Otitis media serosa

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OTITIS EXTERNA
MIRANDA ROMERO 
OÍDO EXTERNO
Pabellón auricular.
Conducto auditivo externo.
Unidad
apopilosebácea
Folículos pilosos
Glándulas sebáceas
Glándulas apócrifas
CERUMEN
. glándulas sebáceas
apocrinas modificadas
 células descamadas, 
Combinación de secreciones
 contenido:inmunoglobulina y lisosoma 
Función protectora
DEFINICIÓN
Otitis externaOtitis externa
La enfermedad inflamatoria e infecciosa del
conducto audtivo externo se denomina:
OTITISOTITIS
EXTERNAEXTERNA
Es una celulitis de la piel y de la subdermis del CAE, con
inflamación aguda y edema variable, que puede
abarcar el pabellón, el trago y la membrana timpánica.
Origen bacteriano en su mayoría
Factores externos como humedad y traumatismos
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
Más común en
verano que en
invierno,
 
Agentes
bacterianos en
climas templados.
Micosis en climas
tropicales.
Puede presentarse
en modo
concomitante con
infecciones de la
cara o cuero
cabelludo.
Más frecuente de
manera
independiente.
Se asocia a
persona en
contacto frecuente
con el agua
''Oído del nadador''
CAUSAS
Bacterias
Staphylococcus aureus.
Pseudomona aeruginosa.
Proteus vulgaris.
Streptococcus.
98% de los casos.
Hongos
Aspergillus niger.
Candida Albicans
FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA
Introducción de cuerpos
extraños
Rascado Limpieza enérgica o
traumática
Maceración de la piel por
humedad
FACTORESFACTORES
PREDISPONENTESPREDISPONENTES
5.Obstrucción del conducto
pot tapones de cerumen
impactados, cuerpos
extraños, quistes dermoides
o sebáceos
1.Humedad o
exposición
prolongada al agua
4.Inserción de
tapones o auxiliares
auditivos
2. Condiciones
dermatológicas
3. Anormalidades
anatómicas
6. Otorrea causada por
infección del OM
7. Ausencia de
cerumen o lípidos
1.Tipo localizado agudo como la forunculosis.
2. Tipo generalizo o difuso agudo bacteriano.
3.Crónica.
4.Eccematosa.
5.Micótica.
6. Necrosante (maligna)
CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN
FORUNCULOSISFORUNCULOSIS
-Incisión y drenado.
-Antibiótico local Ej: mupirocia
-Antibiótico general Ej: dicloxacilina,
ciprofloxacina...
Presencia de un folículo piloso infectado.
Clínica:
-Otalgia localizada
-Inflamación localizada con edema, hiperemia y fluctuación.
-Presencia de absceso.
TratamientoTratamiento
Desarrollo rápido (48 hrs).
Inicia con prúrito y dolor que va de leve a moderado y aumenta a la
movilización del pabellón o del trago (signo del trago ++).
Edema hipoacusia.
Sensación de plenitud aural (22%).
Fiebre ligera.
Otorrea pegajosa y amarillenta.
OTITIS EXTERNA AGUDA DIFUSAOTITIS EXTERNA AGUDA DIFUSA
EXPLORACIÓN FÍSICA
Añadir un poco de texto
Diagnóstico diferencialDiagnóstico diferencial
Otitis mediaOtitis media
Membrana
timpánica
Normal
Ausente o
limitada
OE
OM
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
Recomendaciones generales
-Gotas antisépticas con pH bajo: ácido acético, ácido bórico, nitrato de plata,
vinagre blanco 5-10 gotas cada 8 horas.
-Neomicina-polimixina B-fluocinolona 5 gotas cada 8 horas durante 7 días.
(Evitar en caso de perforación de membrana timpánica).
Terapia sistémicaTerapia sistémica
-Dolor leve a moderado: Acetaminofén 500 mg VO cada 8 horas en combinación con Naproxen 250 mg
VO cada 12 horas durante 72 horas.
-Dolor severo: dextropropifeno 65 mg VO cada 8-12 horas durante las primeras 24 horas y en un
máximo de 48 horas.
-Antibiótico sistémico: sólo sí Falla el tto. tópico, celulitis que incluya el PA, perforación timpánica
Terapia localTerapia local
GPCGPC
Ciprofloxacino de 7 a 20 mg/kg/día, dividida en 2 tomas
Representa al rededor del 10% de los casos de OE.
OTOMICOSISOTOMICOSIS
Antibioticoterapia tópica por largo tiempo Ausencia de la capa protectora de cerumen, maceración de piel
subyacente
Pacientes con VIH, diabetes o estados de inmunodeficiencia.
Aspergillus spp (60-90%)
Candida (10-40%)
SíntomasSíntomas
Prurito y otorrea espesa
negra, gris, azul verdosa
(Apergillus fumigatus),
amarilla (Aspergillus
flavus) o blanca.
En la OE por Candida se aprecian las hifas blancas a la otomicroscopia; a diferencia
de la infección por Aspergillus niger, se aprecia una mezcla de secreción blanca con
descamación negra (“periódico húmedo”), que consiste en docenas de pequeños
conidióforos negros, cada uno encima de una hifa filamentosa larga y blanca.
TratamientoTratamiento
-Limpieza frecunte del conducto
con desbridamiento + terapia
antimicótica local, general o
ambas.
Clotrimazol, acetato de metacresol, violeta de genciana.
Ketoconazol oral.
Inflamación e infección persistentes de bajo grado en el conducto
auditivo externo.
 Se caracteriza por: 
Prurito crónico incoercible
Dolor leve 
Cambios en la piel del conducto como
 engrosamiento, piel reseca y descamada.
OTITIS EXTERNAOTITIS EXTERNA
CRÓNICACRÓNICA
-Ausencia de cerumen (asteatosis).
-Piel hipertrófica estenosis parcial del conducto.
-Secreción purulenta.
-Excoriaciones.
EXPLORACIÓN FÍSICA:EXPLORACIÓN FÍSICA:
TratamientoTratamiento
-Limpieza periódica con la aplicación de
sustancias ácidas.
-Plastía del conducto con resección de la
piel afectada, el cartílago y el hueso.
-Injertos de piel.
-Meatoplastía con colgajos de concha.
BIBLIOGRAFÍABIBLIOGRAFÍA
1.Rosenfield RM, et al. Clinical practice guideline: acute otitis
externa. Sup. Otolaryngology-Head and Neck Surgery,
2006;134:S4-S23.
2.Neher AMD, et al. Acute otitis externa: efficacy and tolerability
of n-chlorotaurine, a novel endogenous antiseptic agent.
Laryngoscope, 004;114(5):850-854.
Otitis Externa
Maligna 
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D
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 D
EP
A
RT
M
EN
T
Es una infección severa que afecta al conducto
auditivo externo (óseo/cartilaginoso) y a los
tejidos blandos adyacentes y puede extenderse
hasta los huesos de la base del cráneo.
Otitis ExternaOtitis Externa
MalignaMaligna
Suele afectar a pacientes inmunocomprometidos y
la diabetes mellitus es condición asociada hasta
en 65% de los casos.
Tasa de mortalidad de 20%.
EpidemiologíaEpidemiología
El agente causal es: Pseudomona aeruginosa.
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Existen casos de otitis externa maligna donde se han aislado
otros gérmenes como: Staphylococcus aureus, Staphylococcus
epidermidis, Klebsiella, Proteus mirabilis y Aspergillus fumigatus
( asociado a infección VIH).
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EtiologíaEtiología
Pacientes de riesgoPacientes de riesgo
Pacientes inmunocomprometidos,
Pacientes con diabetes mellitus,
Ancianos. 
1.
2.
3.
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PatogeniaPatogenia
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OsteomielitisOsteomielitis
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1. Dolor intenso, que se extiende hacia la rama mandibular y a la región temporal, que puede empeorar
con movimientos cervicales. El signo del trago es positivo y la movilización del pabellón es dolorosa.
CUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICO 
2. Otorrea purulenta, que aparece en el 50% de los casos.
3. Hipoacusia de transmisión, ocasionado por la inflamación de las paredes del CAE y por la otorrea.
4. La fiebre no es frecuente.
1.Secreción amarillenta o verdosa, pastosa y purulenta que cubre un CAE
inflamado y edematoso. 
 
 2.Tejido de granulación y áreas ulceradas sobre todo en la pared inferior 
del CAE, en algunas ocasiones se observan zonas abscesificadas. 
> Otalgia + otorrea = NO respuesta al tratamiento médico convencional. 
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Síntomas clavesSíntomas clavesDiagnosticoDiagnostico 
DiagnosticoDiagnostico 
gammagrafía con tecnecio-99 gammagrafía con galio-67
DiagnosticoDiagnostico 
tomografía computarizada
Resonancia magnética 
Ciprofloxacino: 400 mg /8h IV (750 mg VO cada 12h) durante 4-8 semanas.
Mantenerse hasta que la gammagrafía con galio demuestre la desaparición total de la actividad.
 Ceftazidima 1g IV cada 8h durante 4-8 semanas.
Piperacilina-Tazobactam 4g IV cada 8h durante 4-8 semanas. 
Están aumentando las resistencias al ciprofloxacino, en estos casos se aconseja el uso de:
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TratamientoTratamiento 
Oxigenación hiperbárica
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TratamientoTratamiento 
Se ha modificado sustancialmente con la aparición de las nuevas
terapias antimicrobianas. La mortalidad estaba entre un 23-67%, con
los tratamientos actuales la mortalidad es baja y debida a la edad, al
estado general o a las complicaciones colaterales.
PRONOSTICOPRONOSTICO
 
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OTITISOTITIS
MEDIAMEDIA
SEROSASEROSA
Acumulación de líquido en
el oído medio con
integridad de la
membrana timpánica, en
ausencia de signos y
síntomas de infección
aguda
DefinicionDefinicionDefinicion
Mucoso
Seroso
 una combinacion de
ambos
EpidemiologiaEpidemiologiaEpidemiologia
<8 años
I N C I D E N C I A : 6 - 1 0 M
Al menos 1 episodio
antes de 3 años
Infeccion aguda de
VRS
Alergia nasal
Hipertrofia de
adenoides
Factores
geneticosF.RF.R
Otros FROtros FROtros FR
1. Igualar presiones,
2. Drenar secreciones 
3. Actuar como barrera de protección
PatogeniaPatogeniaPatogenia
Completa
Incompleta
Obstruccion
Ag.CausalesAg.CausalesAg.Causales
Inmadurez de la
trompa
+++
CausasCausasCausas
Inflamacion
Intrinseca
I N F L A M A C I O N D E L A
M U C O S A T U B A R I C A
Extrinseca
R I N I T I S , H I P E R T R O F I A
A D E N O I D E A T U M O R E S D E
N A S O F A R I N G E
Alergia
Infeccion
ClasificacionClasificacionClasificacion 
AGUDA
< 3 S E M A N A S
CRONICA
> 6 M E S E S
SUBAGUDA
3 S E M A N A S - 6 M E S E S
Varones 
Raza blanca
Ambiente de fumadores
Los que asisten a guarderías
Mayor número de hermanos
Hipoacusia progresiva
Plenitud otica
Tinitus
Amplificacion de autpfonia
Otalgia leve 
Otalgia intensa (en
reinfecciones)
Sintomas bilaterales
ClinicaClinicaClinica NO HAY
FIEBRE
NI SINTOMAS
GENERALES
DX DIFERENCIAL
CON TITIS
MEDIA:
PENSAR EN
TUMOR
NASOFARING
EO EN
ADULTOS
SINTOMAS
UNILATERALES:
DiagnosticoDiagnosticoDiagnostico
Tímpano íntegro,
edematizado y opaco
con un aumento de la
vascularización
radial, y puede estar
en posición normal,
abombado o retraído
BURBUJAS:
OBSTRUCCION
PARCIAL
Otoscopia: Otoscopia
neumatica
Acumetria:
Para detectar
hipoacusia 
Nasofibroscopia
Para descartar
tumores
nasofaringeos
TratamientoTratamientoTratamiento 
Amoxicilina sola o
asociada a ácido
Trimetropim-
sulfametoxazol 
Cefalosporinas,
empleados a dosis
bajas en periodos
prolongados (mínimo
2 semanas)
 clavulánico
Aguda Subaguda
Tratamiento
medico:
Controversial
Cronica
Pacientes con otitis serosas
agudas de repetición de al
menos cuatro episodios en seis
meses. 
En caso de otitis serosa
crónica se optará por cirugía
en aquellos casos en los que el
tratamiento médico no sea
suficiente para evacuar el
oído medio y restablecer la
audición del paciente en un
tiempo prudencial.
Se realiza en :
Cirugia Objetivo: Disminuir el numerode episodios de otitis, evitar
complicaiones y mejorar la
audicion
Miringotomia
Adenoidectomia
PARALISIS DE BELL
Jimenez Vazquez Ivette Natali
DISMINUCION O AUSENCIA COMPLETA DE
MOVIMIENTO EN ALGUNOS O TODOS LOS
MUSCULOS
AFECTACION: VII PAR CRANEAL
PARALISIS DE BELL
Músculos de la cara y cuello 
Músculos del estribo 
Músculos del velo del paladar 
Parte de la lengua sensitiva
INERVACIÓN: 
NERVIO FACIAL 
Incidencia anual de 11 a 40 personas por
cada 100 ooo cada año.
Mujeres embarazadas, DM HTA: incidencia
más alta
Pico de incidencia entre los 15
y 45 años de edad. 
30% quedan con desfiguración facial 
8% de riesgo de recurrencia 
EPIDEMIOLOGIA
Idiopática
Secuelas del tratamiento del
neurinoma del VIII par
Cancer de cabeza y cuello. 
Iatrogenia 
Zóster ótico 
Traumatismos
Más comunes: 
CAUSAS
La cara se siente rígida y desviada
Caída de la comisura de la boca y de la ceja
ipsilateral al lado de la lesión
Restricción ipsilateral para cerrar los parpados 
Inicia de manera súbita y se agrava la debilidad en las
siguientes 48 horas
Alteracion del gusto.
Hiperacusia 
Signo de Bell
Manifestaciones clinicas
DIAGNOSTICO
Meramente examen físico inspeccionando todos
los pares craneales.
Exámenes de laboratorio y gabinete no están
indicados
Diagnostico diferencial.
SX DE RAMSAY HUNT 
PARALISIS FACIAL
POSTRAUMATICA 
Ta l le r de Fotograf ía
COMPLICACION
OTOLOGICA DE
OTITIS MEDIA 
SECUNDARIO
A TUMOR
PAROTIDEO 
Prednisona 50 mg durante 10 días o prednisolona 60
mg durante 5 días con pauta descendente de 10
mg/día durante los 5 días siguientes.
Infancia prednisolona 1 mg/kg/día 10 días,
comenzando en las primeras 72 h.
Mujeres embarazadas: Prednisolona o
metilprednisolona. 
Uso de lágrimas artificiales, aplicación de pomadas
Fisioterapia
Tratamiento
Escala de House Brackman
PRONOSTICO
Comienza a mejorar dentro de las 2 semanas del
inicio de los síntomas
Recuperación completa: dentro de los 3-6 meses
Síntomas no desaparecen nunca
La extensión del daño nervioso determina el alcance de
la recuperación..
El trastorno puede regresar del mismo lado o del
lado opuesto
BIBLIOGRAFIA
Watson Gutiérrez, D. D. (2011). Paralisis de
Bell. Revista médica de costa rica y
centroamérica, (596), 97-101.
Lassaletta L, et al. Parálisis facial: guía
practica de clínica de la sociedad espalla de
ORL. Acta ptprronolatingol Esp. 2019.
https://doi.org/10.1016/j.otorri.2018.12004
Mendoza Bayardo Magdalena de Jesús
VÉRTIGO POSTURAL
PAROXÍSTICO
BENIGNO
El vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) es un vértigo recurrente, de
segundos de duración, provocado por posiciones específicas de la cabeza en
el espacio, y que no se acompaña de otros síntomas otoneurológicos.
¿QUÉ ES?¿QUÉ ES?¿QUÉ ES?
Introducción
EL VPPB ES CONSIDERADO COMO LA PRINCIPAL CAUSA DE VERTIGO.1
MÁS COMÚN EN PERSONAS MAYORES
SE PRESENTA COMÚNMENTE ENTRE LOS 40-50.2,3
MAYOR PREDISPOSICIÓN GENERO FEMENINO.2
EL 50-60% DE CASOS SON IDIOPÁTICOS
1.Schneider JI, Olshker JS. Vertigo, vertebrobasilar disease,and posterior circulation ischemic stroke. EmergMed Clin N Am. 2012;30:681-793.
2.Hanley K, O’Dowd T, Considine N. A systematicreview of vertigo in primary care. Br J Gen Pract.2001;51(469):666-671.
3. Chan Y. Differential diagnosis of dizziness. Curr OpinOtolaryngol Head Neck Surg. 2009;17:200-203.
4. Ilustración: https://www.bekiabelleza.com/tratamientos/cuidados-basicos-a-partir-50/
El origen del vértigo era otolítico: restos de la mácula ótica desprendidos de su ubicación normal y
que se desplazan hasta adherirse a la cúpula del canal semicircular (teoría de la cupulolitiasis),
transformándola en un acelerómetro lineal (además de ser angular) sensible a los cambios de
posición de la cabeza en relación con la gravedad.
Fisiopatología
Hall y McClure propusieron la teoría de la canalolitiasis, la cual se fundamenta en la existencia
de partículas otolíticas desprendidas de las máculas utriculares y saculares, que flotando
libremente en el laberinto (en el espacio endolinfático de cualquiera de los conductos)
desencadenan un estímulo vestibular asimétrico, causa de vértigo y nistagmo en el plano del
canal involucrado.
Diagnóstico y reposicionamiento
del VPPB del canal horizontal
04
Los pacientes comúnmente describen sus síntomas como “sensación de giro” 
Perdida de balance
Aturdimiento
Episódico
Duración menor a 1 minuto
CUADRO CLÍNICO
1-Horn, A. (2016).Physical Therapy Diagnostic Process in a Hospital Inpatient With Lateral Canal Benign Paroxysmal Positional Vertigo and VestibularHypofunction.  Journal Of Acute Care Physical Therapy, 7(1), 5-15.
http://dx.doi.org/10.1097/jat.0000000000000019
2.Ilustracion: http://www.lunj.net/mareos-y-v%C3%A9rtigo-%C2%BFcu%C3%A1ndo-debo-preocuparme.html
06
Criterios
diagnósticos
Beningn paroxysmal positional vertigo: diagnostic criteria. Consensus document of the Committe for the Classification of vestibular Disorders OF THE Bárány Society. Michael Von Brevern, Pierre
Bertholon, Thomas Brandt, Terry Fife, Takao Imai.Consensus proces
06
DOCUMENTO DE
CONSENSO DE EL COMITÉ PARA LA CLASIFICACIÓN DE DESORDENES VESTIBULARES DE LA SOCIEDAD
BÁRÁNY
Cuando se gira al paciente se
provoca nistagmo hacia el oído
situado abajo.
Geotropico “Que bate hacia el
suelo”
03
1- Vértigos: manual de diagnóstico y rehabilitación , 2da ed de Jean Pierre Sauvage. 2017 Elsevier España. CAP 11 Vértigo posicional paroxístico benigni del conducto
horizontal S.l.U: 978-84-9113-135-9 
04
Fisiopatología
Litiasis en parte posterior del conducto horizontal.
1- Vértigos: manual de diagnóstico y rehabilitación , 2da ed de Jean Pierre Sauvage. 2017 Elsevier España. CAP 11 Vértigo posicional paroxístico benigni
del conducto horizontal S.l.U: 978-84-9113-135-9 
ORIGENORIGEN
Cristales de carbonato de calcio (otoconias) que se
desprenden del utrículo hacia un canal 
Otras veces pueden adherirse a la cúpula
El VPPB es ocasionado por:
06
Did you know?
1.Schubert MC. Chapter 21: Vestibular Disorders. In: O’Sullivan SB, Schmitz TJ, Fulk GD, eds. Physical Rehabilitation. 6th ed. Philadelphia, PA: F.A. DavisCompany; 2014:978
MANTENERMANTENERMANTENER 
UNA ALTA SOSPECHAUNA ALTA SOSPECHAUNA ALTA SOSPECHA
CLINICACLINICACLINICASOSPECHA CLÍNICASOSPECHA CLÍNICASOSPECHA CLÍNICA
Neuritis vestibular/Laberintitis
Etiología central!!
Algunos pacientes con vértigo agudo
 que llevan a la hospitalización pueden 
presentar una etiología más compleja..
1.Thompson TL, Amedee R. Vertigo: a review of common peripheral and central vestibular disorders. Ochsner J. 2009;9:20-26.
OtrasOtras
patologíaspatologías
Enfermedad de Meniere
Neuritis vestibular
Otras patologías del oído interno . 1
Existe predisposición en el caso de:
09
1.Herdman SJ, Hoder JM. Physical therapy managementof benign paroxysmal positional vertigo. In: Herdman SJ,Clendaniel RA, eds. Vestibular Rehabilitation.
4th ed.Philadelphia, PA: F.A. Davis Company; 2014:326-327.
Medicamentos queMedicamentos queMedicamentos que
pudieran suprimir elpudieran suprimir elpudieran suprimir el
nistagmonistagmonistagmo
Lorazepam
Diazepam
Dimenhidrinato
Clonazepam
Amitriptilina
Gabapentina
Baclofeno
Escopolamina
Memantina
1-.Hain TC. Drug Treatment of Vertigo. http://www. dizziness-and balance.com/treatment/drug/drugrx.
html. Published November 12, 2014. Accessed February6, 2015
2-Stahl JS, Plant GT, Leigh RJ. Medical treatment ofnystagmus and its visual consequences. J R Soc Med.
2002;95:235-237.
HINTS La combinación de estas pruebas que pueden serhechas en la cabecera del paciente para descartarun EVC de circulación posterior con un 96% de
sensibilidad, más sensible que la MRI ponderada con
difusión en las primeras 24-48 post-EVC.1
1-Kattah JC, Talkad AV, Wang DZ, Hsieh YH, Newman- Toker DE. HINTS to diagnose stroke in the acute vestibular syndrome: three-step bedside oculomotor examination more sensitive
than early MRI diffusionweighted imaging. Stroke. 2009;40:3504-3510.
EXAMENEXAMEN
VESTIBULARVESTIBULAR
Nistagmo con la mirada fija a 30°
Nistagmo que cambia de dirección (SNC)
Ley de Alexander (Periférico) 
Observar dirección del nistagmo espontaneo
Más fácil observar si se bloquea la fijación visual.1
1.Kerber KA. Vertigo and dizziness in the emergency department. Emerg Med Clin North Am. 2009;27: 39-viii. doi: 10.1016/j.emc.2008.09.002.
HITHITHIT
Valoración de reflejo vestíbulo-ocular
Resulta positivo si el paciente es incapaz de mantener la fijación de la mirada en la nariz del
explorador durante la rotación rápida. 
Un HIT normal , combinado con un nistagmo de dirección cambiante y un skew-eye deviation test
positivo , es un fuerte predictor de EVC en pacientes con un sindrome vestibular agudo (Sensibilidad
del 100% y especificidad de 96%).1
1-Kattah JC, Talkad AV, Wang DZ, Hsieh YH, Newman-Toker DE. HINTS to diagnose stroke in the acute vestibular syndrome: three-step bedside oculomotorexamination more sensitive than early MRI diffusionweighted imaging.
Stroke. 2009;40:3504-3510.
TEST DETEST DETEST DE 
DIX-HALPIKEDIX-HALPIKEDIX-HALPIKE
Gold standard en diagnóstico de VPPB
Sensibilidad del 82% y especificidad de 81% en predicción de VPPB de canal posterior.1
1-Bhattacharyya N, Baugh RF, Orvidas L, et al. Clinical practice guideline: benign paroxysmal positional vertigo.Otolaryngol Head Neck Surg. 2008;139(5 Suppl 4):S47-81.
2- Ilustración: 1- Vértigos: manual de diagnóstico y rehabilitación , 2da ed de Jean Pierre Sauvage. 2017 Elsevier España. CAP 10 Vértigos posicionales paroxísticos benignos del conal posterior S.l.U: 978-84-9113-135-9 
SUPINESUPINESUPINE ROLLROLLROLL
TESTTESTTEST
La incidencia del canal lateral en BPPV es de 5-
15%.1
Posicionar al paciente en posición supina con la
cabeza flexionada 30° y flexionar la cabeza a la
derecha y la izquierda observando el nistagmo.
1-Cakir BO, Ercan I, Cakir ZA, Civelek S, Sayin I, Turgut S. What is the true incidence of horizontal semicircular canal benign paroxysmal positional vertigo? Otolaryngol Head Neck Surg. 2006;134:451-454.
2-https://www.physio-pedia.com/File:Supine_roll_test.jpg
ENFERMEDAD DE MÉNIÉRE 
es un trastorno del oido interno
debido al aumento del volumen
endolinfatico que ocasiona 
distensión del laberinto
membranoso.
DEFINICIÓN 
secundaria a una alteracion de electolitos en la
endolinfa 
Es de origen desconocio y especificamente , no se ha comprobado alergia ni origen
ETIOLOGIA 
la enfermedad habitualmente es
unilateral , pero puede ser bilateral
hasta en el 25% de los pacientes 
vertigo
acufenos 
hipoacusia
clinica 
Se efectua ante la historia clinica, caracteristica de la hipoacusia y acufeno fluctua
DIAGNOSTICO
diagnostico diferencial 
vertigo posicional benigno 
neuritis vestibular aguda 
migraña vestibular 
se confirma audimetricamente ante la evidencia
de hipoacusia sensorial pura y la documentacion
de fluctaciones del umbral auditivo.
audiometria 
TRATAMIENTO 
FARMACOLOGICO NO FARMACOLOGICO 
dirueticos 
dieta baja en sal 2 gr al diahidrocloratiazida 
acetazolamida 
diazida 
gentamicina intratimpanica 
evitar cafeina y alcohol 
 benzodiacepinas 
coritocioides (dexametasona intra timpanica )
betahistina 
dejar de furmar 
fenotiacinas proclorperacina 
tecnicas quirurgicas 
COMPLICACIONES 
Fistula perilinfatica
de canal semicircular
superior