Anatomia y Fisiologia (412)

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fermedad se denomina aterosclerosis
(véase la foto de abajo).
La arteriosclerosis es la fase final de
la enfermedad. A medida que las placas
en aumento obstaculizan la difusión de
nutrientes de la sangre a los tejidos más
profundos de la pared arterial, las células
del músculo liso de la túnica media mue-
ren y las fibras elásticas se deterioran y
son sustituidas gradualmente por tejido
cicatrizante que no es elástico. A conti-
nuación, las sales cálcicas se depositan
en las lesiones formando placas compli-
cadas. En conjunto, estos sucesos ha-
cen que la pared arterial se desgaste y ul-
cere, condiciones que fomentan la
formación de trombos. La mayor rigidez
de los vasos produce hipertensión. Jun-
tos, estos sucesos aumentan el riesgo
de infarto de miocardio, apoplejías y
aneurismas.
Sin embargo, la creencia popular de
que la mayoría de los ataques al corazón
son consecuencia de un intenso estre-
chamiento y endurecimiento de los va-
sos está ahora en tela de juicio especial-
mente, ya que el 70% de los ataques al
corazón se deben a obstrucciones mu-
cho más pequeñas, demasiado peque-
ñas para verse en un arteriograma o para
causar cualquier síntoma en la mayoría
de los casos. Ahora parece que el sis-
tema de defensa corporal lo revela. El
proceso inflamatorio que se produce en
las placas ricas en colesterol aún blandas
e inestables cambia la biología de la pa-
red del vaso y facilita la ruptura de las
placas, desperdigando fragmentos que
desencadenan coágulos masivos que
pueden provocar ataques letales al cora-
zón. La víctima parece perfectamente
sana hasta que cae al suelo muerta.
Tratamiento y prevención
La hipótesis de las placas vulnerables
mencionada con anterioridad ha atraído a
muchos médicos, pero la cuestión de qué
hacer con ella continúa ahí. Algunos cen-
tros médicos analizan a pacientes cardia-
cos en busca de niveles altos de colesterol
y de proteína reactiva C, un marcador de
inflamación. La CT de haz de electrones
puede identificar a los individuos en riesgo
detectando los depósitos cálcicos en sus
arterias coronarias. Los antibióticos y fár-
macos antiinflamatorios se están anali-
zando como medidas preventivas. Incluso
la simple Aspirina® está ganando respeto,
y cada vez más cardiólogos recomiendan
que las personas con alto riesgo tomen
una aspirina para bebés al día (81 mg).
Así que, ¿qué puede ayudar cuando el
daño ya está hecho y el corazón corre
riesgo debido a la existencia de vasos co-
ronarios ateroscleróticos? En el pasado, la
única opción era la cirugía de baipás de las
arterias coronarias, en la que los vasos ex-
traídos de las piernas o de la cavidad torá-
cica se implantaban en el corazón para
restablecer la circulación. Más reciente-
mente, los dispositivos que se insertaban
a través de los vasos sanguíneos hasta
los puntos obstruidos se habían conver-
tido en parte de la munición de la medi-
cina cardiovascular. La angioplastia de ba-
lón utiliza un catéter con un balón en la
punta. Cuando el catéter llega hasta la
obstrucción, el balón se infla y la masa
grasa se comprime contra la pared del
vaso. Sin embargo, este procedimiento
resulta útil para limpiar únicamente las
obstrucciones muy localizadas. Un disposi-
tivo de catéter más moderno utiliza un haz
láser para vaporizar los coágulos arteriales.
Aunque estos dispositivos intravasculares
son más rápidos, más económicos y me-
nos arriesgados que la cirugía de baipás, sí
incluyen los principales defectos: no hacen
nada para detener la enfermedad subya-
cente, y con el tiempo aparecen nuevas
obstrucciones en el 30-50% por ciento de
los casos.
Cuando un coágulo de sangre se de-
tiene en las paredes del caso enfermo, la
respuesta puede ser un agente disol-
vente de coágulos, por ejemplo, el activa-
dor del plasminógeno tisular (t-PA), una
sustancia natural que en la actualidad se
está produciendo mediante técnicas de
ingeniería genética. La inyección directa
de t-PA en el corazón restablece el flujo
sanguíneo rápidamente y termina con
gran velocidad con muchos ataques al co-
razón en evolución.
Hay pocas dudas sobre el hecho de
que el estilo de vida (el estrés emocional,
la condición de fumador, la obesidad, las
dietas ricas en grasas y colesterol, así
como la falta de ejercicio) contribuye a la
aparición de la aterosclerosis y de la hi-
pertensión. Si éstos son factores de
riesgo (y, de hecho, lo son), entonces,
¿por qué no se cambia simplemente el
estilo de vida de los pacientes con
riesgo? Esto no es tan sencillo como pa-
rece. Aunque el aporte de antioxidantes
(vitaminas E y C y de betacaroteno) y un
mayor ejercicio pueden “deshacer” algu-
nos de estos daños, los antiguos hábitos
son difíciles de erradicar, y a los estadou-
nidenses les gustan sus hamburguesas y
su mantequilla. ¿Puede revertirse la ate-
rosclerosis para proporcionar una vida
más larga y sana al corazón? Si es así,
puede que muchas más personas con las
arterias enfermas estén más dispuestas
a cambiar sus hábitos de siempre para te-
ner una vejez sana.
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