ebola expo

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Puede ser lineal o ramificado, de 0.8 a 1 μm de largo, y hasta 14 μm por concatamerización (formación de partículas largas por la concatenación de partículas más cortas), con un diámetro constante de 80 nm. 
Características.
son miembros de la familia Filoviridae. 
Los virus de la familia Ébola son virus envueltos no segmentados de cadena negativa ARN .
Tiene una nucleocápside helicoidal, constituida por nucleoproteínas NP y VP30, envuelta por una matriz helicoidal de 40 a 50 nm de diámetro.
La matriz helicoidal está compuesta por las proteínas VP40 y VP24.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) informó que hasta el 8 de Octubre del corriente año se notificaron un total de 8399 casos enfermedad del virus del Ébola , entre confirmados , probables y sospechosos, en los siete países afectados y 4.033 fallecidos. 
La OMS divide los países en dos categorías: 
1. Aquellos con transmisión generalizada e intensa (Guinea , Liberia y Sierra Leona ) 
2. Aquellos con un caso o casos inicial, o con transmisión localizada ( Nigeria , Senegal , España , y Estados Unidos de América) . 
Se considera que la transmisión persona a persona ocurre, principalmente, mediante el contacto directo a través de las membranas mucosas y de soluciones de continuidad de la piel con la sangre u otros líquidos o secreciones corporales de las personas infectadas (heces, orina, saliva, semen, sudor, leche materna).
Tras la introducción del virus Ébola en la población humana, a través de la transmisión animal-humano.
También puede producirse infección cuando las heridas abiertas en la piel o las membranas mucosas de una persona sana entran en contacto con entornos contaminados por los líquidos infecciosos de un paciente con el virus del Ébola.
Factores de virulencia.
Glicoproteína (GP).
Sirve como la envoltura viral, responsable de la unión a células huésped de lectinas superficiales, bloquea la producción de IFN alfa, suprime los genes MHC 1.
Glicoproteína secretada (sGP).
Se une a los receptores CD16b y no permite la activación de las células T.
Los neutrófilos no pueden dar la señal para la respuesta de anticuerpos de las células B.
También pueden neutralizar cualquier tipo de anticuerpos son capaces de adherirse a las regiones Fc de los anticuerpos anti-SGP de unión.
VP35.
 Induce la síntesis de ARN viral Bloquea la transcripción de genes relacionados al interferón.
Efectos citotóxicos.
 Cierra procesos celulares.
 Paso de las partículas virales a través de la membrana celular.
Mecanismos de patogenicidad.
Entra en el cuerpo a través de las membranas mucosas, heridas en la piel, o por vía parenteral.
Infecta a muchos tipos de células, incluyendo monocitos, macrófagos, células dendríticas, células endoteliales, fibroblastos, hepatocitos, células de la corteza suprarrenal, y células epiteliales.
El virus se replica fácilmente dentro de estas células provocando su necrosis y liberación de gran número de nuevos virus en el LEC.
Los leucocitos sirven para transportar el virus por toda la circulación a: los nodos linfáticos, hígado, pulmones, y bazo.
Diseminación sistémica rápida ayudada por supresión inducida por virus de interferón tipo I
A medida que la enfermedad progresa, los hepatocitos, las células de la corteza suprarrenal, fibroblastos, y otros se infectan, resultando una extensa necrosis tisular.
Inducen SRIS por inducción de liberación de citocinas, quimiocinas y otros mediadores proinflamatorios de macrófagos infectados y otras células
Macrófagos infectados por virus Ebola Zaire producen: Factor de necrosis tumorales (TNF) alfa, interleucina (IL) -1beta, IL-6, proteína quimiotáctica de macrófagos (MCP) -1, y óxido nítrico (NO) .
Se extiende a ganglios linfáticos regionales ,nuevos ciclos de replicación y diseminación viral a células dendríticas y macrófagos fijos y móviles en hígado, bazo, timo y otros tejidos linfoides.
Con avance de enfermedad, lesión hepática puede causar disminución factores de coagulación.
Por lo tanto, es la respuesta del huésped a la infección, más que cualquier efecto tóxico del virus, que es responsable de la fiebre, malestar, vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, hipotensión y choque .
Macrófagos infectados por virus Ebola Zaire producen: Factor de necrosis tumorales (TNF) alfa, interleucina (IL) -1beta, IL-6, proteína quimiotáctica de macrófagos (MCP) -1, y óxido nítrico (NO) .
Inmunidad adaptativa se ve afectada también por la pérdida masiva de linfocitos en Ébola letal
Linfocitos no infectados, sufren apoptosis masiva , inducida por mediadores inflamatorios y pérdida de señales de apoyo de células dendríticas. 
Células dendríticas, principales responsables de iniciar respuesta inmune adaptativa, son sitio de replicación de filovirus. No maduran y son incapaces de presentar antígenos a linfocitos , esto podría explicar a pacientes que mueren no desarrollan anticuerpos contra el virus .
Manifestaciones clínicas.
Inicialmente con síntomas de gripe o no específico y puede progresar a FOM y shock séptico.
Aparición repentina de fiebre, escalofríos y malestar general.
Otros: debilidad, anorexia, cefalea intensa y dolor en los músculos del tronco y la espalda baja
Fiebre alta puede ir acompañada de bradicardia relativa, como tifoidea.
RASH
Algunos pacientes desarrollan un eritema difuso, erupción maculopapular pruriginosa en día cinco a siete
Generalmente en cara, cuello, tronco y brazos, y puede descamarse.
Petequias, equimosis / hematoma, exudación de los sitios de punción venosa hemorragia de la mucosa.
Franca hemorragia es más frecuente en la fase terminal de la enfermedad.
Hipo, dolor de pecho, falta de aliento, cefalea, confusión, convulsiones y / o edema cerebral.
Infección conjuntival y decoloración de color rojo oscuro del paladar blando
mujeres embarazadas riesgo de abortos espontáneos.
LOS CASOS NO FATALES,
Mejoran típicamente aproximadamente de 6 a 11 días después de la aparición de los síntomas.
ENFERMEDAD MORTAL
 con signos clínicos más severos tempranos durante la infección y progresión a fallo multiorgánico y shock séptico. La muerte suele ocurrir entre días 6 y 16.
● Leucopenia – inicialmente linfopenia y seguido por neutrofilia, mayor porcentaje de abastonados , Granulocitos inmaduros y linfocitos anormales, plasmocitos e inmunoblastos, son vistos en sangre. Punto más bajo alrededor del día seis a ocho de la enfermedad . Transaminitis - por causa necrosis hepática multifocal,
aminotransferasa sérica de aspartato (AST) y alanina aminotransferasa (ALT), aumentan rápidamente en días de seis a ocho y más alta en los pacientes que murieron.
Diagnostico.
Se hace por la detección de antígenos virales o ARN en la sangre u otros fluidos corporales.
Antígenos virales por ensayo de inmunoadsorción ligado a enzimas (ELISA).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Infecciones fúngicas.
Tripanosomiasis.
Leishmaniasis visceral.
Hepatitis viral fulminante.
Bartonellosis aguda
Trastornos plaquetarios.
Enfermedad de Kawasaki.
Exceso de anticoagulantes.
Enfermedad por el virus Marburg.
Otras fiebre hemorrágicas virales (Dengue, Fiebre amarilla)
Malaria falciparum.
Fiebre tifoidea.
Shigellosis.
Enfermedad por rickettsias.
Tratamiento.
Notificación y aislamiento del paciente.
Terapia de soporte.
Fluidoterapia enérgica con cristaloides (Sol. Salina 0,9% o Solución Ringer Lactato.
Aporte de electrolitos.
Oxigenoterapia o soporte ventilatorio según sea necesario.
Tratamiento del dolor.
Mantenimiento de la hemodinamia.
Tratamiento de las complicaciones infecciosas (bacterianas y fúngicas).
Tratamiento de las complicaciones hemorrágicas.
Procoagulantes para controlar el sangrado.
Concentrado de plaquetas o plasma fresco según sea necesario.
Protección GI.
MANEJO DEL PACIENTE NUEVOS TRATAMIENTOS ESTÁN EN MARCHA.
OMS en panel de expertos ha recomendado que el uso de sangre entera o suero de convalecientes , sobrevivientes de la enfermedad del virus considerarse para el tratamiento de los pacientes afectados ( guía provisional parala recaudación y administración) ● Nuevos antivirales,
Brincidofovir, en experimentación para CMV. Se ha informado con actividad in vitro contra el virus Ébola .
Cóctel" de tres anticuerpos monoclonales dirigidos contra la glicoproteína viral de Ébola ("ZMapp") impidió la muerte de monos infectados. 
Guías de los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC) y la Organización Mundial de la Salud (OMS) para el manejo de los pacientes que se sabe o se sospecha que están infectados con el virus de Ebola u otros agentes altamente patógenos .
1 Aislamiento de pacientes hospitalizados con enfermedad conocida o sospechada Ebola virus.
2. Uso correcto y eliminación del equipo de protección personal recomendado.
Profilaxis.
Madres con la enfermedad evitar el contacto cercano con sus bebés , formas alternativas para sus hijos para recibir atención y nutrición, contagio puede ocurrir a través del contacto con la madre posiblemente por leche materna.
Caso clínico.
Historia clínica #1
Un hombre de 35 años de edad acude al centro de cribado del Ébola en Liberia con antecedentes de 3 días con diarrea, vómitos y fiebre. Relata que estuvo en el funeral de un enfermero que murió de una infección por el virus del Ébola 2 semanas atrás. Desarrolló disfagia e hipo 24 horas atrás, pero se alimentaba normalmente hasta entonces. No tiene síntomas de sangrado. En la exploración, se descubrió que presenta inyección conjuntival leve, una erupción maculopapular tenue en el tronco, leve sensibilidad a la palpación en epigastrio y hepatomegalia. Sus constantes vitales al ingreso en admisión son temperatura de 38.3 °C, frecuencia cardíaca de 100 ppm, presión arterial de 115/62 mmHg, frecuencia respiratoria de 25 respiraciones por minuto y saturación de oxígeno de 99%.
Historia clínica #2
Una médica de 37 años de edad que trabajó en el centro de tratamiento del Ébola en Sierra Leona volvió al Reino Unido hace 3 días. Presenta fiebre de aproximadamente 12 horas de duración, cefalea y mialgia. Relata haberse cortado al abrir una ampolla en el centro de tratamiento del Ébola hace 10 días. Durante su estadía, relata haber tomado atovaquona/proguanil para profilaxis de malaria. No hay hallazgos anormales en la exploración física excepto varias picaduras de mosquito. Sus constantes vitales son temperatura de 39.0 °C, frecuencia cardíaca de 110 ppm, presión arterial de 120/75 mmHg, frecuencia respiratoria de 25 respiraciones por minuto y saturación de oxígeno de 99%.
Bibliografías.
https://newbp.bmj.com/topics/es-es/1210/case-history 
https://www.paho.org/hq/index.php?option=com_content&view=article&id=10157:ebola-manejo-de-casos-y-manejo-clinico&Itemid=41135&lang=es 
https://www.who.int/csr/disease/ebola/es/ 
https://ebolaperu.blogspot.com/2014/11/cuadro-clinico-y-manejo-terapeutico-de.html