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Descripción de índices ecocardiográficos de 
la Arteria Pulmonar y Ventrículo Derecho en 
Caninos saludables a nivel del mar y en un 
ambiente hipobárico natural (2600msnm). 
 
 
 
 
Alejandra Martínez Cruz 
 
 
 
 
 
Universidad Nacional de Colombia 
Facultad de Medicina 
Bogotá, Colombia 
2019 
 2 
 
Descripción de índices ecocardiográficos 
de la Arteria Pulmonar y Ventrículo 
Derecho en Caninos saludables a nivel del 
mar y en un ambiente hipobárico natural 
(2600msnm). 
	
	
	
	
Alejandra Martínez Cruz	
	
	
	
Tesis presentada como requisito parcial para optar al título de: 
Magister en Fisiología. 
	
	
	
 
Director: 
Dr. Luis Eduardo Cruz. 
MD. Esp. Profesor Asociado, Facultad de Medicina, 
Universidad Nacional de Colombia. 
 
 
 
 
 
Universidad Nacional de Colombia 
Facultad de Medicina Bogotá, Colombia 
2019. 
 3 
Contenido	
 
CONTENIDO 3	
LISTA DE FIGURAS 5	
LISTA DE TABLAS 6	
LISTA DE GRÁFICAS 7	
INTRODUCCIÓN 8	
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 8	
JUSTIFICACIÓN 9	
MARCO TEÓRICO 11	
1. FISIOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN PULMONAR. 11	
1.1.	 HISTORIA DE LA CIRCULACIÓN PULMONAR. 11	
1.2.	 HISTORIA SOBRE LA HIPERTENSIÓN PULMONAR. 13	
1.3.	 CIRCULACIÓN PULMONAR. 14	
1.4.	 VENTILACIÓN ALVEOLAR 20	
1.5.	 RELACIÓN VENTILACIÓN – PERFUSIÓN 24	
1.6.	 VENTRÍCULO DERECHO 25	
2.	 ADAPTACIONES FISIOLÓGICAS DE LA CIRCULACIÓN PULMONAR ANTE LA EXPOSICIÓN A LAS 
ALTURAS DE FORMA CRÓNICA. 25	
3.	 HIPERTENSION PULMONAR 31	
3.1.	 DEFINICIÓN 31	
3.2.	 CLASIFICACIÓN. 31	
3.3.	 SIGNOS CLÍNICOS 33	
3.4.	 DIAGNÓSTICO 34	
3.5.	 TRATAMIENTO 58	
OBJETIVOS 60	
OBJETIVO GENERAL. 60	
OBJETIVOS ESPECÍFICOS. 60	
METODOLOGÍA 62	
1.	 TIPO DE ESTUDIO 62	
2.	 POBLACIÓN 62	
CRITERIOS DE INCLUSIÓN. 63	
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN. 63	
3.	 PROTOCOLO. 65	
TOMA DE VARIABLES ECOCARDIOGRÁFICAS (VER TABLA 1). 66	
HIPÓTESIS 69	
CÁLCULO DE TAMAÑO DE MUESTRA. 69	
4.	 ANÁLISIS ESTADÍSTICO. 70	
5.	 RESULTADOS ESPERADOS E IMPACTO. 70	
RESULTADOS 72	
 4 
CARACTERÍSTICAS DE LA MUESTRA. 72	
HEMATOCRITO, HEMOGLOBINA E ÍNDICES ERITROCITARIOS. 73	
ESTADÍSTICA 74	
ECOCARDIOGRAFÍA. 76	
ESTADÍSTICA. 77	
RESULTADOS DE ECOCARDIOGRAFÍA DE LA POBLACIÓN TOTAL. 77	
ÍNDICE DE EXCENTRICIDAD (IE) 80	
RELACIÓN DE DIÁMETRO ARTERIA PULMONAR Y ARTERIA AORTA (AP/AO). 81	
ÍNDICE DE DISTENSIBILIDAD DE LA RAMA DERECHA DE LA ARTERIA PULMONAR (IDRDP). 82	
VELOCIDAD MÁXIMA DE LA REGURGITACIÓN TRICUSPIDEA Y PRESIÓN SISTÓLICA AP CALCULADA. 83	
TIEMPOS DE ACELERACIÓN Y DE EYECCIÓN DE LA ARTERIA PULMONAR 85	
ÍNDICES DE EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN VENTRICULAR. 86	
FRACCIÓN DE CAMBIO DE ÁREA (FAC). 86	
EXCURSIÓN SISTÓLICA DEL PLANO ANULAR TRICUSPIDEO (TAPSE). 87	
ÍNDICE DE TEI 88	
ÍNDICE GLOBAL TISULAR Y RELACIÓN ONDA E Y A TISULAR. 89	
PRESIÓN ARTERIAL SISTÉMICA. 90	
VARIABILIDAD INTRA-OBSERVADOR. 91	
DISCUSIÓN 93	
HEMATOCRITO, HEMOGLOBINA E ÍNDICES ERITROCITARIOS. 93	
ECOCARDIOGRAFÍA 94	
ÍNDICE DE EXCENTRICIDAD (IE) 94	
RELACIÓN DE DIÁMETRO ARTERIA PULMONAR Y ARTERIA AORTA (AP/AO). 94	
ÍNDICE DE DISTENSIBILIDAD DE LA RAMA DERECHA DE LA ARTERIA PULMONAR (IDRDP). 95	
VELOCIDAD MÁXIMA DE LA REGURGITACIÓN TRICUSPIDEA Y PRESIÓN SISTÓLICA AP CALCULADA. 96	
TIEMPOS DE ACELERACIÓN Y DE EYECCIÓN DE LA ARTERIA PULMONAR. 100	
FRACCIÓN DE CAMBIO DE ÁREA (FAC). 101	
EXCURSIÓN SISTÓLICA DEL PLANO ANULAR TRICUSPIDEO (TAPSE). 102	
ÍNDICE DE TEI 103	
ÍNDICE GLOBAL TISULAR Y RELACIÓN ONDA E Y A TISULAR. 104	
VARIABILIDAD INTRAOBSERVADOR 105	
CONCLUSIONES 108	
BIBLIOGRAFÍA 109	
ANEXOS 118	
 
 
 
 5 
 
Lista de Figuras 
	
 
FIGURA	1	EL	USO	DEL	ANÁLISIS	DE	FOURIER	EN	RELACIÓN	A	DOS	SEÑALES	SIMULTANEAS	DE	FLUJO	Y	PRESIÓN.	PARA	CADA	
ARMÓNICO	LA	AMPLITUD	Y	SU	DIFERENCIA	DE	FASE	DESCRIBE	LA	RELACIÓN	DE	IMPEDANCIA.	TOMADO	Y	MODIFICADO	DE	
(40).	.......................................................................................................................................................................................................	18	
FIGURA	2	ZONAS	PULMONARES	SEGÚN	WEST.	EFECTOS	DE	LA	GRAVEDAD	Y	LA	PRESIÓN	ALVEOLAR	SOBRE	LA	PERFUSIÓN	
PULMONAR.		TOMADO	DE	(41).	..........................................................................................................................................................	20	
FIGURA	3.	DISTRIBUCIÓN	VENTILACIÓN	-	PERFUSIÓN	EN	EL	PULMÓN	EN	POSICIÓN	ERGUIDA		TOMADO	DE	(41).	.........................	22	
FIGURA	4.	PRESIONES	INTRAPLEURALES.	VALORES	DESPUÉS	DE	UNA	RESPIRACIÓN	TRANQUILA	–	CAPACIDAD	RESIDUAL	
FUNCIONAL.	TOMADO	DE	(35).	..........................................................................................................................................................	22	
FIGURA	5	RESUMEN	DE	LAS	DIFERENCIAS	REGIONALES	EN	LA	VENTILACIÓN	(IZQUIERDA)	Y	EN	LA	PERFUSIÓN	(DERECHA)	EN	UN	
PULMÓN	EN	POSICIÓN	ERGUIDA.	TOMADO	DE	(38).	........................................................................................................................	23	
FIGURA	6.	RELACIÓN	ENTRE	EL	NIVEL	DEL	MAR	Y	LA	PAPM	REPRESENTADAS	CON	UNA	LÍNEA	HIPERBÓLICA,	DE	TAL	MANERA	QUE	
A	NIVELES	POR	ENCIMA	DE	3500MSNM	CONLLEVAN	A	INCREMENTOS	SIGNIFICATIVOS	EN	LA	PAPM.	HAY	DOS	
EXCEPCIONES,	LA	PAPM	EN	COLORADO	(3100MSNM)	ES	MAYOR	QUE	LA	ESPERADA	PARA	ESA	ALTURA	Y	LA	PAPM	EN	
LHASA	TÍBET	(3600MSNM)	ES	MENOR	A	LA	ESPERADA	PARA	ESA	ALTITUD.	TOMADO	DE	(50).	...........................................	27	
FIGURA	7.	RADIOGRAFÍAS	DE	TÓRAX	DE	UN	PERRO	CON	DIROFILARIA	IMMITIS.	....................................................................................	35	
FIGURA	8.	A.	ELECTROCARDIOGRAMA	DE	UN	CANINO	NORMAL.	B.	ELECTROCARDIOGRAMA	DE	UN	CANINO	CON	HIPERTENSIÓN	
PULMONAR,	SE	OBSERVA	P	PULMONALE	(>	0,4MV)	Y	DESVIACIÓN	DEL	EJE	ELÉCTRICO	MEDIO	HACIA	LA	DERECHA.	LA	
ONDA	S	>	0.05	MV	EN	DI	Y	>0.35	MV	IN	D	II.	................................................................................................................................	37	
FIGURA	9.	MODO	B	-	VISTA	4	CÁMARAS	EJE	LARGO	-	VISTA	PARASTERNAL	DERECHA.	EVIDENCIA	DE	HIPERTROFIA	CONCÉNTRICA	
DEL	VD.	TOMADO	DE	(81).	.................................................................................................................................................................	39	
FIGURA	10	MODO	B	-	EJE	CORTO	EN	MÚSCULOS	PAPILARES	EN	VISTA	PARASTERNAL	DERECHA.	HIPERTROFIA	DE	VD	QUE	GENERA	
APLANAMIENTO	DE	SIV.	TOMADO	DE	(81).	.....................................................................................................................................	40	
FIGURA	11.	EJE	CORTO	EN	MÚSCULOS	PAPILARES	EN	VISTA	PARASTERNAL	DERECHA.	ÍNDICE	DE	EXCENTRICIDAD	AUMENTADO	
(>1)	D2	/D1.		TOMADO	DE	(81).	.....................................................................................................................................................	41	
FIGURA	12	EJE	CORTO	A	NIVEL	DE	LA	ARTERIA	PULMONAR	EN	VISTA	PARASTERNAL	DERECHA.	RELACIÓN	AP/AO.	NO	DEBE	SER	
MAYOR	A	1,15.	TOMADO	DE	(81).	.....................................................................................................................................................	41	
FIGURA	13	MEDIDA	REPRESENTATIVA	DEL	VD	Y	EL	CALCULO	DE	FAC	DE	UNA	IMAGEN	EN	MODO	B.	SE	OBTIENE	LA	MEDICIÓN	DEL	
ÁREA	DEL	VD	EN	SÍSTOLE	(DERECHA)	Y	DIÁSTOLE	(IZQUIERDA).	TOMADO	DE	(84).	...............................................................	43	
FIGURA	14.	MODO	M	DE	VISTA	PARASTERNAL	DERECHA	EJE	LARGO	A	NIVEL	DE	LOS	MÚSCULOS	PAPILARES.	FLECHAS:	
MOVIMIENTO	SEPTAL	PARADÓJICO.	SE	EVIDENCIA	TAMBIÉN	EL	AGRANDAMIENTO	DEL	VD.	TOMADO	DE	(81).	..................	44	
FIGURA	15.	MODO	M	DEL	PLANO	ANULAR	TRICUSPIDEO	A	NIVEL	DE	LA	VALVA	LIBRE.	CÁLCULO	DEL	TAPSE.		TOMADO	DE	(84).
	..................................................................................................................................................................................................................	45	
FIGURA	16.	MEDICIÓN	EN	MODO	B	DE	LA	DISTENSIBILIDAD	DE	LA	RAMA	DERECHA	DE	LA	ARTERIA	PULMONAR	EN	DIÁSTOLE	
(IZQUIERDA)	Y	SÍSTOLE	(DERECHA).	TOMADODE	(4).	...................................................................................................................	46	
FIGURA	17.	MEDICIÓN	EN	MODO	M	DEL	ÍNDICE	DE	DISTENSIBILIDAD	DE	LA	RAMA	DERECHA	DE	LA	ARTERIA	PULMONAR.	TOMADO	
DE	(22).	..................................................................................................................................................................................................	47	
FIGURA	18.	MEDICIÓN	DE	LA	VELOCIDAD	PICO	DE	LA	INSUFICIENCIA	TRICUSPIDEA,	UTILIZADA	PARA	CALCULAR	LA	PRESIÓN	
SISTÓLICA	DE	LA	ARTERIA	PULMONAR.	TOMADO	DE	(81).	............................................................................................................	49	
FIGURA	19.	PERFIL	DE	LA	EYECCIÓN	POR	LA	ARTERIA	PULMONAR	CON	INSUFICIENCIA.	DICHO	VALOR	SE	UTILIZA	PARA	CALCULAR	
LA	PRESIÓN	DIASTÓLICA	DE	LA	ARTERIA	PULMONAR.	TOMADO	DE:	(87).	...................................................................................	49	
FIGURA	20.	PERFILES	DE	FLUJO	EN	UNA	ARTERIA	PULMONAR	NORMAL	(A),	CON	HIPERTENSIÓN	PULMONAR	LEVE	(B)	Y	CON	
HIPERTENSIÓN	PULMONAR	SEVERA	(C).	TOMADO	DE	(87).	..........................................................................................................	50	
FIGURA	21	PERFIL	DE	FLUJO	DE	LA	EYECCIÓN	DE	LA	ARTERIA	PULMONAR.	SE	PUEDE	MEDIR	EL	TIEMPO	DE	ACELERACIÓN	(AT)	Y	
EL	TIEMPO	DE	EYECCIÓN	(ET).	TOMADO	DE:	(87).	........................................................................................................................	51	
FIGURA	22	DIBUJO	ESQUEMÁTICO	DE	LAS	MEDICIONES	OBTENIDAS	CON	LA	EYECCIÓN	DE	LA	ARTERIA	PULMONAR	Y	LOS	FLUJOS	
TRASTRICUSPIDEOS.	TOMADO	DE	(5).	...............................................................................................................................................	53	
FIGURA	23.	DOPPLER	TISULAR	DEL	ANILLO	TRICUSPIDEO	A	NIVEL	DE	LA	VALVA	LIBRE.	TOMADO	DE	(87).	....................................	54	
 6 
 
Lista de Tablas 
 
 
TABLA	1.	VALORES	DE	REFERENCIA	UTILIZADOS	EN	LA	CLÍNICA	DE	PEQUEÑOS	ANIMALES	DE	LA	UNIVERSIDAD	
NACIONAL.	..........................................................................................................................................................................	64	
TABLA	2	VARIABLES	ECOCARDIOGRÁFICAS.	...........................................................................................................................	67	
TABLA	3	TABLA	DE	PRESUPUESTO	TOTAL.	..............................................................	¡ERROR!	MARCADOR	NO	DEFINIDO.	
TABLA	4.	TABLA	DE	PRESUPUESTO	-	RECURSOS	HUMANOS.	................................	¡ERROR!	MARCADOR	NO	DEFINIDO.	
TABLA	5.	TABLA	DE	PRESUPUESTO	-	EQUIPOS.	.......................................................	¡ERROR!	MARCADOR	NO	DEFINIDO.	
TABLA	6.	TABLA	DE	MATERIALES.	.............................................................................	¡ERROR!	MARCADOR	NO	DEFINIDO.	
TABLA	7	TABLA	DE	PRESUPUESTO	–	VIAJES.	...........................................................	¡ERROR!	MARCADOR	NO	DEFINIDO.	
TABLA	8.	TABLA	DE	PRESUPUESTO	-	EXÁMENES	DE	LABORATORIO.	..................	¡ERROR!	MARCADOR	NO	DEFINIDO.	
TABLA	9	CRONOGRAMA	DE	PROYECTO.	.....................................................................	¡ERROR!	MARCADOR	NO	DEFINIDO.	
TABLA	10.	CARACTERÍSTICAS	DEMOGRÁFICAS	DE	LA	MUESTRA	EN	BOGOTÁ	(N=	30)	Y	BARRANQUILLA	(N=30).	.	72	
TABLA	11.	RESULTADOS	HEMATOCRITO,	HEMOGLOBINA	E	ÍNDICES	ERITROCITARIOS	EN	AMBAS	CIUDADES.
	................................................................................................................................	¡ERROR!	MARCADOR	NO	DEFINIDO.	
TABLA	12.	RESUMEN	DE	RESULTADO	DE	VARIABLES	ECOCARDIOGRÁFICAS	DE	LOS	CANINOS	EN	BOGOTÁ	Y	
BARRANQUILLA.	...................................................................................................	¡ERROR!	MARCADOR	NO	DEFINIDO.	
TABLA	13.	TABLA	DE	RESULTADOS	(N=60)	Y	COMPARACIÓN	CON	LA	LITERATURA	PREVIA.	......................................	79	
 
 7 
Lista de Gráficas 
 
 
GRÁFICA	1	GRÁFICA	DE	CAJAS	Y	BIGOTES	DE	LA	CONCENTRACIÓN	DE	HEMOGLOBINA	EN	SANGRE	EN	LAS	DOS	CIUDADES.	EL	PUNTO	
SEÑALADO	EN	BOGOTÁ	REPRESENTA	UN	SUJETO	CON	UN	VALOR	EXTREMO	QUE	ESTA	POR	FUERA	DEL	PERCENTIL	95%.	..	74	
GRÁFICA	2	GRÁFICA	DE	CAJAS	Y	BIGOTES	DE	LA	HEMOGLOBINA	CORPUSCULAR	MEDIA	DE	LOS	INDIVIDUOS	EN	LAS	DOS	CIUDADES.	
EL	PUNTO	SEÑALADO	EN	BOGOTÁ	REPRESENTA	UN	SUJETO	CON	UN	VALOR	EXTREMO	QUE	ESTA	POR	FUERA	DEL	PERCENTIL	
95%.	.......................................................................................................................................................................................................	75	
GRÁFICA	3	GRÁFICA	DE	CAJAS	Y	BIGOTES	DE	LA	CONCENTRACIÓN	DE	HEMOGLOBINA	CORPUSCULAR	MEDIA	DE	LOS	INDIVIDUOS	EN	
LAS	DOS	CIUDADES.		LOS	PUNTOS	SEÑALADOS	EN	BARRANQUILLA	REPRESENTAN	DOS	SUJETOS	VALORES	EXTREMOS	QUE	
ESTAN	POR	FUERA	DEL	PERCENTIL	95%.	.........................................................................................................................................	75	
GRÁFICA	4	GRÁFICA	DE	CAJAS	Y	BIGOTES	DEL	ANCHO	DE	BANDA	DE	LOS	GLÓBULOS	ROJOS	EN	LOS	INDIVIDUOS	DE	LAS	DOS	
CIUDADES.	LOS	PUNTOS	SEÑALADOS	EN	BARRANQUILLA	REPRESENTAN	DOS	SUJETOS	VALORES	EXTREMOS	QUE	ESTÁN	POR	
FUERA	DEL	PERCENTIL	95%.	..............................................................................................................................................................	76	
GRÁFICA	5.	ÍNDICE	DE	EXCENTRICIDAD	POR	CIUDADES	Y	EN	LA	MUESTRA	TOTAL.	...............................................................................	80	
GRÁFICA	6.	RELACIÓN	ARTERIA	PULMONAR	/	ARTERIA	AORTA	POR	CIUDADES	Y	EN	LA	MUESTRA	TOTAL.	.....................................	81	
GRÁFICA	7	ÍNDICE	DE	DISTENSIBILIDAD	DE	LA	RAMA	DERECHA	DE	LA	ARTERIA	PULMONAR.	...........................................................	82	
GRÁFICA	8.	VELOCIDAD	PICO	DE	LA	REGURGITACIÓN	TRICUSPIDEA.	......................................................................................................	84	
GRÁFICA	9	PRESIÓN	ARTERIAL	SISTÓLICA	DE	LA	ARTERIA	PULMONAR.	................................................................................................	84	
GRÁFICA	10.	TIEMPO	DE	ACELERACIÓN	DE	LA	EYECCIÓN	DE	LA	ARTERIA	PULMONAR.	.......................................................................	85	
GRÁFICA	11.	RELACIÓN	ACELERACIÓN/	EYECCIÓN	DE	LA	ARTERIA	PULMONAR.	.................................................................................	86	
GRÁFICA	12.	FRACCIÓN	DE	CAMBIO	DE	ÁREA	DEL	VENTRÍCULO	DERECHO.	..........................................................................................	87	
GRÁFICA	13.	EXCURSIÓN	SISTÓLICA	DEL	PLANO	ANULAR	TRICUSPIDEO.	..............................................................................................	88	
GRÁFICA	14.	ÍNDICE	DE	TEI	............................................................................................................................................................................	89	
GRÁFICA	15.	ÍNDICE	GLOBAL	TISULAR	.........................................................................................................................................................	90	
GRÁFICA	16	RELACIÓN	ONDAS	E	Y	ONDA	A	TISULAR.	..............................................................................................................................	91	
 
 
 8 
INTRODUCCIÓN 
 
 
Planteamiento del problema 
 
La Hipertensión Pulmonar (HTP) está definida como un aumento de la presión 
diastólica o sistólica de la arteria pulmonar que puede llevar a hipertrofia concéntrica o 
excéntrica del ventrículo derecho, aumento de tamaño del atrio derecho y falla cardiaca 
derecha (1). La importancia clínica de la HTP en perros se ha evidenciado desde que el 
uso de la ecocardiografía se ha instaurado como una herramienta de la clínica diaria en 
pequeños animales, debido a que antes era una patología sub-diagnosticada. La HTP 
es un síndromeque se puede encontrar comúnmente en perros afectados con varias 
patologías; enfermedad valvular crónica, trombo embolismo pulmonar, infecciones 
parasitarias por Dirofilaria immitis o Angiostrongylus vasorum (este último no reportado 
en nuestro país), infecciones respiratorias crónicas y en enfermedades congénitas 
(shunts) (2–4). La HTP en caninos afecta la calidad de vida, genera intolerancia al 
ejercicio y puede causar síncopes por lo que influencia sobre decisiones terapéuticas y 
diagnósticas, en casos de enfermedad valvular crónica y la enfermedad del gusano del 
corazón empeora el pronóstico (5–7). 
 
La prueba de oro para el diagnóstico de HTP es la cateterización, por medio de la cual 
se puede medir directamente la presión de la arteria pulmonar. En veterinaria los 
costos, riesgos y la baja de disponibilidad de materiales necesarios para hacer una 
cateterización restringen el uso de esta técnica y muy rara vez se realiza en algunos 
centros de diagnóstico en algunos países de Norteamérica, lo que hace que el estudio 
ecocardiográfico sea la principal herramienta para el diagnóstico de HTP (8,9). Los 
estadios de moderados a severos de HTP sin importar la causa, llevan a cambios 
característicos en la anatomía y función de la arteria pulmonar, el ventrículo y atrio 
derecho que pueden identificarse por medio de ecocardiografía (1,9). Por otro lado, la 
hipoxia hipobárica es una causa fisiológica de hipertensión pulmonar, puede alterar la 
función sistólica y diastólica del ventrículo derecho (10). 
A nivel del mar la presión barométrica o atmosférica, entendida como la fuerza que 
ejerce el aire sobre la tierra es de 760 mmHg, a medida que aumenta la distancia sobre 
el nivel del mar esta presión es menor y a su vez disminuye la presión parcial de 
oxígeno. Esta disminución en la presión barométrica es la causa principal de todos los 
problemas relacionados con la hipoxia en la fisiología de las alturas (11). Al igual que 
en humanos, la HTP secundaria a hipoxia hipobárica también ocurre en perros 
(10,12,13) Utilizando ecocardiografía doppler para medir la insuficiencia tricuspídea se 
ha demostrado que la hipoxia crónica conlleva al incremento de la presión arterial 
pulmonar (14). La insuficiencia tricuspídea puede ser un hallazgo fisiológico y se ha 
 9 
encontrado en el 50% de caninos saludables, sin embargo cuando la presión de la 
arteria pulmonar aumenta, también lo hace la insuficiencia tricuspídea y este es el 
método ecocardiográfico más confiable para el diagnóstico de la HTP (15). 
Específicamente se han encontrado casos de HTP leve en caninos a 2300 msnm 
asociados a cambios de altura (10), sin embargo son escasos los estudios que evalúen 
los efectos cardiovasculares de la hipoxia hipobárica en perros adultos saludables y se 
correlacionen con un ambiente sobre el nivel del mar. 
En Bogotá se han realizado algunos estudios en humanos (16,17) y otras especies (18) 
que pretender evaluar cambios generados por la altura sobre la circulación pulmonar y 
el ventrículo derecho; sin embargo no se han realizado estudios en caninos. Este 
trabajo pretende describir algunos índices ecocardiográficos del funcionamiento del 
ventrículo derecho y de la arteria pulmonar en caninos adultos saludables adaptados a 
la altura de 2600msnm y en caninos similares residentes a nivel del mar. Por medio de 
este trabajo se intentará responder la siguiente pregunta: ¿Cuáles son las 
características de los índices ecocardiográficos indicativos de presión de la arteria 
pulmonar y la actividad del ventrículo derecho en caninos saludables a nivel del mar y a 
la altura de 2600msnm? 
 
Justificación 
 
La hipertensión pulmonar en medicina veterinaria es un síndrome común en la práctica 
de pequeños animales que se da más comúnmente en pacientes con degeneración 
valvular mitral crónica, ya que se calcula que un 10% de estos pacientes desarrollan 
HTP (19). Uno de los factores importantes para el desarrollo de la HTP es la hipoxia 
hipobárica (20). A pesar de que la HTP es una patología relativamente común son 
pocos los estudios realizados en perros y no se han evaluado la totalidad de variables 
ecocardiográficas en el contexto de hipoxia hipobárica en ambientes naturales. En 
ciudades como Bogotá, la cual se encuentra a 2.600 msnm, hay predisposición a 
manifestar los efectos de hipoxia hipobárica crónica y por ende a HTP (11,16–18). 
 
En nuestro medio no existen estudios en caninos que evalúen el efecto de la altura 
sobre los índices ecocardiográficos predictivos de HTP o de aumentos en la presión 
arterial pulmonar, por lo cual sería útil conocer el comportamiento de estas variables a 
nivel del mar (Barranquilla) y en un ambiente hipobárico (Bogotá). En Suiza se realizó 
un estudio similar, en el cual se evaluaron algunos índices ecocardiográficos indicativos 
de HTP en caninos a nivel del mar (controles) y a un mismo grupo (n =19) entrenados a 
dos alturas diferentes; 700 msnm (n=10), 2500 msnm (n=19) dentro de estos algunos 
eran trasladados por unas horas a 3500 msnm (n=8) durante 6 meses (10,14) sin 
 10 
embargo, no se incluyeron la totalidad de variables ecocardiográficas indicativas de 
HTP ni completamente adaptados al ambiente hipobárico. 
 
Por último es importante resaltar que se deben aprovechar herramientas diagnósticas 
como la ecocardiografía, que es un método accesible, económico y no invasivo, del 
cual cada vez emergen nuevas aplicaciones. Es el caso del doppler tisular y el índice 
de distensibilidad de la rama derecha de la arteria pulmonar (4,21,22). Estos últimos, 
recién están cobrando un mayor valor en el ámbito de la cardiología veterinaria, por 
ende, resulta importante el enfoque de estudios en virtud de las nuevas tecnologías 
como se propone en este estudio. Actualmente en Colombia han venido aumentando el 
uso de estas herramientas como lo empezaron a realizar Álvarez y colaboradores en 
caninos saludables evaluando el índice de Tei (23), sin embargo no hay muchos 
estudios que describan el comportamiento particular del sistema cardiovascular en 
diferentes especies, ni en diferentes alturas como lo propone este estudio. 
 
 11 
MARCO TEÓRICO 
 
1. FISIOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN PULMONAR. 
 
1.1. Historia de la Circulación pulmonar. 
 
La idea de la circulación pulmonar como es concebida actualmente ha pasado por 
muchos cambios a través de la historia de la humanidad y como bien lo expresa 
Michelakis aún continua albergando muchas incógnitas (24); desde Hipócrates (460 AC 
- 370 AC) el denominado padre de la medicina quien creía que el hígado y el bazo eran 
los órganos centrales en los cuales la sangre era producida, luego viajaba hacia el 
corazón para que la sangre fuera calentada o enfriada en los pulmones y la tráquea 
(25). Luego Erasistratus (304 – 250 AC) asignó nombres a los vasos sanguíneos – 
arteria pulmonar, venas pulmonares (26). Más adelante Galeno (130 – 210 DC), quien 
todavía pensaba que el hígado era el órgano principal para la producción de sangre, 
agregó la premisa de que las arterias y el ventrículo izquierdo y las venas junto con el 
ventrículo derecho tenían una diferencia en su contenido; aseguro que había dos 
sangres diferentes la “sangre espiritual” presente en el ventrículo izquierdo y arterias y 
la sangre venosa presente en el corazón derecho. La sangre espiritual nutria los 
órganos livianos y de textura delicada, por otro lado la sangre venosa nutria órganos 
pesados como el hígado (25). Adicionalmente, para Galeno la sangre pasaba del 
ventrículo derecho al izquierdo a través de unos poros invisibles presentes en el 
tabique interventricular, el corazón no era un musculo que tuviese función de bombeo, 
sino que la sangre pasaba a través de él y después se evaporaba o consumía por los 
órganos a través de un sistema abierto (26). 
 
Por muchos años los escritos de Ibn Nafis Damishqi (1210-1288 AD) nacido en Siria, 
permanecieron desconocidos; escribió muchos libros de medicina, pero su libromás 
famoso fue “Comentario sobre la anatomía del Canon de Avicena”. Este libro fue 
olvidado hasta 1924 cuando un médico egipcio M. Altatawi descubrió el manuscrito, 
este libro contiene la primera descripción de la circulación pulmonar (27), donde Ibn 
Nafis describió: que el paso de sangre desde el ventrículo derecho hasta el izquierdo 
no ocurre a través de una vía directa, no existen poros invisibles en el septo 
interventricular. Los pulmones están compuestos de partes en las cuales están los 
bronquios, una segunda parte con ramas arteriales venosas, la tercera por ramas 
venosas arteriales y todos están conectados a través de carne suelta porosa. Y por 
último describió: la sangre de la cámara derecha del corazón pasa a la vena arteriosa 
(arteria pulmonar), luego a la arteria venosa (vena pulmonar) y luego pasa a la cámara 
izquierda donde se forma el espíritu vital (25). Debido a esta descripción, hoy en día él 
 12 
es considerado por algunos como el padre de la fisiología circulatoria, incluso antes de 
William Harvey (25,27). 
 
Más adelante en el renacimiento, Leonardo da Vinci (1452-1512) fue uno de los 
primeros en oponerse a los dogmas anatómicos de Galeno. A diferencia de Galeno, da 
Vinci describió el corazón como un músculo y consideró las aurículas como cámaras 
cardíacas. Sin embargo, da Vinci fue influenciado algunas ideas de la anatomía 
galénica ya que dibujó las cuatro cámaras del corazón con poros invisibles para el paso 
de la sangre desde el ventrículo derecho al ventrículo izquierdo (26). 
En España, un filósofo teólogo llamado Miguel Servet (1511 – 1553) publicó un libro 
llamado “La Restitución del Cristianismo” donde se opuso a la teoría de Galeno, 
aseguro que la sangre debía pasar del ventrículo hacia los pulmones, donde se mezcla 
con el aire y pasa de nuevo hacia el ventrículo izquierdo (25,28). A pesar de que no es 
claro el como un teólogo llegó a dicha conclusión en la escuela de Padua, Italia se 
comienza a cuestionar aún más la idea Galénica de la circulación, como lo demuestran 
escritos de Realdo Colombo (1516-1559) y Andrea Vesalius (1514 - 1564) en donde se 
descarta la idea del paso de sangre por medio del septo interventricular y apoyan la 
idea del paso de sangre desde el ventrículo derecho hacia el pulmón (25,28). 
De la escuela de Padua también proviene una de las grandes figuras de la historia, 
William Harvey (1578-1657) quien en 1628 publicó su teoría de la circulación “Un 
estudio Anatómico del movimiento del corazón y de la sangre en animales” en el cual 
expuso abiertamente su idea de la circulación como un sistema cerrado y comprobaba 
(25,29): 
• Es la contracción del corazón la que coincide con el pulso, y que los ventrículos, 
como verdaderos sacos musculares, comprimen la sangre. 
• El pulso no es producido por las arterias que se agrandan y se llenan, sino 
porque las arterias se llenan de sangre y se agrandan. 
• No hay poros en el tabique interventricular. 
• La sangre en las arterias y en las venas es la misma sangre. 
• Que la acción de los lados derecho e izquierdo del corazón, aurículas, ventrículos 
y válvulas, es la misma, el mecanismo en ambos es para la recepción y la 
propulsión de líquido y no para el aire ya que la sangre en el lado derecho 
completamente mezclada con el aire todavía es sangre. 
• Que la sangre que se envía a través de las arterias a los tejidos no se usa por 
completo, sino que la mayor parte se extiende a través de las venas. 
• Que el punto de partida dinámico de la sangre es el corazón y no el hígado. 
Harvey propuso también que la sangre no se evaporaba del organismo, sino que 
 13 
pasaba del lado arterial hacia el venoso por medio de poros en los tejidos. Respecto a 
este tema, en cuanto a la circulación pulmonar, Harvey aludió a la posible presencia de 
los capilares pulmonares llamándolos “poros invisibles de los pulmones” adelantándose 
a Marcello Malpighi (1628 - 1694), un italiano pionero de la histología que con la ayuda 
del microscopio fue el primero en describir los capilares pulmonares y alveolos (28). En 
conclusión, para muchos las ideas de Harvey pusieron las bases para la cardiología 
moderna. 
El entendimiento de la circulación pulmonar y su función ha aumentado desde entonces 
con los descubrimientos sobre el oxígeno y la respiración de Lavoisier (1743 – 1794) 
(25) y más adelante con los estudios invasivos en animales vivos en la circulación 
mayor realizados por Stephen Hales (1677 – 1763) un clérigo ingles interesado en 
medir diferentes aspectos de la naturaleza contribuyó a nuestro conocimiento en la 
fisiología cardiovascular quien realizó mediciones de la presión arterial en caballos, 
perros y otras especies con columnas de vidrio verticales conectadas a la arteria 
carótida (30). Más adelante otros se aventuraron a realizar cateterismo en Medicina 
Veterinaria, Jean Claude Bernard (1813 - 1878) y Auguste Chauveau (1827 - 1917) 
inspirarían a un médico humano, Werner Frossmann (1904 - 1979) para realizar 
estudios de cateterismo en él mismo (30). Frossmann era un residente fascinado con el 
corazón y la circulación pulmonar, debido a la falta de apoyo de sus colegas planeó 
secretamente un experimento en el mismo: avanzo un catéter uretral a través de su 
vena ante cubital por 35 cm y toma una radiografía, halla la punta del catéter a nivel de 
la clavícula y luego avanza el catéter hasta su atrio derecho. Frossmann publica su 
experimento describiendo el primer cateterismo en un ser humano vivo (24,29). Al 
probar que el corazón derecho podía ser cateterizado de forma segura por una vena 
periférica, demostró a la comunidad científica que esto no acarreaba consecuencias 
fatales. Su contribución hizo posible obtener mediciones de la resistencia vascular 
pulmonar y de gasto cardiaco, los cuales son componentes críticos para definir la 
hipertensión pulmonar (29). 
 
1.2. Historia sobre la hipertensión pulmonar. 
 
Durante el siglo XIX la comunidad médica comenzó a intrigarse por reportes de 
autopsias con anormalidades en las arterias pulmonares algunas de ellas con evidencia 
de arteriosclerosis, en 1891 un médico y patólogo alemán Ernest Von Romberg 
describió los hallazgos de lo que hoy se conocen como los de una hipertensión 
pulmonar primaria y lo nombró como “esclerosis vascular pulmonar” (24,29) 
 
 14 
Durante las primeras décadas del siglo XX surgieron diferentes posibles explicaciones 
para la hipertensión pulmonar. Uno de los contribuyentes más importantes en el avance 
de esta patología fue Abel Ayerza, profesor de medicina de la Universidad de Buenos 
Aires, quien en 1901 describió el caso de un hombre de 38 años con síntomas 
respiratorios crónicos e historial de neumonías recurrentes; se presentó con tos, 
expectoración, disnea en reposo, cianosis central, taquipnea, taquicardia, hipertensión 
sistémica, estertores y sibilancias. Adicionalmente presentaba signos de falla cardiaca 
derecha (distención yugular, hepatomegalia, reflejo hepato -yugular positivo, ascitis y 
edema en miembros inferiores). Los exámenes de laboratorio revelaron una policitemia 
severa, el paciente murió 24 días después de la admisión al hospital. En la autopsia se 
encontró una hipertrofia del ventrículo derecho, atrio derecho dilatado y el ventrículo y 
atrio izquierdo de apariencia normal. En los cortes histológicos se encontró una 
hiperplasia de la capa media e íntima junto con un trombo obstruyendo el flujo 
sanguíneo. El Dr. Ayerza denominó eso como Negro cardiaco para diferenciarlo de 
otros síndromes cardiacos debido a la cianosis severa vista en estos pacientes (29). 
 
Los rápidos avances tecnológicos en el campo de la hemodinamia invasiva como 
resultado del experimento de Frossmann en el siglo XX, crearon un interés marcado en 
el tema de la medicina cardiopulmonar que dio como resultado en el inicio de una 
nomenclatura formal y clasificación de la hipertensión pulmonar (24). David Dresdale 
fue el primero en reportar en 1951 los perfileshemodinámicos de pacientes con 
hipertensión pulmonar, lo que permitió la comunicación efectiva y la investigación 
referente a esta entidad. Dresdale también contribuyó al concepto central de la 
vasoconstricción en la hipertensión pulmonar y los efectos de los vasodilatadores (29). 
 
1.3. Circulación Pulmonar. 
 
Comprendida entre el ventrículo derecho y el atrio izquierdo; funcional y 
estructuralmente la circulación pulmonar se compone de dos partes: la 
macrocirculación que incluye los lechos arteriales y venosos y por otro lado la 
microcirculación que corresponde a los capilares (31). 
 
Macrocirculación pulmonar. 
 
En caninos el tronco pulmonar parte desde un anillo fibroso ubicado el tracto de salida 
del ventrículo derecho y con un recorrido aproximado de 4 cm en caninos se divide en 
dos ramas; derecha e izquierda. La superficie medial del tronco pulmonar entra en 
contacto con la aorta y los dos vasos forman una ligera espiral al cruzarse 
oblicuamente (32,33). 
 15 
 
La arteria pulmonar derecha tiene aproximadamente 2 cm de largo y 1 cm de diámetro; 
deja el tronco pulmonar casi en ángulo recto y se dirige hacia la derecha de la línea 
media, donde primero está en contacto con la concavidad del arco de la aorta y luego 
con el bronquio derecho que es dorsal a la arteria (32,33). Su primera rama lobar (lobar 
craneal derecha) entra en el lóbulo craneal derecho del pulmón, aproximadamente 1 
cm distal al origen de esta rama, el vaso se divide en una rama lobar media y una rama 
lobar caudal que proporcionan numerosos vasos que abastecen los lóbulos medio, 
caudal y accesorio del pulmón derecho. Por otro lado, la arteria pulmonar izquierda es 
más corta y ligeramente más pequeña que la arteria derecha. La arteria pasa entonces 
oblicuamente a través de la vena pulmonar procedente del lóbulo craneal y se divide 
desigualmente en dos o más ramas (33). La rama o ramas más pequeñas entran en la 
parte craneal del lóbulo craneal (ramificación lobar craneal izquierda). La gran rama 
lobar caudal entra en la masa del pulmón izquierdo, donde subdivide y llega a la parte 
caudal del lóbulo craneal y el lóbulo caudal del pulmón izquierdo (32). 
 
La arteria pulmonar es delgada, su grosor es un tercio del grosor de la aorta, su función 
de los grandes vasos es el transporte de la sangre desde el ventrículo derecho hasta la 
microcirculación. Esto ocurre con un alto flujo y pequeña resistencia, las presiones son 
6 veces inferiores a las encontradas en la circulación sistémica (31,34,35). 
Según Meyer (31) la macrocirculación pulmonar puede ser dividida en una zona 
proximal y una distal. La primera esta formada por arterias gruesas elásticas, son 
voluminosas (150ml) y distensibles (entendida como la propiedad que tiene una 
estructura de cambiar su volumen, desplazando sus paredes cuando se aplica presión) 
y reciben en la sístole 2/3 del volúmen total de eyeccion ventricular (31). 
La zona distal está formada por pequeñas arterias musculares y arteriolas que son 10 
veces menos voluminosas, poco distensibles y muy resistentes. Actúan como una 
barrera en la cuál se producen reflexiones de las ondas de presión amortiguándolas 
para la microcirculación (31). 
La otra parte de la macrocirculación pulmonar incluye las venas pulmonares, las cuales 
retornan la sangre proveniente de los pulmones hasta el atrio izquierdo. En total son 6 
venas pulmonares, 3 provenientes de los lóbulos derechos y 3 de los izquierdos. Es 
común encontrar dos venas unidas antes de entrar al atrio izquierdo su distancia es 
usualmente de 1,5 cm y 5 mm de diámetro (32,33). 
El flujo pulmonar es el más pulsátil del organismo; existen dos modelos hemodinámicos 
que pretenden explicar el funcionamiento de la circulación, a pesar de esto, ninguno 
logra tener en cuenta la totalidad de variables involucradas (31). Un modelo pulsátil 
 16 
como el de la circulación pulmonar, incluye oscilaciones retrogradas procedentes del 
atrio izquierdo, oscilaciones producidas por los movimientos respiratorios y tracciones 
mecánicas relacionadas con el volumen pulmonar; sin embargo la aplicación de un 
modelo continuo de flujo es útil para una descripción funcional del sistema y sus 
fórmulas son aplicadas para el entendimiento de este. La Resistencia Vascular 
Pulmonar (RVP) está dada por la diferencia de presión de entrada y de salida del 
circuito pulmonar (Presión Arterial Pulmonar (PAP) menos la Presión del Atrio izquierdo 
(PAI)) sobre el flujo pulmonar, el resultado que arroja se puede expresar en 
mmHg/l/min (unidades woods), si se requiere expresarlo en dynas/seg/cm5 se debe 
multiplicar por 80 (36). 
𝑅𝑉𝑃 =
𝑃𝐴𝑃 − 𝑃𝐴𝐼
𝑄𝑝 
Cabe aclarar que la energía mecánica del miocardio generada en la sístole es 
transformada en energía cinética de aceleración en la sangre y en energía elástica de 
distensión en las paredes de las arterias de la zona proximal. Ambas serán restituidas 
en la diástole y utilizadas para vencer la resistencias de la zona distal (31). 
En cada sístole la presión arterial pulmonar alcanza un máximo de 20 a 25 mmHg 
(valores normales entre 13 y 26 mmHg), disminuye hasta la incisura del cierre de las 
valvulas, seguidas de un resalte dicrótico (dado por el retroceso elastico de la arteria 
pulmonar) y una disminución al final de la diástole de 6 a 16 mmHg, la presión media 
varia entre 8 y 20 mmHg. La presión del atrio izquierdo oscila entre 1 y 8 mmHg. Los 
valores de normalidad de la RVP son entre 12 y 100 dynas/s/cm5, una decima parte 
menos que la circulación sistémica lo que explica como la circulación pulmonar cumple 
con la misión de irrigar el pulmón con tan bajas presiones (35,37). 
La fórmula de Hagen–Poiseuille se utiliza para el cálculo de la Resistencia Vascular a 
partir extrapolación de leyes físicas que definen flujos laminares de fluidos newtonianos 
a traves de tubos cilindricos (36). 
𝑅 =
𝑙 × 𝜂 × 8
𝜋 × 𝑟! 
Donde R es Resistencia, 𝑙 es la longitud del tubo, 𝜂 es la viscosidad del líquido y r el 
radio del tubo. Dicha fórmula permite explicar la consecuencia que tiene la 
vasoconstricción – disminución del calibre (radio) de las arterias sobre el aumento de 
la resistencia ya que el r está elevado a la cuarta potencia. Por ejemplo un cambio del 
10% en el radio resulta en casi un 50% de aumento en la resistencia (36). 
Las dos ecuaciones presentadas anteriormente hacen parte de un prototipo de flujo 
 17 
continuo, debido a la pulsatilidad y distensibilidad que caracteriza a la circulación 
pulmonar y al hecho de que la sangre no es un fluido newtoniano, dichos modelos 
proveen solo una aproximación, por lo que una descripción exacta del sistema es 
compleja (31,38). 
Un modelo que intenta aproximarse a la distensibilidad como otra importante 
característica del sistema es la ecuación de Linehan. Para esta ecuación se incluye la 
naturaleza intrínseca de las arteriolas pulmonares las cuales cambian 2% su diámetro 
por cada mmHg de incremento en la presión de distensión (36,39). 
𝑃𝑉𝑅 =
(1+ 𝛼 𝑃𝐴𝑃𝑚)!×(1+ 𝛼 𝑃𝐴𝐼)!
5×𝛼×𝑄 
Donde α es el coeficiente de distensibilidad expresado en porcentaje de incremento de 
diámetro por mmHg. Coeficiente que puede afectarse en patologías que afecten la 
pared arterial (36). 
Otro concepto que ha sido estudiado en la circulación pulmonar, considerándola como 
pulsátil es el de impedancia, la cual está definida como la relación entre presión y flujo 
(40). Dado que la diferencia entre la presión arterial sistólica y diastólica está en el 
orden del 40 y 50% de presión media y el flujo instantáneo varía en el ciclo cardiaco 
alzando incluso 0; la evaluación de este sistema debería ofrecer una relación calculable 
entre el flujo y la presión ambas pulsátiles (31,39). Para el análisis de las curvas de 
presión y volumen se aplica el análisis de Fourier para conocer la relación entre las 
fases de dos señales simultaneas (Figura 1); los armónicos de la presión y el volumen, 
dicharelación tiene magnitud y un ángulo y permite conocer la impedancia vascular, 
denominada PVZ (40). Este análisis es posible porque estas dos variables se 
comportan casi linealmente en la circulación pulmonar, es decir, una oscilación de flujo 
puramente sinusoidal produce una oscilación de presión puramente sinusoidal de la 
misma frecuencia (31). 
Microcirculación. 
 
En esta se desarrollan varias funciones: Intercambio gaseoso con el aire alveolar; 
intercambio de líquido y solutos micro y macromoleculares con el intersticio y la 
circulación linfática; captación, activación o inactivación de moléculas (p. eje: 
hormonas); filtrado mecánico de células, partículas o émbolos y reclutamiento de 
poblaciones celulares que participan en la defensa pulmonar (31). 
 
 18 
 
Figura 1 El uso del análisis de Fourier en relación a dos señales simultaneas de flujo y 
presión. Para cada armónico la amplitud y su diferencia de fase describe la relación de 
impedancia. Tomado y modificado de (40). 
Con frecuencia se describe a la microcirculación pulmonar como una lámina de sangre 
que rodea los alveolos, debido a que este contacto se da por medio de una membrana 
cuya superficie tiene aproximadamente 100 m2 y 1 𝜇m de espesor (31,35). En reposo, 
los eritrocitos gastan aproximadamente 0.75 segundos navegando en este lecho 
capilar, que contiene unos 80 ml de sangre. El tiempo total de circulación a través del 
sistema pulmonar es de 4 a 5 segundos (35,37). 
El volumen de sangre capilar está muy irregularmente repartido en los pulmones y 
tiende a acumularse en las partes más bajas; la presión arterial pulmonar en la porción 
superior del pulmón de una persona de pie es aproximadamente 15 mm Hg menor que 
la presión arterial pulmonar a nivel del corazón y la presión en la porción más baja de 
los pulmones es de aproximadamente 8 mm Hg mayor (34,35,41). Dichas diferencias 
de presión tienen efectos profundos en el flujo sanguíneo capilar a través de las 
diferentes áreas de los pulmones (35). Adicionalmente los capilares pulmonares son 
susceptibles a las presiones alrededor de ellos, es decir a las presiones alveolares. 
Para los vasos alveolares, la presión transmural (PTM) es la diferencia entre la presión 
dentro de ellos (Presión del capilar alveolar - PC) menos la presión del alveolo (Pa) 
(34,35). 
- Como se explicó anteriormente la PC depende también en alto grado de su posición 
vertical respecto a la posición del atrio izquierdo, entre mas alto el vaso, menor PC. Se 
calcula que por cada cm de ascenso vertical en el pulmón se disminuye 1 cm H2O de la 
PC (35,37). 
- La Pa varia con el ciclo respiratorio, es negativa durante la inspiración y positiva 
 19 
durante la espiración (34). 
Teniendo en cuenta lo anterior una combinación de una alta PC y un Pa negativo 
resulta en una dilatación de los vasos alveolares. Por otro lado una baja PC y un Pa 
positivo empujan los vasos aumentando su resistencia. A partir de estas diferencias se 
establecieron zonas pulmonares según el flujo sanguíneo como se representan en la 
Figura 2 (41): 
Zona 1. 
No hay flujo durante ningún momento del ciclo cardiaco. Esto se debe a que la PC en 
esta área del pulmón es muy baja y en este caso nunca es mayor que el Pa. Por otro 
lado la presión venosa (PV) es menor que la Pa y la PC. Las condiciones para esa zona 
no existen en una persona normal en reposo, sin embargo se puede dar si existe una 
disminución severa de la PC (como en una hemorragia) o con un aumento excesivo de 
la Pa como durante la ventilación con presión positiva (35,37). 
Zona 2. 
Esta zona se caracteriza por un flujo intermitente ya que en sístole la PC aumenta y 
sobrepasa la Pa, sin embargo en la diástole la PC es menor que la Pa y se interrumpe el 
flujo. En esta zona, la PC es mayor por el efecto hidrostático sin embargo la PV es aun 
baja y menor que la Pa. Estas condiciones están presentes en una persona de pie 
desde el ápex hasta la mitad del pulmón (34,35,42). 
Zona 3. 
En las regiones más bajas de los pulmones, desde aproximadamente 10 centímetros 
por encima del nivel del corazón hasta abajo, la presión arterial pulmonar tanto durante 
la sístole como en la diástole permanece mayor que la presión alveolar. Por lo tanto, 
hay flujo continuo a través de los la zona 3, esta se caracteriza porque la PV es ahora 
mayor que la Pa, hay un flujo continuo porque la PC permanece mayor que la Pa 
durante todo el ciclo cardiaco. Cuando una persona está acostada, ninguna parte del 
pulmón está a más de unos centímetros por encima del nivel del corazón. En este 
caso, el flujo sanguíneo en una persona normal es completamente el flujo sanguíneo 
de la zona 3, incluyendo los ápices pulmonares (34,35,41). 
Cabe aclarar de que a pesar de que se han hecho varios estudios en perros (43–45), 
las zonas pulmonares descritas por West no han sido delimitadas o descritas en 
caninos; aunque si se ha observado un comportamiento similar en perros en posición 
supina no se han realizado estudios en posición prona, la cual es su posición 
anatómica normal. 
 20 
 
 
 
Figura 2 Zonas pulmonares según West. Efectos de la gravedad y la presión alveolar 
sobre la perfusión pulmonar. Tomado de (41). 
 
1.4. Ventilación Alveolar 
 
La ventilación es el movimiento de entrada y salida de aire al pulmón. El fin último de la 
ventilación pulmonar es renovar continuamente el aire en las zonas de intercambio 
gaseoso. La velocidad a la que el aire nuevo llega a estas áreas se denomina 
ventilación alveolar. Adicionalmente, cabe aclarar que parte del aire que entra al 
organismo, nunca llega a las vías de intercambio gaseoso sino que llena el espacio 
correspondiente a las vías aéreas altas como nariz, faringe y tráquea, dicho aire se 
denomina espacio muerto anatómico y comprende el 30% de la ventilación total 
(34,35). Algunos de los alveolos no son funcionales o sólo parcialmente funcionales 
debido al flujo sanguíneo ausente o pobre a través de los capilares pulmonares 
adyacentes, por lo tanto, desde un punto de vista funcional, estos alvéolos también 
 21 
deben considerarse espacios muertos, cuando estos son incluidos se habla de espacio 
muerto fisiológico (34). 
El Volumen Tidal (VT) o corriente es el volumen de aire que circula entre una 
inspiración y espiración normal; en caninos y felinos este valor oscila entre 10 y 15 
mL/Kg (46). La frecuencia respiratoria normal en caninos depende de la raza, caninos 
de razas pequeñas oscila entre 24 y 36 rpm, mientras que en caninos de razas grandes 
oscila entre 18 y 30 rpm (47). Sin embargo bajo anestesia se toma como rango de 
referencia independientemente de la raza 20 a 30 rpm (46). 
Se define como volumen de minuto (V) la cantidad de aire movido por durante la 
respiración por minuto y se calcula de la siguiente manera: 
Volumen minuto (V) = Volumen Tidal (VT) x Frecuencia Respiratoria (FR) 
Según lo anterior un canino adulto sano tiene un volumen minuto aproximado de 
200ml/Kg/min a 400ml/Kg/min (46). Este concepto es importante, debido a que la 
ventilación alveolar es uno de los principales factores que determinan las 
concentraciones de oxígeno y dióxido de carbono en los alvéolos (35). 
Por otro lado, la ventilación alveolar es la cantidad de aire que llega a los alveolos y se 
define por el VT menos el volumen comprendido por el espacio muerto fisiológico (VD), 
si se multiplica por la frecuencia se obtiene el volumen de ventilación alveolar por 
minuto (VA) (41). 
VA = VT – VD 
Al igual que la circulación, la ventilación alveolar esta heterogéneamente distribuida y 
también es mayor en la base del pulmón, sin embargo tiene una cauda menos abrupta 
que la circulación (Figura 3). Para entender esta diferencia, es importante destacar que 
las presiones intrapleurales varían según la en punto en que se midan en posición 
vertical; esta es menos negativa en las regiones inferiores del tórax que dependen 
(llamadas por esto dependientes) más de la gravedadque en la parte superior 
(regiones no dependientes). Existe entonces un gradiente de la presión superficial 
intrapleural tal que por cada centímetro de desplazamiento vertical hacia abajo en el 
pulmón (de regiones no dependientes a dependientes) la presión superficial intrapleural 
aumenta en aproximadamente 0,2 a 0,5 cm H2O y se vuelve menos negativa (Figura 4) 
(35,38). 
 22 
 
Figura 3. Distribución Ventilación - Perfusión en el pulmón en posición erguida 
Tomado de (41). 
 
Figura 4. Presiones intrapleurales. Valores después de una respiración tranquila – 
Capacidad residual funcional. Tomado de (35). 
 
 23 
La influencia de este gradiente de presión superficial intrapleural sobre la ventilación 
alveolar regional se explica por su efecto sobre los gradientes de presión 
transpulmonar (Ptp) en las regiones superior e inferior del pulmón (38). Cabe aclarar 
que la presión transpulmonar es la diferencia entre la presión alveolar (PA) y la presión 
intrapleural (Ppl) (35). 
Dado que la presión intrapleural es más negativa en las regiones superiores del pulmón 
que en las regiones inferiores del pulmón, la Ptp (PA - Ppl) (Figura 4) es mayor en las 
regiones superiores del pulmón que en las regiones inferiores del pulmón. Debido 
entonces a la menor presión pleural en la región superior, estos alveolos tienen una Ptp 
más grande que en la región dependiente lo que hace que tenga un mayor volumen y 
dicha diferencia de volumen explica los cambios en la ventilación alveolar en zonas 
dependientes y no dependientes; un alveolo en la zona dependiente tiene mayor 
capacidad para aumentar su volumen con los cambios de presión durante el ciclo 
respiratorio (mayor distensibilidad) que aquellos en la zona no dependiente. En otras 
palabras, debido a que los alvéolos en las partes inferiores del pulmón tienen un mayor 
cambio en el volumen en el ciclo respiratorio están mejor ventilados que los alvéolos en 
regiones no dependientes como se demuestra en la Figura 5 (35,38). 
 
 
Figura 5 Resumen de las diferencias regionales en la ventilación (izquierda) y en la 
perfusión (derecha) en un pulmón en posición erguida. Tomado de (38). 
 24 
1.5. Relación Ventilación – Perfusión 
 
En medicina humana se ha estudiado ampliamente la relación entre la ventilación y la 
perfusión debido a que de estos dos factores dependen los gradientes de 
concentración de oxígeno y dióxido de carbono; la ventilación alveolar lleva oxígeno a 
los pulmones y retira dióxido de carbono para ser eliminado en la espiración; la 
perfusión permite que la sangre desde la arteria pulmonar llegue al pulmón, sea 
retirado el dióxido de carbono y se sature con oxígeno. Por lo anterior, la PO2 alveolar y 
la PCO2 están determinadas por la relación entre la ventilación alveolar y la perfusión. 
En humanos, la ventilación alveolar (V) suele ser de 4 a 6 L/min y el flujo sanguíneo 
pulmonar (Gasto cardiaco - Q) tiene un rango similar y el V/Q para todos los pulmones 
está en el rango de 0,8 a 1,2 (38). 
Como se dijo anteriormente, las presiones parciales alveolares tanto del oxígeno como 
del dióxido de carbono se determinan mediante el V/Q (35,38): 
- Sí el V/Q en una unidad alveolar-capilar aumenta, el suministro de oxígeno 
relativo a su eliminación es más alto, al igual que la eliminación de dióxido de 
carbono relativa a su entrega. Por lo tanto, la PO2 alveolar se elevará y la PCO2 
alveolar caerá. 
- Si el V/Q en una unidad alveolar-capilar disminuye, la eliminación de oxígeno 
con relación a su suministro aumentará y el suministro de dióxido de carbono en 
relación con su eliminación será mayor. 
Las variaciones regionales tanto de la ventilación como de la circulación generan 
también cambios en la V/Q en las regiones del pulmón. Resumiendo, en las partes más 
altas del pulmón la ventilación cae, también lo hace la perfusión pero con una forma 
más pendiente, como lo describe la Figura 3, por lo que el radio gradualmente 
incrementa con la altura aproximadamente a nivel de la tercera costilla y continua el 
incremento hacia dorsal (35,38). 
Aunque la circulación pulmonar es normalmente un sistema de baja resistencia en 
condiciones de reposo, tiene una notable capacidad para reducir aún más su 
resistencia; esta capacidad se debe a los mecanismos de reclutamiento y distensión de 
los vasos pulmonares (35). Bajo condiciones de reposo algunos capilares pulmonares 
están abiertos y conduciendo sangre, otros están abiertos pero no conducen 
cantidades sustanciales de sangre y otros están cerrados (35,38). 
En el primer mecanismo, el reclutamiento, se requiere una mayor presión de perfusión 
para abrir dichos capilares cerrados; a medida que la presión aumenta, entonces los 
vasos comienzan a abrirse. Del mismo modo, los capilares que antes habían estado 
abiertos pero no están conduciendo comienzan a transportar sangre. Cuanto mayor 
 25 
sea el aumento de la presión de perfusión, mayor será el número de vasos abiertos y 
conductores. Este reclutamiento de vías capilares paralelas adicionales reduce la 
resistencia vascular general (35,38). 
En la distensión, una vez que un vaso está abierto y conduciendo, hay aumento de la 
presión y así hará que el vaso se dilate. El efecto neto es una reducción en la 
resistencia pulmonar general. Aunque un aumento de presión puede simultáneamente 
reclutar y distender varios vasos, la distensión probablemente tiende a ocurrir más 
tarde; es decir, la distensión es el principal mecanismo para disminuir la resistencia en 
condiciones en las que la presión inicial ya era relativamente alta (35,38). 
1.6. Ventrículo Derecho 
 
Funcionalmente el ventrículo derecho (VD) y la circulación pulmonar se encuentran 
estrechamente relacionados. A pesar de que las características del VD permiten 
acomodar grandes incrementos en el flujo, este no posee igual adaptación a aumentos 
de la pos carga (36). 
 
La adaptación del VD a incrementos en la pos carga es homeometrica – es decir se da 
un incremento de la contractilidad con dimensiones conservadas del VD para 
contrarrestar la disminución del volumen sistólico cuando aumenta la pos carga 
(también se denomina efecto Anrep), sin embargo el fallo de estos mecanismos ya sea 
por la rapidez o por la magnitud del aumento de la presión de la arteria pulmonar, 
resultan en un incremento de las dimensiones del VD (36,48). 
 
Según lo anterior, Naeije (36) define la falla cardiaca derecha como un síndrome con 
disnea y fatiga con eventual congestión sistémica causada por la insuficiente 
adaptación de la función sistólica (homeometrica - Anrep) ante incrementos en la pos 
carga para mantener el flujo del ventrículo derecho adaptado a la demanda metabólica. 
 
 
2. Adaptaciones fisiológicas de la circulación pulmonar ante la 
exposición a las alturas de forma crónica. 
 
A nivel del mar la presión barométrica o atmosférica, entendida como la fuerza que 
ejerce el aire sobre la tierra es de 760 mmHg; a medida que aumenta la distancia sobre 
el nivel del mar esta presión es menor y a su vez disminuye la presión parcial de 
oxígeno. Esta disminución en la presión barométrica es la causa principal de todos los 
problemas relacionados con la hipoxia en la fisiología de las alturas (11). La presión 
barométrica total es el resultado de la suma de las presiones parciales de los gases 
presentes en la atmósfera, el oxígeno es el responsable del 21% de esta sumatoria, de 
 26 
tal forma que a nivel del mar la presión de oxigeno (PO2) es 159 mmHg, mientras que 
en Bogotá a 2600msnm, la presión barométrica esta reducida a 560 mmHg y una PO2 
de 117 mmHg; consecuentemente el oxígeno tiene un 30% menos de presión a la 
altura de la sabana de Bogotá que a nivel del mar, determinando una menor PO2 en 
los capilares respiratorios (34,49). 
 
Según Bary y Pollard (50) las diferentes alturas causan diferentes cambios fisiológicos 
asociados y pueden clasificarse como: 
- Altura intermedia (1500-2500 msnm): Cambios fisiológicos detectablescon 
saturación arterial de oxigeno de >90%. 
- Gran Altura (2500 – 3500 msnm) Enfermedad de altura es común con un 
ascenso rápido. 
- Muy alta altitud (3500 – 5800 msnm): Enfermedad de las alturas es común con 
un ascenso rápido y la saturación de oxígeno es < 90%. 
- Altura extrema (5800msnm): Hipoxemia marcada en reposo. Deterioro 
progresivo a pesar de una aclimatación máxima. No es posible la supervivencia 
permanente. 
 
El organismo puede tener cambios que aclimatan al individuo en poco tiempo con el fin 
de sobrevivir al ambiente, por otro lado los cambios que toman más tiempo para 
alcanzar una evolución del sistema se refieren a la adaptación del organismo (11,20). 
En algunos casos, la aclimatación involucra respuestas bifásicas; por ejemplo la 
frecuencia cardiaca inicialmente muestra un aumento, seguido de una caída a medida 
que pasa el tiempo en el ambiente hipobárico. El cambio puede incluir entonces dos 
respuestas opuestas en dos momentos diferentes (agudo vs crónico). Otro ejemplo de 
esto es la ventilación la cual aumenta seguida de cambios lentos en quemo receptores 
centrales y periféricos durante 1 – 20 días (42). Por ende, cabe aclarar que los cambios 
han sido observados en personas nativas de zonas altas y que los cambios observados 
en personas no adaptadas son en ocasiones opuestos a los observados en los 
adaptados a la altura. La adaptación a la altura implica cambios en el sistema de 
transporte de oxígeno y el sistema cardiovascular (20,51). 
Entre los cambios adaptativos del sistema de transporte de oxígeno se encuentra que 
las personas que viven en alturas desarrollan policitemia, una mayor saturación de 
Oxigeno (SaO2), mayor capacidad respiratoria, un mayor consumo de oxígeno e 
hipoventilación (11,20). En un principio, el estímulo hipóxico en la altura genera 
estimulación sobre los quemo receptores, hiperventilación y como consecuencia una 
disminución en la presión de CO2; en las primeras dos semanas se da un aumento del 
hematocrito (aunque no alcanza al hematocrito presente a los residentes permanentes 
de la altitud) (42). Por otro lado una vez adaptados como los residentes de la altitud, el 
 27 
organismo permite mantener dichos valores de CO2 con hipoventilación debido a que 
los quemo receptores se adaptan al estímulo hipóxico (42). 
 
La respuesta cardiovascular inicial a las alturas es caracterizada por un aumento en el 
gasto cardiaco con taquicardia sin cambios en el volumen sistólico, mientras que la 
presión puede incrementarse temporalmente (11,20). Después de unos días de 
aclimatación, el gasto cardiaco retorna a la normalidad pero la frecuencia cardiaca 
permanece elevada de tal manera que el volumen sistólico se disminuye, esta situación 
permanece estable en reposo durante el tiempo en nativos de la altura (11,42). Debido 
a que el gasto cardiaco retorna a niveles normales unos días después de la exposición 
a la hipoxia, debe haber un incremento de extracción de oxigeno por los tejidos; no se 
conoce por qué el organismo prefiere aumentar la extracción por encima de aumentar 
el gasto cardiaco (11). Hay un aumento en la actividad del sistema simpático pero una 
menor cantidad de receptores para estos (11); en la circulación pulmonar, la hipoxia 
genera un aumento la resistencia vascular pulmonar que se da a los pocos minutos de 
la exposición (20). Sin embargo el papel de la HTP en este proceso no ha sido 
claramente establecido (51). En un ambiente hipobárico o de hipoxia crónica, existe 
una relación directa entre los metros sobre el nivel del mar, el grado de hipoxia alveolar 
y la magnitud de la HTP (11) tal como se muestra en la gráfica de Peñaloza (Figura 6) 
(51). 
 
 
 
 
Figura 6. Relación entre el nivel del mar y la PAPm representada con una línea 
hiperbólica. A niveles por encima de 3500msnm conllevan a incrementos significativos 
en la PAPm. Hay dos excepciones, la PAPm en colorado (3100msnm) es mayor que la 
esperada para esa altura y la PAPm en Lhasa Tíbet (3600msnm) es menor a la 
esperada para esa altitud. Tomado de (51). 
 28 
 
La presión de la arteria pulmonar aumenta sin cambio en la presión de la cuña de la 
arteria pulmonar, se mantiene la función ventricular con índices inicialmente 
aumentados, luego preservados o ligeramente deprimidos de la función sistólica, un 
patrón de llenado diastólico alterado y presiones de llenado normales. Estas 
características se mantienen esencialmente durante toda la vida en personas nativas 
de las alturas (11). Una HTP leve o moderada es compatible con la vida normal en las 
alturas. Un grado severo de HTP se asocia con enfermedades. Igual sucede con la 
severidad de la policitemia que puede asociarse con patologías de la altura (51). Los 
residentes sanos de gran altitud muestran una excelente adaptación a su entorno, 
incluso algunos habitantes del Tíbet (4900msnm) sorprendieron cuando se encontraron 
niveles de PAP normal, niveles normales de músculo vascular liso pulmonar y una 
reactividad pulmonar mínima a la hipoxia (11,51). Se cree que dichas adaptaciones 
están asociadas con la alteración de la expresión genética, ya que la expresión de 
genes asociados con el control vascular y las reacciones a la hipoxia se han 
encontrado altas en los habitantes de altitud (11) junto con cambios adaptativos del 
sistema de transporte de oxigeno se sugiere que los nativos tibetanos han alcanzado 
una adaptación óptima a la altura que sigue un proceso de selección natural a través 
de milenios (20). Por otro lado estudios en Latinoamérica en habitantes de los andes 
sugieren que los indígenas andinos aún estarían inmersos en el lento proceso de 
adaptación que llevaría milenios ya que se ha encontrado que tienen mayor reactividad 
vascular hipóxica y la PAP es alta a diferencia de las personas que viven en alturas 
más bajas que ellos (51). En conclusión, estos hechos pueden indicar que una presión 
arterial pulmonar junto con una vasculatura pulmonar normal en residentes de la altura 
son evidencia de adaptación total. En contraste una elevada presion arterial pulmonar 
junto con engrosamiento de arterias pulmonares y arteriolas gruesas pueden evidenciar 
una adaptacion incompleta que es compatible con la vida en las alturas. Un severo 
grado de HTP esta asociada con enfermedades y riesgo de muerte sino es manejado 
como una condición clínica (51). 
 
Con respecto a los mecanismos celulares de la vasoconstricción de la arteria pulmonar 
se ha encontrado que se debe en parte a disfunción endotelial y activación simpática 
(52); más específicamente, dentro de los cambios observados se ha evidenciado un 
incremento de la presión en la arteria pulmonar y el mecanismo parece estar 
relacionado con la inhibición de canales de K+ sensibles a O2, provocando una 
despolarización del musculo liso vascular y activación de canales voltaje dependientes 
de Ca+2, aumentando la concentración de este ion resultando en vasoconstricción, sin 
embargo muchos de los mecanismos celulares involucrados no han sido dilucidados 
por completo (53,54). El proceso de vasoconstricción hipóxica puede reversarse 
respirando aire con una mayor concentración de oxígeno, sin embargo pacientes no 
 29 
adaptados a la altura que se exponen a esta por 2 a 3 semanas desarrollan 
hipertensión pulmonar que no es reversible completamente con oxígeno, lo que sugiere 
remodelación vascular de las arteriolas pulmonares que implica proliferación de las 
celulares musculares lisas y engrosamiento de la pared vascular (52). Por otro lado los 
valores de epinefrina y norepinefrina circulantes son 2 a 4 veces mayores en pacientes 
expuestos a la altura con respecto a aquellos que no (20). 
En el embrión, la vasoconstricción hipóxica tiene un rol reduciendo la perfusión hacia el 
pulmón con el fin de mejorar la entrega hacia la circulación sistémica. Se ha 
establecido que en adultos puede tener un rol en mejorar el balance V/Q para optimizar 
el intercambio gaseoso. Así que los vasos pulmonares tienenla capacidad de 
autorregular el flujo en respuesta a la ventilación alveolar de manera que en los 
alvéolos mal ventilados con bajas concentraciones de O2 se produce vasoconstricción 
para cambiar la perfusión a alvéolos mejor ventilados (55,56). 
La vasoconstricción hipóxica puede ser difusa o localizada, incluyendo un lóbulo 
pulmonar o todos los lóbulos, la habilidad para generar constricción depende del 
tamaño del área que se ha hecho hipóxica. Si todo el pulmón esta hipóxico entonces 
todos los vasos pulmonares generan vasoconstricción y la presión de la arteria 
pulmonar aumenta, entonces el ventrículo derecho aumenta la fuerza de contracción 
para superar el aumento en la resistencia arterial pulmonar, permitiendo que el gasto 
cardiaco y la entrega de oxígeno a los tejidos permanezca lo más normal posible 
(55,56). 
En condiciones normales, el endotelio logra mantener un equilibrio entre las funciones 
de reparación, crecimiento y el tono vascular. Sin embargo cuando hay hipertensión 
pulmonar por diferentes mecanismos, incluyendo el de la hipoxia crónica, aparece la 
disfunción endotelial la cual consiste en que dicho equilibrio se altera generando 
inflamación, vasoconstricción, agregación plaquetaria, hipertrofia de la pared media de 
las arterias pulmonares, entre otros (29,55,56). Los mediadores vaso activos más 
importantes y cuyas vías de señalización han sido más estudiadas son la vía del óxido 
nítrico – Guanilato Ciclasa – GMPc – PKC, la endotelina, la prostaciclina (PGI2), 
tromboxano y serotonina. El desequilibrio en dichas vías resulta en inflamación, 
proliferación del musculo liso de las arterias pulmonares y como consecuencia se 
desencadena la vasoconstricción, en algunos casos agregación plaquetaria y trombosis 
conllevando a la aparición de la hipertensión pulmonar (57). 
Existen diferencias entre especies en las respuestas ante los diferentes estímulos que 
sobrepone la altitud sobre en el organismo. Se han realizado estudios en aves, 
rumiantes, cerdos, caballos e incluso algunas especies silvestres (18,58). Tucker y 
Rhodes en 2001 recopilaron estudios de la adaptación del sistema cardiovascular a 
 30 
nivel pulmonar en las alturas en diferentes especies. Se centraron en dos tipos de 
cambios que condicionan el nivel de adaptación a las alturas; el primer factor es la 
cantidad de musculo liso vascular pulmonar y la segunda la ventilación colateral (58). 
En cuanto a la musculatura vascular pulmonar concluyeron que esta es una 
característica inherente a la especie, las vacas y los cerdos tienen una mayor cantidad 
de musculo liso en las arterias pulmonares, y los caninos y ovejas tienen una menor 
cantidad, aunque según algunos estudios puede variar deacuerdo a la raza en el como 
ocurre en las aves o rumiantes (18,58). Adicionalmente, la ventilación colateral es 
definida como la ventilación de estructuras alveolares a través de pasajes o canales 
que no pasan por las vías aéreas normales como poros inter-alveolares, 
comunicaciones alveolo-bronquiales o bronquios respiratorios accesorios (59). De 
manera similar, se han encontrado variaciones en la ventilación colateral entre las 
especies de tal forma que vacas y cerdos tienen poca ventilación colateral, en caninos 
un nivel amplio de ventilación y otras especies como los equinos tienen un nivel 
intermedio de ventilación (58). 
Glaus y colaboradores realizaron un estudio en el cual evaluaron la influencia de 
hipoxia hipobárica en el sistema cardiovascular en caninos que fueron llevados a 
3500msnm y fueron ejercitados durante 7 horas y luego trasladados a 2400nsnm, 
repitiendo esta rutina durante 6 meses (10). Como se resaltó anteriormente los cambios 
que tiene el organismo en la altura dependen de si el organismo se ha adaptado a los 
cambios (visitantes o nativos de la altura), de factores genéticos, del tiempo en que se 
dio el ascenso y adicionalmente los cambios observados son mayores durante el 
ejercicio, por lo que el trabajo de Glaus posiblemente este influenciado por el trabajo 
físico al que fueron sometidos los individuos del estudio (20). 
 
Con el fin de interpretar de forma diagnóstica un valor obtenido mediante un examen es 
imprescindible conocer uno o más valores de esa magnitud, medidos en individuos 
similares con los cuales sean comparables, lo anterior puede ser definido como un 
valor de referencia biológico; un valor medido de una magnitud particular obtenido en 
un grupo de individuos con fines comparativos los cuales cumplen unos requisitos 
preestablecidos y así, se pueden establecer valores de referencia biológicos de 
individuos sanos o afectos de una enfermedad concreta (60,61). Sin embargo, la 
interpretación de dichos valores pueden variar según características individuales y el 
entorno de la población y deben tenerse en cuenta para no cometer errores basados en 
la normalización de dichos valores que pueden per se tener una explicación lógica – 
fisiológica y no patológica y el profesional médico no debería caer ingenuamente en 
dicho error (62). Por lo anterior conocer la variación de los niveles de la presión de la 
arteria pulmonar y otras variables relacionadas en función del entorno que en este caso 
está condicionada por el ambiente hipobárico es de suma importancia para la correcta 
interpretación de valores obtenidos en la clínica diaria. 
 31 
 
3. HIPERTENSION PULMONAR 
 
3.1. Definición 
 
La hipertensión pulmonar (HTP) es considerada un hallazgo fisiológico o un síndrome 
más que una enfermedad primaria; debido a que es el resultado de interacciones entre 
el flujo sanguíneo pulmonar (Gasto Cardiaco del ventrículo derecho), la resistencia 
vascular pulmonar y la presión pos capilar (que evidencia la presión del atrio izquierdo) 
(63). Se denomina HTP cuando la presión sistólica de la arteria pulmonar en reposo es 
mayor a 25 mmHg y la diastólica mayor a 19mmHg, aunque algunos autores manejan 
30 y 15 mmHg respectivamente (7,63–65). 
 
3.2. Clasificación. 
 
Debido a la variedad de fenómenos que pueden causar HTP, esta ha sido clasificada 
en diferentes ocasiones en medicina humana desde 1998, la última modificación fue 
realizada en el 2015 (65). En medicina veterinaria no se ha acuñado formalmente una 
clasificación pero algunos autores utilizan los 5 grupos establecidos en medicina 
humana, otros se refieren a las causas pos capilares y pre capilares o utilizan los 
términos causas primarias y secundarias (7). Los 5 grupos de la clasificación en 
medicina humana reúnen patologías que comparten características hemodinámicas y 
patológicas: 
 
Grupo 1- Hipertensión arterial pulmonar. 
 
En este grupo se incluyen patologías que aumentan el flujo por la arteria pulmonar 
como patologías congénitas que generan shunts (Defecto Interventricular, 
interauricular, el ducto arterioso persistente), las patologías en las que hay un aumento 
de la resistencia vascular como vasculitis/arteritis (infecciones con Dirofilaria immitis o 
Angiostrongylus vasorum) y las idiopáticas (2,7,66). 
 
Grupo 2 - Hipertensión pulmonar debido a enfermedades del lado izquierdo del 
corazón. 
 
En este grupo se incluye una de las cardiopatías de mayor prevalencia en medicina 
veterinaria, la enfermedad valvular crónica de la válvula mitral que incluye el 75 % de 
los casos de cardiopatías en medicina veterinaria en Norteamérica (67,68), se puede 
 32 
presentar también en casos de cardiomiopatía dilatada, fibrilación atrial y miocarditis 
crónica (7,63). 
 
La HTP relacionada a un aumento de la presión del atrio izquierdo se hace presente 
durante la progresión de la enfermedad hacia falla cardiaca. La falla se ha relacionado 
con disfunción sistólica, aunque se puede presentar solo con disfunción diastólica, de 
cualquier manera, la presión del atrio izquierdo genera activación neuro-hormonal; el 
sistema simpático, el eje renina angiotensina aldosterona, se libera el péptido 
natriurético auricular, aumentan los niveles de endotelina y de fosfodiesterasa5 (5,63). 
Lo anterior desencadena vasoconstricción y una menor sensibilidad de la vasculatura 
pulmonar a vasodilatadores endógenos que crónicamente resulta en hipertrofia de la 
túnica media y engrosamiento de la capa íntima de las arterias pulmonares y estos 
cambios generan una disminución de la distensibilidad y un aumento de la resistencia 
al flujo generando el aumento de la presión en la vasculatura pulmonar (63). 
 
Grupo 3 - Hipertensión arterial debido a enfermedad pulmonar crónica y/o 
hipoxia. 
 
Entre algunas de las enfermedades respiratorias crónicas en caninos asociadas a HTP 
se encuentran el colapso traqueal, fibrosis pulmonar, neumonía, enfermedades traqueo 
bronquiales, síndrome braquiocefálico entre otras (1,5,7,69,70). 
 
Los efectos vasculares del endotelio permanecen en equilibrio por mediadores vaso 
activos potentes como el óxido nítrico, la prostaciclina, la endotelina 1 y la angiotensina. 
La disfunción endotelial resulta de cambios en la expresión y liberación de dichas 
moléculas. La disminución de la presión parcial de oxigeno resultante de procesos 
patológicos respiratorios crónicos genera cambios en el equilibrio endotelial resultando 
en vasoconstricción hipóxica y remodelación vascular y dando origen a la hipertensión 
pulmonar (71). 
 
Grupo 4 - Hipertensión pulmonar por trombo-embolismo crónico. 
 
En medicina humana la hipertensión pulmonar crónica tromboembolica se define 
cuando hay una presión arterial sistólica pulmonar mayor a 25 mmHg o diastólica de 15 
mmHg en presencia de trombos o émbolos en las arterias pulmonares después de 3 
meses de terapia con anticoagulantes (72). En medicina veterinaria no existe una 
clasificación similar. Sin embargo existen reportes de tromboembolísmo pulmonar con 
subsecuente aparición de hipertensión pulmonar en pacientes con anemia hemolítica, 
neoplasia cardiaca, enfermedades con pérdida de proteínas (nefropatía o enteropatía), 
 33 
hiperadrenocorticísmo e infecciones con Dirofilaria immitis (2,70). El mayor cambio 
asociado a la patogenia de esta enfermedad es la transformación fibrótica de los 
trombos arteriales conllevando a obstrucción mecánica y aumento de la resistencia 
vascular pulmonar (65,72). 
 
Grupo 5 - Hipertensión pulmonar debido a factores multifactoriales. 
 
Por definición la fisiopatología de este grupo es multifactorial (65). En medicina 
veterinaria algunos autores incluyen neoplasias o granulomas (2), mientras que otros 
no consideran que ninguna de estas pueda ser reconocida en veterinaria (7). 
 
3.3. Signos Clínicos 
 
A excepción de pacientes con HTP secundaria a patologías congénitas, la mayoría de 
pacientes son pacientes de raza pequeña de edad media a avanzada, esta distribución 
puede deberse a la predisposición de las razas pequeñas a desarrollar enfermedad 
valvular crónica y enfermedades respiratorias crónicas (2,7,70). La historia clínica de 
los pacientes con HTP incluye reportes de tos, disnea, letargia, sincope o intolerancia al 
ejercicio (2,7,70) 
 
La HTP puede ser una condición leve y su diagnóstico puede darse en pacientes 
asintomáticos los cuales tienen solo un leve aumento en la presión de la arteria 
pulmonar y puede ser un hallazgo secundario en perros que acuden a consulta por 
otra enfermedad primaria que desencadena la HTP (70). Sin embargo en casos 
moderados a severos pueden evidenciarse en el examen clínico tos, cianosis, soplos 
en el hemitórax derecho con punto de mayor intensidad (PMI) en la válvula tricúspide 
con o sin soplo mitral, desdoblamiento del segundo sonido cardiaco o un aumento en la 
intensidad de estos, en algunos casos puede auscultarse un soplo diastólico en la base 
del hemitórax izquierdo PMI pulmonar o incluso en algunos pacientes (17%) puede no 
presentar soplo. A la auscultación pulmonar pueden haber sibilancias, estertores, 
aumento de los sonidos bronco vesiculares (2,7,70). 
 
Pacientes con falla cardiaca derecha pueden presentar depresión, letargia, déficit 
neurológico, caquexia, disnea severa, taquicardia, ascitis, distensión de las venas 
yugulares, edema subcutáneo, hepatomegalia y pulso débil (70,73). En casos de 
enfermedad tromboembolica pueden presentarse síntomas como vómito, diarrea, 
fiebre, estado mental alterado y epistaxis (70). 
 
 34 
3.4. Diagnóstico 
 
Debido a que la HTP es considerada un síndrome, el objetivo en el diagnóstico de la 
HTP reside no solo en la identificación de esta y la cuantificación de la gravedad sino 
en identificar la etiología subyacente (2). El método de elección para el diagnóstico es 
el uso del cateterismo del lado izquierdo del corazón, sin embargo usualmente no es un 
método rutinario en la práctica clínica veterinaria (2,7). Por lo anterior, la 
ecocardiografía cobra vital importancia para identificar pacientes con HTP. Algunos test 
adicionales como la radiografía torácica, el electrocardiograma y algunos 
biomarcadores son herramientas diagnosticas adicionales que aportan información 
sobre la patología subyacente (2,7,64). 
 
Patología clínica 
 
La mayoría de hallazgos de laboratorio se relacionan más con la patología subyacente 
que directamente con la HTP, es común la presencia de cuadros con leucocitosis por 
estrés (70). Un artículo realizado por Johnson et al, describió los hallazgos de 
laboratorio encontrados en pacientes con HTP, el 28% de los pacientes tenían glóbulos 
rojos nucleados (un indicador de hipoxia) (70). El aumento de enzimas hepáticas 
puede relacionarse con las enfermedades que desencadenan hipoxia (ocasionando 
injuria hepática) o en casos más avanzados con falla cardiaca derecha (74). 
 
Se recomienda realizar gasometría con el fin de determinar la severidad de las 
anormalidades del intercambio gaseoso y el porcentaje de saturación de la 
hemoglobina. En el estudio realizado por Johnson et al., el 80% de los pacientes con 
HTP tenían hipoxemia, la presión parcial de oxigeno se encontraba disminuida y la 
presión parcial de CO2 se encontraba elevada (70). Es importante resaltar que valores 
de saturación de oxigeno por debajo de 95% reflejan grandes cambios en la 
concentración arterial de O2, por ende todo paciente con saturación por debajo de este 
valor requiere una gasometría arterial para evaluar con mayor certeza la oxigenación 
arterial (75) . 
 
Radiografía Torácica 
 
Aunque el diagnóstico de HTP no puede realizarse basados solamente en radiografía 
torácica (2) y no hay hallazgos patognomónicos, si puede sugerir la presencia de esta, 
adicionalmente este examen puede aportar información importante sobre patologías 
cardiacas y/o respiratorias asociadas a la HTP (7). Una HTP severa se asocia a 
cardiomegalia, agrandamiento del atrio y ventrículo derecho con el típico patrón de D 
 35 
invertida en las proyecciones ventro-dorsales y dorso-ventrales, en las vistas latero-
laterales hay un aumento del contacto cardio-esternal así como agrandamiento en la 
rama principal de la arteria pulmonar y tortuosidad de las ramas laterales (Ver Figura 
7). En pacientes con falla cardiaca derecha la sobrecarga de volumen conlleva a un 
aumento del tamaño de la vena cava, hepatomegalia e incluso efusión pleural (2,7). 
 
 
 
Figura 7. Radiografías de tórax de un perro con Dirofilaria immitis. 
(A) Radiografía latero lateral. La arteria pulmonar del lóbulo craneal es mucho más 
grande que la vena del lóbulo craneal derecho, y hay un patrón alveolar localizado en el 
aspecto dorso-caudal del pulmón. La estructura radiopaca redondeada con círculo 
negro es un microchip de identificación. En (B) se realiza un zoom a la arteria pulmonar 
del lóbulo craneal derecho, la cual demuestra un claro agrandamiento (flechas negras) 
en comparación con la vena del mismo lóbulo (flechas blancas). En (C) la vista ventro-
dorsal permite evidenciar que la arteria pulmonar principal está dilatada, el ventrículo 
derecho aparece agrandado y hay opacidades alveolares irregulares en ambos lóbulos 
del pulmón caudal, más intensas