Neurocirugía, aspectos clínicos y quirúrgicos - Basso-644

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El compromiso del sistema nervioso central... 643
oscila entre 0,1 y 0,3% de los casos. Comprometen 
a sujetos en períodos avanzados de la enfermedad y 
recuentos de linfocitos T CD4+ inferiores a 50 cél/µL, 
con formas pulmonares y extrapulmonares o disemi-
nadas. 20, 21 El compromiso del SNC se comprueba en 
más del 40% de los casos de nocardiosis sistémica. 
Las manifestaciones son por lo general insidiosas y, 
por esta razón, el diagnóstico es difícil y tardío. Los 
signos clínicos son el resultado del efecto de masa de 
los abscesos en el cerebro y, con menor frecuencia, 
sobre la médula espinal o las meninges. (Figura 61.5) 
Los pacientes con compromiso neurológico mínimo 
pueden ser tratados, en un principio, solo con anti-
bióticos. Sin embargo, en muchos casos, es necesaria 
la exéresis quirúrgica debido a la natural tendencia de 
los abscesos por nocardia de ser multilobulados. 23, 24
A pesar de que la mortalidad de esta forma clí-
nica de nocardiosis se redujo alrededor de un 50% 
desde la introducción de la TC, este parámetro no se 
ha modificado en pacientes inmunocomprometidos, 
cuya tasa de mortalidad es tres veces más alta que 
para los abscesos bacterianos por gérmenes piógenos 
(30% versus 10%). 23, 25 Por esta razón, estos pacientes 
deben ser sometidos precozmente a biopsia cerebral 
que, además, permitirá identificar otros patógenos que 
pueden provocar lesiones similares. 26, 27
La biopsia estereotáctica puede no ser necesaria 
cuando existe compromiso pulmonar concomitante 
y si el diagnóstico se efectúa por otros métodos; sin 
embargo, en pacientes con SIDA la posibilidad de 
infección por otros microorganismos y/o tumores (en 
especial linfomas) modifica esta metodología de diag-
nóstico. La histopatología del material obtenido por 
biopsia de abscesos cerebrales muestra la existencia 
de granulomas con tendencia a la supuración con 
necrosis y fibrosis progresivas, formación de tabiques 
y destrucción de estructuras adyacentes. 24, 26, 27
Dado que los abscesos cerebrales por Nocardia son 
con frecuencia múltiples, la tasa de mortalidad es, en 
estos casos, del doble de la de aquellos con abscesos 
únicos (66% versus 33%). En contraste, la tasa de 
mortalidad de pacientes con abscesos bacterianos de 
otra etiología es inferior al 10%, con independencia 
del número de lesiones. 23, 26, 27
El enfoque terapéutico de los abscesos cerebrales 
por Nocardia es difícil y requiere de una terapéutica 
agresiva desde su inicio para alcanzar los mejores 
resultados. Al principio y durante las primeras 6 a 
8 semanas resulta de elección la administración por 
vía intravenosa de combinaciones de imipenem con 
amikacina o ceftriaxona con amikacina. 26, 27, 28
Leucoencefalopatía multifocal progresiva
La leucoencefalopatía multifocal progresiva (LEMP) 
es una infección oportunista desmielinizante cau-
sada por un papovavirus conocido como virus JC. 
Su incidencia alcanza del 2 al 4% de los pacientes 
con enfermedad HIV/SIDA avanzada y recuentos de 
linfocitos T CD4 + inferiores a 100 cél/uL, en los que 
compromete la sustancia blanca del cerebro y, con me-
nor frecuencia, del cerebelo y tronco cerebral. 29, 30 El 
SIDA representa en la actualidad el principal factor de 
riesgo para la reactivación de la infección latente por 
virus JC. La LEMP compromete sobre todo la sustancia 
blanca y el hallazgo neuropatológico característico, 
desde el punto de vista macroscópico, es la desmie-
linización que, habitualmente, es multifocal. 31 Las 
lesiones pueden comprometer cualquier porción de la 
sustancia blanca, pero es típico que comprometan la 
región parietooccipital en forma bilateral y simétrica; 
en cambio, resultan infrecuentes a nivel de la médula 
espinal. Las lesiones varían en su tamaño desde pocos 
milímetros a varios centímetros, pudiendo observarse 
lesiones grandes como consecuencia de la coalescencia 
de varias lesiones pequeñas. 32 Clínicamente la LEMP 
Figura 61.3: Enfermedad de Chagas: RMN cerebral: 
corte axial T1 con gadolinio, que muestra extensa lesión 
temporooccipital derecha, con refuerzo heterogéneo con el 
contraste. El examen de LCR evidenció tripomastigotes de 
T. cruzi.
Figura 61.4: Enfermedad de Chagas: RMN cerebral: corte 
sagital T1 con gadolinio con la misma lesión de la figura 
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