Neurocirugía, aspectos clínicos y quirúrgicos - Basso-595

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NeuRociRugíA / Basso594
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expectativa de vida del paciente. Para cada episodio 
de sangrado, la tasa de mortalidad se encuentra entre 
el 10 y el 15% y la morbilidad entre el 20 y el 30%. 
31 Con excepción del primer año luego del sangrado, 
la tasa de sangrado anual es igual para lesiones con 
o sin ruptura previa.
Ondra y col. publicaron en 1990 un estudio pros-
pectivo sobre 166 pacientes con diagnóstico de MAVs 
sintomáticas no tratadas, con un seguimiento por un 
período medio de 23,7 años. La tasa anual de sangra-
do fue de 4%, con una mortalidad de 1% y una tasa 
combinada de morbilidad y mortalidad de 2,7%. El 
intervalo promedio entre la primera presentación y 
la hemorragia ulterior fue de 7,7 años. Los autores no 
observaron diferencias en la incidencia de sangrado y 
muerte ante el antecedente o no de sangrado previo. 
La revisión de esta serie mostró que el 23% de los pa-
cientes habría muerto por el sangrado de una MAV. 25
Las MAVs no son lesiones estáticas y, dadas sus 
propiedades hemodinámicas, pueden variar el tamaño 
y la configuración morfológica en el tiempo. Waltimo 
realizó el seguimiento de 21 MAVs en un período de 
3,5 años y encontró que 12 habían incrementado su 
tamaño, 8 no habían variado y una sola había dis-
minuido. 39 La tendencia de las MAVs a aumentar 
de tamaño, en especial en pacientes jóvenes, es un 
factor que deberá ser tenido en cuenta en la historia 
natural de esta malformación, dado que puede resultar 
en un deterioro neurológico y en la necesidad de un 
tratamiento a futuro. 36
No obstante, el riesgo de sangrado no es exacta-
mente igual para todas las MAVs. Algunos factores 
anatómicos y angiográficos pueden incrementar el 
riesgo y deben ser tenidos en cuenta en el momento de 
decidir una conducta terapéutica. Múltiples estudios 
demuestran que el riesgo de sangrado es mayor en las 
MAVs más pequeñas en comparación con aquellas 
más grandes. Uno de los fundamentos de esta ase-
veración surge de observar que las MAVs pequeñas 
se presentan en forma más frecuente con sangrado y 
menos con otros síntomas. La explicación se basa en 
la presencia de mayor número relativo de aferencias 
con una mayor presión en consencuencia. 12, 33, 34
Otras características asociadas al aumento del ries-
go de sangrado son: las lesiones de alto flujo, la presen-
cia de aneurismas intra o extranidales y la presencia 
de estenosis en la vena de drenaje. 19 Se observan 
aneurismas intracraneanos en el 10% de los pacientes 
con diagnóstico de MAV. 3 La mayoría de los aneuris-
mas se hallan en arterias relacionadas con la MAV, ya 
sea en forma anatómica o hemodinámica. En caso de 
sospechar que la causa de sangrado es el aneurisma, 
deberá ser tratado en primer lugar, seguido luego por 
el tratamiento de la MAV. De lo contrario, la MAV es 
tratada inicialmente y, en caso de ser posible, se clipa 
en aneurisma durante el mismo procedimiento. 20
Componentes de las malformaciones 
arteriovenosas
Las MAVs están compuestas por tres tipos de estruc-
turas: nido, arterias aferentes y venas de drenaje.
Nido: Consiste en una red de vasos displásicos 
caracterizados por la fragilidad de sus paredes, con 
áreas de dilatación focal que constituyen los sitios 
de sangrado de las MAVs. 20 En general los nidos 
son compactos, presentan márgenes definidos y están 
separados del parénquima cerebral adyacente por te-
jido gliótico que puede contener hemosiderina. No se 
observa parénquima cerebral normal entre los vasos 
que forman el nido de la MAV debido a la displasia de 
lecho capilar. No obstante, no se conoce la distancia 
exacta entre la malformación y el parénquima normal 
y puede variar de un caso a otro. En algunos casos, 
existe evidencia de presencia de tejido isquémico pe-
rilesional como consecuencia del robo vascular. 7 A 
veces, el nido está pobremente definido e interpuesto 
con tejido nervioso gliótico sin presentar bordes, lo 
que impide diferenciar sus límites en relación al pa-
rénquima normal. El tamaño del nido es un factor de 
dificultad técnica muy importante para el tratamiento. 
Cuanto más grande es el nido más difícil es realizar 
cualquier tratamiento. La localización del nido tam-
bién juega un rol importante. Las MAVs superficiales 
son visibles con la sola exploración de la superficie 
cerebral y sólo comprometen la corteza cerebral. Las 
MAVs profundas no son visibles con la sola explo-
ración de la superficie cerebral y se localizan en los 
surcos, cisuras (lateral, interhemisférica y transver-
sa), sustancia gris y blanca profunda (ganglios de la 
base), cisternas, cuerpo calloso o intraventriculares. 
Es obvio que las malformaciones profundas son más 
difíciles de tratar quirúrgicamente, debido a que el 
campo quirúrgico es más estrecho y la identificación 
de las aferencias es más difícil, por lo que el control 
de sangrado intraoperatorio es más complicado. Según 
Yasargil 40, las localizaciones más frecuentes de las 
MAVs supratentoriales son lóbulo parietal (24,1%), 
lóbulo frontal (23,6%), lóbulo occipital (14,6%), ló-
bulos insular y temporal (8,3%). En cambio, las MAVs 
profundas comprometen el sistema límbico (uncus, 
hipocampo, cuerpo calloso) en un 65,8% de los casos 
y el tálamo y los ganglios basales en un 17,4%.
Arterias aferentes: Se las puede dividir en tres 
tipos: 1) arterias terminales, 2) arterias en pasaje y 3) 
arterias en pasaje que contribuyen a irrigar a la MAV. 
Las arterias terminales son ramas arteriales que llegan 
a la MAV, por lo que sólo irrigan la malformación. Las 
arterias en pasaje se relacionan con la MAV sólo porque 
pasan a su lado, pero no contribuyen en su irrigación. 
El tercer tipo de aferencia contribuye con la irrigación 
de la MAV pero también del parénquima adyacente. 
Es muy importante la identificación de estos tres tipos