Nutricion UP 5-7

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PROMOCION DE LA SALUD 
UNIDAD 5 
NUTRICIÓN 
Tras una encuesta nutricional, Martin médico de APS, descubre 
la necesidad de implementar un taller para promover un plan 
alimentario saludable. 
Su preocupación surge de observar, entre sus pacientes, 
adolescentes y adultos jóvenes, una constante búsqueda de la 
“IMAGEN FISICA DESEADA” y que a su vez para lograrla 
realizan ayunos, dietas hiperproteicas, o hipocaloricas 
extremas o consumen productos tales como anabólicos, etc. 
Sin detenerse en pensar en la importancia de las necesidades y 
requerimientos básicos en la diferentes etapas de la vida. 
 
 
DIGESTION, 
ABSORCION 
UTILIZACION DE 
NUTRIENTES 
 
REGULACION 
PSIQUICA DEL 
APETITO 
 
METABOLISMO DE 
NUTRIENTES 
 
PRÁCTICAS Y 
REPRESENTACIONES 
SOCIALES 
 
HISTORICIDAD DE 
LA ALIMENTACION 
pasasdasd 
 
INSTITUTO CAM 
Calle Córdoba 2736 
Rosario Argentina 
Facebook/cam.medicina5 
Tel: 0341 -4380920 
0341 152166867 
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QUIMICA BIOLOGICA: CONTENIDOS UP5 
 
METABOLISMO Y NUTRICION 
El conjunto de las reacciones químicas que tienen lugar en los tejidos con el fin de 
obtener energía, degradar los productos ingresados en moléculas más simples utilizables 
en la síntesis de distintos tejidos. Los Procesos degradativos corresponden al 
CATABOLISMO. Los procesos de biosintesis al ANABOLISMO. 
 
Metabolismo de hidratos de carbono 
 Los hidratos de carbono, principalmente el almidón representan una proporción 
importante de alimentos que componen la dieta. El proceso de digestión degrada los 
carbohidratos de los alimentos hasta el estado de monosacáridos, los cuales se absorben y 
metabolizan. La glucosa predomina entre los monosacáridos resultantes, la fructosa 
alcanza cantidades significativas si la ingesta de sacarosa es abundante y la galactosa 
adquiere importancia cuando el principal carbohidrato es la lactosa. Los monosacáridos 
son transportados al hígado donde los demás monosacáridos pueden ser transformados 
en metabolitos idénticos a los derivados de la glucosa. La principal función de la glucosa es 
servir como combustible. El hígado capta buena parte de la glucosa y la almacena como 
glucógeno, proceso que requiere energía. Del total del glucógeno existente una tercera 
parte se encuentra en hígado y le resto en músculos. La degradación de glucógeno se 
denomina glucogenolisis y se produce en hígado. En sangre circulante la glucosa se 
mantiene entre 70 y 110 mg por dL. El catabolismo de la glucosa se realiza 
fundamentalmente a través de la glucolisis, que genera piruvato, el cual en presencia de 
oxigeno es oxidado a CO2 y H2. 
 
Ciclo de Cori 
 El piruvato formado por degradación de glucógeno o glucosa en musculo es 
oxidado a CO2 y H2O cuando el oxígeno es suficiente. Sin embargo en actividad intensa 
el oxígeno no es suficiente y gran parte del piruvato es reducido a lactado que pasa a la 
sangre y es captado por el hígado, donde se convierte en glucosa y glucógeno. Cuando la 
glucemia desciende, se degrada el glucógeno y envía glucosa a la sangre que es tomada por 
el musculo. Se cierra asi un ciclo llamado ciclo de Cori. 
 
 
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Hígado Sangre Musculo 
Glucosa Glucosa Glucosa 
 Glucógeno 
Piruvato Piruvato 
 
Lactato Lactato Lactato 
 
Fosforilacion de glucosa 
 Esta reacción es el paso inicial de todas las vías de utilización de monosacáridos. La 
primera transformación de la glucosa, cualquiera sea el destino, es la formación de 
glucosa-6-fosfato (G-6-P), reacción catalizada por hexoquinasa. Las hexoquinasas I, II y III 
son inhibidas por el producto de su reacción, mientras que la IV no. Esta reacción es 
irreversible. 
 La formación de G-6-P además de convertir glucosa en un compuesto más 
reactivo, cumple otro papel importante. Las membranas celulares son impermeables a este 
compuesto, por lo que un vez fosforilada, la glucosa no puede difundir al exterior y queda 
atrapada en la célula, obligándola a seguir las alternativas metabólicas. 
 
Vías metabólicas de la glucosa 
 Se consideran los siguientes procesos: 
-Glucogenogenesis: conversión de la glucosa en glucógeno. 
-Glucogenolisis: liberación de glucosa a partir de glucógeno. 
-Glucolisis o vía de Embden-Meyerhof: degradación de glucosa a piruvato y lactato. 
-Decarboxilacion oxidativa de piruvado: el piruvato se convierte en acetato. 
-Ciclo de Krebs: el acetato se oxida a H2O y CO2. 
-Vía de las pentosas fosfato o hexosa monofosfato. 
-Gluconeogenesis. 
 
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Glucogenogenesis 
 La síntesis de glucógeno a partir de glucosa se realiza en muchos tejidos pero es 
realmente importante en hígado y musculo. Las etapas de la síntesis son las siguientes: 
1-Fosforilacion de la glucosa: conversión de glucosa-6-fosfato. 
2- Formación de glucosa-1-fosfato: la fosfomutasa cataliza la transferencia del grupo 
fosfato desde el carbono 6 al 1. 
3-Activacion de glucosa: la glucosa-1-fosfato reacciona con el nucleótido de alta energia 
uridina-trifosfato (UTP) para dar uridina-difosfato-glucosa (UDPG) y pirofosfato (PPi). La 
reacción es catalizada por uridina-difosfato-glucosa pirofosforilasa. El pirofosfato 
inorgánico es hidrolizado por acción de pirfosfatasa. 
4-Adicion de glucosa a la estructura polimerica: la glucosa activada del UDPG es 
transferida a glucógeno preExistente y se establece una unión glucosidica con el carbono 4 
de una glucosa terminal, reacción catalizada por glucógeno sintasa. 
5-Formacion de ramificaciones: cuando la acción de la glucógeno sintasa ha alargado una 
cadena hasta diez o más residuos de glucosa, interviene otra enzima que secciona un 
segmento terminal de no menos de seis glucosas para insertarlo mediante unión glicosidica 
1-6 sobre otra cadena vecina. La enzima es la amilo-α(1-4)-α(1-6)-glucantransferasa. 
 La incorporación de glucosa a glucógeno es un proceso endergonico que requiere 
suministro de energía. La primera reacción de fosforilacion requiere una molécula de ATP. 
En la activación de glucosa interviene UTP y en la reacción siguiente se libera UDP. La 
incorporación de una molécula de glucosa al glucógeno consume dos ATP. 
 
 
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Glucogenolisis 
 No es simplemente el proceso inverso de la glucogenogenesis. Las etapas son: 
1-Fosforolisis de glucógeno: la degradación de glucógeno es iniciada por la acción de 
fosforilasa, que cataliza la ruptura de uniones glucosidicas α 1-4 porinserción de fosfato 
en el carbono 1. La fosforilasa libera glucosa glucosa-1-fosfato. La acción enzimática se 
detiene cuatro restos glucosa antes de la próxima unión α 1-6, donde interviene la oligo-
α(1-4)-α(1-4)-glucantransferasa, el cual desprende el trisacárido terminal de la ramificación 
y los transfiere al extremo de una rama vecina, uniendolo por enlace 1-4, quedando la 
ramificación reducida a una sola glucosa con unión α1-6. 
2-Hidrólisis de uniones glucosidicas α1-6: la ruptura de este enlace se realiza por 
hidrólisis, catalizada por α(1-6)-glucosidasa que deja glucosa en libertad. Después de esta 
intervención la cadena es nuevamente atacada por la fosforilasa hasta una distancia de 
cuatro restos glucosa antes de la próxima ramificación. 
3-Formacion de glucosa-6-fosfato: la glucosa-1-fosfato es convertida en glucosa-6-fosfato 
por la fosfoglucomutasa. 
4-Formacion de glucosa libre: la última etapa es la hidrólisis de glucosa-6-fosfato a glucosa 
y fosfato inorgánico, catalizada por glucosa-6-fosfatasa. 
 
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Glucolisis 
 En el curso de esta vía una molécula de glucosa es desdoblada en dos de piruvato y 
se produce energía utilizable. El proceso puede cumplirse en ausencia de oxígeno. Las 
transformaciones químicas de la glucolisis comprenden cambios en la molécula del 
sustrato original con producción de metabolitos ricos en energía. La glucolisis se produce 
íntegramente en el citoplasma debido a la disponibilidad de enzimas. 
Primera fase de la glucolisis 
1-Formacion de glucosa-6-fosfato: las reacciones varían de acuerdo a si la materia prima es 
glucosa o glucógeno. Si es glucosa es catalizada por hexoquinasas. Si es glucógeno es 
catalizada por fosforilasa y fosfoglucomutasa. 
2-Formacion de fructosa-6-fosfato: la reacción es catalizada por fosfoglucoisomerasa 
mediante un proceso de isomerización. 
3-Fosforilacion de fructosa-6-fosfato: es fosforilada en el carbono 1 y se transforma en 
fructosa-1,6-bifosfato, reacción catalizada por la fosfofructoquinasa. 
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4-Formacion de triosas-fosfato: la fructosa-1,6-bifosfato es escindida en dos triosas fosfato, 
gliceraldehido-3-fosfato (G3P) y dihidroxiacetonafosfato (DHAP), reacción catalizada por 
la aldolasa A. 
5-Interconversion de triosas-fosfato: de las dos triosas-fosfato solo gliceraldehido-3-fosfato 
continua directamente la via metabolica. La DHAP sigue la glucolisis pero debe ser 
convertida en G3P, posible gracias a la acción de la triosa-fosfato isomerasa. 
Segunda fase de la glucolisis 
6-Oxidacion y fosforilacion del gliceraldehido-3-fosfato: se produce la deshidrogenacion del 
gliceraldehido, reacción catalizada por gliceraldehido-3-fosfato deshidrogenasa, que utiliza 
el NAD como coenzima. El producto final es el 1,3-bisfosfoglicerato. 
7-Fosforilacion a nivel del sustrato: el fosfato es transferido de 1,3-bisfosfoglicerato a ADP 
por acción de la fosfogliceratoquinasa, produciendo 3-fosfoglicerato y ATP. 
8-Formacion de 2-fosfoglicerato: se produce la transferencia del fosforilo, reacción catalizada 
por la fosfoglicerato mutasa. 
9-Formacion de fosfoenolpiruvato: se produce una deshidratación y redistribución para 
generar este compuesto, acción catalizada por la enolasa. 
10-Segunda fosforilacion a nivel del sustrato: el fosfoenolpiruvato trasfiere fosfato a ADP, 
reacción catalizada por piruvato quinasa. El enolpiruvato resultante se transforma el 
piruvato. 
11-Formacion de lactato: el piruvato puede seguir distintos caminos. En anaerobiosis se 
reduce a lactato por la acción de lactato deshidrogenasa. La glucolisis se detiene cuando 
todo el NAD se reduce a NADH. La conversión de piruvato en lactato es un mecanismo 
que asegura la reoxidacion del NADH y permite el funcionamiento de la glucolisis. 
 El proceso total transcurre con marcada disminución de energia libre, lo cual hace 
de la glucolisis, una via metabolica irreversoble. En la secuencia de reacciones tres de ellas 
determinan el sentido unidireccional y corresponden a las catalizadas por quinasas. 
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Descarboxilacion oxidativa del piruvato 
 El piruvato formado en el citosol es degradado oxidativamente dentro de las 
mitocondrias, atravesando la membrana interna e introduciéndose en la matriz. Aquí se 
cumple el primer paso de su degradación por descarboxilacion oxidativa, en la cual pierde 
el grupo carboxilo, se desprende CO2 y queda un resto de dos carbonos (acetilo o 
acetato). Esta reacción es catalizada por un sistema multienzimatico denominado complejo 
piruvato deshidrogenasa compuesto por tres enzimas: piruvato descarboxilasa, 
dihidrolipoil transacetilasa y dihidrolipoil deshidrogenasa. La coenzima A es aceptora y 
tansportadora del gupo acetilo, formando Acetil-CoA. 
 
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Ciclo de Krebs 
 El acetil-CoA no solo se forma por descarboxilacIon de piruvato sino también por 
oxidación de ácidos grasos y de la cadena carbonada de aminoácidos. Este ciclo oxida el 
acetilo hasta CO2 y H2O mediante una serie de reacciones dentro de la mitocondrias. Las 
reacciones son: 
1-Formacion de ácido cítrico: la condensación de del resto de dos carbonos de acetil-
coenzima A con oxaloacetato, da citrato, compuesto de seis carbonos y tres grupos 
caboxilicos. Esta reacción es catalizada por la citrato sintasa. 
2-Formacion de isocitrato: por un proceso de isomerización, acción catalizada por la 
aconitasa. 
3-Oxidacion de isocitrato: experimenta una deshidrogenacion para convertirse en 
oxalosuccinato. Esta reacción la cataliza la isocitrato deshidrogenasa, que utiliza NAD 
como coenzima. 
4-Descarboxilacion de oxalosuccinato: la isocitrato deshidrogenasa cataliza la 
descarboxilacion para dar α-cetoglutarato. 
5-Descarboxilacion oxidativa de α-cetoglutarato: el proceso es catalizado por un sistema 
multienzimatico llamado complejo α-cetoglutarato deshidrogenasa. Los productos de la 
reacción son CO2, NADH, H+ y succinil.SCoA (resto dicarboxilico). 
6-Formacion de succinato: se convierte en succinato y coenzima A por la succinato 
tioquinasa. 
7-Deshidrogenacion de succinato: es oxidado a fumarato por acción de succinato 
deshidrogenasa, con FAD como coenzima. 
8-Hidratacion del fumarato: por adición de agua, el fumarato se convierte en malato, 
reacción catalizada por la fumarato-hidratasa. 
9-Oxidacion del malato: el malato pierde dos hidrogenos y se transforma en oxaloacetato. 
Cataliza la reacción malato deshidrogenasa, dependiente de NAD. El ciclo se cierra con la 
formación de oxaloacetato. Durante una vuelta completa se liberan dos moléculas de 
CO2 y ocho átomos de hidrogeno. Tres pares de esos hidrógenos son cedidos a NAD y 
el par restante a FAD. En la cadena respiratoria esos cuatro pares de hidrogeno formaran 
uniéndose a oxígeno, cuatro moléculas de agua. 
 En las reacciones de oxidación del ciclo, las coenzimas reducidas ceden sus 
hidrógenos a la cadenarespiratoria, en la cual el flujo de electrones se acopla con el 
bombeo de protones desde la matriz mitocondrial al espacio intermembrana y se crea un 
gradiente electroquímico. El retorno de los H+ a través del canal de la ATP sintasa provee 
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la energía para la síntesis de ATP a partir de ADP y Pi. Cada par de hidrógenos 
transferidos a partir de NAD genera 3 moléculas de ATP y cada par desde FAD producen 
2 ATP. 
 
Balance energético de la oxidación de la glucosa 
-Glucolisis: en anaerobiosis cada mol de glucosa genera dos moles de ATP. Cuando hay 
adecuada provisión de oxigeno el NAD reducido transfiere los equivalentes a la cadena 
respiratoria. Como una glucosa origina dos trosas-fosfato, por cada glucosa se producen 4 
o 6 ATP en esta etapa que sumados a 2 ATP de la glucolisis dan 6 u 8 ATP por glucosa. 
-Descarboxilacion del piruvato: se generan 3 ATP en la cadena respiratoria por NAD 
reducido. Cada glucosa da dos piruvatos, la ganancia es de 6 moles. 
-Ciclo de Krebs: la producción total por acetato es de 12 ATP. Cada glucosa origina dos 
acetatos, la producción es de 24 ATP. 
Produccion total: 36 o 38 moles de ATP. 
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Cadena respiratoria 
LUEGO LOS NADH Y FADH VAN A LA CADENA RESPIRATORIA DE LA 
MEMBRANA MITOCONDRIAL. Transportan 2 H+ por cada “estación”. Una molecula de 
nadh transporta 6. Una Molecula de FADH transporta 4 
En las vías catabólicas existen reacciones de oxido-reducción catalizadas por 
enzimas llamadas deshidrogenasas. Estas enzimas utilizan como coenzimas al NAD+ 
(Nicotinamida Adenina Dinucleótido) o FAD (Flavina Adenina Dinucleótido). Estas 
coenzimas cuando se reducen a NADH + H+ y FADH2, ceden luego sus equivalentes de 
reducción (protones y electrones) a la cadena respiratoria. El NAD que participa en dichas 
reacciones y se encuentra en la matriz mitocondrial puede ceder directamente sus 
equivalentes de reducción a la cadena respiratoria. 
Existen también reacciones catalizadas por Deshidrogenasas dependientes de 
NAD+ en el citosol. El NADH formado no puede ceder directamente sus equivalentes de 
reducción a la cadena respiratoria ya que la membrana interna mitocondrial es 
impermeable al NADH. Sistemas enzimáticos llamados lanzadera o conmutadores 
permiten la transferencia indirecta de los equivalentes de reducción del NADH generado 
en el citosol. El conmutador glicerofosfato (presente en músculo esquelético y cerebro) 
intercambia NADH formado en el citosol por FADH2 en la matriz mitocondrial. El 
conmutador aspartato-malato (presente en hígado, riñón y corazón) intercambia el 
NADH formado en el citosol por NADH en la matriz mitocondrial. 
 
Los componentes de la cadena respiratoria se agrupan en complejos, a excepción 
de la UBIQUINONA (UQ) que se encuentra libre en el interior de la membrana interna 
mitocondrial y el Citocromo C que se encuentra en el lado externo de la membrana 
interna mitocondrial. Los complejos están formados por: 
 
-Complejo I: contiene FMN (Flavina Mono Nucleótido) y centros ferrosulfurados (Fe-S). 
-Complejo II: contiene FAD y centros Fe-S. 
-Complejo III: contiene citocromo b566, citocromo b562, citocromo c1 y un centro Fe-S. 
-Complejo IV: contiene citocromo a, citocromo a3, y dos iones cobre. 
 
El complejo I llamado NADH-UBIQUINONA REDUCTASA transfiere los 
equivalentes de reducción desde el NADH a su grupo prostético FMN. A través de 
centros Fe-S los electrones pasan a la ubiquinona. El flujo de electrones a través del 
complejo I hacia la UQ es acompañado del movimiento de protones (H+) desde la matriz 
mitocondrial al espacio intermembrana. 
 
El complejo II llamado SUCCINATO DESHIDROGENASA o SUCCINATO 
UBIQUINONA REDUCTASA, transfiere los electrones desde el Succinato al FAD y a 
continuación a la UQ a través de centros Fe-S. 
 
El complejo III, llamado UBIQUINONA-CITOCROMO C REDUCTASA, transfiere 
los electrones desde la Ubiquinona reducida (UQH2) hacia el citocromo c, quedando la 
UQ oxidada y el citocromo c reducido. Este flujo de electrones es acompañado por el 
movimiento de protones desde la matriz mitocondrial hacia el espacio intermembrana. 
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El complejo IV, llamado CITOCROMO OXIDASA, transfiere los electrones desde 
el citocromo c al Oxígeno, que es el aceptor final de electrones en la cadena respiratoria. 
El oxígeno se reduce a agua. Este flujo de electrones también es acompañado por el 
movimiento de protones desde la matriz mitocondrial al espacio intermembrana. Este 
movimiento de protones hacia el espacio intermembrana genera un gradiente de potencial 
electroquímico porque hay mayor densidad de carga positiva del lado externo de la 
membrana interna mitocondrial que del lado interno y hay mayor concentración de 
protones en el espacio intermembrana que en la matriz mitocondrial. 
 
Cuando los protones ingresan a la matriz mitocondrial a través del poro proteico 
Fo se dispara energía que es utilizada para sintetizar ATP a partir de ADP y Pi. Esta síntesis 
es catalizada por la enzima ATP sintetasa (F1). La síntesis de ATP es un proceso 
endergónico (consume energía) y está acoplado a la energía que se libera en la 
transferencia de electrones en la cadena respiratoriA 
 
Vía de hexosa monofosfato o pentosa fosfato 
 En la mayoría de los tejidos, 80% sigue el camino de la glucolisis. El resto ingresa en 
una via alternativa llamada de hexosa monofosfato o pentosa fosfato que desempeña dos 
funciones principales: generar nicotinamida adenina dinucleotido fosfato reducido 
(NADPH) y producir pentosa fosfato para la síntesis de nucleótidos. 
 Esta vía puede dividirse en dos fases. En la primera, la glucosa-6-fosfato sufre dos 
oxidaciones y una descarboxilacion que la transforman en una pentosa fosfato, la ribulosa-
5-fosfato y se libera CO2. La segunda fase comprende una serie de reacciones reversibles 
en las que se forman aldosas y cetosas de 3,4,5,6 y 7 carbonos. La ribulosa-5-fosfato da 
ribosa-5-fosfato y xiluosa-5-fosfato, las cuales se combinan y producen una triosa-fosfato y 
una heptosa-fosfato, las cuales a su vez generan hexosa-fosfato y tetrosa-fosfato. Una 
nueva redistribución forma gliceraldehido-3-fosfato y fructosa-6-fosfato, ambos 
intermediarios de la glucolisis. 
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Gluconeogenesis 
 Es el proceso de biosíntesis de glucosa y glucógeno a partir de fuentes no 
glucidicas. En condiciones anaeróbicas, la glucosa es el único combustible proveedor de 
energía. En humanos, hígado y riñón son los principales órganos gluconeogenicos. No es 
simplemente el camino inverso a la glucolisis, ya que las reacciones irreversibles no 
permiten volver hacia atrás por la misma ruta. La gluconeogenesis se efectúa gracia a la 
existencia de desvíos: 
1-Piruvato a fosfoenolpiruvato: se realiza por un desvío en el cual el piruvato es 
transformado en oxaloacetato por la piruvato carboxilasa, el oxaloacetato es convertido 
en fosfoenolpiruvatopor acción de fosfoenolporuvato carboxiquinasa, que cataliza la 
descarboxilacion de oxaloacetato y su transformación con liberación de CO2. En realidad 
la mayoría de de especies de esta última enzima de encuentran en citosol y el 
oxaloacetato no atraviesa la membrana interna de la mitocondria, por lo que es 
fundamental su conversión en malato por la malato deshidrogenasa mitocondrial y luego 
se regenera en el citosol. 
2-Fructosa-1,6 bisfosfato a fructosa-6-fosfato: la fructosa 1,6-bisfosfato es hidrolizada a 
nivel de la unión del fosfato al carbono 1, reacción catalizada por bisfosfofructosa fosfatasa 
y libera fosfato inorgánico. 
3-Glucosa-6-fosfato a glucosa: catalizada por glucosa-6-fosfatasa. 
 
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Resumen metabolismo de hidratos de carbono 
 
 
Metabolismo de lípidos 
 Los lípidos predominantes de la dieta humana son los triacilgliceroles (TAG) cuyo 
metabolismo genera abundante energía. Los productos de digestión de grasas en el 
intestino son ácidos grasos y monoacilgliceroles, los cuales ingresan en los enterocitos 
siendo utilizados para sintetizar TAG. En los tejidos los ácidos grasos son oxidados 
generando restos de dos carbonos unidos a coenzima A. Si bien desde el punto de vista 
energético es teóricamente posible sustituir grasas de la dieta por hidratos de carbono, la 
inclusión de lípidos en la alimentación es necesaria para aportar ácidos grasos 
poliinsaturados esenciales y vitaminas liposolubles. 
 
Lípidos sanguíneos 
 La totalidad de lípidos del plasma se encuentra asociada en complejos 
lipoproteicos. Las partículas de lipoproteínas están formadas por una capa superficial de 
moléculas anfipaticas dispuestas con sus grupos hidrofilicos hacia el exterior y en su 
interior el complejo contiene el material hidrofobico. 
 De acuerdo con su densidad se distinguen cinco categorías principales de 
lipoproteínas: a) quilomicrones, b) lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), 
c)lipoproteínas de densidad intermedia (IDL), d) lipoproteínas de baja densidad (LDL) y e) 
lipoproteínas de alta densidad (HDL). En general los quilomicrones están relacionados 
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exclusivamente con lípidos exógenos (ingresados por via digestiva) y las restantes 
lipoproteínas involucradas en el transporte de lípidos endógenos (sintetizados en el 
organismo). Los TAG predominan en quilomicrones y VLDL; en cambio el nucleo de LDL 
y HDL está compuesto por esteres de colesterol. 
Quilomicrones 
 Dentro de las células de la mucosa intestinal, los TAG y una pequeña cantidad de 
colesterol son empaquetados en una capa de fosfolipidos para formar quilomicrones. En el 
núcleo hidrofobico también se incorporan vitaminas liposolubles. Los quilomicrones viajan 
en vesículas desde el complejo de Golgi a la membrana basolateral, son secretados al 
espacio intersticial, llegan a los capilares linfáticos y se vierten en la vena subclavia. En el 
epitelio de los capilares sanguíneos se unen a lipoproteína lipasa, enzima que cataliza la 
hidrólisis de triacilgliceroles. Los ácidos grasos liberados pasan a las células subyacentes, 
utilizándose para sintetizar TAG, oxidarlos y obtener energía o para secretarlos. 
 El proceso de lipolisis reduce el tamaño de los quilomicrones, aumentando la 
proporción de colesterol. El exceso de fosfolipidos se transfiere a HDL y las partículas se 
convierten en remanentes de quilomicrones, los cuales se disocian y vuelven a circular 
para ser captados por el hígado. Dentro de la célula hepática los remanentes son 
degradados. 
Lipoproteínas de muy baja densidad 
 Los triacilgliceroles sintetizados en hepatocitos son incorporados a partículas de 
VLDL, junto con esteres de colesterol. Las partículas son secretadas por exocitosis hacia 
los espacios de Disse, alcanzan la luz de capilares sinusoides y llegan al torrente sanguíneo. 
En los capilares son sometidas a la acción de lipoproteína lipasa, perdiendo gran parte de 
los TAG y enriqueciéndose en colesterol por su intercambio con HDL. Los cambios 
sufridos por las partículas las convierten en lipoproteínas de densidad intermedia. Las IDL 
son partículas con alto contenido de colesterol y pequeña cantidad de TAG. Estas 
partículas son captadas por los hepatocitos y los TAG son hidrolizados por una lipasa 
hepática. Estos cambios convierten a las IDL en LDL. Las LDL contienen en su interior 
prácticamente solo colesterol, representando el producto final de las modificaciones 
experimentadas por VLDL desde su llegada a la sangre. Las LDL son captadas por todas las 
células, introducidas por endocitosis y sus componentes hidrolizados. 
Lipoproteinas de alta densidad 
 Las HDL son sintetizadas en el hígado y en menor proporción en el intestino. Las 
partículas nacientes son complejos de apolipoproteinas y fosfolípidos, con predominio de 
fosfatidilcolina. Estas partículas desarrollan diversas actividades: 
-Transferencia de apolipoproteinas: contienen apo A, C y E. Las A permanecen siempre 
unidas a ellas. Las C y E son transferidas a quilomicrones y VLDL. 
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-Transporte invertido de colesterol: a través de la pared de capilares interactúan con la 
membrana plasmática de células subyacentes y el colesterol intracelular es movilizado 
hacia la superficie de la célula y transferido a la partícula de HDL, donde se esterifican. Los 
esteres de colesterol pueden ser transferidos a VLDL y quilomicrones. Esta vía resulta en 
la transferencia neta de colesterol libre desde los tejidos periféricos al hígado, donde 
puede ser procesado para su excreción. 
 
Lípidos de tejidos 
 Los lípidos corporales se distinguen de acuerdo con su distribución tisular y 
funciones en: 
a)Lípidos de depósito: se encuentran principalmente en el tejido adiposo del celular 
subcutáneo y en el que rodea algunos órganos. Contiene alrededor de 90% de TAG y muy 
pequeña cantidad de colesterol. Los ácidos grasos más abundantes son: oleico, palmítico, 
linoleico, esteárico y miristico. Su principal función es de servir de reserva energética. 
b)Lípidos constitutivos: están representados en su casi totalidad por lípidos complejos y 
colesterol. Forman parte de membranas y otras estructuras celulares. 
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 Los TAG deben ser hidrolizados antes de su utilización por los tejidos. Gran parte 
de esta hidrólisis afecta a grasas de depósito en tejido adiposo. Los productos formados se 
liberan hacia el plasma, donde los ácidos grasos se unen a albumina. Los TAG exógenos y 
endógenos son hidrolizados en capilares por acción de la lipoproteína lipasa y los ácidos 
grasos penetran en las células. 
 La hidrólisis de grasas además libera glicerol que es captado por las células capaces 
de metabolizarlo. La utilización de glicerol exige activación previa por fosforilacion, razón 
por la cual solo lo metabolizan los tejidos que poseen gliceroquinasa, la cual se encuentra 
en hígado, riñón, intestino y glándula mamaria.Cataliza la conversión del glicerol en L-
glicerol-3-fosfato, el grupo fosfato cedido por ATP. Este sustrato es transformado en 
dihidroxiacetonafosfato por acción de glicerofosfato deshidrogenasa. Este producto es una 
de las triosas fosfato de la via de Embden-Meyerhof, siguiendo esta vía. 
Catabolismo de ácidos grasos 
 Muchos tejidos tienen la capacidad para oxidar ácidos grasos de cadena larga. 
Como la gran mayoría de ácidos grasos posee numero par de carbonos, los ácidos grasos 
se sintetizan o degradan por adición o sustracción de restos de dos carbono. El principal 
proceso de degradación comprende la oxidación en el carbono β del ácido graso. 
Activación de ácidos grasos 
 La etapa inicial es la formación de un compuesto altamente reactivo. La reacción es 
catalizada por tioquinasa en presencia de coenzima A. Se hidroliza ATP con producción de 
AMP y pirofosfato. El ácido graso se une a coenzima A por enlace tioester rico en energía, 
formándose acil-CoA. El pirofosfato se hidroliza por la acción de pirofosfatasa. La 
activación de ácidos grasos se realiza en el citosol, mientras que la oxidación en la 
mitocondria, la cual es impermeable al compuesto, siendo necesario un transporte. 
Transferencia de acil-CoA 
 El acilo es transferido a un compuesto que es transportado a través de la 
membrana interna. Este compuesto es carnitina. El sistema comprende dos enzimas, 
carnitina-aciltransferasa I ubicada en la cara externa de la membrana interna de 
mitocondrias y carnitina-aciltransferasa II en la faz que da a la matriz y un 
contratransportador acilcarnitina/carnitina. 
 El resto acilo se une por enlace tipo ester al hidroxilo del carbono β de la 
carnitina. El acil-carnitina es transportado a través de la membrana interna y una vez en la 
matriz transfiere el acilo a CoA para regenerar el acil-CoA. 
Β-oxidación 
 El acil-CoA inicia en la matriz un proceso de oxidación que comprende cuatro 
reacciones que producen liberación de acetil-SCoA y acortamiento en dos carbonos de la 
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cadena del acilo. Los ciclos se repiten tantas veces como sea necesario para reducir toda 
la cadena a segmentos de dos carbonos. Las reacciones son: 
1-Primera oxidación: el acil-CoA sufre pérdida de dos hidrógenos de los carbonos α y β. 
Esta deshidrogenacion es catalizada por acil-CoA deshidrogenasa con FAD como aceptor 
de hidrógenos. 
2-Hidratacion: se agrega agua para saturar el doble enlace y formar β-hidroxiacil-CoA, 
reacción catalizada por enoil hidratasa. 
3-Segunda oxidación: el β-hidroxi derivado sufre una nueva deshidrogenacion en el 
carbono β para formar el β-ceto-acil-CoA. La β-hidroxiacil-CoA deshidrogenasa es 
responsable de la reacción y el aceptor de hidrógenos es NAD. 
4-Ruptura de la cadena: finalmente el β-cetoacil-CoA es escindido a nivel de la unión entre 
los carbonos α y β por acción de tiolasa. Los productos formados son acetil-CoA y un 
acil-CoA de dos carbonos menos que el inicial. 
 Los acetil-CoA generados ingresan al ciclo de Krebs para su oxidación final a CO2 
y H2O. Los ácidos grasos de cadena con número impar de carbonos también son 
sometidos a β-oxidación. En el último ciclo ingresa un acil-CoA de 5 C y los productos 
finales son acetil-CoA y propionil CoA, el cual puede ingresar en gluconeogenesis. 
 Durante un ciclo de β-oxidación hay dos etapas en las cuales se transfieren 
hidrógenos. El transporte de un par de electrones en la cadena respiratoria produce 2 
uniones de alta energía en el primer caso y 3 en el segundo. En la activación se utilizan dos 
uniones de alta energía. Se forman varios moles de acetil-CoA, oxidables y en esta vía cada 
acetato produce 12 ATP. Por ejemplo el ácido caprilico (8 carbonos) produce 61 moles 
de ATP. 
 
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Cetogenesis 
 Es una vía catabólica alternativa para acetatos activos. Se denominan cuerpos 
cetonicos al acetoacetato, 3-hidroxibutirato y acetona. La síntesis de estos compuestos se 
realiza en mitocondrias de hígado. El proceso comprende: 
1-Formacion de acetoacetil-CoA: dos moléculas de acetil-CoA se unen, en reacción 
catalizada por tiolasa para formar acetoacetil-CoA. 
2-Formacion de 3-OH-metilglutaril-CoA: el acetoacetil-CoA reacciona con acetil CoA 
para dar 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA, reacción catalizada por la 3-OH-3-metilglutaril-
CoA sintasa. 
3-Formacion de acetoacetato: el 3-OH-3-metilglutaril-CoA se escinde en acetoacetato y 
acetil-CoA, reacción catalizada por la 3-OH-3-metilglutaril-CoA liasa. 
 Esta es la vía principal. El acetoacetato es reducido por 3-hidroxi-butirato 
deshidrogenasa, enzima ligada a Nad, para formar D-3-hidroxibutirato. Por 
descarboxilacion, el acetoacetato origina acetona. 
 El hígado es el principal órgano de producción de cuerpos cetonicos. Los cuerpos 
cetonicos pasan desde las mitocondrias hacia la circulación. El musculo, corazón y otros 
tejidos metabolizan cuerpos cetonicos y obtienen de ellos energía. 
 
Biosíntesis de ácidos grasos 
 Los ácidos grasos se sintetizan a partir de restos acetato, por adición sucesiva de 
estos fragmentos de dos carbonos al extremo carboxilo de la cadena de acilo en 
crecimiento. Cuando la dieta supera las necesidades calóricas, el exceso de acetil-CoA es 
derivado hacia la síntesis de acilos y estos incorporados en TAG. 
 Como los ácidos grasos se sintetizan en el citosol a partir de acetil-CoA y este se 
genera principalmente en la matriz mitocondrial, es necesario transferirlo al citoplasma. La 
membrana interna de las mitocondrias no es permeable a él y el sistema transportador de 
carnitina funciona con acilos de cadena larga. Por esta razón se utiliza la lanzadera de 
citrato. El citrato se forma a partir de acetil-CoA y oxaloacetato. Este compuesto 
atraviesa la membrana interna gracias al transportador de tricarboxilos o al 
contratransportador citrato/malato. Una vez en el citosol el citrato es escindido en 
reacción catalizada por citrato liasa. A su vez el oxaloacetato es reducido a malato por la 
malato deshidrogenaa, luego descarboxilado a piruvato para ingresar a la matriz 
mitocondrial. 
Formación de malonil-CoA 
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 La primera etapa comprende un proceso de carboxilacion con bicarbonato como 
fuente de CO2. El acetil-CoA es convertido en malonil-CoA. Interviene acetil-CoA 
carboxilasa, con biotina como coenzima. 
Ácido graso sintasa 
 A partir de malonil-CoA, la síntesis de ácidos grasos de hasta 16 C es catalizada 
por un sistema multienzimatico llamado ácido graso sintasa. El sistema está formado dos 
subunidades idénticas. Cada una es una proteína multifuncional, encontrándose enzimas y 
la porción transportadora de acilos. Una subunidad tiene tres dominios globulares unidos 
por segmentos de cadena. EL primer dominio es el sitio de ingreso, el segundo dominio es 
la unidad de reducción y el tercer dominio es el sitio en el cual se libera el acido graso. 
Ambas subunidades están enfrentadas de manera tal que la “cabeza” de una enfrenta la 
“cola de otra”. La secuencia de reacciones en el sistema es: 
1-Transferencia de acetato: una molécula de acetil-CoA llega al sitio de ingreso en el 
dominio 1 y la acetil transferasa une el resto acetilo porunión tioester a un grupo –SH de 
la enzima condensante. Se libera CoA-SH. 
2-Transferencia de malonilo: el malonil-CoA formado en la reacción catalizada por acetil-
CoA carboxilasa ingresa por el mismo dominio y por acción de malonil-transferasa el 
resto malonilo es transferido al –SH de la fosfopanteteina en el dominio 2 de la subunidad 
vecina. 
3-Condensacion de acetilo con malonilo: el carboxilo libre del grupo malonilo se separa 
como CO2 y se une el resto acetilo en su posición, desprendiéndose del sitio activo de la 
enzima condensante. Los dos carbonos del acetato serán los dos últimos C del ácido 
graso a formarse. La unión de acetilo con malonilo descarboxilado para formar 
acetoacetil-PTA es catalizada por enzima condensante. El acetoacetil sigue unido al SH de 
fosfopanteteina. 
4-Primera reducción: acetoacetil-PTA recibe dos hidrógenos en reacción catalizada por la 
3-cetoacil reductasa, en la cual se transfieren hidrógenos de NADP reducido para formar 
3-hidroxibutiril-PTA. 
5-Deshidratacion: el 3-hidroxiacil-PTA pierde una molécula de agua en reacción catalizada 
por 3-hidroxiacil deshidratasa. Se forma un acilo insaturado entre carbonos 2 y 3. 
6-Segunda reducción: el compuesto no saturado es hidrogenado por acción de la enoil 
redutasa, formando butiril-PTA. 
 A esta altura del proceso se ha formado un resto acilo saturado de cuatro 
carbonos. El sistema continúa agregando segmentos de dos carbonos hasta producir acilos 
de 16 C (palmitato). La adición de otros dos carbonos al resto acilo se inicia con al 
transferencia del acilo de 4 carbonos al –SH del resto cisteína de enzima condensante en 
la subunidad opuesta. El grupo –SH de fosfopanteteina de PTA queda libre y a este se une 
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otro malonilo. El malonilo pierde su grupo carboxilo y se une al acilo de cuatro carbonos 
del ciclo anterior, produciéndose la reducción-deshidratación-reducción hasta alcanzar los 
16 carbonos. 
 
Elongación de ácidos grasos 
 El sistema ácido graso sintasa produce principalmente palmitato. Ácidos grasos de 
cadena más larga se sintetizan a partir del palmítico por adición sucesiva de unidades de 
dos carbonos. El primer paso obligado es la activación del acilo por la tioquinasa para 
formar palmitoil-CoA. Intervienen dos sistemas; el mas importante se encuentra en la faz 
citosolica de membranas del retículo endoplasmico. El malonil-CoA provee los restos de 
dos carbonos y el NADPH los hidrógenos. Un segundo sistema de elongación funciona en 
mitocondrias. Las etapas de elongación son similares a las descriptas para la síntesis. 
Ácidos grasos insaturados 
 Los monoinsaturados se sintetizan en el retículo endoplasmico liso. Se parte del 
acilo activado, al cual se le introduce una doble ligadura entre los carbonos 9 y 10. Los 
poliinsaturados se forman sobre un monoinsaturado introduciendo dobles enlaces 
separados por un grupo metileno. En los animales la nueva doble unión se produce en la 
porcion de la cadena proximal, por esta razón la posición ω9 es la más cercana al 
extremo distal. Esta es la razón por la cual acidos grasos como ω6 y ω3 no pueden ser 
sintetizados. 
 
 
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Biosíntesis de triacilgliceroles 
 La síntesis de TAG exige activación previa de glicerol y ácidos grasos a glicerol-3-
fosfato y acil-CoA respectivamente. En ambos casos el proceso requiere ATP y la quinasa 
correspondiente. En hígado, intestino, glándula mamaria y riñón la gliceroquinasa cataliza la 
activación del glicerol, mientras que en tejido muscular y adiposo la enzima está ausente y 
es un derivado de dihidroxiacetonafosfato. Los ácidos grasos son activados a acil-CoA por 
acción de tioquinasa, que utiliza ATP y CoA. El glicerol-3-fosfato es esterificado en los 
hidroxilos de carbonos 1 y 2 por dos acilos tarnsferidos desde acil-CoA, para formar 1,2-
diacilglicerol-fosfato o ácido fosfatidico, reacción catalizada por glicerofosfato 
aciltransferasa. El ácido fosfatidico sufre hidrólisis catalizada por una fosfatasa y es 
convertido en 1,2-diacilglicerol. Una nueva molécula de acil-CoA transfiere otro acilo al 
diacilglicerol en enlace éster y se forma tracilglicerol. Reacción catalizada por diacilglicerol 
aciltransferasa. En la mucosa intestinal, los monoacilgliceroles absorbidos adicionas restos 
acilos hasta completar TAG sin necesidad de activación a ácido fosfatidico. 
Biosíntesis del colesterol 
 La biosíntesis de colesterol se realiza a través de una serie de etapas. Se consideran 
tres fases: 
1-Conversion de acetatos en mevalonato: dos acetil-CoA forman acetoacetil-CoA, el cual 
reacciona con otra molécula de acetil-CoA y se produce 3-OH-3-metilglutaril-CoA. En la 
vía de la síntesis de colesterol uno de los carboxilos de este compuesto sufre reducción a 
alcohol, se libera CoA y se forma mevalonato. 
2-Conversion de mevalonato en escualeno: el mevalonato recibe un fosforilo de ATP y da 
5-fosfomevalonato que recibe otro fosfato para formar mevalonato-5-pirofosfato y tras 
una tercera fosforilacion se forma un compuesto inestable que se descarboxila, pierde 
agua y origina isopentenil pirofosfato. Este compuesto es transformado en dimetilalil 
pirofosfato con la doble ligadura en distinta posición. Isopentil pirofosfato y dimetilalil 
pirofosfato se condensan para formar geranil pirofosfato de 10 carbonos que reacciona 
con otra molécula de isopentenil pirofosfato y origina un producto de 15 carbonos, 
farnesil pirofosfato. La unión de dos moléculas de farnesil pirofosfato forma escualeno. 
3-Conversion de escualeno en colesterol: la estructura del escualeno tiene semejanza con 
la del núcleo de esteroides. Un proceso de ciclizacion forma lanosterol, con 30 átomos de 
carbono y dos dobles ligaduras. Después de la perdida de tres grupos metilo que se 
desprenden como CO2, de saturación del doble enlace en la cadena lateral y 
desplazamiento del otro doble en lace a la posición 5-6 el lanosterol se convierte en 
colesterol. 
 Nuestro organismo no dispone de enzimas para degradar el 
ciclopentanoperhidrofenantreno, de modo que este es excretado intacto. El hígado es el 
órgano de eliminación del colesterol. Buena parte es transformado en ácidos biliares, los 
cuales son excretados en las heces. La eliminación por vía urinaria es muy pequeña. 
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Resumen metabolismo de lípidos 
 
 
Metabolismo de aminoácidos 
 El papel principal de los aminoácidos es servir de unidades estructurales de 
proteínas y como materia prima para la síntesis de una variedad de compuestos 
nitrogenados con actividad fisiológica. También pueden ser utilizados como combustible, 
pero esta función es secundaria. A diferencia de carbohidratos y grasas los aminoácidos no 
se almacenan en el organismo. Durante la digestión, las proteínas de la dieta son 
hidrolizadas hasta sus aminoácidos constituyentes, los cuales son absorbidos en intestino y 
transportados por sangre a los tejidos, en los cuales se les ofrecen diferentes alternativas. 
 Existen aminoácidos esenciales y no esenciales. Los esenciales son leucina, 
triptófano, metionina, treonina, valina, fenilalanina, lisina e isoleucina y deben ser 
incorporados en la dieta en cantidades adecuadas.Los no esenciales son sintetizados en el 
organismo, sin embargo la presencia de ellos en la alimentación disminuye los 
requerimientos de aminoácidos esenciales. 
 Los caminos reservados a aminoácidos son: 
1)La mayor parte son utilizados sin modificar en la síntesis de nueva proteína. 
2)Vías metabólicas especificas producen compuestos nitrogenados no proteínicos. 
3)Aminoácidos no utilizados en síntesis de proteínas ni sustancias fisiológicamente activas 
son degradaos y oxidados. 
 
 
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Catabolismo de aminoácidos 
 Los aminoácidos inician su degradación por procesos que separan el grupo α-
amina. El grupo nitrogenado sigue su camino independiente. Existen vías metabólicas para 
el grupo nitrogenado que comprenden reacciones de transferencia y de separación del 
grupo amina. 
Transaminacion 
 Es la transferencia del grupo α-amina de un aminoácido a un α-cetoacido. El 
aminoácido se convierte en cetoacido y el cetoacido aceptor del grupo amina, en el 
aminoácido correspondiente. Esta reacción fácilmente reversible es catalizada por 
transaminasas que utilizan la coenzima piridoxal fosfato, unida firmemente a la enzima. 
Desaminacion de glutamato 
 El α-cetoglutarato es el sustrato más frecuente comprometido en 
transaminaciones. A el convergen para formar glutamato grupos amina procedentes de 
casi todos los aminoácidos. El grupo nitrogenado del glutamato puede ser separado por 
desaminacion oxidativa catalizada por glutamato deshidrogenasa. Esta enzima utiliza la 
coenzima NAD. En la reacción directa generalmente participa NAD+ y se forma α-
cetoglutarato y amoniaco. La mayor parte del amoniaco producido en el organismo se 
genera a través de esta reacción. Al pH fisiológico, el amoniaco (NH3) capta un proton y 
se convierte en ion amonio (NH4
+). 
 
Vías metabólicas del amoniaco 
 La principal fuente de amoniaco es la desaminacion oxidativa de glutamato. Además 
se produce amoniaco en cantidades apreciables por acción de bacterias de la flora 
intestinal, el cual es absorbido y pasa a la circulación portal. En condiciones normales los 
niveles en sangre se mantienen muy bajos, debido a su eliminación, lo que es importante 
dada la toxicidad del compuesto especialmente para el SNC. El hígado es el principal 
órgano de remoción. Las fuentes de eliminación son la formación de glutamina y la síntesis 
de urea. 
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Formación de glutamina 
 El amoniaco es unido a glutamato por acción de glutamina sintetasa. La glutamina 
formada es hidrolizada a ácido glutamico y amoniaco por acción de la glutaminasa. La 
glutaminasa se encuentra en hepatocitos periportales y en células como las de los túbulos 
renales donde la producción de amoniaco y su eliminación por orina es uno de los 
mecanismos de regulación del equilibrio acido-base. 
Formación de urea 
 La casi totalidad del amoniaco originado por desaminacion es convertido en urea 
en el hígado, único órgano que dispone de todas las enzimas necesarias para esa 
conversión. La síntesis de urea se realiza principalmente en los hepatocitos que rodean los 
vasos del sistema porta. El proceso comprende: 
1-Sintesis de carbamilfosfato: la condensación de amoniaco, anhídrido carbónico y fosfato 
para formar carbamilfosfato es catalizada por carbamilfosfato sintetasa 1. Se hidrolizan dos 
moléculas de ATP. 
2-Sintesis de citrulina: la porción carbamilo es transfería desde carbamilfosfato a ornitina. 
Se forma citrulina y se libera Pi. La reacción es catalizada por ornitina transcarbamilasa. 
3-Sintesis de argininosuccinato: ingresa al ciclo el aspartato que se une a citrulina para 
formar argininosuccinato, catalizado por agrininosuccinato sintetasa, la cual requiere ATP 
y libera AMP y PPi. 
4-Ruptura de argininosuccinato: es catalizada por argininosuccinasa. EL esqueleto 
carbonado del aspartato es liberado como fumarato y el grupo amina pasa a formar parte 
de la cadena lateral de arginina. 
5-Hidrólisis de arginina: se hidroliza el grupo guanidina de arginina y se forma urea y 
ornitina. Se regenera ornitina primer intermediario del ciclo, catalizada por la arginasa. 
 La urea producto final liberado en cada vuelta del ciclo difunde desde el hígado a la 
circulación general. Los riñones son los principales órganos de excreción. El resto pasa al 
colon donde es hidrolizada por ureasa de baterías y se produce amoniaco. 
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Resumen metabolismo de proteínas 
 
 
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Integración metabólica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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FISIOLOGIA: CONTENIDOS UP5 
 
Páncreas endocrino 
Insulina 
Estructura y síntesis 
 La insulina comienza su síntesis en el RER de las células B de los islotes de 
Larngerhans como un precursor denominado preproinsulina que al pasar al Golgi se 
transforma en proinsulina. La proinsulina está compuesta por una cadena de 86 
aminoácidos y es atacada por una endopeptidasa y una exopeptidasa. Esta digestión da 
lugar a la formación de insulina y péptido conector (C) y se produce durante el transporte 
a través del Golgi. El péptido C no tiene actividad biológica conocida y se degrada en el 
hígado. La insulina está compuesta por dos cadenas polipeptidicas de 21 y 30 aminoácidos 
respectivamente unidos por dos puentes disulfuro. 
 
 Además de las hormonas mencionadas el granulo de secreción contiene otras 
proteínas como: 
-Betagranina: su degradación da origen a la pancreastatina. 
-Pancreastatina: actúa como modulador negativo de la secreción de insulina. 
-Amilina: posee una acción vasodilatadora y actúa como modulador del flujo sanguíneo del 
islote y bloquea el efecto estimulador de la insulina a nivel muscular. 
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Regulación de la secreción 
 La insulina es almacenada en el interior de los gránulos de secreción hasta ser 
liberada al intersticio en respuesta a algún estimulo. Esta forma de liberación por demanda 
se denomina secreción regulada en contraposición a la constitutiva que se produce a 
medida que la hormona se sintetiza. 
 La secreción de insulina es un mecanismo complejo en el que participan una serie 
de elementos. Existen receptores conectados con la adenilato-ciclasa por medio de un 
grupo de proteínas denominadas G. Estas proteínas no solo activan la enzima sino que 
también regulan el movimiento de algunos iones. La fosfolipasa C es activada y actúa sobrelos fosfatidilinositoles dando origen a DAG e IP3. Este último estimula la salida de Ca2+ 
desde el retículo endoplasmatico. La fosfolipasa A2 al actuar sobre el DAG libera ácido 
araquidonico a partir del cual se forman prostaglandinas y leucotrienos que inhiben y 
estimulan respectivamente la secreción de insulina. La fosfolipasa D actúa sobre los 
fosfolipidos de membrana liberando ácido fosfatidico que desarrolla actividad ionofora y 
facilita la entrada de Ca2+. 
 En la célula B existen bombas capaces de desplazar Ca2+ en contra de gradiente de 
concentración. De los mecanismos capaces de modificar la concentración citosolica del 
ion, además de los mencionados es importante el ingreso del catión desde el exterior a 
través de canales cuando se encuentran activados. En las células B en reposo los canales 
de K+ permanecen abierto y permiten el flujo del catión manteniendo la polaridad de la 
membrana. Estos canales son sensibles al ATP que los inhibe y al ADP que los activa. 
Cuando las concentraciones de glucosa en sangre son bajas predomina el ADP y los 
canales están cerrados. Cuando la glucemia asciende aumenta el ingreso de glucosa, su 
oxidación y la formación de ATP cerrando los canales y aumentando las cargas positivas 
en el interior lo que induce la despolarización y la activación de los canales de Ca2+ 
dependientes de voltaje. Además de producir la secreción de insulina, el aumento de Ca2+ 
inhibe los canales de Ca2+ voltajedependientes y activa los canales de K+ sensibles al Ca2+ 
permitiendo la despolarización. 
 
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 Cuando la glucemia aumenta por encima del valor umbral, alrededor de 100 mg/dl 
el páncreas responde con una liberación rápida y breve de insulina y cuando alcanza 
concentraciones de 150 a 200 mg/dl la liberación se torna bifásica con una primera fase 
rápida y breve y una segunda fase de crecimiento lento y sostenido. 
 
 Para estimular la secreción de insulina la glucosa debe metabolizarse en la célula B, 
para lo cual primero es transportada a través de su membrana por el GLUT2 que tiene 
alta capacidad y baja afinidad por la glucosa. Una vez en el interior la glucosa es fosforilada 
y luego de su oxidación estimula la liberación de insulina. Los aminoácidos también son 
estímulos importantes para la secreción de insulina. Los ácidos grasos y los cuerpos 
cetonicos también pueden aumentar la secreción de insulina pero solo cuando alcanzan 
concentraciones elevadas. También en presencia de hidratos de carbono en el intestino, la 
mucosa duodenal segrega hormonas que estimulan la secreción de insulina aun antes de 
que aumenten los niveles de glucosa en sangre. Varias hormonas gastrointestinales y fibras 
parasimpáticas del vago también estimulan la secreción de insulina. La adrenalina y 
noradrenalina bloquean la secreción de insulina. 
 Existen agentes que modifican la respuesta de las células B a otros estímulos, por 
lo que no modifican por si mismos la secreción de insulina sino que potencian o inhiben el 
efecto insulinosecretor. Entre los potenciadores se encuentran la somatotrofina, el 
lactogeno placentario, ACTH, glucocorticoides, glucagón, sustancias hipotalámicas, 
hormonas sexuales, hormonas tiroideas. Entre los inhibidores se encuentra la adrenalina, 
la somatostatina, el imidazol, entre otros. 
Distribución y degradación de la insulina 
 La insulina atraviesa la membrana capilar y aparece en la bilis, la linfa, el humor 
acuoso, el LCR y en la orina. Tiene una vida media de 5 minutos. La proinsulina tiene una 
vida por lo menos dos veces mayor. La corta vida media plasmática se debe a la retención 
de la hormona por ciertos tejidos que la extraen de la circulación. La insulina es degradada 
en casi todos los tejidos, siendo el riñón y el hígado los más activos por medio de un 
complejo enzimático denominado insulinasa. 
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Receptores de insulina 
 Una vez liberada, la insulina se une a un receptor específico localizado en la 
membrana plasmática. La estructura del receptor es similar a la de las inmunoglobulinas y 
consiste en dos subunidades α completamente extracelular y dos β con un segmento 
extracelular, un dominio transmembrana y un segmento intracelular. Los receptores se 
hallan distribuidos uniformemente en la membrana pero luego de su unión con la insulina 
se produce un desplazamiento lateral que lleva a su agregación en determinados sectores 
de la membrana. Los complejos hormona-receptor agregados son internalizados en las 
células y posteriormente el receptor puede volver a ocupar su sitio en la membrana. La 
internalización de los complejos tiene lugar en sitios denominados hoyos tapizados por 
estar cubiertos por clatrina. A partir de la agregación se desencadenas una serie de 
mecanismos que se conocen como sistemas de transducción. El mecanismo de acción 
consta de tres niveles: en el primero se producen fenómenos relacionados con la actividad 
tirosina-cinasa fosforilandose una proteína especifica que interactúa con diversos 
sustratos, en el segundo se produce una serie de reacciones de 
fosforilacion/desfosforilacion a nivel de residuos de serina y el tercer estadio incluye los 
efectos biológicos de la insulina como la activación de transportadores de glucosa, 
activación de la síntesis de glucógeno, lípidos, entre otros. 
 
 
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Acciones fisiológicas de la insulina 
 La insulina es una hormona de acción anabólica, caracterizada por promover 
procesos que facilitan el depósito de macromoléculas a nivel de los tejidos. Por acción de 
esta hormona, sustratos como la glucosa, aminoácidos y ácidos grasos son transportados 
desde el compartimiento extracelular al interior de las células. El incremento en la sangre 
de ciertos sustratos como glucosa, aminoácidos y ciertos ácidos grasos estimula la 
secreción de insulina, la que produce el depósito de estos y el consiguiente retorno de la 
concentración sanguínea de esos sustratos a valores basales, descenso que permite 
desaparecer el estímulo completando un mecanismo de retroalimentación. 
 La insulina incrementa el consumo periférico de glucosa que pasa a ser el sustrato 
oxidable más utilizado y el depósito de glúcidos (glucogenogenesis), de lípidos (lipogenesis) 
y de proteínas (proteinopoyesis). También modifica y controla procesos nucleares 
específicos de la transcripción o traducción genética. 
 A lo largo del día con el régimen de ingesta, el ser humano pasa por periodos de 
abundancia de sustratos disponibles y periodos de disminución de estos. La homeostasis 
entonces se alcanza con variaciones tanto de los niveles circulantes de insulina como del 
depósito, la movilización el empleo de diferentes sustratos oxidables. La insulina baja la 
glicemia por dos mecanismos: aumenta la captación de glucosa por el musculo y el tejido 
adiposo y disminuye su producción y liberación por el hígado. También baja la 
concentración de aminoácidos circulantes y de ácidos grasos libres. 
 La insulina aumenta el depósito de grasa en el tejido adiposo a consecuencia de: el 
incremento de síntesis de ácidos grasos de cadena larga, aumento de la síntesis de 
triglicéridos, disminución de degradación de triglicéridos yaumento de la captación de 
grasas de las lipoproteínas. Aumenta la captación de glucosa por el musculo y promueve 
su metabolización hacia la formación de glucógeno, aumenta la síntesis y disminuye la 
degradación de proteínas. En el hígado la insulina disminuye la liberación de glucosa y 
promueve el almacenamiento de glucógeno, inhibe la glucogenolisis, la guconeogenesis, la 
ureagenesis y la cetogenesis y estimula la síntesis de ácidos grasos y proteínas. 
 
Glucagón 
 Es un polipeptido de 29 aminoácidos de cadena no ramificada. Se forma a partir de 
un precursor de mayor peso molecular, codificado por un gen que se expresa en las 
células A del páncreas endocrino, en las células L del intestino y en algunas neuronas. El 
proglucagon es procesado de manera diferente en el páncreas y en el intestino, lo que 
hace que las células A liberen glucagón y péptidos glicentinosimiles y las células L 
intestinales liberen glicentina, oxintomodulina y péptido intermediario. La hipoglucemia 
estimula la secreción de glucagón pancreático mientras que la liberación de glucagón 
intestinal se produce en respuesta al aumento posprandial de la glucemia, cumpliendo un 
rol modulador positivo de la secreción de insulina. 
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Secreción 
 El glucagón es almacenado en gránulos producidos en el complejo de Golgi de las 
células A y secretado por exocitosis. La célula A reacciona ante la hiperglucemia con 
bloqueo de la liberación de glucagón mientras que la hipoglucemia aumenta su liberación. 
La secreción de glucagón alcanza su máxima inhibición cuando la glucemia excede de los 
200 mg/dl y desaparece cuando está por debajo de 50 mg/dl. La acetilcolina y 
noradrenalina también actúan sobre receptores de la membrana estimulando la secreción 
de glucagón. Algunas fibras simpáticas liberan VIP que estimula su secreción. Además es 
estimulado por la CCK, la gastrina y el cortisol. 
 En el mecanismo de inhibición de la secreción de glucagón participan la insulina, la 
somatostatina y los ácidos grasos libres. 
 El glucagón circula sin unirse a proteínas transportadoras y su vida media en la 
sangre es de 3 a 4 minutos, siendo el hígado y el riñón importantes para su degradación. 
Mecanismo de acción 
 El glucagón posee receptores ubicados en la membrana celular, cuyas propiedades 
son similares a las de los receptores de insulina. A pesar de esto existen características 
que les son propias. La unión de glucagón a su receptor produce modificaciones, entre las 
que figuran un cambio en la organización de las moléculas del receptor y una mayor 
exposición de sus sulfihidrilos lo que provoca una mayor concentración intracelular de 
cAMP consecutivo a la activación de adenilato-ciclasa, activando numerosas enzimas. 
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Acciones del glucagón 
 El glucagón es una hormona que estimula la degradación de macromoléculas 
depositadas en diversos tejidos y libera a la sangre productos de esa degradación, como 
glucosa y ácidos grasos libres que son utilizados. Es un factor importante para mantener la 
homeostasis en el ayuno. 
 El principal blanco de la acción de glucagón es el hígado. El glucagón produce un 
aumento inmediato de la glucemia debido a la liberación hepática de glucosa debido a la 
degradación de glucógeno (glucogenolisis) y a su síntesis a partir de no glúcidos 
(gluconeogenesis). Como los principales precursores de la gluconeogénesis son 
aminoácidos aumenta la producción de urea (ureagenesis). También aumenta la 
producción de cuerpos cetonicos (cetogenesis). 
 
Somatostatina 
 Es un péptido de catorce aminoácidos y un puente disulfuro. Se localiza en el 
citoplasma de las células D del islote de Langerhans. La glucosa, el glucagón, la arginina y la 
leucina estimulan su secreción y la CCK, la adrenalina, dopanima y acetilcolina inhiben su 
secreción. Tiene una vida media de 3 minutos. Posee receptores específicos en la 
membrana celular que actúan por medio de la subunidad inhibitoria del complejo de 
proteína G para inhibir la actividad de la adenilato-ciclasa. 
 Los efectos son fundamentalmente consecutivos a su acción inhibidora de la 
secreción de la casi totalidad de las hormonas de la economía. Sus acciones incluyen 
inhibición de secreción de insulina y glucagón. Además disminuye la motilidad intestinal y 
enlentece la absorción. 
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MEDICINA Y SOCIEDAD: CONTENIDOS UP5 
 
Los aspectos antropológicos de la nutrición humana 
Comidas rápidas, ícono por antonomasia de la época presente de la vida urbana, 
que marca características no solamente digestivas. El triunfo de la hamburguesa sobre la 
comida elaborada indica al individuo que mastica por mirar, significa la fragmentariedad de 
una vida familiar. Propone un individuo siempre apurado que no debe ocupar un asiento si 
no está literalmente masticando. Un individuo de pocas palabras, de comunicación 
empobrecida y gustos estandarizados. Anónimo entre otros igualmente anónimos. Ese 
individuo no tiene tiempo o interés en conocer a otros ni en que lo conozcan. Tal vez 
tampoco intenta conocerse a sí mismo. Amenaza del nuevo estilo: adormecimiento de los 
sentidos. 
Relación con la función autónoma: El hipotálamo también es llamado ganglio cefálico del 
sistema autónomo. LA estimulación del hipotálamo produce las respuestas autónomas. Las 
repuestas desencadenadas en el hipotálamo forman parte de fenómenos más complejos, 
como reacciones de furia y otras emociones. 
Efectos de la estimulación: la estimulación del hipotálamo anterosuperior en ocasiones 
produce la contracción de la vejiga urinaria, una respuesta parasimpática. 
La estimulación en algunas partes del hipotálamo puede producir arritmias 
cardíacas, y hay razón para considerar que éstas se deben a la activación simultánea de los 
nervios vago y simpático del corazón. 
La estimulación de diversas partes del hipotálamo, en especial de las regiones 
laterales, produce una descarga simpática difusa e incrementa la secreción de la médula 
suprarrenal. 
Relación con el sueño: las dos regiones en las que la estimulación lenta produce sueño, la 
zona diencefálica del sueño y la zona del sueño del procencéfalo basal, incluyen partes del 
hipotálamo. 
Relación con los fenómenos cíclicos: Los mecanismos controladores de los ritmos 
circadianos resultan neurales y endócrinos, y el marcapasos dominante corresponde a los 
núcleos supraquiasmáticos (NSQ). 
Las neuronas en los NSQ descargan de manera rítmica al retirarse del encéfalo y 
cultivarse in vitro. La exposición a la luz brillante puede avanzar, retardar o no afectar el 
ciclo del sueño-vigilia en los humanos, según el momento del día en que tenga lugar. 
Durante el tiempo diurno acostumbrado no presenta efecto alguno, pero justo después 
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de oscurecer retarda el inicio de los períodos del sueño, y justo antes del alba acelera el 
inicio del siguiente periodo de sueño. Las inyeccionesde melatonina presentan efectos 
similares. 
Hambre 
Dieta y teoría de la evolución del hombre 
Casi todas las hipótesis vigentes entorno al proceso de hominización dentro de la 
teoría moderna de la evolución del hombre, tienden a apoyar la idea de que los cambios 
ocurridos en la dieta en ciertas especies de primates y homínidos, y la ingestión en 
particular de proteínas impulsaron en su oportunidad un crecimiento in precedentes del 
neocórtex, lo que provocó a su vez una transformación radical en la morfología , fisiología 
y estilo de vida de quienes con el tiempo llegarían a convertirse en el moderno Homo 
sapiens. 
Condicionantes ambientales y culturales de la alimentación humana. 
La determinación de qué hemos comido, cómo lo hemos preparado y en qué 
situaciones, nos hace delinear algunos de los condicionantes ambientales y culturales 
básicos para la alimentación humana. 
a. Los ecosistemas, sus climas, faunas, floras, establecen complicaciones y 
posibilidades precisas, aunque las mismas pueden ampliarse a través del desarrollo 
de la tecnología. 
b. Los mundos simbólicos, mágicos-religiosos y las mitologías han sido importantes 
productores de sentido para modelar hábitos alimentarios y establecer 
clasificaciones de nutrientes. 
c. La organización social que implica división de trabajo y diferenciación de géneros. 
Condiciona la relación entre: tipo de producción de alimentos, roles de autoridad 
y crecimiento demográfico. 
Alimentos y hábitos culturales 
El caso de la papa es planteado así por el informe del Comité Consultivo en 
innovación tecnológica de 1989: fue recién en 1535, cerca del lago Titicaca en Perú, que 
los Europeos por primera vez informaron ver esta planta que había sido domesticada por 
los indígenas andinos miles de años atrás. 
En Prusia, convencidos los campesinos de que las papas traían lepra, se resistieron 
a la orden del rey de plantarla, aún cuando agonizaban con sus estómagos vacíos. Los 
médicos informaban por toda Europa que la papa causaba lepra, sífilis y otras 
enfermedades. 
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El caso del azúcar no es menos impactante. Durante la antigüedad, el azúcar 
constituye una rareza exótica. Hasta finales d ela edad media su uso fue extremadamente 
restringido, poseía propiedades curativas casi milagrosas. Su uso como medicamente la 
desacreditaba como alimento, ya que tenía propiedades de droga sospechosa. 
Poco a poco el azúcar fue adquiriendo en la cocina el papel del condimento 
universal. A fines del siglo XIX el azúcar era el ingrediente que por excelencia se asociaba 
con el placer. 
Antropología de la alimentación. La alimentación como práctica social 
La alimentación y las prácticas discursivas: lenguaje y alimentación. En la postmodernidad: 
Tomando los patrones alimentarios, éstos definen qué es comestible, su forma de 
obtención, preparaciones, maneras de servir y de comer. Las representaciones de la 
alimentación están relacionadas con otras representaciones sobre el cuerpo, salud, 
enfermedad, modelos estéticos corporales. 
En las sociedades premodernas se trabaja para subsistir. El trabajo como actividad 
público-social lo inventó la modernidad. Con ésta, un nuevo orden: la tecnología es 
belleza. Terminó el pasado artesanal del obrero, deambular por los talleres. Aparece la 
medición del tiempo, el cronómetro, se inventó la productividad. 
McDonald es el jefe de una dinastía que regentea una de las industrias más 
importantes del siglo que termina y del que transitamos: la mega-industria de la dietética. 
Hoy, la industria mundial de la alimentación es una de las más importantes en el 
mundo con el manejo de los precios y publicidad, nos indica qué debemos comer al 
margen de las diferencias culturales como de las consideraciones con respecto a la salud 
de la población. Hoy no comemos lo que queremos sino lo que nos quieren vender. 
Hoy los vendedores representan empresas de cualquier tamaño que le venden a 
hipermercados, hay una red de compradores. 
Más sobre actualidad y prácticas sociales: 
1. Los sujetos del poder son los capitales. 
2. Tiempos mediáticos que requieren novedades y ritmos violentos. 
3. No se generan empleos. Sectores excluidos. 
4. Vacío de existencia, mayores ganancias; fragmentación social por no creer en las 
instituciones. 
5. Generalizaciones que anestesian. 
6. Pasaje de la desnutrición silenciosa a obesos mal nutridos. 
7. La comida familiar pasa a ser una práctica en extinción. 
8. Estratificación social opresiva: víctimas triunfantes, domesticados por el poder, 
normales inútiles. 
9. Nueva condición humana: el tiempo sin trabajo. Población sin protección social. 
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10. Miedos: a caer, no levantarse jamás. Aburrirse, deprimirse, perder las ganas, 
quedar tirado. 
 
ANALISIS DE REGIMEN ALIMENTICIO 
 
DIETA 
• Pauta que un animal sigue en el consumo habitual de alimentos. 
• Etimológicamente la palabra dieta significa "régimen de vida". 
• Como sinónimo de régimen alimenticio, alude al conjunto y las cantidades de los 
alimentos o mezclas de alimentos que se consumen habitualmente. 
 
ALIMENTO 
• Sustancia (sólida o líquida) normalmente ingerida por los seres vivos con fines: 
nutricionales -regulación del metabolismo y mantenimiento de las funciones fisiológicas- o 
psicológicos -satisfacción y obtención de sensaciones gratificantes-. 
• Todo producto natural o artificial, elaborado o no, que ingerido aporta al organismo los 
nutrientes necesarios para el desarrollo de los procesos biológicos. 
 
NUTRIENTE 
• Compuesto químico necesario para el metabolismo de un ser vivo. 
• Producto químico procedente del exterior de la célula y que ésta necesita para realizar 
sus funciones vitales. 
 
DIETA RECOMENDABLE 
 “Permite satisfacer los requerimientos nutricionales de los distintos períodos biológicos, 
contemplando los aspectos placenteros del comer y que contribuya a mantener el estado 
de salud, prolongar la vida laboral y llegar a un envejecimiento sin alteraciones 
patológicas". 
 
LEYES DE ESCUDERO 
• Ley de la cantidad 
• Ley de la calidad 
• Ley de la armonía 
• Ley de la adecuación 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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LEY DE LA CANTIDAD 
 
 
La dieta debe ser suficiente desde el punto de vista calórico, es decir la cantidad 
de energía aportada por los alimentos debe cubrir las necesidades calóricas del 
organismo. 
. 
V.C.T. Teórico = V.C.T. Real : dieta normocalórica 
V.C.T. Teórico < V.C.T. Real : dieta hipercalórica 
V.C.T. Teórico > V.C.T. Real : dieta hipocalórica 
 
VALOR CALORICO TOTAL TEORICO 
• V.C.T. Teórico = Peso Teórico x Req.Calórico según actividad 
• V.C.T. Teórico [=] Kg x Kcal / Kg / día [=] Kcal / día 
 
VALOR CALORICO TOTAL REAL 
• 1. Se debe conocer la cantidad de cada alimento que ingiere el individuo. 
• 2. Utilizando una tabla de composición de alimentos, se determina la cantidad en 
Gramos de los nutrientes energéticos que contiene cada alimento ingerido. 
• 3. Se opera matemáticamente para obtener el valor calórico aportado por cada uno de 
los nutrientes. 
• 4. Finalmente, se suman las cantidades obtenidas para hallar el total de Kcal. 
• 5. Recordar que si se consume alcohol, las Kcal.