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Lesiones obstétricas del plexo braquial 1005 estudios 29, 77, que se citan indiscriminadamente sin tener en cuenta sus aspectos metodológicos. En una reseña bibliográfica sistemática, analiza- mos las falencias metodológicas que hallamos en los estudios sobre la evolución natural de esta lesión. 61 Encontramos que ningún estudio empleó un método apropiado para clasificar las lesiones de la cohorte demográfica prospectiva ni sometió a los sujetos a seguimiento durante un período suficiente. En otras palabras, no hay ninguna prueba científica contun- dente que sustente la idea generalizada de que la re- cuperación espontánea de estas lesiones es completa, de modo que el excelente pronóstico que mencionan muchos autores quizá sea demasiado optimista. El análisis de la mayor parte de los estudios que evidencian solidez metodológica nos llevó a calcu- lar que el porcentaje de niños que quedan con algún déficit residual asciende a 20-30%. Fisiopatología En los niños que presentan una lesión obstétrica del plexo braquial, por lo general los nervios dañados no están seccionados íntegramente, es decir, no hay un espacio entre dos muñones nerviosos, lesión que suele ser secundaria a fuerzas de tracción gradual de corta distancia ejercidas durante un período bastante prolongado. Por el contrario, la verdadera ruptura nerviosa es propia de las lesiones traumáticas del plexo braquial adulto secundarias a un alto impacto instantáneo de energía cinética. Se distinguen tres tipos de lesión nerviosa desde el punto de vista clínico. La lesión es axonotmética cuando están interrumpidos por completo los axones pero están conservados el endoneuro, el perineuro y el epineuro. 68 Desaparecen los axones distales a la lesión, es decir, se observa el proceso denominado degeneración walleriana. La regeneración axónica se produce a una velocidad de ± 1 milímetro por día. La buena recuperación funcional depende de dos factores fundamentales: el número de axones dañados que trascienden el sitio lesionado y la dirección o el curso de la regeneración. La regeneración axónica y la restitución de las conexiones nerviosas con los órganos motores o sensitivos originales sólo puede producirse cuando está conservado el endo- neuro que rodea a los axones que, en este contexto, constituye la estructura anatómica fundamental. La distancia desde el sitio lesionado –las lesiones obs- tétricas del plexo braquial casi siempre se producen en las raíces o los troncos nerviosos– hasta el órgano inervado determina el lapso necesario para la recu- peración. Por lo tanto, los músculos proximales se recuperan mucho antes que los distales. Los órganos de ubicación distal pueden sufrir atrofia durante el tiempo que los axones tardan en reconectarse. Por ende, pese a que esté conservado el endoneuro, es probable observar una recuperación más incompleta de la movilidad del brazo y la mano que de los músculos proximales. La recuperación de las lesiones obstétricas del plexo braquial con predominio axonotmético suele producirse entre los tres y los cuatro meses de edad. Cuando la lesión por tracción es más grave, también está interrumpido el endoneuro, pero el perineuro y el epineuro están más o menos conservados. En este último caso, en el que los axones regenerados no que- dan contenidos en ningún tubo endoneural, la lesión se considera neurotmética. Lo habitual es que el nervio estirado y lesionado forme un neuroma en continui- dad, es decir, una masa irregular de tejido conjuntivo cicatrizal y axones en regeneración. El entorno local que encuentra el cono de crecimiento axónico puede impedir la regeneración y terminar obstaculizando la restitución de la continuidad axónica. Incluso en los casos más graves de lesiones de C5 ó C6, al menos algunos axones pasan por el neuroma en continuidad y llegan hasta sectores distales a la lesión. El número de axones que no trasciende la lesión depende de la gravedad, que está determinada por la magnitud y el ángulo de las fuerzas de tracción que ocasionaron la lesión. Para recuperar la movilidad, es preciso que se reconecten con el órgano inervado un mínimo de axones. Suponemos que los axones que pasan por el neuroma en continuidad tienen una predisposición particular a generar ramificaciones anómalas y desviarse de su curso original. Debido a que el curso de la regeneración axónica tras lesiones graves es, en esencia, azaroso 30, es probable que los axones que se regeneren a través de un neuroma en continuidad adopten un curso erróneo. Cada lesión obstétrica del plexo braquial es única en términos de compromiso axónico, en cuanto a que el número de axones y endoneuro que se interrumpen difiere en cada uno de los elementos intraplexuales comprometidos, lo que a su vez se traduce en la gran variabilidad de la recuperación funcional que se observa en cada caso particular. Las ramificaciones y el desvío del curso original también pueden explicar las sinquinesias (contractura simultánea de dos músculos antagonistas) 64, caracte- rística habitual de las lesiones obstétricas del plexo braquial que se observan en niños mayores, en la que hay una conexión irreversible entre la abducción del hombro y la flexión del codo, o bien la flexión y ex- tensión del codo. El tipo de lesión más grave, en particular relacio- nada con la tracción de los nervios raquídeos que conforman el plexo braquial, es la avulsión radicular, que deriva en una discontinuidad total de las conexio- nes nerviosas entre el sistema nervioso central y el periférico. En los casos de avulsión radicular, no se observa regeneración de axones y, por ende, tampoco formación de neuromas ni desviación de los axones.
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