Anatomia y Fisiologia (121)

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CÁNCER, EL ENEMIGO ÍNTIMO
La palabra cáncer produce espanto a
casi todo el mundo. ¿Por qué el cáncer
ataca a unos y no a otros? Antes de in-
tentar responder a esa pregunta, defina-
mos algunos términos. Una masa celular
anormal que se desarrolla cuando los
controles del ciclo celular y de la división
celular no funcionan bien se denomina
neoplasia (“nuevo crecimiento”) o tu-
mor. Sin embargo, no todas las neopla-
sias son cancerosas. Las neoplasias be-
nignas son totalmente locales. Tienden
a estar rodeadas de una cápsula, crecer
lentamente y pocas veces matan a sus
anfitriones si se extirpan antes de que
compriman órganos vitales. Por el con-
trario, las neoplasias malignas (“cánce-
res”) son masas no encapsuladas que
crecen de manera más implacable y que
pueden llegar a matar. Sus células tie-
nen el aspecto de células inmaduras e
invaden sus alrededores en vez de apar-
tarlos, como se deriva de la palabra cán-
cer, que procede del término latino para
denominar “cangrejo”. Mientras que las
células normales se vuelven fatalmente
“nostálgicas” y mueren cuando pierden
el contacto con la matriz circundante, las
células malignas tienden a separarse de
la masa madre y a dispersarse viajando
en el torrente sanguíneo a partes distan-
tes del cuerpo, en las que forman nue-
vas masas. Esta capacidad se llama me-
tástasis. Además, las células
cancerígenas consumen una cantidad
excepcional de nutrientes del cuerpo, lo
que implica pérdida de peso y de tejido
que acaba llevando a la muerte.
¿Qué causa la transformación, los
cambios que convierten una célula nor-
mal en una célula cancerígena? Es bien
conocido que la radiación, los traumas
mecánicos, ciertas infecciones víricas y
cerígenas, pero no de las células adultas
normales). Sin embargo, los oncogenes
se han descubierto en sólo del 15 al 20%
de los cánceres humanos, de modo que
el más reciente descubrimiento de genes
supresores de tumores, o antioncogenes,
cuya labor es suprimir o evitar el cáncer,
no ha sido demasiado sorprendente. Los
genes supresores de tumores (como el
p53 y el p16) ayudan en la reparación del
DNA, ponen freno a la división celular,
contribuyen a inactivar carcinógenos o po-
tencian la capacidad del sistema inmuni-
tario para destruir células cancerígenas.
Cuando los genes supresores de tumores
están dañados o alterados de alguna ma-
nera, los oncogenes pueden actuar libre-
mente. Uno de los cánceres humanos
mejor comprendidos, el cáncer de colon,
ilustra este principio; véase la figura (b). El
primer síntoma de cáncer de colon es un
pólipo (tumor benigno), que se forma
cuando el ritmo de división de células apa-
rentemente normales del recubrimiento
del colon sufre un aumento inusual. Tarde
o temprano, aparece una neoplasia ma-
ligna en ese lugar. En la mayor parte de
los casos, estos cambios son paralelos a
otros cambios celulares a nivel del DNA e
incluyen la activación de un oncogén y la
inactivación de dos genes supresores de
tumores. Sea cual sea el factor genético
preciso que esté actuando, las semillas
del cáncer están en nuestros genes. Así,
como puedes ver, el cáncer es, de hecho,
un enemigo íntimo.
Casi la mitad de los estadounidenses
desarrolla cáncer a lo largo de su vida, y un
quinto de ellos muere por esta causa. El
cáncer puede aparecer en casi cualquier
tipo de célula, pero los cánceres más habi-
tuales se originan en la piel, los pulmones,
el colon, las mamas y la glándula prostática
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Las semillas
del cáncer están 
en nuestros 
genes.”
“
peroxisomas o de los lisosomas o el sis-
tema inmunológico. Además, una muta-
ción no lo consigue; aparentemente, es
necesaria una secuencia de varios cam-
bios genéticos para transformar una cé-
lula normal en una célula cancerosa en
toda regla. Véase la figura (a).
La información sobre el papel de los
genes fue suministrada por el descu-
brimiento de los oncogenes (genes cau-
santes de tumores) y después de los 
protooncogenes). Los protooncogenes
codifican las proteínas necesarias para la
división celular normal y para el creci-
miento. No obstante, muchos tienen pun-
tos frágiles que se rompen cuando son
expuestos a los carcinógenos, lo que les
convierte en oncogenes. Un ejemplo de
un problema que podría resultar de esta
conversión es que despierten genes la-
tentes que permiten que las células se
vuelvan invasivas (una capacidad de las
células embrionarias y de las células can-
muchas sustancias químicas (el alquitrán
del tabaco, la sacarina) pueden actuar
como carcinógenos (causantes de cán-
cer). Lo que todos estos factores tienen
en común es que todos ellos causan mu-
taciones, cambios en el DNA que alteran
la expresión de ciertos genes. Sin em-
bargo, la mayoría de los carcinógenos
son eliminados por las enzimas de los
CERCAMÁS DE