Ficha N 13 - Sueño y vigilia

Vista previa del material en texto

Neurofisiología II – Cát. 123
Ficha de cátedra Nº 13
Sueño y vigilia
Mario Squillace Lohau y Alberto Iorio
Índice
Síntesis del tema 2
Concepto de sueño 2
Ciclos, estadíos y fases de sueño 2
Concepto de vigilia 3
Teorías acerca del dormir y el soñar 3
Mecanismos reguladores del sueño y la vigilia 5
Anatomía funcional de la regulación de los estados de vigilia y sueño 7
Mecanismos para regular el sueño-vigilia: integración 14
Trastornos del sueño 15
Conclusiones 21
Bibliografía 22
1
1. Síntesis del tema
1.1. Concepto de sueño
Conducta innata, de curso periódico con iniciación activa y reversión espontánea,
caracterizada objetivamente por:
- Cambios fisiológicos,
- disminución de la sensibilidad a los estímulos del entorno,
- disminución / cambios en la actividad comportamental,
y subjetivamente por:
- sensación de necesidad por privación y de satisfacción por consumación,
- estados de alucinación periódicos.
1.2. Ciclos, estadíos y fases de sueño
La mayoría de los seres humanos pasan aproximadamente 25% de las horas que
duermen en un estado de activación cerebral paradójica, durante el cual se producen
episodios de movimientos rápidos de los ojos (MOR – en adelante REM de “rapid eye
movements”), además de otros cambios fisiológicos característicos. Este estado ocurre
en forma cíclica, alternándose con cuatro etapas conocidas como del sueño No-MOR
(también denominados estadíos, en adelante No-REM). En el 70-95% de las veces que
se despierta a los sujetos normales durante el estado REM, ellos relatan que han estado
soñando, mientras que solamente en el 5-10% de las veces que se despiertan en estado
No-REM se obtienen informes equivalentes. Estos hechos han sostenido la creencia
frecuente de que el estado REM es el concomitante fisiológico de la experiencia
subjetiva de soñar, o que el soñar es un epifenómeno del sueño REM.
En los primeros ciclos de sueño la fase No-REM incluye las etapas I, II y III y la
fase MOR es de menor duración (hoy se consideran que los estadíos III y IV conforman
un mismo estado). En los últimos ciclos la fase No-MOR sólo incluye estadíos I ó I y II,
mientras que la fase REM es de mayor duración (ver figura 1). El despertar puede
sobrevenir durante una fase REM, o más frecuentemente luego de un estadío I de la
última fase No- REM.
2
1.3. Concepto de vigilia
Aunque usualmente se considera que la vigilia constituye un estado uniforme,
distinto al del sueño, en el cual se observa que los individuos están en actividad
(desarrollando sus conductas, ideaciones, etc.), existen evidencias, tanto fisiológicas
(p.ej.: frecuencia cardíaca), como conductuales (p.ej.: velocidad de respuesta), que el
tiempo en el cual los individuos no duermen se conforma con estados diferenciados que
pueden además presentar cierta periodicidad (p.ej.: matinal, etc.).
Figura 1. Hipnograma. Registro gráfico de los ciclos, las fases y etapas del sueño durante un período
de reposo de 7 a 8 horas. En el eje horizontal se representan las horas que pueden corresponder a una
noche de sueño normal. En el eje vertical se representan las 4 etapas del sueño No-REM. El sueño REM
se representa en el gráfico con líneas gruesas que se inscriben por encima del estadío 1. Obsérvese que
a lo largo del sueño se suceden 4 a 5 ciclos de sueño de una duración que se acorta progresivamente.
2. Teorías acerca del dormir y el soñar
La mayoría de los estudios realizados actualmente en materia de los sueños y el
soñar son efectuados desde una perspectiva interdisciplinaria, tomando conceptos no
sólo de la neurobiología, la psicofisiología o la psicofarmacología, sino también de las
ciencias cognitivas, la antropología, etc. Dada la gran cantidad de información que se
encuentra al recorrer la bibliografía sobre los sueños y el soñar, no es posible sino dar
cuenta en este texto de los principales aspectos que relacionan sueño y vigilia con el
sistema nervioso.
3
2.1. Teorías neurobiológicas acerca del dormir y el soñar
En la tabla 1 se presenta en forma sucinta una breve reseña de los estudios acerca
de la fisiología del sueño. De una época en que se consideraba que el sueño era un
fenómeno pasivo o de desactivación, a los estudios que permitieron caracterizar al sueño
como un conjunto de procesos activos en algunos de los cuales la actividad fisiológica
(p.ej.: cerebral), puede ser incluso mayor que la de la vigilia.
En otra ficha se describirán con mayor detalle las distintas teorías acerca de los
mecanismos vinculados con los procesos del sueño y la vigilia y se presentarán las
principales teorías neurobiológicas acerca del dormir y el soñar. Por la influencia que ha
tenido la teoría psicoanalítica de los sueños, podrá verse cómo las diferentes teorías
neurobiológicas del sueño se han referido, de una u otra manera, a la interpretación
psicoanalítica de los sueños.
Tabla 1. Reseña de los estudios sobre la fisiología del sueño.
Año Investigador Estudios
1939 F. Bremmer Efectos conductuales y EEG del cerebro y encéfalo aislados
1942 Morison & Dempsey Respuestas conductuales y corticales por estimulación del
tronco cerebral.
1949 H. Magoum &
G. Moruzzi
Efectos de lesión y estimulación de la formación reticular
del tronco cerebral.
1953 N. Kleitman &
Azerinski
Descripción de las fases REM y No-REM.
1962 Berger & Oswald Descripción de la atonía REM.
1967 M. Jouvet Rol de los núcleos del rafe en la modulación de la vigilia y
el sueño.
1975 J. Hobson Descripción de los sistemas de neurotransmisión
moduladores de las fases REM y No-REM, y la vigilia.
1978 Dement Estudios de privación de sueño
4
3. Mecanismos reguladores del sueño y la vigilia
Podemos describir tres sistemas subsidiarios responsables de mantener los
niveles de actividad cortical de los diferentes estados de la conciencia conocidos como
sueño y vigilia. Así, podemos hablar de un sistema circadiano, un sistema
homeostático, y un sistema dependiente de la secreción de melatonina, que regulan la
actividad cerebral que varía entre el sueño y la vigilia (Cardinalli, 2014).
El sistema circadiano funciona a partir de la utilización de relojes biológicos. El
término circadiano significa cercano al día, es decir, es un reloj regulado para repetir
ciclos cada, aproximadamente, 24 horas. Los relojes biológicos son marcapasos que
dirigen las descargas pulsátiles de sustancias, en este caso, en el encéfalo. El núcleo
supraquiasmático (NSQ) y el hipotálamo lateral posterior (HLP) produce hipocretinas
(también llamadas orexinas) que incrementan la actividad cerebral. La regulación
circadiana provoca que durante las horas de vigilia, aumente la actividad cerebral por la
acción de una mayor producción de hipocretinas. Al llegar las horas dormir disminuye
dicha producción y consecuente también la actividad de las neuronas. Las hipocretinas
se secretan principalmente en la región HLP, las mismas afectan directamente a la
corteza cerebral e, indirectamente, inducen activación a partir de su influencia sobre el
locus coeruleus, los núcleos del rafe, el núcleo tuberomamilar (NTM) del hipotálamo,
el procencéfalo basal y la protuberancia dorsal (ver figura 2).
Figura 2. Sistema circadiano regulado por la secreción de hipocretinas.
5
El sistema homeostático del sueño funciona a partir de la acumulación de una
sustancia, luego de prolongar la actividad neural, que induce cansancio. Para
comprender esto primero debemos recordar que las fuentes de energía fundamentales
para el funcionamiento neuronal (así como de cualquier célula del organismo) es el
adenosín-tri-fosfato (ATP). El mismo es construido en las mitocondrias celulares a
través de la combinación de oxígeno y glucosa. Recientemente se sabe que además de
las escasas reservas celulares de ATP, los astrocitos gliales mantienen una importante
reserva de glucógeno capaz de proveer recursos a las neuronas para poder formarlo
(Carlson, 2010).
Durante el metabolismo celular, el ATP es degradado (tras su utilización) en
adenosina.El descenso de las reservas de glucógeno y del ATP disponible en el cerebro
puede observarse indirectamente por el aumento consecuente de este metabolito. Los
receptores para adenosina en las células reciben esta señal de aumento inhibiendo la
actividad neural. La adenosina activa receptores en el área ventrolateral preóptica del
hipotálamo. Esta área activa proyecciones inhibitorias gabaérgicas sobre el HLP que, a
su vez, inhiben la secreción de hipocretinas (ver figura 3). Esta regulación, de forma
homeostática, ocasiona cansancio en el individuo e induce a la conducta de dormir. Por
su influencia sobre el sistema productor de hipocretinas, se puede generar cansancio
aunque no se esté en el momento del ciclo circadiano correspondiente al momento de
dormir. La cafeína tiene efectos anti-hipnoides, provoca una restitución del cansancio, a
partir de bloquear los receptores de adenosina de las células.
Figura 3. Sistema homeostático del sueño regulado por la secreción de adenosina.
6
El sistema dependiente de la secreción de melatonina está regulado por los ciclos
de luz-oscuridad que se suceden a lo largo del día a los cuales está expuesto el
individuo. La oscuridad percibida, a través de los nervios visuales, provoca un descenso
de la actividad del NSQ. La actividad del NSQ inhibe a la glándula pineal (ubicada en
la parte posterior del hipotálamo), consecuentemente, el descenso de su actividad
desinhibe a esta glándula para que comience a secretar melatonina. La melatonina, a
través de un mecanismo de retroalimentación, también inhibe al NSQ (ver figura 4).
Este proceso induce la disminución de la actividad del individuo, baja la temperatura
corporal y motiva a dormir. Es esta una de las razones por la que los lugares oscuros son
más propicios para dormir que los iluminados.
Figura 4. Sistema dependiente de la secreción de melatonina.
4. Anatomía funcional de la regulación de los estados de vigilia y sueño
4.1. Estructuras neurales y sistemas de neurotransmisores vinculados con la vigilia
Para que el estado de conciencia sea vigil es necesario cierto nivel de activación
por parte de la corteza. Describiremos a continuación regiones cerebrales necesarias
para incrementar, de manera difusa, la actividad del neocortex a partir de su influencia.
7
Regiones como el procencéfalo basal y los núcleos pontinos (de la
protuberancia) son productores del neurotransmisor acetilcolina (Ach). A su vez, el
procencéfalo basal controla la producción de Ach desde la protuberancia (Rasmusson,
Clow y Szerb, 1994). El aumento de la Ach genera un incremento generalizado de la
actividad y progresiva desincronización de las áreas corticales. El septum provee, de la
misma manera, Ach al hipocampo mediando de esta manera su actividad. Así como se
ha descripto, que un aumento de la neurotransmisión colinérgica está asociada a un
mayor estado de vigilia, lo opuesto también es cierto, durante el sueño de ondas lentas
(ver más adelante) es cuando menor actividad colinérgica es registrada. Tanto durante el
estado de vigilia, como durante el sueño REM la descarga de Ach tiene la de mayor
frecuencia.
La actividad cortical también está influida por la producción de noradrenalina
(NA), este neurotransmisor es provisto por un pequeño núcleo (el locus coeruleus)
localizado en la protuberancia dorsal. Al aumentar la neurotransmisión noradrenérgica
está es difundida a amplias regiones de la corteza por los núcleos reticulares del tálamo.
El resultado es el aumento de la actividad cortical. Durante el sueño de ondas lentas
disminuye drásticamente la producción de NA y a la inversa aumenta en el transcurso
del estado de vigilia y durante el sueño REM.
Los núcleos del rafe diseminados por la región bulbar y de la protuberancia son
el principal aporte de serotonina (5-HT) al encéfalo. Este neurotransmisor está
relacionado, además, con el aumento de la actividad cortical. Jacobs y Fornal (1999)
encuentran que este sistema serotoninérgico facilita los movimientos continuos y
automáticos. Posiblemente logre este efecto inhibiendo el procesamiento de información
sensorial que actuaría de forma distractiva. Se logra, de esta manera, amplificar la
concentración sobre la actividad en curso. La actividad de la 5-HT es máxima durante la
vigilia, media durante el sueño de ondas lentas, y muy bajo durante el sueño REM.
El núcleo tuberomamilar del hipotálamo es el principal productor del
neurotransmisor histamina. La histamina aumenta la actividad neocortical, tanto por una
vía directa desde el núcleo tuberomamilar del hipotálamo a la corteza, como por una vía
indirecta, incrementando la neurotransmisión colinérgica en los núcleos del
procencéfalo basal y la protuberancia dorsal. Su producción se incrementa durante la
8
vigilia y disminuye durante el sueño, tanto REM como No-REM. Parmentier et al.
(2002) distinguen que este neurotransmisor participa en el reflejo de orientación ante
estímulos novedosos provenientes del contexto. Así la producción de histamina permite
responder ante la novedad, aumentando la actividad cortical ante estos estímulos y de
esta manera hacer que el individuo permneazca despierto.
9
4.2. Estructuras neurales y sistemas de neurotransmión vinculados con el
sueño REM
Así como hay dos sistemas que regulan cuando estamos dormidos y cuando
estamos despiertos. Dos sistemas, también, median cuando estamos en sueño No-REM
y cuando bajo sueño REM. Mientras que la región preóptica ventrolateral del
hipotálamo tiene una función de inhibir el sueño REM, la región del núcleo sublateral
dorsal (NSLD) del mesencéfalo induce el surgimiento del sueño REM. Ambas regiones
se proyectan axones inhibitorios de forma recíproca. Cuando el área preóptica está
activa, el NSLD está inhibido y se produce el sueño No-REM, en sus fases I, II, (III y
IV). Alternativamente cuando el NSLD está activo, inhibe al área preóptica y comienza
la fase REM del sueño. El NSLD está influido por la información emocional
proveniente de la amígdala, la cual influye en la valencia e intensidad del sueño REM
(ver figura 5).
Figura 5. Sistema de regulación de las fases de sueño REM - NO-REM por inhibición recíproca de las
estructuras del tronco cerebral (mesencéfalo) y el diencéfalo basal (área preóptica ventrolateral).
En el sueño REM aumenta la actividad cortical a través de proyecciones
glutamatérgicas al procencéfalo basal y a las regiones pontinas de la protuberancia. El
aumento de la neurotransmisión colinérgica en estas regiones provoca, a su vez, un
10
incremento de la actividad en la neocorteza, observado a través del EEG como actividad
desincronizada (Cardinalli, 2014).
Los movimientos oculares rápidos, típicos del sueño REM, se producen por
proyecciones de Ach a los colículos superiores del tectum (tubérculos cuadrigéminos
superiores de la parte posterior del mesencéfalo). También aumenta las erecciones del
pene en los varones y el flujo vaginal en las mujeres. El mecanismo posible para este
fenómeno son proyecciones colinérgicas de los núcleos pontinos de la protuberancia
sobre el área preóptica generadores de dichos efectos.
Durante el sueño REM se provoca una inhibición de las eferencias motoras que
viajan por el tronco cerebral hacia los nervios eferentes, Para provocar tal parálisis es
necesaria la activación de una región ventral del NSLD del mesencéfalo. Desde ahí se
proyectan axones hasta la médula espinal estimulando interneuronas inhibitorias que
secretan glicina sobre las vías motoras. El resultado es que el individuo inmovilizando
puede soñar acciones sin realizarlas. Esto evita el peligro de actuar los sueños bajo ese
estado de conciencia que es el sueño REM.
4.3. Estructuras neurales y sistemas de neurotransmisón vinculados con el sueño
No- REM
El área preóptica del hipotálamo tiene proyecciones de axones que son capaces
de inhibir a los diferentes sistemas activadores (formación reticulada) del tronco
cerebral. La mayoría de los neurotransmisoresexcitadores de la neocorteza pueden ser
regulados. De esta manera, se inhiben o desinhiben las proyecciones activadoras de la
formación reticular que, a través de los núcleos reticulares del tálamo, inervan esa
región. La destrucción del área preóptica produce la imposibilidad de dormir, o el
despertar precoz. El área preóptica puede dividirse en dos regiones, la región
ventrolateral y el núcleo preóptico mediano. Estas regiones inhiben, a través de sinapsis
gabaérgicas, al locus coeruleus, a los núcleos del rafe, al núcleo tuberomamilar del
hipotálamo y a las regiones colinérgicas. Recíprocamente estas regiones también son
capaces de inhibir al área preóptica con proyecciones gabaérgicas. El equilibrio de estas
regiones se traduce en un estado de ON-OFF de una región sobre la otra (ver figura 6).
11
Figura 6. Regulación del estado de vigilia –sueño por inhibición recíproca de las
estructuras del tronco cerebral (protuberancia y bulbo raquídeo) y el diencéfalo basal (área
preóptica ventrolateral).
Cuando el sistema del área preóptica está funcional, las regiones activadoras
están inhibidas y cuando las regiones activadoras están activas el área preóptica se
encuentra “apagada”. El sistema circadiano productor de hipocretinas es un importante
regulador de estos dos sistemas, para que los individuos puedan o estar dormidos o estar
despiertos, pero no las dos cosas simultáneamente.
Tabla 2. Sistemas moduladores de la vigilia y las fases del sueño.
Estado Neuronas ACH Neuronas NORA Neuronas 5HT
Prosencéfalo
basal
tegmental
pedunculo-
pontino
locus coeruleus y
núcleo subcerúleo
protuberanciales
núcleos del rafe
protuberancia-
bulbo raquídeo
Vigilia ↑ ↓ ↑ ↑
Sueño MOR ↓
↑(*) ↓(**) ↓(**)
Sueño No-MOR ↓ ↓ ↑ ↑
(*) Neuronas “iniciadoras MOR”; (**) neuronas “canceladoras MOR”. Movimientos oculares
12
rápidos (MOR); acetilcolina (Ach); noradrenalina (NORA); serotonina (5HT). Tegmental
peduncular = mesencéfalo; pontino = protuberancia.
En el sueño No-REM la tasa de disparo de las neuronas ACH es baja, mientras
que la tasa de disparo de las neuronas NA y 5HT es alta. Dicho de otra manera: las
neuronas ACH se denominan “REM-ON”, o iniciadoras de la fase REM, porque
registro neuronal evidencia aumentan de la tasa de disparo justo antes del inicio de la
fase REM y producen varios de los efectos fisiológicos corticales y subcorticales
propios del sueño REM (desincronización del EEG, movimientos oculares rápidos,
etc.), mientras que las neuronas NA y 5HT se denominan “REM-OFF”, canceladoras
de la fase REM, porque aumentan la tasa de descarga justo antes del inicio de la fase
No-REM, mientras que disminuyen la tasa de descarga justo cuando se inicia el sueño
REM.
En la Tabla 3 se ven la relación de los diferentes neurotransmisores y su
frecuencia de descarga durante los diferentes momentos de los estados de sueño y
vigilia: En la vigilia la tasa de disparo de las neuronas ACH del prosencéfalo basal es
alta (aunque las de otros núcleos, como los de la protuberancia sea baja); durante la
vigilia la tasa de disparo de las neuronas NA y 5HT es también alta. En el sueño REM
la tasa de disparo de las neuronas ACH es alta (tanto la del prosencéfalo basal como la
de la protuberancia), mientras que la tasa de disparo de las neuronas NA y 5HT es baja.
13
Tabla 3. Frecuencia de descarga de NT y diferentes estados de conciencia en el ciclo sueño
- vigilia.
5. Mecanismos para regular el sueño-vigilia: integración
Durante la vigilia, como se ha mencionado, el metabolismo celular ocasiona el
aumento de los niveles de adenosina en el cerebro. La acumulación de este metabolito,
que ocurre por la utilización de ATP, provoca somnolencia. Este mecanismo es
homeostático y la adenosina tiene sus efectos de manera generalizada sobre el encéfalo.
Sin embargo, los receptores para adenosina, en la región ventrolateral del área preóptica,
juegan un papel especial al inhibir las vías histaminérgicas del NÚCLEO
TUBEROMAMILAR DEL HIPOTÁLAMO. Progresivamente esta inhibición induce el
surgimiento del sueño de ondas lentas (delta y theta). El aumento de la adenosina en el
área preóptica también ocasiona que esta última región aumente sus niveles de
inhibición sobre el hipotálamo lateral, que es el sistema de secreción de hipocretinas.
Las proyecciones inhibitorias gabaérgicas aumentan sobre el tronco encefálico.
Progresivamente se induce el sueño, el sistema de activación reticular se “apaga” y la
región preóptica se mantiene activa (Golmayo, Núñez y Zaborszky, 2003). Disminuyen
así también la neurotransmisión colinérgica, noradrenérgica, histaminérgica y
serotoninérgica. Si el individuo se encuentra a oscuras, la secreción de melatonina, por
medio de la glándula pineal, facilita este proceso.
Durante las fases de ondas lentas del sueño es cuando se produce la recuperación
de los niveles de glucosa en los astrocitos disponible para las neuronas y la consecuente
14
disminución de la adenosina libre. En las fases III y IV del sueño, se considera que
podrían existir procesos de “recuperación” del sistema nervioso y aumento de la eficacia
del sistema inmunológico.
La disminución de la actividad de las hipocretinas, la NA y la 5-HT, durante el
sueño No-REM ocasiona una progresiva disminución de proyecciones excitatorias sobre
el área preóptica del hipotálamo, al disminuir su actividad, desbloquea al NSLD del
mesencéfalo iniciando así la fase de sueño REM. En esta fase del dormir, es el momento
en que se sueña. La actividad onírica, no es actuada por el individuo debido a la
inhibición que el NSLD del mesencéfalo ocasiona sobre la médula espinal evitando las
eferencias motoras (Golmayo et al., 2003).
En esta fase se consolida la memoria y el aprendizaje (Walker, 2009). El
electroencefalograma muestra una actividad desincronizada, de alta frecuencia y baja
amplitud similar al estado de vigilia. La duración del sueño REM va a aumentando a lo
largo de la noche, lo que ocasiona que sea más frecuente despertarse por la mañana
recordando una reciente actividad onírica, que si el individuo despertase en mitad de la
noche. El ciclo de sueño No-REM al REM ocurre aproximadamente cada 90 minutos,
repitiéndose varios bloques de uno y otro, en una misma noche, hasta que el individuo
despierta (Cardinalli, 2014).
6. Trastornos del sueño
Los trastornos del sueño pueden ser divididos en dos grandes grupos, las
disomnias y las parasomnias. Las disomnias son los desórdenes del sueño que se
manifiestan por falta o exceso en la conducta de dormir, siendo una alteración del sueño
propiamente dicho.
Por otro lado, las parasomnias son comportamientos, no necesariamente
perjudiciales (p.ej.: la somniloquia, etc.), que se producen mientras se duerme, sin
necesariamente alterar el sueño en sí mismo.
Otras enfermedades están relacionadas con trastornos del sueño ya sea como
causantes de ellos o como consecuencia de los trastornos del sueño (ver tabla 4).
15
Tabla 4. Clasificación de los trastornos del sueño más comunes.
A continuación se describirán algunos de los trastornos del sueño más relevantes
16
de las dos primeras categorías (disomnias y parasomnias).
6.1. Las disomnias
6.1.1. Trastorno por exceso de sueño: Narcolepsia
La narcolepsia es una afección que se asocia a cuatro tipos de síntomas, aunque
no necesariamente tienen que estar todos presentes para que se diagnostique este cuadro.
a) Ataque de sueño: el paciente se siente compelido a dormir, de forma repentina y en
ocasiones muchas veces inadecuadas (por ejemplo, manejando). En especial esto ocurre
en momentos en que el ambiente se torna monótono. b) Cataplejías: el paciente sufre
una parálisis o debilidad muscular tras experimentar emociones fuertes o por la
realización de una actividad física. La persona cae producto de la parálisis pero se
mantiene conciente. c) Parálisis transitorias: esto le ocurre a los pacientes al despertar o
al irse a dormir, permanecen inmovilizados durante variosminutos. d) Alucinaciones
hipnagógicas: los pacientes pueden experimentar en vigilia alucinaciones oniroides,
propias del sueño.
Las personas con el síndrome de narcolepsia tienen dificultades para mantenerse
despiertos si no se están produciendo estímulos lo suficientemente intensos a su
alrededor. Simultáneamente, también les cuesta permanecer dormidos durante mucho
tiempo. El estado de sueño REM aparece en momentos inapropiados, generando
alucinaciones multisensoriales al momento en que la persona está en estado de vigilia.
Estos pacientes pueden deber su alteración a un desbalance de su sistema
circadiano regulado por la secreción de hipocretinas. La falta de hipocretinas provoca
que no pueda mantenerse inhibido el surgimiento del sueño de ondas lentas, así que este
puede surgir de forma inesperada. Este desbalance de las hipocretinas, también, impide
mantener activa el área preóptica que al inhibir al NSLD provoca el sueño REM. Es por
ello que los tres estados conviven o se desregulan en momentos inadecuados en estos
pacientes. Como se mencionó en el apartado del sueño REM, las proyecciones de
información emocional proveniente de la amígdala sobre el NSLD pueden ocasionar el
surgimiento de sueño REM en medio de la vigilia junto a crisis de cataplejía (caída
abrupta del paciente) debido a la inhibición motora presente durante esta fase del sueño.
17
Esto explica como emociones fuertes como la risa y el llanto puede ocasionar la
entrada en sueño REM y las caídas, ya que el sistema inhibitorio, activado por las
hipocretinas, se encuentra en estado lábil sobre el NSLD.
6.1.2. Desórdenes por falta de sueño: El insomnio, los despertares
El insomnio es una afección del sueño que ocasiona problemas para iniciarlo o
una vez iniciado para poder mantenerlo: no constituye un trastorno en sí mismo sino una
manifestación que puede provocar trastornos en forma secundaria o alteracionesen la
calidad de vida de las personas. Quienes presentan insomnio pueden experimentar
dificultad para conciliar el sueño, sueño fragmentado por despertares frecuentes, un
despertar precoz varias horas antes de lo previsto y el consecuente cansancio al día
siguiente.
El estudio polisomnográfico indica la presencia de tres síndromes diferenciados
de insomnio, si bien muchas personas suelen presentar diferentes proporciones de los
mismos (Sánchez-Planell y Lorán, 2006): 1) el insomnio de conciliación, las latencias
para ingresar en la fase I del sueño superan los 30 minutos, 2) el insomnio de
mantenimiento, la persona sufre de despertares frecuentes durante la noche, y 3) el
insomnio por despertar precoz, donde la persona se despierta una a dos horas antes de lo
que ha programado con el despertador.
El insomnio es más frecuente entre las mujeres, los ancianos y los pacientes con
otras psicopatologías asociadas, como la depresión (Simon y Von Korff., 1997). Se
considera que el 25% de la población padece momentos de insomnio y un 9% padece
esta afección de forma crónica (Ancoli-Israel y Roth, 1999).
El insomnio puede ser considerado primario o secundario. Es primario, cuando
no puede encontrarse una causa que lo provoque (por ejemplo, en la edad avanzada), y
secundario como consecuencia de otra enfermedad que lo provoque (por ejemplo, úlcera
gástrica, etc.). Una afección común que produce sueño fragmentado y despertares
nocturnos frecuentes son las apneas del sueño. Una apnea es la dificultad para respirar
mientras se duerme por la relajación de la musculatura de las vías aéreas superiores
(apneas obstructivas), por falta de señales neurales desde los centros cerebrales que
18
regulan la respiración (apneas centrales) o por la combinación de ambas (apneas
mixtas). La mala calidad del sueño de las personas que roncan por apneas ocasiona un
sueño fragmentado, liviano, donde el paciente tiene dificultades para ingresar en las
fases III y IV del sueño por los frecuentes ahogamientos.
Los cuadros psicopatológicos que con más frecuencia ocasionan insomnio
secundario son: 1) los trastornos de ansiedad generalizada, hipomanía, anorexia
nerviosa, asociados principalmente con insomnio de conciliación, 2) los trastornos de
pánico y estrés postraumático con insomnio de mantenimiento, 3) la depresión de tipo
endógeno con el de despertar precoz (Sánchez-Planell y Lorán, 2006).
6.2. Las parasomnias
6.2.1. Pesadillas y terrores nocturnos
Las pesadillas son características del sueño REM, aunque no exclusivas
(también pueden presentarse en la fase I). El contenido del sueño, es angustiante y
ocasiona una elevada activación simpática que obliga al individuo, muchas veces, a
despertar. Los contenidos oníricos suelen ser hipernítidos, con una sensación de
vivencia realista. En ocasiones, una misma pesadilla puede repetirse en varias noches
distintas (Fischer, Diekelmann y Born, 2011).
Los terrores nocturnos se relacionan con la fase de ondas lentas del sueño No-
REM (Oudielle, 2009). El paciente experimenta una elevada activación fisiológica, tono
simpático elevado, taquicardia y respiración agitada, lo que le ocasiona ser presa de una
gran inquietud y temor. Las mismas sensaciones generan el despertar precoz, sin que
ningún sueño haya originado el malestar. Dicho trastorno es relativamente frecuente
entre los 4 a 12 años, luego tiende a desaparecer en la edad adulta en la mayoría de los
casos. El 90% de los niños con esta parasomnia tienen antecedentes de algún familiar
que también lo padeció. Si la alteración surge en la adolescencia, tiende a cronificarse si
no reciben un tratamiento adecuado.
19
6.2.2. Enuresis y bruxismo
Se considera enuresis a la pérdida involuntaria de orina, mientras se duerme,
luego de los 4 años de edad. Se considera primaria si el niño nunca ha logrado el control
de la micción y secundaria cuando este control se había alcanzado y luego se presenta
un retroceso con el mismo. La enuresis primaria, generalmente, suele asociarse a un
trastorno madurativo del SN y la secundaria se asocia con alteraciones del ciclo vital del
infante (estrés ambiental por separación de los cuidadores, la llegada de un hermano,
etc.). Este problema es más frecuente en niños que en niñas.
El bruxismo nocturno son movimientos bruscos e intensos de las mandíbulas
mientras que se produce generalmente cuando se duerme. Estos movimientos friccionan
los dientes, produciendo su desgaste y lastiman el esmalte de los mismos. También esta
afección provoca dolor del nervio trigémino y desgasta la articulación
temporomandibular. Esta parasomnia suele ocurrir en la fase II del sueño No-REM. Los
tratamientos suelen ser paliativos, con la utilización de placas dentales para amortiguar
el impacto mecánico mandibular.
6.2.3. Sonambulismo y el trastorno de la conducta del sueño
El sonambulismo es una parasomnia que ocurre durante el sueño de ondas lentas
No-REM. Consiste en la presencia de automatismos que implican una amplitud de
conductas: desde movimientos simples, hablar dormido, hasta deambular, levantarse y
comer. Todos estos comportamientos no son recordados por el paciente al día siguiente.
Esta parasomnia es más frecuente en hombres que en mujeres y generalmente estos
individuos tienen una historia familiar de sonambulismo. De un 15 a un 30 % de los
niños presentan un episodio y en un 3% se torna una conducta habitual (Sánchez-Planell
y Lorán, 2006). La mayoría de los casos de sonambulismo infantil desaparece con la
pubertad. Si el sonambulismo empieza durante la adolescencia, no suele mejorarse con
el paso del tiempo y tiende a instalarse en la edad adulta.
No debe confundirse el sonambulismo con el trastorno de la conducta del sueño,
este último síndrome ocurre durante la fase REM del sueño (Siclari, 2010). El
mecanismo del NSLD del mesencéfalo, que debe inhibir las vías motoras durante el
20
sueño REM, falla en esta dolencia. Los pacientes con este trastorno actúan motrizmente
sus sueños debido a esta falla para inhibir las eferencias motorasque parten de la
médula espinal. El individuo actúa literalmente lo que está soñando lo que lo puede
volver peligroso para sí mismo y terceros (quienes duerman con él). Esta afección es
más frecuente en hombres y suele aparecer cercano a los 60 años de edad. Los
antecedentes documentados que se relacionan con la aparición de este trastorno son la
interrupción abrupta de consumo de alcohol, tratamientos prolongados con
antidepresivos y también, podría ser sintomatología prodrómica de procesos
degenerativos como la enfermedad de Parkinson (Sánchez-Planell y Lorán, 2006).
7. Conclusiones
A pesar de los importantes avances citados acerca de la neurobiología del sueño,
todavía no es posible establecer definitivamente los mecanismos neurobiológicos de los
estados de vigilia y de sueño. No obstante, algunos avances se han realizado y estos no
sólo integran cuestiones diversas de la cognición y de la conducta, sino que son de
utilidad para tratamientos e intervenciones en diversos trastornos.
Otro aspecto a destacar, es que la comprensión de los estados de sueño y vigilia
permitirá abordar otras cuestiones no menos relevantes. En las fichas que siguen se
tratarán cuestiones relativas a la conciencia, así como a otros síndromes
neuropsicológicos, trastornos mentales y psicofarmacología.
21
8. Bibliografía
Ancoli-Israel, S. y Roth, T. (1999). Characteristics of insomnia in the United States:
results of the 1991 National Sleep Foundation Survey. National Sleep Foundation,
1(2) 347-353.
Cardinalli, D. (2014). ¿Qué es el sueño? Paidós, Buenos Aires, Argentina.
Carlson, N. R. (2010). Fundamentos de fisiología de la conducta. Madrid, España,
Pearson: Prentice Hall.
Fischer, S., Diekelmann, S. y Born, J. (2011). Sleep´s role in the processing of
unwanted memories. Journal Sleep Research, 20(2), 267-274.
Golmayo, L., Nuñez, A. y Zaborszky (2003). Electrophysiological evidence for the
existence of a posterior cortical-prefrontal-basal forebrain circuitry in modulating
sensory responses in visual and somatosensory rat cortical areas. Neuroscience,
119, 597-609.
Jacobs, B. L. y Fornal, C. A. (1999). Activity of serotonergic neurons in behaving
animals. Neuropsychopharmacology, 21, 9-15.
Oudielle, D. (2009). Dreamlike mentationes during sleepwalking and sleep terrors in
adults. Sleep, 32, 1621-1627.
Parmentier, R., Ohtsu, H., DjebbaraHannas, Z., Valatx J.L., Watanabe, T.yLin,
J.S.(2002). Anatomic al, physiological, and pharmacological characteristics of
histidine decarboxylase knock- out mice: evidence for the role of brain histamine in
behavioral and sleep-wake control. Journal of Neuroscience, 22, 7695–7711.
Rasmusson, D. D., Clow, K. y Szerb, J. C. (1994). Modification of neocortical
acetylcholine release and electroencephalogram desynchronization due to brainstem
stimulation by drugs applied to the basal forebrain. Neuroscience, 60(3), 665-677.
Sánchez-Planell y Lorán, (2006). Trastornos del sueño. En Vallejo Ruiloba, J. (2006).
Introducción a la psicopatología y a la psiquiatría, 6ta Edición. Masson – Elsevier,
Barcelona, España. Siclari, F. et al. (2010). Violence in sleep. Brain, 133, 3450-
3494.
22
Simon G. E. y Von Korff, M. (1997). Prevalence, burden and treatment of insomnia in
primary care. American Journal of Psichiatry, 151, 908-913.
Walker, M. P. (2009). The role of sleep in cognition and emotion. Annals of the New
York Academy of Science, 1156, 168-197.
23