sobre la naturaleza y función de las emociones 
humanas. Todos los teóricos de la emoción que aceptan la existencia
de emociones básicas coinciden en considerar el miedo como una de 
ellas (Öhman & Wiens, 2004). Como parte de nuestra naturaleza 
emocional, el miedo se produce como respuesta adaptativa sana a 
una amenaza percibida o peligro para la propia seguridad física o 
psíquica. Advierte a los individuos de una amenaza inminente y de la 
necesidad de una acción defensiva (Beck & Greenberg, 1988; Craske, 
2003). Sin embargo el miedo también puede ser maladaptativo cuan-
do se produce en una situación neutral o no amenazante que sea 
malinterpretada como representativa de un peligro o amenaza poten-
cial. En consecuencia, dos son las cuestiones fundamentales para 
ANSIEDAD: UNA CONDICIÓN COMÚN PERO MULTIFACÉTICA 21
TERAPIA COGNITIVA PARA TRASTORNOS DE ANSIEDAD22
cualquier teoría de la ansiedad: cómo distinguir la ansiedad del mie-
do y cómo determinar cuál es la reacción normal frente a la anormal.
Definición de miedo y de ansiedad
Muchas expresiones lingüísticas diferentes se refieren a la expe-
riencia subjetiva de la ansiedad, palabras tales como “miedo”, “susto”, 
“pánico”, “aprensión”, “nervios”, “preocupación”, “horror” o “terror” 
(Barlow, 2002). Esto ha generado cierta confusión e inexactitudes en 
el uso habitual del término “ansioso”. Sin embargo, cualquier teoría 
de la ansiedad que espere ser útil para la investigación o tratamiento 
de la misma debe distinguir claramente el “miedo” de la “ansiedad”.
Barlow (2002), en su influyente volumen sobre los trastornos de 
ansiedad, afirmaba que “el miedo es una alarma primitiva en respues-
ta a un peligro presente, caracterizado por una intensa activación y 
por las tendencias a la acción” (p. 104). La ansiedad, por el contrario, 
se definía como “una emoción orientada hacia el futuro, caracterizada 
por las percepciones de incontrolabilidad e impredictibilidad con res-
pecto a sucesos potencialmente aversivos y con un cambio rápido en 
la atención hacia el foco de acontecimientos potencialmente peligro-
sos o hacia la propia respuesta afectiva ante tales sucesos” (p. 104).
Beck, Emery y Greenberg (1985) propusieron un punto de vista 
levemente distinto sobre las diferencias entre miedo y ansiedad. 
Estos autores definían el miedo como el proceso cognitivo que con-
llevaba “la valoración de que existe un peligro real o potencial en una 
situación determinada” (1985, p. 8, énfasis del original). La ansiedad 
es una respuesta emocional provocada por el miedo. En consecuen-
cia, el miedo “es la valoración del peligro; la ansiedad es el estado de 
sentimiento negativo evocado cuando se estimula el miedo” (Beck et 
al., 1985, p. 9). Barlow y Beck coinciden en que el miedo es un cons-
tructo fundamental ydiscreto mientras que la ansiedad es una res-
puesta subjetiva más general. Beck et al. (1985) subrayan la naturale-
za cognitiva del miedo y Barlow (2002) se centra en los rasgos neuro-
biológicos y conductuales más automáticos del constructo. Sobre la 
base de estas consideraciones, se presentan las siguientes definicio-
nes de miedo y ansiedad como pauta para la terapia cognitiva.
Pauta clínica 1.1
El miedo es un estado neurofisiológico automático primitivo de alarma 
que conlleva la valoración cognitiva de una amenaza o peligro inmi-
nente para la seguridad física o psíquica de un individuo.
Pauta clínica 1.2
La ansiedad es un sistema complejo de respuesta conductual, fisiológi-
ca, afectiva y cognitiva (es decir, a modo de amenaza) que se activa al 
anticipar sucesos o circunstancias que se juzgan como muy aversivas 
porque se perciben como acontecimientos imprevisibles, incontrola-
bles que potencialmente podrían amenazar los intereses vitales de un 
individuo. 
De estas definiciones se pueden extraer algunas observaciones. El 
miedo como valoración automática básica del peligro constituye el
proceso nuclear de todos los trastornos de ansiedad. Es evidente en 
las crisis de angustia y en los brotes agudos de ansiedad que las per-
sonas manifiestan en situaciones específicas. La ansiedad, por otra 
parte, describe un estado más duradero de la amenaza o la “apren-
sión ansiosa” que incluye otros factores cognitivos además del miedo 
como la aversividad percibida, la incontrolabilidad, la incertidum-
bre, la vulnerabilidad (indefensión) y la incapacidad para obtener los 
resultados esperados (véase Barlow, 2002). Tanto el miedo como la
ansiedad conllevan una orientación futura, de modo que predomi-
nan las preguntas del tipo “¿Qué…si…?” (p. ej., “¿Qué ocurriría si 
‘reviento’ esta entrevista de trabajo?”, “¿Qué ocurriría si me quedo en 
blanco durante el discurso?”, “¿Qué ocurriría si de mis palpitaciones 
se derivaría un ataque al corazón?”).
La distinción entre miedo y ansiedad puede ilustrarse con el caso 
de Bill, quien sufre un trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) debido 
al miedo a la contaminación y, por ello, realiza lavados compulsivos. 
Bill permanece hipervigilante ante la posibilidad de encontrarse con 
contaminantes “peligrosos” y por ello evita muchas cosas que percibe 
como posibles fuentes de contaminación. Se halla en un estado con-
ANSIEDAD: UNA CONDICIÓN COMÚN PERO MULTIFACÉTICA 23
TERAPIA COGNITIVA PARA TRASTORNOS DE ANSIEDAD24
tinuo de activación intensa y, subjetivamente, se siente nervioso y 
aprensivo debido a las repetidas dudas sobre la contaminación (p. ej., 
“¿Qué sería de mí si me contamino?”). Este estado cognitivo-conduc-
tual-fisiológico, por lo tanto, describe la ansiedad. Si Bill entra en 
contacto con un objeto sucio (p. ej., el pomo de la puerta de un edifi-
cio público) experimenta inmediatamente miedo, que es la percep-
ción de un peligro inminente (p. ej., “He tocado este pomo sucio. Una 
persona que padece cáncer ha podido tocarlo anteriormente. Yo 
podría contraer cáncer y morir”). De este modo, describimos la res-
puesta inmediata de Bill ante el pomo como de “miedo”, pero su esta-
do afectivo negativo casi constante como de “ansiedad”. Por lo tanto, 
la ansiedad preocupa más a los individuos que solicitan tratamiento 
para sus estados de “nerviosismo” o agitación que les causan consi-
derable angustia y que interfieren con la vida cotidiana. En conse-
cuencia, el foco de atención del presente libro se dirige hacia la ansie-
dad y su tratamiento. 
Normal frente a anormal
Es difícil encontrar a alguien que nunca haya experimentado 
miedo o haya sentido ansiedad en relación a un suceso inminente. El 
miedo presenta una función adaptativa que es crítica para la super-
vivencia de la especie humana; el miedo advierte y prepara al orga-
nismo para la respuesta contra los peligros que amenazan la vida y 
ante las emergencias (Barlow, 2002; Beck et al., 1985). Además los 
miedos son habituales en la niñez y los síntomas de ansiedad leve se 
encuentran con frecuencia en las poblaciones adultas (véase Craske, 
2003, para una revisión). Por lo tanto, ¿cómo vamos a diferenciar el 
miedo normal del anormal? ¿En qué punto se convierte la ansiedad 
en excesiva, tan maladaptativa que se recomiende una intervención 
clínica?
Sugerimos cinco criterios que pueden ser usados para distinguir 
los estados anormales de miedo y ansiedad. No es necesario que 
todos los criterios estén presentes en un caso particular, pero se 
podría esperar que muchas de estas características se hallen presen-
tes en los estados de ansiedad clínica.
1. Cognición disfuncional. Uno de los principios centrales de la 
teoría cognitiva de la ansiedad es que el miedo y la ansiedad anorma-
les se derivan de una asunción falsa que implica la valoración erró-
nea de peligro en una situación que no se confirma mediante la obser-
vación directa (Beck et al., 1985). La activación de las creencias dis-
funcionales (esquemas) sobre la amenaza y de los errores en el pro-
cesamiento cognitivo asociados provoca un miedo notable y excesivo 
que es incoherente con la realidad objetiva de la situación.
Por ejemplo, la presencia de un Rotweiller suelto dirigiéndose 
hacia uno con la dentadura visible y sus pelos erizados en un camino 
rural solitario puede elicitar el pensamiento “Estoy en grave peligro 
de ser atacado; mejor que me aleje inmediatamente de aquí”. El mie-
do experimentado en esta situación es perfectamente normal, por-
que conlleva una deducción razonable basada en una observación 
precisa de la situación. Por el contrario, la ansiedad elicitada ante la 
presencia de un cachorro que va atado a una correa que sostiene su 
amo es anormal: se activa el modo de amenaza (p. ej., “Estoy en peli-
gro”) incluso aunque la observación directa indique que ésta es una 
situación “no amenazante”. En este último caso sospecharíamos que 
la persona presenta una fobia específica a los animales.
2. Deterioro del funcionamiento. La ansiedad clínica interfiere 
directamente con el manejo efectivo y adaptativo ante la amenaza 
percibida, y de forma más general en la vida social cotidiana y en el 
funcionamiento laboral de la persona. Hay momentos en los que la 
activación del miedo genera el sentimiento de quedarse helado y 
paralizado ante el peligro (Beck et al., 1985). Barlow (2002) señala 
que las supervivientes de violaciones, a menudo, manifiestan paráli-
sis físicas en algún punto de la agresión. En otros casos el miedo y la 
ansiedad pueden producir una respuesta contraproducente que, de 
hecho, aumente el riesgo del daño o peligro. Por ejemplo, una mujer 
que sienta ansiedad al conducir tras haberse visto involucrada en un 
accidente por alcance trasero, comprobará constantemente su espejo 
retrovisor de modo que prestará menos atención al tráfico que la pre-
cede, aumentando así las oportunidades de que ella misma provoque 
el accidente que teme.
ANSIEDAD: UNA CONDICIÓN COMÚN PERO MULTIFACÉTICA 25
TERAPIA COGNITIVA PARA TRASTORNOS DE ANSIEDAD26
Se reconoce también que el miedo y ansiedad clínica suelen inter-
ferir con la capacidad de la persona para disfrutar de una vida plena 
y satisfactoria. En consecuencia, en el Manual Diagnóstico y Estadís-
tico de los Trastornos Mentales (DSM-IV-TR; Asociación Americana 
de Psiquiatría [APA], 2000), se señala que la angustia o “interferencia 
significativa con la rutina normal de la persona, con el funciona-
miento ocupacional (o académico) o con las actividades sociales y 
relacionales” (p. 449) es uno de los criterios diagnósticos claves para 
la mayoría de los trastornos de ansiedad. 
3. Persistencia. En los estados clínicos, la ansiedad persiste 
mucho después de lo que podría esperarse en condiciones normales. 
Recordemos que la ansiedad incita una perspectiva orientada hacia 
el futuro que conlleva la anticipación de una amenaza o peligro (Bar-
low, 2002). En consecuencia, la persona con ansiedad clínica puede 
sentir una sensaciónaumentada de aprensión subjetiva con sólo pen-
sar en una amenaza potencial inminente, independientemente de 
que llegue o no a materializarse. Tal es así que, con frecuencia, los 
individuos propensos a la ansiedad experimentan mucha ansiedad a 
diario y durante muchos años.
4. Falsas alarmas. En los trastornos de ansiedad a menudo se 
observan las falsas alarmas, que Barlow (2002) define como “miedo 
o pánico visible [que] ocurre en ausencia de un estímulo amenazan-
te, aprendido o no aprendido” (p. 220). Una crisis de angustia espon-
tánea y sin estímulo que la provoque constituye uno de los mejores 
ejemplos de una “falsa alarma”. La presencia de crisis de angustia 
intensa, en ausencia de señales de amenaza o de la más mínima pro-
vocación de amenaza, sugiere la presencia de un estado clínico.
5. Hipersensibilidad a los estímulos. El miedo es una “respuesta 
aversiva provocada por un estímulo” (Öhman & Wiens, 2004, p. 72) 
hacia una señal externa o interna que se percibe como amenaza 
potencial. Sin embargo, en los estados clínicos el miedo es provocado 
por una amplia gama de estímulos o situaciones en las que la inten-
sidad de la amenaza es relativamente leve y que podrían percibirse 
como inocuas por los individuos no amedrentados (Beck & Greenberg, 
1988). Por ejemplo, la mayoría de las personas sentirían miedo al 
aproximarse a una tarántula cuyo veneno sea el más letal del mundo 
para los humanos. Por el contrario, un paciente que sufría aracnofobia 
fue derivado a nuestra clínica porque mostraba una ansiedad inten-
sa, incluso crisis de angustia, al ver una tela de araña tejida por una 
araña doméstica inofensiva y más pequeña. Obviamente, el número 
de estímulos relacionados con las arañas que provocan una respuesta 
de miedo en el individuo aracnofóbico es mucho mayor que el de 
estímulos relacionados con las arañas que elicitan una respuesta de 
miedo en un individuo no fóbico. Del mismo modo, los individuos 
con trastorno de ansiedad interpretarían una serie mucho más amplia 
de situaciones como amenazantes que los individuos sin trastorno de 
ansiedad. En la siguiente pauta clínica se presentan cinco preguntas 
para determinar si la experiencia de miedo o ansiedad de una perso-
na es suficientemente exagerada y generalizada como para requerir 
una evaluación adicional, diagnóstico y posible tratamiento.
Pauta clínica 1.3
1. ¿Se basa el miedo o la ansiedad en una asunción falsa o en un razo-
namiento erróneo relativo al potencial de amenaza o peligro en 
situaciones relevantes?
2. ¿Interfiere, de hecho, el miedo o la ansiedad sobre la capacidad de 
la persona para afrontar las circunstancias aversivas o difíciles?
3. ¿Está presente la ansiedad durante un período prolongado de 
tiempo?
4. ¿Experimenta el individuo falsas alarmas o crisis de angustia?
5. ¿Se activa el miedo o la ansiedad ante una gama relativamente 
amplia de situaciones que presentan un potencial leve de amenaza?
La ansiedad y el problema de la comorbilidad 
(trastornos asociados)
Durante las últimas décadas, la investigación clínica relativa a la 
ansiedad ha reconocido que el antiguo denominador “neurosis de 
ansiedad” presentaba escaso valor heurístico. La mayoría de las teo-
rías y de la investigación sobre la ansiedad reconoce actualmente que 
existen diferentes subtipos de ansiedad que se agrupan bajo el deno-
minador “trastornos de ansiedad”. Incluso aunque estos trastornos 
ANSIEDAD: UNA CONDICIÓN COMÚN PERO MULTIFACÉTICA 27
TERAPIA COGNITIVA PARA TRASTORNOS DE ANSIEDAD28
más específicos compartan algunas características comunes como la 
activación del miedo a fin de detectar y evitar la amenaza (Craske, 
2003), las diferencias existentes entre ellos son fundamentales por las 
implicaciones que tienen para el tratamiento. Por lo tanto, en el pre-
sente volumen, de modo similar a la mayoría de las perspectivas con-
temporáneas, nos centraremos en trastornos específicos de ansiedad 
en lugar de tratar sobre la ansiedad clínica como entidad homogénea 
única. En la Tabla 1.1 se enumeran las amenazas claves y valoracio-
nes cognitivas asociadas con los cinco trastornos de ansiedad DSM-
IV-TR comentados en este libro (un resumen similar puede hallarse 
en Dozois & Westra, 2004).
Los sistemas de clasificación psiquiátrica como el DSM-IV supo-
nen que los trastornos mentales como la ansiedad, incluyen subtipos 
más específicos del trastorno con diagnósticos diferenciales que dis-
tinguen un tipo de trastorno del otro. Sin embargo, un amplio cuerpo 
de investigación epidemiológica, diagnóstica y basada en síntomas ha 
desafiado este enfoque categorial de la nosología psiquiátrica, ofre-
ciendo evidencias mucho más firmes sobre la naturaleza dimensional 
de los trastornos psiquiátricos como la ansiedad o la depresión (p. ej., 
Melzer, Tom, Brugha, Fryers & Meltzer, 2002; Rucio, Borkovec & 
Rucio, 2001; Rucio, Rucio & Keane, 2002).
Uno de los principales desafíos a la perspectiva caracterológica se 
deriva de la evidencia de síntomas extensivos y de comorbilidad del 
trastorno tanto en la ansiedad como en la depresión –es decir, la con-
currencia de uno o más trastornos en el mismo individuo (Clark, 
Beck & Alford, 1999). Sólo el 21% de los participantes con un histo-
rial vital del trastorno presentaba sólo un trastorno en el Estudio 
Nacional de Comorbilidad (National Comorbidity Survey, NCS; 
Kessler et al., 1994), un estudio epidemiológico de trastornos menta-
les realizado por el Instituto Nacional de Salud Mental (NIMH), con 
una muestra randomizada y representativa de 8.098 americanos a los 
que se les había administrado la Entrevista Clínica Estructurada para 
el DSM-III-R. En una muestra de 1.694 pacientes externos del Centro 
de Terapia Cognitiva de Filadelfia, evaluados entre Enero de 1986 y 
Octubre de 1992, sólo el 10,5% de quienes presentaban un trastorno 
del estado de ánimo y el 17,8% con crisis de angustia (con o sin evi-
tación agorafóbica) presentaban un “diagnóstico puro” sin comorbi-
lidad en el Eje I o II (Somoza, Steer, Beck & Clark, 1994). Por lo tan-
to, es obvio que la comorbilidad diagnóstica es la regla y no la excep-
ción, siendo también importante considerar la comorbilidad pronós-
tica, por efecto de la cual un trastorno predispone al individuo al 
desarrollo de otros trastornos (Maser & Cloninger, 1990) en la pato-
génesis de las condiciones psiquiátricas.
Tabla 1.1. Características claves de cinco Trastornos
de Ansiedad DSM-IV-TR
Trastorno de ansiedad Estímulo amenazante Valoración central
Crisis de angustia
(con o sin 
agorafobia)
Trastorno de
ansiedad generalizada
Fobia social
Trastorno obsesivo-
compulsivo (TOC)
Trastorno por estrés
postraumático (TEPT)
Sensaciones físicas, 
corporales
Sucesos vitales estresantes u 
otras preocupaciones 
personales
Situaciones sociales, públicas
Pensamientos, imágenes o 
impulsos intrusos 
inaceptables
Recuerdos, sensaciones, 
estímulos externos asociados 
a las experiencias traumáticas 
pasadas
Miedo a morir (“ataque al corazón”), 
a perder el control (“a enloquecer”) o 
a perder la conciencia (desmayarse), 
a sufrir crisis de angustia adicionales
Miedo a los posibles resultados 
futuros adversos o mortales
Miedo a la evaluación negativa de los 
demás (p. ej., vergüenza, humillación)
Miedo a perder el control mental o 
conductual o a ser responsable de 
algún resultado negativo para uno 
mismo o para los demás
Miedo a los pensamientos, recuerdos, 
síntomas o estímulos asociados con el 
suceso traumático
En numerosos estados clínicos se han encontrado altos índices de 
comorbilidad diagnóstica entre los trastornos de ansiedad. Por ejem-
plo, en un estudio amplio con pacientes externos (N = 1.127) se 
encontró que dos tercios de los pacientes con trastorno de ansiedad 
presentaban simultáneamente otro trastorno del Eje I, y que más de 
tres cuartos habían sufrido un diagnóstico comórbido durante toda 
su vida (Brown, Campbell, Lehman, Grisham & Mancill, 2001). Los 
individuos con un trastorno de ansiedad,en consecuencia, son más 
propensos a padecer como mínimo uno o más trastornos adicionales 
de los que podrían esperarse al azar (Brown et al., 2001). 
ANSIEDAD: UNA CONDICIÓN COMÚN PERO MULTIFACÉTICA 29
TERAPIA COGNITIVA PARA TRASTORNOS DE ANSIEDAD30
Depresión comórbida 
Los trastornos de ansiedad son más propensos a concurrir con 
unos trastornos que con otros. Gran parte de la investigación sobre la 
comorbilidad se ha centrado en la relación entre la ansiedad y la 
depresión. El 55% aproximadamente de los pacientes con un trastor-
no de ansiedad o de depresión presentaba, como mínimo, otro tras-
torno de ansiedad o de depresión, y este índice escalaba hasta el 76% 
cuando se consideran los diagnósticos de la vida completa (Brown & 
Barlow, 2002). En el Estudio Epidemiológico Zonal (Epidemiologic 
Catchment Area, ECA) los individuos con una depresión severa eran 
entre 9 y 19 veces más propensos a sufrir un trastorno de ansiedad 
coexistente que los individuos sin depresión severa (Regier, Burke & 
Burke, 1990). El 51% de los casos con trastorno de ansiedad en el 
NCS presentaba un trastorno depresivo severo, y este índice ascendía 
al 58% para los diagnósticos de la vida completa (Kessler et al., 1996). 
Además es más probable que los trastornos de ansiedad precedan a 
los trastornos depresivos que a la inversa, aunque la intensidad de 
esta asociación secuencial no varía a lo largo de los trastornos espe-
cíficos de ansiedad (Alloy, Nelly, Mineka & Clements, 1990; Mineka, 
Watson & Clark, 1998; Schatzberg, Samson, Rothschild, Bond & 
Regier, 1998). Los resultados de los distintos estudios ECA indicaban 
que la fobia simple, el trastorno obsesivo-compulsivo (TOC), la ago-
rafobia y la crisis de ansiedad se asociaban con un aumento del ries-
go de sufrir una depresión severa 12 meses después (Goodwin, 2002).
La investigación sobre comorbilidad presenta importantes deriva-
ciones clínicas para el tratamiento de todos los trastornos psicológi-
cos. La depresión clínica comórbida con un trastorno de ansiedad se 
asocia con un curso más persistente del trastorno, mayor gravedad 
de los síntomas y mayor discapacidad o deterioro funcional (Hunt, 
Slade & Andrews, 2004; Kessler & Frank, 1997; Kessler et al., 1996; 
Olfson et al., 1997; Roy-Byrne et al., 2000). A esto se añade que los 
trastornos de ansiedad con una depresión comórbida muestran una 
respuesta más pobre al tratamiento, mayores índices de recaídas y 
recurrencia y más necesidad de acudir a los servicios sanitarios que 
los casos de ansiedad pura (Mineka et al., 1998; Roy-Byrne et al., 
2000; Tylee, 2000).
Consumo comórbido de sustancias 
Los trastornos por consumo de sustancias, especialmente de alco-
hol, constituyen otra categoría de condiciones que, a menudo, se 
aprecian en los trastornos de ansiedad. En su revisión Kushner, 
Abrams y Borchart (2000) concluían que la presencia de un trastorno 
de ansiedad (a excepción de la fobia simple) duplicaba y cuadriplica-
ba el riesgo de dependencia del alcohol o de drogas, y la ansiedad 
solía preceder al trastorno por consumo de alcohol y contribuía a su 
persistencia, aunque el consumo indebido de alcohol también podría 
generar ansiedad. Incluso en niveles diagnósticos límites, los indivi-
duos con una condición de ansiedad son significativamente más pro-
pensos que los controles no clínicos al consumo de drogas (Sbrana et 
al., 2005).
Es evidente que existe una relación especial entre los trastornos 
por consumo de alcohol y la ansiedad. En comparación con los tras-
tornos del estado de ánimo, los trastornos de ansiedad preceden con 
mayor frecuencia a los trastornos por abuso de sustancias (Merikan-
gas et al., 1998), llevándonos a la presunción de que los individuos 
ansiosos deben “auto-medicarse” con alcohol. Sin embargo, esta 
asunción de la “auto-medicación” no se sostenía en un estudio pros-
pectivo realizado durante 7 años, en el que la dependencia del alco-
hol presentaba tanta probabilidad de generar un subsiguiente tras-
torno de ansiedad como de que se produjera la relación temporal 
inversa (Kushner, Sher & Ericsson, 1999). Kushner y sus colaborado-
res concluían que los problemas de ansiedad y alcoholismo probable-
mente presentan influencias recíprocas e interactuantes que generan 
la escalada tanto de la ansiedad como del alcoholismo (Kushner, 
Sher & Beitman, 1990; Kushner et al., 2000). El resultado final puede 
ser una “espiral auto-destructiva” que lleve al individuo a la indefen-
sión, a la depresión y al aumento de riesgo de suicidio (Barlow, 2002).
Comorbilidad entre los trastornos de ansiedad
La presencia de un trastorno de ansiedad aumenta significativa-
mente la probabilidad de sufrir uno o más trastornos adicionales de 
ansiedad. De hecho, los trastornos puros de ansiedad son menos fre-
ANSIEDAD: UNA CONDICIÓN COMÚN PERO MULTIFACÉTICA 31
TERAPIA COGNITIVA PARA TRASTORNOS DE ANSIEDAD32
cuentes que la ansiedad comórbida. En su amplio estudio clínico 
Brown, DiNardo, Lehmann y Campbell (2001) comprobaron que la 
comorbilidad de otro trastorno de ansiedad oscilaba entre el 27%, 
para la fobia específica y el 62%, para el trastorno por estrés postrau-
mático (TEPT). El trastorno de ansiedad generalizada (TAG) era el 
trastorno de ansiedad secundario más común, seguido por la fobia 
social. Para el TEPT, que presentaba el mayor índice comórbido de
otro trastorno de ansiedad, la crisis de angustia y el TAG eran las
condiciones secundarias de ansiedad más comunes. La fobia social y 
el TAG tendían a preceder a muchos de los restantes trastornos de
ansiedad. El análisis de los diagnósticos de la vida completa revelaba 
incluso índices superiores de aparición de un trastorno secundario 
de ansiedad.
Pauta clínica 1.4
Una conceptuación de caso de ansiedad debería incluir una evaluación 
diagnóstica amplia que cubra el estudio de condiciones comórbidas, 
especialmente de la depresión severa, del abuso de alcohol y de otros 
trastornos de ansiedad.
Prevalencia, curso y resultados de la ansiedad
Prevalencia
Los trastornos de ansiedad son los problemas psicológicos más 
frecuentes (Kessler, Chiu, Demler & Walters, 2005). Los estudios epi-
demiológicos de muestras de comunidades adultas han sido sistemá-
ticamente coherentes al documentar un índice de prevalencia vital de 
entre el 25 y el 30% para, como mínimo, un trastorno de ansiedad. 
Por ejemplo, la prevalencia de un año para cualquier trastorno de 
ansiedad en el NCS era del 17,2%, comparado con el 11,3% de cual-
quier abuso/dependencia de sustancias y el 11,3% para cualquier 
trastorno del estado de ánimo (Kessler et al., 1994). La prevalencia 
vital NCS, que incluye a todos los individuos que han experimentado 
alguna vez en la vida un trastorno de ansiedad, era del 24,9%, pero 
ésta puede ser una subestimación porque no se evaluaba el TOC. En 
una réplica reciente del NCS (NCS-R), realizado con una muestra 
representativa nacional (N = 9.282) de sujetos que fueron entrevista-
dos entre 2001 y 2003, la prevalencia durante 12 meses de cualquier 
trastorno de ansiedad equivalía al 18,1% y se estimaba una prevalen-
cia vital del 28,8%, hallazgos que son sorprendentemente similares al 
primer estudio NCS (Kessler et al., 2005; Kessler, Berglund, Demler, 
Robertson & Walters, 2005).
Estudios nacionales desarrollados en otros países occidentales 
como Australia, Gran Bretaña y Canadá han encontrado también 
índices altos de trastornos de ansiedad en la población general, aun-
que los índices reales de prevalencia varíen levemente de unos estu-
dios a otros debido a las diferentes metodologías empleadas para las 
entrevistas, a las normas de decisión diagnóstica y a otros factores 
del diseño (Andrews, Henderson & Hall, 2001; Jenkins et al., 1997; 
Canadian Community Health Survey, 2003). La Iniciativa de Estudio 
de la Salud Mental Mundial de la Organización Mundial de la Salud 
(OMS) encontró que la ansiedad era el trastorno más común en todos 
los países salvo en Ucrania (7,1%), con una prevalenciaanual que 
oscilaba entre el 2,4% en Shangai (China), y un 18,2% en los Estados 
Unidos (OMS, Consorcio para el Estudio de la Salud Mental Mundial, 
2004).
Los trastornos de ansiedad son también comunes en la infancia y 
en la adolescencia, con índices de prevalencia de 6 meses que oscilan 
entre el 6% y el 17% (Breton et al., 1999; Romano, Tremblay, Vitaro,
Zoccolillo & Pagani, 2001). Los trastornos más frecuentes son las 
fobias específicas, el TAG y la ansiedad de separación (Breton et al., 
1999; Whitaker et al., 1990). Algunos trastornos como la fobia social, 
la angustia y la ansiedad generalizada aumentan significativamente 
durante la adolescencia, mientras que otros, como la ansiedad de 
separación parecen reducirse (Costello, Mustillo, Erkanli, Keeler & 
Angold, 2003; Kazan & Orvaschel, 1990). Las chicas sufren índices 
más altos de trastornos de ansiedad que los chicos (Breton et al., 1999; 
Costello et al., 2003; Romano et al., 2001), la comorbilidad entre la 
ansiedad y la depresión es alta (Costello et al., 2003) y los trastornos 
de ansiedad que brotan durante la infancia y adolescencia suelen per-
sistir hasta los inicios de la etapa adulta (Newman et al., 1996).
ANSIEDAD: UNA CONDICIÓN COMÚN PERO MULTIFACÉTICA 33
TERAPIA COGNITIVA PARA TRASTORNOS DE ANSIEDAD34
Los individuos que padecen trastornos de ansiedad suelen acudir 
en primer lugar a los centros de atención primaria con síntomas físi-
cos sin explicación aparente, como un dolor pectoral no cardíaco, 
palpitaciones, mareos, síndrome de colon irritable, vértigo y aturdi-
miento. Estas molestias pueden reflejar una condición ansiosa como 
la crisis de angustia (véase comentario de Barlow, 2002). Además, los 
pacientes con trastorno de ansiedad solicitan ayuda médica en canti-
dades desproporcionadas. Los estudios con pacientes de atención 
primaria han encontrado que entre el 10 y el 20% presenta un tras-
torno de ansiedad diagnosticable (Ansseau et al., 2004; Olfson et al., 
1997, 2000; Sartorius, Ustun, Lecrubier & Wittchen, 1996; Vazquez-
Barquero et al., 1997). Sleath y Rubin (2002) comprobaron que la 
ansiedad se mencionaba en el 30% de las visitas realizadas a la con-
sulta de medicina familiar de un centro universitario. Por consi-
guiente, los trastornos de ansiedad suponen una carga considerable 
para los recursos de los servicios sanitarios. 
Un gran porcentaje de la población adulta general experimenta sín-
tomas de ansiedad ocasional o leve. Existen pruebas que confirman 
que los individuos presentan mayor riesgo de desarrollar un trastorno 
de ansiedad pleno si experimentan previamente crisis de angustia, 
trastornos del sueño o preocupaciones obsesivas que no son suficien-
temente frecuentes o intensas como para satisfacer los criterios diag-
nósticos (es decir, formas subclínicas) o son muy sensibles a la ansie-
dad (véase Craske, 2003). La inquietud, el rasgo cardinal del TAG, es
mencionada por la mayoría de individuos no clínicos que expresan 
preocupaciones en relación al trabajo (o estudios), finanzas, familia y 
similares (p. ej., Borkovec, Chadick & Hopkins, 1991; Dupuy, Beau-
doin, Rhéaume; Ladouceur & Dugas, 2001; Tallis, Eysenck & Mathews, 
1992; Wells & Morrison, 1994). El 27% de las mujeres británicas y el 
20% de los británicos manifiestan padecer problemas de sueño 
(Jenkins et al., 1997). En el estudio de la Fundación Nacional del Sue-
ño, el 36% de los participantes sufría insomnio ocasional o crónico 
(Ancoli-Israel & Roth, 1999). Otros estudios indican que entre el 11 y 
el 33% de los estudiantes no clínicos y de los adultos comunitarios ha 
experimentado como mínimo una crisis de angustia el último año 
(Malan, Norton & Cox, 1990; Salge, J.G. Beck & Logan, 1988; Wilson 
et al., 1992). Por lo tanto, los síntomas de ansiedad y sus trastornos son 
problemas prevalentes que ponen en peligro el bienestar físico y emo-
cional de un número importante de personas de la población general.
Pauta clínica 1.5
Dado el alto índice de síntomas y trastornos de ansiedad en la pobla-
ción general, la evaluación clínica debería incluir la especificación de 
la frecuencia e intensidad de los síntomas así como mediciones que 
permitan el diagnóstico diferencial entre trastornos.
Diferencias de género
Las mujeres muestran una incidencia significativamente mayor 
que los hombres en la mayoría de los trastornos de ansiedad (Cras-
ke, 2003), con la posible excepción del TOC, trastorno en el que los 
índices son aproximadamente iguales (véase Clark, 2004). En el 
NCS las mujeres presentaban una prevalencia a lo largo de la vida 
del 30,5% para algún trastorno de ansiedad, en comparación con el 
19,5% de los hombres (Kessler et al., 1994). Otros estudios epide-
miológicos y comunitarios han confirmado también la proporción 
2:1 de mujeres y hombres en lo que respecta a la prevalencia de los 
trastornos de ansiedad (p. ej., Andrews et al., 2001; Jenkins et al., 
1997; Olfson et al., 2000; Vazquez-Barquero et al., 1997). Como estas 
diferencias de género se hallaron en estudios comunitarios, la pre-
ponderancia de los trastornos de ansiedad en las mujeres no puede 
atribuirse a una mayor utilización de los servicios. En una revisión 
crítica de la investigación sobre las diferencias de género en los tras-
tornos de ansiedad, Craske (2003) concluía que las mujeres pueden 
presentar índices superiores de trastornos de ansiedad debido a un 
aumento de vulnerabilidad como (1) mayor afectividad negativa; (2) 
patrones de socialización diferenciales mediante los cuales se anima 
a las niñas a ser más dependientes, prosociales, empáticas pero 
menos asertivas y controladoras ante los retos cotidianos; (3) mayor 
tendencia a la ansiedad generalizada tal y como se comprueba 
mediante la respuesta de ansiedad menos discriminativa y más 
sobregeneralizada; (4) sensibilidad aumentada a los retos de las 
amenazas y a las claves contextuales de la amenaza y/o (5) tendencia 
ANSIEDAD: UNA CONDICIÓN COMÚN PERO MULTIFACÉTICA 35
TERAPIA COGNITIVA PARA TRASTORNOS DE ANSIEDAD36
a recurrir con más frecuencia a la evitación, a la preocupación y a la 
rumiación sobre las amenazas potenciales.
Diferencias culturales
El miedo y la ansiedad existen en todas las culturas pero su expe-
riencia subjetiva se ve modelada por factores específicos de cada cul-
tura (Barlow, 2002). Comparar la prevalencia de la ansiedad en dife-
rentes culturas se complica por el hecho de que nuestro sistema de 
clasificación diagnóstico estándar, DSM IV-TR (APA, 2000), se basa 
en conceptuaciones y experiencias americanas de la ansiedad que 
pueden carecer de validez diagnóstica en otras culturas (van Omme-
ren, 2002). La generabilidad a lo largo de las culturas no necesaria-
mente mejora con el uso de la clasificación WHO de los trastornos de 
ansiedad, la Clasificación Internacional de Enfermedades – décima 
revisión (CIE-10), debido a la dominancia de la experiencia de 
influencia europea occidental (OMS, 1992). Por lo tanto, nuestros 
enfoques diagnósticos y de evaluación para la ansiedad pueden 
subrayar aspectos de la ansiedad que son prominentes en la expe-
riencia europea occidental y omitir expresiones significativas de la 
ansiedad que son más específicas de otras culturas.
Barlow (2002) concluía que la aprensión, la inquietud, el miedo y 
la activación somática son comunes en todas las culturas. Por ejem-
plo, en un amplio estudio comunitario de 35.014 adultos iraníes se 
encontró que el 20,8% presentaba síntomas de ansiedad (Noorbala, 
Bagheri-Yazdi, Yasamy & Mohammad, 2004). Incluso en regiones 
rurales remotas o montañosas de países en vías de desarrollo donde 
las amenidades y presiones industriales modernas son mínimas, la 
presencia de los trastornos de ansiedad y angustia son similares a los 
hallados en los estudios de comunidades occidentales (Mumford, 
Nazir, Jilani & Yar Baig, 1996). A pesar de lo anterior, algunos países 
parecen tener diferentes índices de trastornos de ansiedad en la 
población. Los estudios WHO de la OrganizaciónMundial de la 
Salud Mental hallaron que la prevalencia de 1 año de los trastornos 
de ansiedad DSM-IV oscilaba desde el 2,4%, 3,2% y 3,3% en Shangai, 
Beijing y Nigeria, respectivamente, hasta el 11,2%, 12% y 18,2% en 
Líbano, Francia y Estados Unidos, respectivamente (WHO, Consor-
cio para el Estudio de la Salud Mental Mundial, 2004). Esta singular 
variabilidad en los índices de prevalencia aumenta la posibilidad de 
que la cultura influya sobre el índice real de los trastornos de ansie-
dad a lo largo de diferentes países, aunque las diferencias metodoló-
gicas también deban ser contempladas.
Existen pruebas coherentes que demuestran que la cultura desem-
peña un papel significativo en la expresión de los síntomas de ansie-
dad. Barlow (2002) señalaba que los síntomas somáticos parecen ser 
más prominentes en los trastornos emocionales en la mayoría de los 
países a excepción de los occidentales de influencia europea. En la 
tabla 1.2 se presenta un número selecto de síndromes vinculados a la 
cultura con un componente significativo de ansiedad. 
Pauta clínica 1.6
La evaluación de la ansiedad debería incluir una consideración de la 
cultura y del contexto social/familiar del individuo y de su influencia en 
el desarrollo y experiencia subjetiva de la ansiedad.
Tabla 1.2. Síndromes selectos vinculados a la cultura 
en los que la ansiedad desempeña un papel prominente
Nombre del Síndrome Descripción País
Dhat
Koro
Pa-leng
Taijin kyofusho
Ansiedad severa sobre la pérdida de semen por 
emisiones nocturnas, por orinar o por masturbarse. 
(Sumathipala, Sibribaddana & Bhugra, 2004)
Miedo repentino e intenso a que los propios órganos 
sexuales se retraigan hacia el abdomen y lleguen a 
causar la muerte. (APA, 2000)
Miedo mórbido al frío y al viento, en el cual al 
individuo le preocupa la pérdida adicional de calor 
corporal que eventualmente podría causar la 
muerte. La persona lleva puestas varias capas de 
ropa incluso en días calurosos para evitar el viento y 
el frío. (Barlow, 2002)
Un miedo intenso a que las partes o funciones del 
propio cuerpo resulten desagradables, ofensivas o 
vergonzantes para otras personas por su aspecto, 
olor, expresiones faciales o movimientos. (APA, 2000)
Hombres en 
India, Sri 
Lanka, China
Sobre todo en 
hombres del sur 
y este de Asia
Culturas 
chinas
Japón
ANSIEDAD: UNA CONDICIÓN COMÚN PERO MULTIFACÉTICA 37
TERAPIA COGNITIVA PARA TRASTORNOS DE ANSIEDAD38
Persistencia y curso
A diferencia del trastorno depresivo mayor, los trastornos de 
ansiedad suelen ser crónicos durante muchos años con relativamen-
te pocas remisiones pero índices de recaída más variables tras la 
recuperación completa (Barlow, 2002). El Programa de Investiga-
ción del Trastorno de Ansiedad de Harvard-Brown (Harvard-Brown 
Anxiety Disorder Program, HARP), un estudio prospectivo de 8 años, 
comprobó que sólo entre un tercio y la mitad de los pacientes con 
fobia social, TAG o trastorno de angustia lograba la remisión plena
(Yonkers, Bruce, Dyck & Keller, 2003).1 El Estudio de Cohorte de 
Zurich comprobó que casi el 50% de los individuos con un trastorno
inicial de ansiedad solía desarrollar posteriormente una depresión o 
una depresión comórbida con la ansiedad en el seguimiento de 15 
años (Merikangas et al., 2003). Un estudio longitudinal holandés 
con 3.107 individuos adultos comprobó que el 23% de los sujetos 
con un trastorno de ansiedad inicial DSM-III seguía satisfaciendo 
los criterios 6 años más tarde, mientras que otro 47% sufría ansie-
dad subclínica (Schuurmans et al., 2005). Es evidente que los tras-
tornos de ansiedad persisten durante muchos años si no son trata-
dos (Craske, 2003). Dado que la mayoría de estos trastornos apare-
cen por primera vez en la infancia y adolescencia (Newman et al., 
1996), la naturaleza crónica de la ansiedad es un componente signi-
ficativo.
Pauta clínica 1.7
Conviene tomar en consideración la cronicidad de la ansiedad y su 
influencia sobre el desarrollo de otras condiciones al realizar la evalua-
ción cognitiva. Podemos esperar que su aparición temprana y un curso 
más persistente equivalgan a mayor resistencia al tratamiento.
1. Aunque estos índices de remisión sean muy bajos, especialmente para la fobia 
social y el trastorno de angustia, probablemente sobrestiman los auténticos 
índices de remisión de los trastornos de ansiedad, porque el 80% de los suje-
tos tomaba alguna forma de tratamiento farmacológico en el seguimiento 
realizado 8 años después.
ANSIEDAD: UNA CONDICIÓN COMÚN PERO MULTIFACÉTICA 39
Consecuencias y resultados
La presencia de un trastorno ansiedad, o incluso de síntomas 
ansiosos, se asocia con una reducción significativa de la calidad de 
vida así como del funcionamiento social y ocupacional (Mendlowicz 
& Stein, 2000). En una revisión meta-analítica de 23 estudios, Ola-
tunji, Cisler y Tolin (2007) hallaron que todos los individuos con
trastornos de ansiedad experimentaban resultados de calidad de 
vida significativamente más pobres que las muestras control, y el 
deterioro global de la calidad de vida era equivalente en los diferen-
tes trastornos de ansiedad. Los individuos con un trastorno de ansie-
dad perdían más días de trabajo (Kessler & Frank, 1997; Olfson et 
al., 2000), estaban más tiempo de baja (Andrews et al., 2001; Mar-
cus, Olfson, Pincus, Shear & Zarin, 1997; Weiller, Bisserbe, Maier & 
LeCrubier, 1998) y presentaban índices elevados de dependencia 
económica en forma de ayudas por discapacidad, desempleo cróni-
co o ayudas sociales (Leon, Portera & Weissman, 1995). La ansiedad 
tiende también a reducir la calidad de vida y el funcionamiento 
social en pacientes con una enfermedad médica crónica comórbida 
(Sherbourne, Wells, Meredith, Jackson & Camp, 1996). Olfson et al. 
(1996) hallaron incluso que los pacientes de atención primaria que 
no satisfacían los criterios diagnósticos del TAG, angustia o TOC 
pero presentaban síntomas de estos trastornos, manifestaban más 
días laborales perdidos, más problemas maritales y más visitas al 
profesional de salud mental. El impacto negativo de los trastornos 
de ansiedad en términos de angustia, discapacidad y utilización de 
servicios puede ser aún mayor que para los individuos cuyo princi-
pal problema sea un trastorno de personalidad o abuso de sustan-
cias (Andrews, Slade & Issakidis, 2002). De hecho, los individuos 
con trastorno de angustia evidencian un funcionamiento social y 
laboral significativamente menor en sus actividades cotidianas que 
los pacientes con enfermedades médicas crónicas como la hiperten-
sión (Sherbourne, Wells & Judd, 1996).
Los individuos con un trastorno de ansiedad diagnosticable acu-
den con más frecuencia a los profesionales de la salud mental y son 
más propensos a consultar a sus médicos de cabecera en relación a
TERAPIA COGNITIVA PARA TRASTORNOS DE ANSIEDAD40
problemas psicológicos que los controles no clínicos (Marciniak, 
Lage, Landbloom, Dunayevich & Bowman, 2004; Weiller et al., 
1998). En un estudio a gran escala de americanos profesionales se 
observó que los individuos con trastorno de ansiedad eran significa-
tivamente más propensos que el grupo de control no clínico a acudir 
a los centros de urgencias sanitarias (Marciniak et al., 2004; véase 
también, Leon et al., 1995, para resultados similares). Sin embargo, 
la mayoría de los individuos con un trastorno de ansiedad nunca 
recibe tratamiento profesional, y aún son menos los que recurren a 
los profesionales de la salud mental (Coleman, Brod, Potter, Bues-
ching & Rowland, 2004; Kessler et al., 1994; Olfson et al., 2000). Los 
médicos de familia, por ejemplo, suelen ser poco tendentes a recono-
cer la ansiedad, pasándose por alto como mínimo el 50% de los tras-
tornos de ansiedad de los pacientes de atención primaria (Wittchen 
& Boyer, 1998).
Dados los adversos efectos personales y sociales de los trastornos 
de ansiedad, los costes económicos de la ansiedad son sustanciales 
tanto en lo que respecta a los costes directosde los servicios como a 
los costes indirectos por pérdida de productividad. La ansiedad auto-
revelada en un estudio americano explicaba unos 60.4 millones de 
días por año en pérdida de productividad, lo que equivale al nivel de 
pérdida de productividad asociado con el resfriado común o la neu-
monía (Marcus et al., 1997). Greenberg et al. (1999) estimaron que el 
coste anual de los trastornos de ansiedad ascendía a 42.3 billones de 
dólares en 1990, mientras que Rice y Millar (1998) comprobaron que 
los costes económicos de la ansiedad eran superiores a los de la 
esquizofrenia o los trastornos afectivos.2
2. Hay pruebas de que se pueden contrarrestar significativamente los costes de 
la ansiedad mediante la detección temprana y el tratamiento (Salvador-Caru-
lla, Segui, Fernández-Cano & Canet, 1995). Los estudios de salud económica 
han mostrado sistemáticamente que la terapia cognitivo-conductual (TCC) 
para los trastornos de ansiedad es más económica que la medicación y produ-
ce una reducción significativa de los costes de atención médica (Myhr & Pay-
ne, 2006). Como el más común de los trastornos mentales, la ansiedad inflin-
ge un coste humano y social importante sobre nuestra sociedad, pero la ofer-
ta de tratamiento cognitivo y cognitivo-conductual podría reducir los costes 
personales y económicos de dichos trastornos.
Pauta clínica 1.8
Dada la importante morbilidad asociada a la ansiedad, en la evalua-
ción clínica debería incluirse el impacto negativo del trastorno sobre 
la productividad laboral/académica, sobre las relaciones sociales, la 
economía personal y el funcionamiento diario.
Aspectos biológicos de la ansiedad
La ansiedad es multifacética, conlleva elementos diversos del 
dominio fisiológico, cognitivo, conductual y afectivo del funciona-
miento humano. En la Tabla 1.3 se enumeran los síntomas de ansie-
dad divididos en los cuatro sistemas funcionales implicados en una 
respuesta adaptativa a la amenaza o al peligro (Beck et al., 1985, 
2005). 
Las respuestas fisiológicas automáticas que normalmente ocu-
rren en presencia de una amenaza o de un peligro se consideran res-
puestas defensivas. Estas respuestas, observadas tanto en animales 
como en humanos en los contextos que provocan miedo, conllevan 
una activación autónoma que prepara al organismo para afrontar el 
peligro huyendo (es decir, huída) o confrontando directamente el 
peligro (es decir, lucha), un proceso conocido como respuesta de 
“lucha o huída” (Canon, 1927). Las características conductuales 
implican primordialmente las respuestas de abandono o de evita-
ción, así como de búsqueda de seguridad. Las variables cognitivas 
aportan la interpretación lógica de nuestro estado interno como de 
ansiedad. Por último, el dominio afectivo se deriva de la activación 
cognitiva y fisiológica conjunta y constituye la experiencia subjetiva 
de la sensación ansiosa.
En los siguientes apartados se comentarán brevemente los aspec-
tos fisiológicos, conductuales y emocionales de la ansiedad. Los ras-
gos cognitivos de la ansiedad serán el foco de atención de los siguien-
tes capítulos.
ANSIEDAD: UNA CONDICIÓN COMÚN PERO MULTIFACÉTICA 41
TERAPIA COGNITIVA PARA TRASTORNOS DE ANSIEDAD42
Psicofisiología
Como se observa en la Tabla 1.3, muchos de los síntomas de la
ansiedad son de naturaleza fisiológica y reflejan la activación de los 
sistemas nerviosos simpático (SNS) y parasimpático (SNP). La activa-
ción del SNS es la respuesta fisiológica más prominente en la ansie-
dad y provoca los síntomas de hiperactivación como la constricción 
de los vasos sanguíneos periféricos, el aumento de fuerza en los mús-
culos esqueléticos, el aumento del ritmo cardíaco y de la fuerza en la 
contracción y dilatación de los pulmones para aumentar el aporte de 
oxígeno, la dilatación de las pupilas para mejorar la visión, el cese de 
la actividad digestiva, el aumento del metabolismo basal y el aumento 
de secreción de epinefrina y norepinefrina desde la médula adrenal 
(Bradley, 2000). Todas estas respuestas fisiológicas periféricas se aso-
cian con la activación pero originan varios síntomas perceptibles 
como los temblores, tiritones, turnos de sofocos y escalofríos, palpita-
ciones, sequedad bucal, sudores, respiración entrecortada, dolor o 
presión en el pecho y tensión muscular (véase Barlow, 2002).
Tabla 1.3. Rasgos comunes de la ansiedad
Síntomas fisiológicos
(1) Aumento del ritmo cardíaco, palpitaciones; (2) respiración entrecortada, respiración acelerada; 
(3) dolor o presión en el pecho; (4) sensación de asfixia; (5) aturdimiento, mareo; (6) sudores, 
sofocos, escalofríos; (7) nausea, dolor de estómago, diarrea; (8) temblores, estremecimientos; 
(9) adormecimiento, temblor de brazos o piernas; (10) debilidad, mareos, inestabilidad; 
(11) músculos tensos, rigidez; (12) sequedad de boca.
Síntomas cognitivos
(1) Miedo a perder el control, a ser incapaz de afrontarlo; (2) miedo al daño físico o a la muerte; 
(3) miedo a “enloquecer”; (4) miedo a la evaluación negativa de los demás; (5) pensamientos, 
imágenes o recuerdos atemorizantes; (6) percepciones de irrealidad o separación; (7) escasa 
concentración, confusión, distracción; (8) estrechamiento de la atención, hipervigilancia hacia la 
amenaza; (9) poca memoria; (10) dificultad de razonamiento, pérdida de objetividad.
Síntomas conductuales
(1) Evitación de las señales o situaciones de amenaza; (2) huída, alejamiento; (3) obtención de 
seguridad, reafirmación; (4) inquietud, agitación, marcha; (5) hiperventilación; (6) quedarse helado, 
paralizado; (7) dificultad para hablar.
Síntomas afectivos
(1) Nervioso, tenso, embarullado; (2) asustado, temeroso, aterrorizado; (3) inquieto, asustadizo; 
(4) impaciente, frustrado.
El rol de la excitación del SNP, que origina la conservación de 
ciertas respuestas fisiológicas, no ha sido investigado en profundidad
con respecto a la ansiedad. El SNP está implicado en síntomas como 
la in movilidad tónica, la caída de la presión sanguínea y los des-
mayos, que constituyen un tipo de estrategia para la respuesta de 
“conservación-retirada” (Friedman & Thayer, 1998). Los efectos de la 
estimulación del SNP incluyen el descenso del ritmo cardíaco y la 
fuerza de contracción, la constricción pupilar, la relajación de los 
músculos abdominales y la constricción de los pulmones (Bradley, 
2000). Además, la investigación sobre la variabilidad del ritmo car-
díaco en las crisis de angustia indica que la actividad cardiovascular 
asociada a la ansiedad no debería verse sólo en términos de excesiva 
activación del SNS sino también de la excitación compensatoria redu-
cida del SNP. En consecuencia, es probable que el SNP desempeñe un 
rol mayor del que se le ha atribuido previamente en la ansiedad.
Barlow (2002) concluía que uno de los principales y más robustos 
hallazgos de los últimos 50 años de investigación psicofisiológica es 
que los individuos crónicamente ansiosos muestran un nivel persis-
tentemente elevado de activación autónoma, a menudo en ausencia 
de una situación que produzca la ansiedad. Por ejemplo, Cuthbert et 
al. (2003) hallaron niveles de base de ritmo cardíaco elevado en las 
crisis de angustia y en las fobias específicas pero no así en los grupos 
de fobia social o de trastorno por estrés postraumático (TEPT). Otros 
investigadores, sin embargo, han vinculado la ansiedad (o neuroticis-
mo) al exceso de labilidad y reactividad autónoma en lugar de a nive-
les tónicos permanentes de activación (Costello, 1971; Eysenck, 
1979). Craske (2003) proponía que la reactividad cardiovascular 
aumentada podría ser un factor que predispone a las crisis de ansie-
dad de modo que la tendencia a experimentar activación autónoma 
intensa y aguda podría aumentar la saliencia y, en consecuencia, la 
amenaza atribuida a las sensaciones corporales. 
No se ha obtenido aún apoyo empírico sistemático que confirme 
diferencias en las respuestas autónomas entre los ansiosos y los con-
troles no ansiosos ante estímulosestresantes o amenazantes (Barlow, 
2002). Freidman y Thayer (1998) señalaban también que los hallazgos 
psicofisológicos de reducción del ritmo cardíaco y variabilidad electro-
ANSIEDAD: UNA CONDICIÓN COMÚN PERO MULTIFACÉTICA 43
termal ponían en duda el punto de vista según el cual la ansiedad se 
caracteriza por el exceso de labilidad y reactividad autónoma. Con 
todo, los individuos ansiosos suelen mostrar una reducción más lenta 
de su respuesta fisiológica ante los estreses (es decir, habituación len-
ta), pero esto se debe probablemente a que su nivel de activación de la 
línea base inicial es más alta (Barlow, 2002). Además, Lang y sus cola-
boradores hallaron mayor activación fisiológica ante la imaginería 
relevante al miedo en individuos con fobia a las serpientes, pero la 
reactividad era menos evidente en los individuos con angustia (Cuth-
bert et al., 2003; Lang, 1979; Lang, Levin, Millar & Kozak, 1983). En 
conjunto, estos resultados sugieren que el aumento de reactividad 
fisiológica a los estímulos de miedo puede ser mayor en las condicio-
nes de fobia específica pero menos evidente en otros estados ansiosos, 
como el del trastorno de angustia o TEPT. Sin embargo, en los diferen-
tes trastornos de ansiedad se observa sistemáticamente un nivel de 
activación basal aumentado y un índice de habituación más lento, 
estableciendo las bases fisiológicas de los individuos crónicamente 
ansiosos para malinterpretar su persistente estado de hiperactivación 
como prueba de una amenaza o peligro anticipado.
La investigación psicofisiológica reciente sugiere que los indivi-
duos con ansiedad crónica muestran flexibilidad autónoma dismi-
nuida en respuesta a estreses (Noyes & Hoehn-Saric, 1998). Esto se 
caracteriza por una respuesta débil pero sostenida a los estreses, 
indicando una trayectoria de habituación pobre. En un estudio 
sobre la reactividad del ritmo cardíaco en condiciones de línea base, 
relajación y preocupación, Thayer, Friedman y Borcovek (1996) 
hallaron que los individuos con TAG o los que se preocupaban acti-
vamente presentaban menor control cardíaco vagal, lo que defiende 
la perspectiva relativa a que el TAG se caracteriza por la inflexibili-
dad autónoma. 
En resumen, podría decirse que los importantes rasgos psicofiso-
lógicos de la ansiedad como el elevado nivel de activación basal, la 
habituación retardada y la flexibilidad autónoma disminuida podrían 
contribuir a la malinterpretación de la amenaza, que es la caracterís-
tica cognitiva clave de la ansiedad. Sin embargo, en la fobia, el tras-
torno de angustia y el TAG se encuentra un patrón de respuesta fisio-
TERAPIA COGNITIVA PARA TRASTORNOS DE ANSIEDAD44
lógica diferente que impide la generalización de los resultados empí-
ricos a todos los trastornos de ansiedad. En este mismo orden, no se 
sabe con certeza si el estado de ansiedad es fundamentalmente un 
exceso de activación del SNS y una retirada de la actividad vagal, o si 
se deprime la actividad del SNS y la actividad del SNP permanece 
normal bajo las condiciones de la vida cotidiana (véase Nussgay & 
Rüddel, 2004, para más información). 
Pauta clínica 1.9
La evaluación de los trastornos de ansiedad debe incluir una evalua-
ción completa del tipo, frecuencia y gravedad de los síntomas fisiológi-
cos experimentados durante los episodios de ansiedad aguda, así como 
la interpretación que hace el paciente de dichos síntomas. Deberían 
evaluarse también la línea base y los patrones de reactividad fisiológica 
mediante diarios y escalas de valoración diaria.
Factores genéticos
Existen considerables pruebas empíricas que defienden la trans-
misión familiar de la ansiedad (véase Barlow, 2002, para una revi-
sión). En un meta-análisis de estudios de familia y de gemelos sobre 
trastorno de angustia, TAG, fobias y TOC, Hettema, Neale y Kendler 
(2001) concluían que la agregación familiar para los cuatro trastor-
nos es significativa, siendo las pruebas relativas al trastorno de angus-
tia las más firmes. A lo largo de todos los trastornos, las estimaciones 
de heredabilidad oscilaban entre el 30 y el 40%, quedando la mayor 
proporción de la varianza debida a factores ambientales individua-
les. Incluso al nivel sintomático, la heredabilidad explica sólo el 27% 
de la variabilidad predisponiendo a los individuos a la angustia gene-
ral, y siendo los factores ambientales los que determinaban el desa-
rrollo de la ansiedad específica o de los síntomas depresivos (Kendler, 
Heath, Martin & Eaves, 1987).
Barlow (2002) formuló la posibilidad de que existiera una trans-
misión genética diferente para la ansiedad y para la angustia. En un 
modelo de ecuación estructural de datos diagnósticos recogidos en 
una muestra grande de gemelas, Kendler et al. (1995) hallaron, por 
ANSIEDAD: UNA CONDICIÓN COMÚN PERO MULTIFACÉTICA 45
TERAPIA COGNITIVA PARA TRASTORNOS DE ANSIEDAD46
una parte, factores de riesgo genético diferentes para la depresión 
mayor y para el TAG (es decir, ansiedad), y para la ansiedad aguda, 
de poca duración como las fobias, y la angustia por la otra. Un estu-
dio previo descubrió también una diátesis genética común para la 
depresión mayor y el TAG con la especificidad de trastorno determi-
nada por la exposición a diferentes acontecimientos vitales (Kendler, 
Neale, Kessler, Heath & Eaves, 1992a).
Existen menos pruebas relativas a que los individuos hereden tras-
tornos de ansiedad específicos y una mayor base empírica que defien-
de la herencia de una vulnerabilidad general para desarrollar un tras-
torno de ansiedad (Barlow, 2002). Esta vulnerabilidad inespecífica 
hacia la ansiedad podría ser neuroticismo, ansiedad de rasgo alta, 
afectividad negativa o lo que Barlow, Allen y Choate (2004) denomi-
naron un “síndrome de afecto negativo”. Los individuos vulnerables 
pueden mostrar una respuesta emocional más intensa (o como míni-
mo más sostenida) ante las situaciones aversivas o estresantes. Sin 
embargo, los factores ambientales y cognitivos interactuarían con 
esta predisposición genética para determinar qué trastornos específi-
cos de ansiedad experimentan qué individuos particulares.
Pauta clínica 1.10
Una entrevista de diagnóstico debería incluir cuestiones relativas a la 
prevalencia de los trastornos de ansiedad en los familiares de primer 
grado.
Neurofisiología
Durante la última década se han logrado grandes avances en nues-
tro conocimiento relativo a las bases neurobiológicas de la ansiedad. 
Uno de los principales hallazgos se refiere al rol central que desempe-
ña la amígdala en el procesamiento emocional y en la memoria (véan-
se comentarios de Canli et al., 2001). La investigación humana y no 
humana indica que la amígdala participa en la modulación emocio-
nal de la memoria, la evaluación de los estímulos con significado 
afectivo y la valoración de las señales sociales relacionadas con el 
ANSIEDAD: UNA CONDICIÓN COMÚN PERO MULTIFACÉTICA 47
peligro (véase Anderson & Phelps, 2000). Los estudios sobre el miedo 
auditivo condicionado de LeDoux (1989, 1996, 2000) han contribui-
do sustancialmente en la implicación de la amígdala como sustrato 
neural para la adquisición de respuestas condicionadas de miedo. 
LeDoux (1996) concluía que la amígdala es el “eje de la rueda del 
miedo” (p. 170), que “en esencia, participa en la valoración del senti-
do emocional” (p. 169).
LeDoux (1989) defiende que una de las principales tareas del cere-
bro emocional es evaluar el significado afectivo (p. ej., amenaza fren-
te a no amenaza) de los estímulos mentales (pensamientos, recuer-
dos), físicos o externos. Este autor proponía dos vías neurales parale-
las para que la amígdala procese los estímulos de miedo. La primera 
vía conlleva la transmisión directa de un estímulo condicionado de 
miedo a través del tálamo sensorial al núcleo lateral de la amígdala, 
atravesando el córtex. La segunda vía conlleva la transmisión de la 
información relativa al estímulo de miedo desde el tálamo sensorial 
a través del córtex sensorialhasta el núcleo lateral. Dentro de la 
región de la amígdala el núcleo lateral, que recibe inputs en el condi-
cionamiento de miedo, inerva el núcleo central que es responsable de 
la expresión de la respuesta condicionada de miedo (véase también 
Davis, 1998). En la Figura 1.1 se ilustran las dos vías paralelas del sis-
tema de reacción condicionada de miedo de LeDoux.
LeDoux (1996) deduce una serie de conclusiones de su doble vía 
del miedo. La vía tálamo-amígdala más directa (denominada “la vía 
inferior”) es más rápida, más rudimentaria y se produce sin pensa-
miento, razonamiento ni conciencia. La vía tálamo-cortical-amígda-
la (clasificada como “la vía superior”) es más lenta pero conlleva un 
procesamiento más elaborado del estímulo del miedo a consecuencia 
de la extensa participación de regiones corticales superiores del cere-
bro. Aunque LeDoux (1996) comente la obvia ventaja evolutiva de 
una base neural automática, preconsciente para el procesamiento de 
información de los estímulos de miedo, su investigación demostraba 
que la vía cortical es necesaria para el condicionamiento del miedo 
con estímulos más complejos (es decir, cuando el animal debe discri-
minar entre dos tonos similares de los cuales sólo uno va emparejado 
con el estímulo incondicionado [EIC]).
TERAPIA COGNITIVA PARA TRASTORNOS DE ANSIEDAD48
Figura 1.1. Vías neurales paralelas de LeDoux en el miedo 
auditivo condicionado
Vía cortico-amígdala
 (procesamiento lento pero 
 más elaborado) Córtex sensorial
 Estímulo Tálamo
 emocional sensorial
Vía tálamo-amígdala Amígdala
 (procesamiento rápido pero crudo)
Respuesta 
 emocional
El papel central de la amígdala en el miedo es absolutamente 
coherente con sus conexiones neuroanatómicas. Presenta múltiples 
proyecciones externas a través del núcleo central con el hipotálamo, 
el hipocampo y, hacia arriba, con varias regiones del córtex, así como, 
hacia abajo, con varias estructuras del tronco cerebral implicadas en 
la activación autónoma y de respuestas neuroendocrinas asociadas 
con el estrés y la ansiedad como la región gris periacueductal (GPA), 
el área tegmental ventral, el locus cerúleo y los núcleos de rafe (Bar-
low, 2002). Todas estas estructuras neurales han sido vinculadas a la
experiencia de la ansiedad, incluido el bed nucleus de la estría termi-
nal (BNST; Davis, 1998), que puede ser el sustrato neural más impor-
tante de la ansiedad (Grillon, 2002).
El rol del procesamiento cognitivo consciente del miedo es una 
cuestión mucho más debatida a la luz de la investigación de LeDoux 
que sugiere una vía tálamo-amígdala no cortical, rápida y rudimen-
taria para el procesamiento del miedo condicionado. De hecho 
ANSIEDAD: UNA CONDICIÓN COMÚN PERO MULTIFACÉTICA 49
LeDoux (1996) descubrió que los estímulos revelantes al miedo pue-
den ser implícitamente procesados por la amígdala a través de la vía
subcortical tálamo-amígdala sin representación consciente. Los 
estudios con neuroimágenes han observado que los estímulos que 
producen miedo y tienen valencia negativa se asocian con incremen-
tos relativos en el flujo sanguíneo cerebral regional (FSCr) en el cór-
tex visual asociativo o secundario y con reducciones relativas en el 
FJCR en el hipocampo y córtex prefrontal, orbitofrontal, temporo-
polar y cingulado posterior (p. ej., véanse Coplan & Lydiard, 1998;
Rauch, Savage, Alpert, Fishman & Jenike, 1997; Simpson et al., 
2000). Estos hallazgos han sido interpretados como evidencia de 
que el miedo puede ser preconsciente, sin la participación del proce-
samiento cognitivo superior.
La existencia de una vía subcortical, de orden inferior en el proce-
samiento inmediato del miedo condicionado no debería alejar la 
atención del papel crítico que desempeñan la atención, el razona-
miento, la memoria y la valoración o los juicios subjetivos en el miedo 
y la ansiedad de los humanos. LeDoux (1996) comprobó que la vía 
tálamo-cortico-amígdala se activaba en el condicionamiento del mie-
do más complejo. Además, la amígdala tiene muchas conexiones con 
el hipocampo y las regiones corticales, donde recibe inputs de las 
áreas de procesamiento cortical sensorial, el área cortical transicional 
y el córtex prefrontal medial (LeDoux, 1996, 2000). LeDoux subraya 
que el sistema hipocampal, que implica la memoria explícita y el sis-
tema de la amígdala, que implica la memoria emocional, se activarán 
simultáneamente por los mismos estímulos y funcionarán al mismo 
tiempo. De este modo, las estructuras cerebrales corticales partici-
pantes en la memoria de trabajo, como el córtex prefrontal y las regio-
nes cingulada anterior y cortical orbital, y las estructuras implicadas 
en la memoria declarativa a largo plazo, como el hipocampo y el lóbu-
lo temporal, participan en la activación emocional dependiente de la 
amígdala para proporcionar la base neural a la experiencia subjetiva 
(consciente) del miedo (LeDoux, 2000). Por consiguiente, puede espe-
rarse que los sustratos neurales de la cognición desempeñen un papel 
crítico en el tipo de adquisición y persistencia del miedo que caracte-
riza a los complejos trastornos de ansiedad y miedo de los humanos. 
Esto se confirma en varios estudios con neuroimágenes que hallaron 
TERAPIA COGNITIVA PARA TRASTORNOS DE ANSIEDAD50
activación diferencial de varias regiones prefrontales y frontotempo-
rales del córtex (p. ej., Connor & Davidson, 2007; Coplan & Lyiard,
1998; Lang, Bradley & Cuthbert, 1998; McNally, 2007; van den Neuvel 
et al., 2004; Whiteside, Port & Abramowitz, 2004).
En su revisión, Luu, Tucker y Derryberry (1998) defendían que las 
representaciones mentales relevantes al miedo del córtex influyen 
sobre el funcionamiento no sólo en el estadio final de la expresión y 
responsabilidad de miedo, sino que la influencia cortical también 
puede servir a una función anticipatoria, incluso antes de que la 
información sensorial esté físicamente disponible. Los autores con-
cluyen que “con nuestras redes frontales altamente evolucionadas, 
los humanos somos capaces de mediar cognitivamente nuestras 
acciones y de inhibir las respuestas más reflejas provocadas por los 
circuitos límbico y subcortical” (Luu et al., 1998, p. 588). Este senti-
miento ha sido recientemente reproducido en una revisión realizada 
por McNally (2007a) en la que concluye que la activación en el córtex 
medial prefrontal puede suprimir la adquisición de miedo condicio-
nado que está mediada por la amígdala. En este orden, las funciones 
ejecutivas prefrontales (es decir, procesos cognitivos conscientes) 
pueden tener efectos inhibidores del miedo que conlleven el aprendi-
zaje de nuevas asociaciones inhibidoras o “señales de seguridad” que 
supriman la expresión de miedo (McNally, 2007a). Frewen, Dozois y 
Lanius (2008) concluían en su revisión de 11 estudios con neuroimá-
genes de intervenciones psicológicas para la ansiedad y la depresión, 
que la TCC altera el funcionamiento de regiones cerebrales como el 
córtex dorsolateral, ventrolateral y medial prefrontal; cingulado ante-
rior; cingulado posterior/precóneus y los córtices insulares que se 
asocian con la resolución de problemas, el procesamiento auto-refe-
rencial y relacional y la regulación de afecto negativo. Por lo tanto, es 
evidente que la extensa implicación de las regiones corticales de 
orden superior del cerebro en las experiencias emocionales es cohe-
rente con nuestra afirmación relativa a que la cognición desempeña 
un rol importante en la producción de la ansiedad y que las interven-
ciones del tipo a la terapia cognitiva pueden inhibir la ansiedad de 
forma efectiva cuando se recurre a las regiones corticales responsa-
bles del razonamiento de orden superior y de la función ejecutiva.
ANSIEDAD: UNA CONDICIÓN COMÚN PERO MULTIFACÉTICA 51
Sistemas de neurotransmisores
Los sistemas de neurotransmisores como la benzodiacepina-gam-
ma-ácido aminobutírico(GABA), noradrenérgico y serotonérgico, así 
como la vía de descarga de corticotropinas, son importantes para la bio-
logía de la ansiedad (Noyes & Hoehn-Saric, 1998). El sistema neuro-
transmisor serotonérgico ha captado la atención de los estudiosos de la 
ansiedad y la angustia. La serotonina actúa como una ruptura neuro-
química sobre la conducta, de modo que el bloqueo de los receptores de 
serotonina se asocia con la ansiedad en los humanos (Noyes & Hoehn-
Saric, 1998). Aunque los niveles bajos de serotonina han sido conside-
rados como un elemento decisivo en la ansiedad, las pruebas neurofi-
siológicas directas no son definitivas en lo que respecta a la aparición de 
anormalidades en la serotonina en trastornos de ansiedad como el TAG,
en comparación con los controles (Sinha, Mohlman & Gorman, 2004). 
El sistema serotonérgico se proyecta sobre diversas áreas del cerebro 
que regulan la ansiedad como la amígdala, las regiones septo-hipocam-
pal y cortical prefrontal y, por lo tanto, puede influir directamente sobre 
la ansiedad o indirectamente alterando la función de otros neurotrans-
misores (Noyes & Hoehn-Saric, 1998; Sinha et al., 2004). 
Un subgrupo del transmisor inhibidor GABA contiene receptores 
de benzodiacepina que aumentan los efectos inhibidores del GABA 
cuando las moléculas de benzodiacepina se adhieren a los lados de 
estos receptores (Gardner, Tully & Hecdgecock, 1993). Las pruebas 
relativas a que la ansiedad generalizada pueda deberse a la supresión 
del sistema benzodiacepina-GABA se derivan de los efectos ansiolíti-
cos de fármacos de benzodicepina (p. ej., lorazepam [Activan], alpra-
zolam [Xanax]), cuya efectividad clínica parece deberse a que fomen-
tan la inhibición benzidiacepina-GABA (Barlow, 2002).
La hormona liberadora de corticotropina (CRH) es un neuro-
transmisor que, fundamentalmente, se almacena en los núcleos para-
ventriculares hipotalámicos (PVN). Los estímulos estresantes o ame-
nazantes pueden activar ciertas regiones del cerebro como el locus 
cerúleo, la amígdala, el hipocampo y el córtex prefrontal, que a con-
tinuación libera CRH. Entonces, el CRH estimula la secreción de la 
hormona adrenocorticotropina (ACTH) a partir de la glándula pitui-
taria anterior y otra actividad adrenal-pituitaria que genera el aumen-
to de producción y descarga de cortisol (Barlow, 2002; Noyes & 
TERAPIA COGNITIVA PARA TRASTORNOS DE ANSIEDAD52
Hoehn-Saric, 1998). Por lo tanto, el CRH no sólo media las respues-
tas endocrinas al estrés sino también otras respuestas cerebrales y
conductuales amplias que influyen en la expresión del estrés, la ansie-
dad y la depresión (Barlow, 2002). Consecuentemente, en general las 
anormalidades a nivel neurotransmisor parecen tener efectos ansio-
génicos o ansiolíticos que contribuyen significativamente en los esta-
dos fisiológicos que caracterizan al miedo y a la ansiedad. Sin embar-
go, se desconoce aún la naturaleza exacta de dichas anormalidades. 
En la Tabla 1.4 se presenta un resumen de los aspectos biológicos de
la ansiedad que podrían subyacer a los rasgos cognitivos de estos tras-
tornos comentados en los siguientes capítulos del presente volumen.
Pauta clínica 1.11
Se recomienda comentar las bases neurales de la ansiedad al informar 
al cliente sobre el modelo cognitivo de la ansiedad. La explicación de la 
terapia cognitiva debería incluir una referencia al modo en que los cen-
tros corticales de orden superior del cerebro implicados en la memoria, 
el razonamiento y el juicio pueden “invalidar” o inhibir las estructuras 
cerebrales subcorticales emocionales, reduciendo así la experiencia 
subjetiva de la ansiedad.
Tabla 1.4. Concomitantes biológicos de la cognición
en la ansiedad
Factores biológicos Secuelas cognitivas
emocionalidad negativa
subcorticales hacia los circuitos 
subcorticales relevantes a la emoción
relacionados con el miedo
de atención
amenaza
estímulos de miedo y activación fisiológica
inmediata
influyen sobre la percepción del miedo y
modulan la expresión del miedo y la 
acción
ANSIEDAD: UNA CONDICIÓN COMÚN PERO MULTIFACÉTICA 53
Teorías conductuales
Durante muchas décadas los psicólogos experimentales basándo-
se en la teoría del aprendizaje han demostrado que las respuestas de 
miedo pueden ser adquiridas a través de un proceso de aprendizaje 
asociativo. El trabajo teórico y experimental desde esta perspectiva 
se ha centrado en las respuestas fisiológicas y conductuales que 
caracterizan al estado de ansiedad o miedo. La teoría del aprendizaje 
inicial se centraba en la adquisición de miedos o reacciones fóbicas a 
través del condicionamiento clásico. 
Teorías de condicionamiento 
Según el condicionamiento clásico, un estímulo neutro, cuando se 
asocia repetidamente con una experiencia aversiva (estímulo incondi-
cionado [EIC]) que conduce a la experiencia de ansiedad (respuesta 
incondicionada [RIC]), se asocia con la experiencia aversiva, y adquie-
re la capacidad de provocar una respuesta similar de ansiedad (res-
puesta condicionada [RC]) (Edelmann, 1992). El condicionamiento 
clásico subraya que los miedos humanos se adquieren a consecuencia 
de que algún estímulo neutro (p. ej., visita a la consulta de un dentista) 
se asocie con alguna experiencia previa provocadora de ansiedad (p. 
ej., una experiencia dolorosa y terrible durante la infancia en una visita 
al dentista). Aunque numerosos estudios experimentales realizados 
durante los últimos 80 años han demostrado que los miedos pueden 
adquirirse en el laboratorio mediante el emparejamiento repetido de 
un estímulo neutro (p. ej., tono) con un estímulo incondicionado (p. ej., 
descarga eléctrica levemente aversiva), el modelo no pudo ofrecer una 
explicación creíble para la notable persistencia de los miedos humanos 
en ausencia de repetidos emparejamientos EIC-EC (Barlow, 2002).
Mowrer (1939, 1953, 1960) presentó una revisión global de la teo-
ría del condicionamiento a fin de comprender mejor la conducta de 
evitación y la persistencia de los miedos humanos. Conocida como la 
“teoría de los dos factores”, se convirtió en una explicación conduc-
tual de amplia aceptación sobre la etiología y persistencia de los mie-
dos clínicos y de los estados de ansiedad durante la década de los 
sesenta y comienzos de los setenta (p. ej., Eysenck & Rachman, 
1965). Aunque ya no sea considerada como teoría sostenible de la 
TERAPIA COGNITIVA PARA TRASTORNOS DE ANSIEDAD54
ansiedad, la teoría de los dos factores sigue siendo importante por 
dos motivos. En primer lugar, muchas de las intervenciones conduc-
tuales que se han demostrado tan efectivas en el tratamiento de los 
trastornos de ansiedad tuvieron sus orígenes en el modelo de los dos 
factores. En segundo lugar, nuestros actuales modelos cognitivos de 
la ansiedad nacieron, en gran parte, a raíz de las críticas y dilemas 
planteadas a la teoría de los dos factores.
En la Figura 1.2 se presenta una ilustración del modo en que puede 
usarse la teoría de los dos factores para explicar el caso del Pequeño 
Hans de Freud (Freud, 1909/1955). El Pequeño Hans era un niño aus-
triaco de 5 años de edad que generó miedo a que un caballo le mordie-
ra y, en consecuencia, experimentaba considerable ansiedad cada vez 
que salía de casa por miedo a ver a un caballo. La aparición de la 
“fobia a los caballos” se produjo después de que él observara como un 
caballo grande que tiraba de una carreta caía y coceaba con violencia 
en un esfuerzo por volver a levantarse. El Pequeño Hans comenzó a 
temer que los caballos, sobre todo ésos que tiraban de carretas, caye-
ran y le mordieran. (Por supuesto Freud interpretó la fuente real de la 
fobia del Pequeño Hans como su afecto sexual reprimido hacia su 
madre y hostilidad hacia su padre que se desplazaba a caballo). 
En el modelo de los dos factores, el primer estadio de la adquisi-
ción del miedo se basa en el condicionamiento clásico. El Pequeño 
Hans experimenta un suceso traumático: