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Capítulo 55: Aneurismas no saculares SiLviA gARbugino, WALteR cASAgRAnde Introducción Se denomina aneurisma a una dilatación patológica y persistente de la pared de las arterias, que puede ser secundaria a un defecto de estas dando lugar a la apa- rición de aneurismas saculares cuando dicho defecto es focal, o generando aneurismas no saculares cuando el defecto es segmentario. Se definen a estos últimos como aquellos aneurismas en los que la relación fondo/ cuello es menor o igual a 1. (Figura 55.1) A diferencia de los aneurismas saculares, su localización no está relacionada con bifurcaciones arteriales o con el ori- gen de una rama arterial. Se pueden clasificar en: a) fusiformes agudos o disecantes y crónicos (fusiformes propiamente dichos); b) traumáticos; c) micóticos y d) inflamatorios. Aneurismas fusiformes Los aneurismas fusiformes son agrandamientos arte- riales resultantes de un daño segmentario en la pared arterial, que genera una pérdida de la elasticidad mural normal. Constituyen lesiones poco frecuentes, que comprometen los grandes vasos intracraneanos y se presentan más comúnmente en hombres de mediana edad. 3 Pueden asociarse a trauma, infección, ate- roesclerosis, disección arterial y neoplasias, aunque existen casos en los que no se logra identificar un factor predisponerte. 1 Existen otras entidades relacionadas a compromiso de la media, que se asocian a arterio- patía dilatada y disecciones arteriales secundarias a una fragilidad aumentada de la pared vascular como la displasia fibromuscular, arteritis de células gigan- tes, Enfermedad de Anderson Fabry, Enfermedad de Von Recklinghausen, déficit de alfa1-antitripsina y enfermedades del tejido conectivo como el síndrome de Marfan. 1 Se los puede dividir en dos categorías, teniendo en cuenta su evolución clínica 10: el tipo disecante agudo y los aneurismas fusiformes crónicos. Aneurismas disecantes Las arterias intracraneanas difieren de las extracra- neanas por carecer de capa elástica externa, la capa elástica interna es más gruesa y la adventicia es más delgada. 23 La capa elástica interna es considerada como responsable de la resistencia de la pared arterial. 9 Los factores de riesgo asociados a disecciones son el trauma, la hipertensión, la sífilis y otras arteritis, displasia fibromuscular y poliarteritis nodosa. Las disecciones se producen por un estiramiento de la arteria asociado a la disrupción de la pared, generando disecciones subintimales o subadventiciales, según la dirección del flujo sanguíneo. 4 En el primer caso, el flujo sanguíneo penetra a través de desgarros patoló- gicos de la íntima, secundarios a procesos congénitos o adquiridos, disecando las capas de la pared. De esta manera, la disección puede progresar entre la íntima y la capa media, estrechando así la luz del vaso y pudiendo llegar a su oclusión. (Figura 55.2) En este tipo de disecciones, los síntomas son isquémicos y podrían deberse a la oclusión completa del vaso o a fenómenos de embolia distal. La angiografía digital muestra una reducción de calibre del vaso, conocida como signo de la cuerda 11, lográndose en algunos casos visualizar el colgajo de la íntima o Flap. En el segundo caso, las subadventiciales, la disección progresa entre la media y la adventicia, lo que genera un aneurisma disecante propiamente dicho, que al romperse causa hemorragia subaracnoidea. (Figura 55.3) Esta se asocia a una tasa de resangrado del 30- 69%, según diferentes reportes, con una mortalidad Figura 55.1: Gráfico de aneurisma, donde se observa la flecha continua roja en el ecuador del saco y la línea de puntos que marca el ostium, demostrando que la relación fondo/saco es igual a 1 a la izquierda y menor a 1 a derecha. Figura 55.2: Esquema del corte longitudinal de un vaso que presenta una disección subintimal (flecha negra) con hematoma que genera reducción en el calibre del vaso (flecha roja)
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