INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 109 | 1055
INSUFICIENCIA RENAL 
AGUDA
INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS
El fracaso renal agudo (FRA) se define como la disminución de la capacidad renal para eli-
minar productos nitrogenados y otros productos metabólicos de desecho, que se instaura 
de horas a días, y que puede ir o no acompañado de una disminución del volumen urinario. 
La existencia de FRA en los pacientes con enfermedad aguda que acuden al Servicio de 
Urgencias tiene una gran relevancia, debido a su relación con una mayor mortalidad, rela-
ción con el pronóstico, estancia hospitalaria, necesidad de terapia sustitutiva renal, mayores 
costes, ajustes de pautas de tratamientos, etc.
La concentración sérica de creatinina plasmática (Crp) y la de la urea sigue siendo el paráme-
tro a valorar en la práctica clínica diaria y proporcionan una estimación eficaz y rápida de la 
tasa de filtración glomerular (TFG), que es en realidad el parámetro que estima la situación de 
la función renal y el que se debe valorar en el Servicio de Urgencias. La fórmula más utilizada 
para la estimación de TFG es la CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collabora-
tion), disponible en múltiples aplicaciones y calculadoras online. 
No obstante, presenta varios inconvenientes (aumenta cuando el filtrado glomerular des-
ciende a la mitad, está influida por el peso corporal, raza, edad, sexo, etc.), por lo que se 
están investigando nuevos marcadores de daño renal, aunque de momento sin uso clínico 
rutinario.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Y ESTADIFICACIÓN
Ante un paciente con enfermedad renal la evaluación clínica inicial debe ir encaminada a 
intentar conocer la duración de la enfermedad para confirmar o descartar su carácter agudo. 
Si la elevación de los productos nitrogenados o las alteraciones en los parámetros urinarios 
se desarrollan en horas o días, estaremos ante un proceso agudo; si la duración es de varias 
semanas, representa un proceso subagudo; y si, por el contrario, es conocido de meses o 
años, será un proceso crónico, aunque también puede sufrir reagudizaciones. 
Los límites para definir el FRA son muy variables entre autores y existen discrepancias. Para 
ello, las dos escalas más empleadas en la actualidad son las escalas “RIFLE” y “AKIN”, que 
se exponen en las Tablas 109.1 y 109.2, respectivamente. Los parámetros utilizados son des-
censos porcentuales del filtrado glomerular, elevaciones de la creatinina sérica con respecto 
a su valor basal y descenso del ritmo de diuresis. Para clasificar a un paciente se debe utilizar 
el peor criterio que le sitúe en un mayor estadio de gravedad. 
Insuficiencia renal aguda
1056 | Capítulo 109
Según el ritmo de diuresis que presente el paciente, el FRA se puede clasificar en oligúrico, 
cuando la diuresis es inferior a 400 ml/24 horas o 0,5 ml/kg/h; anúrico, si la diuresis es menor 
de 100 ml/24 h; y no oligúrico, si el ritmo de diuresis está conservado. 
Ante un paciente con fracaso renal, es importante verificar si hay controles analíticos previos 
de la función renal o bien antecedentes personales o familiares de enfermedad renal o enfer-
medades sistémicas asociadas a afectación renal (diabetes mellitus, HTA, etc.). 
En ausencia de datos previos de la función renal, la existencia de síntomas como anorexia, 
astenia, calambres, náuseas, vómitos matutinos, poliuria y nicturia nos orientan hacia una 
larga evolución de un proceso renal. La anemia, la hipocalcemia, hiperfosforemia y acidosis 
metabólica pueden aparecer en ambas circunstancias, si bien es cierto que suelen ser mejor 
toleradas en los casos de enfermedad renal crónica (ERC). 
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Clasificación RIFLETabla 109.1.
Categoría
Risk (riesgo)
Injury (daño)
Failure (fallo)
Loss (pérdida 
prolongada)
End (pérdida 
irreversible)
Creatinina plasmática 
Incremento de Crp ≥ 1,5 
veces respecto de la basal 
Incremento de Crp ≥ 2 veces 
respecto de la basal
Incremento de Crp ≥ 3 veces 
respecto de la basal 
o aumento de la Crp 
> 4 mg/dl 
o un aumento agudo 
> 0,5 mg/dl
Pérdida de función renal por más de 4 semanas
Fin irreversible de función renal (por más de 3 meses)
Tasa de filtración 
glomerular
Disminución de la TFG 
> 25 %
Disminución de la TFG 
> 50 %
Disminución de la TFG 
> 75 %
Diuresis 
< 0,5 ml/kg/h 
por 6 horas
< 0,5 ml/kg/kg/h 
por 12 horas
< 0,3 ml/kg/kg/h 
por 24 horas
o anuria por más 
de 12 horas
Crp: Creatinina plasmática; TFG: Tasa de filtración glomerular. 
En este sentido, desde hace años, la Ultrasonografía a la Cabecera del Paciente (POCUS) se 
ha establecido como parte importante del abordaje en el Servicio de Urgencias del fracaso 
renal agudo y crónico. Dado que en los SU, enfermedades como la insuficiencia cardiaca, 
shock de distintas etiologías, pérdidas hídricas, etc., tienen alta incidencia como causantes 
de lesión renal, es importante establecer un buen perfil hemodinámico en estos pacientes 
(ver en capítulo 13 indicaciones las posibilidades y utilidades de la POCUS). Por otro lado, 
incluso en la enfermedad renal crónica (ERC), el POCUS puede ayudarnos al diagnóstico de 
serositis (pericarditis urémica, derrame pericárdico y pleural, ascitis) como complicaciones 
propias de la ERC, algunas de ellas, indicadores de terapia de sustitución renal (Tabla 109.3).
La ecografía renal también nos puede aportar información que nos ayude a distinguir entre 
enfermedad renal aguda y crónica. En general, unos riñones de tamaño disminuido, hipereco-
génicos o con mala diferenciación corticomedular, orientarán hacia una ERC. No hay que olvidar 
que hay entidades que cursan con insuficiencia renal crónica y riñones de tamaño conservado o 
incluso aumentado por ecografía como la poliquistosis renal, amiloidosis o la diabetes mellitus.
Capítulo 109 | 1057
ETIOLOGÍA
Las causas principales de FRA se dividen en tres categorías: prerrenales, parenquimatosas y 
posrenales (Figura 109.1).
FRA prerrenal
Aparece como consecuencia de multitud de procesos que conducen a la disminución de la 
perfusión renal. Se caracteriza por un aumento de la reabsorción de agua y sodio para com-
pensar esta hipoperfusión renal. 
 Insuficiencia renal agudaMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Clasificación AKINTabla 109.2.
Estadío
I
II
III
Incremento de creatinina plasmática 
Incremento de Crp ≥ 1,5 veces respecto 
de la basal 
o aumento de la Crp > 0,3 mg/dl
Incremento de Crp ≥ 2 veces respecto de 
la basal 
Incremento de Crp > 3 veces respecto de 
la basal 
o aumento de la Crp > 4 mg/dl o con 
aumento agudo > 0,5 mg/dl 
o paciente con tratamiento renal sustitu-
tivo (TRS)
Descenso diuresis
< 0,5 ml/kg/h por más de 6 horas
< 0,5 ml/kg/h por más de 12 horas
< 0,3 ml/kg/h por más de 24 horas
o anuria por más de 12 horas
Crp: Creatinina plasmática; TFG: Tasa de filtración glomerular. 
Diagnóstico del fracaso renal agudoTabla 109.3.
Anamnesis
Exploración física
Pruebas 
complementarias 
Investigar datos previos de función renal.
Determinación aproximada de la fecha de inicio y de su progresión.
Control del volumen de diuresis.
Investigar episodios de hipotensión recientes.
Valoración de la presencia de infección o sepsis.
Considerar la posibilidad de causas potenciales de SRIS.
Valorar antecedentes de fármacos nefrotóxicos.
Valorar el estado de hidratación del paciente.
• POCUS de forma inmediata.
• Ecografía de abdomen urinaria reglada.
Analítica, que debe incluir: 
• Hemograma y coagulación.
• Bioquímica: urea y creatinina, ácido úrico, sodio, potasio, calcio y 
bicarbonato. Albúmina y proteínas totales. Perfil hepático. LDH. CPK.
• Gasometría venosa.
• Sistemático de orina: sedimento, sodio, potasio y osmolaridad.
Cálculo de índices urinarios 
SRIS: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica; POCUS: Ultrasonografía a la Cabecera del Paciente; LDH: lactodeshi-
drogenasa; CPK: creatininfosfoquinasa.
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Eneste caso, la orina se encontrará más concentrada en solutos de desecho (urea, creatinina, 
fosfatos, amonio), por lo que tendrá una osmolaridad elevada. Por esto, si el volumen uri-
nario disminuye de 400 cc al día (oliguria), no se conseguirá eliminar todas las sustancias de 
desecho y se producirá una retención de productos nitrogenados (azotemia).
Este tipo de fracaso renal es debido a los mecanismos compensadores funcionales que se 
producen a nivel renal y una vez que se revierte la causa del FRA, este mejora y retorna a la 
normalidad. Si no se revierte, la causa del FRA se trasforma en FRA parenquimatoso, provo-
cando una necrosis tubular aguda (NTA). 
Las causas que producen una hipoperfusión renal vienen reflejadas en la Tabla 109.4. 
FRA parenquimatoso
Se trata de enfermedades que afectan al parénquima renal. En este caso, el FRA puede ser 
oligúrico, anúrico o con diuresis conservada. Descartado el origen hemodinámico del FRA, 
deberemos indagar sobre los antecedentes que puedan afectar a las diferentes estructuras re-
nales (túbulo, intersticio, glomérulo y vasos) (Tabla 109.5) como localización del origen del FRA:
1. Túbulo
La forma más frecuente de afectación tubular es la necrosis tubular aguda (NTA) y se carac-
teriza por la lesión subletal y letal de las células tubulares, principalmente en las porciones 
distales del túbulo proximal y en la porción ascendente del asa de Henle. En la gran mayoría 
de los casos puede ser reversible aunque si la isquemia es muy grave, se producirá necrosis 
cortical irreversible.
Los pacientes de edad avanzada, que presentan hipotensión en el seno de cirugías, sangrado 
o sepsis, tienen un riesgo aumentado de desarrollar NTA isquémica, así como la presencia de 
otras enfermedades asociadas como diabetes; la insuficiencia renal previa y la concurrencia 
de varios factores nefrotóxicos son factores predisponentes para la aparición de NTA. 
Figura 109.1. Causas de fracaso renal agudo.
Modificado de M.T. Tenorio, et al. Diagnóstico diferencial de la insuficiencia renal aguda. NefroPlus. 
2010;3:16-32..
FRA
Intersticial (NTIA) 
infiltración 
tumoral
NTA
i VCE absoluto 
(hemorragia, 
diarrea)
i VCE relativo 
(IC cirrosis)
Hiperfusión 
(fallo cardíaco, 
shock...)
Isquémica Tóxica
Exógenos 
(fármacos,
contraste)
Endógenos 
(pigmentos,
proteínas)
Prerrenal
Glomerular Vascular Urológico/ ginecológico
PosrenalRenal
Neoplasias
Fibrosis 
retroperitoneal
Enfermedad 
ateroembólica
Embolia renal
FRA: fracaso renal agudo; VCE: volumen circulante efectivo; NTA: necrosis tubular aguda; VC: vasoconstricción; NTIA: 
nefropatía tubulointersticial aguda.
 Insuficiencia renal agudaMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 109 | 1059
El túbulo se afecta por mecanismos isquémicos, como la evolución de un FRA prerrenal, al 
persistir la hipoperfusión renal de forma prolongada, y también se afecta por nefrotóxicos 
directos. Estos tóxicos pueden ser endógenos o exógenos. 
Dentro de los tóxicos exógenos, deberemos indagar sobre el antecedente de realización de 
pruebas diagnósticas con contraste yodado, administración de nuevos fármacos (aminoglu-
cósidos, cefalosporinas, anfotericina B, etc.), hábitos tóxicos, uso de productos de herbolario 
para descartar una etiología medicamentosa o tóxica.
Además, existen tóxicos producidos de forma endógena, como la mioglobina que se libera 
por daño muscular del sarcolema por trauma, infección, tóxicos o, menos frecuentemente, 
por miopatías estructurales, provocando rabdomiolisis. 
2. Intersticio
Cualquier fármaco, con independencia de la dosis, puede dar lugar a una reacción de hi-
persensibilidad y puede ser la causa de una nefritis túbulo-intersticial aguda (NTIA), y puede 
acompañarse de fiebre, artralgias, lesiones cutáneas, eosinofilia y eosinofiluria. Existen casos 
de NTIA que pueden ser secundarias a infecciones y a enfermedades sistémicas, así como el 
reflujo vésico-ureteral. 
3. Glomerular
Las enfermedades glomerulares pueden cursar con FRA si son agudas o si, siendo crónicas, 
sufren una exacerbación. Pueden producir FRA por daño directo o secundario a episodios 
Causas de hipoperfusión renal que condicionan un FRA prerrenalTabla 109.4.
Hipovolemia 
verdadera 
Hipovolemia 
efectiva 
Vasoconstricción 
renal 
Alteración de las 
respuestas adap-
tativas renales 
Por depleción directa del volumen intravascular: 
• Hemorragias. 
• Pérdidas gastrointestinales (diarrea, vómitos, laxantes, débitos por 
sonda nasogástrica o drenajes, etc.).
• Pérdidas renales (diuréticos, diuresis osmótica, diabetes insípida, insu-
ficiencia suprarrenal aguda, etc.). 
• Pérdidas cutáneas y respiratorias (fiebre, quemaduras).
Por redistribución al espacio intersticial: 
• Síndrome nefrótico.
• Malnutrición. 
• Pancreatitis, peritonitis, obstrucción intestinal. 
• Enfermedades cardiacas (insuficiencia cardiaca, arritmias, taponamien-
to cardiaco).
• Tromboembolismo pulmonar, hipertensión pulmonar.
• Vasodilatación sistémica (fármacos antihipertensivos, hepatopatía, 
sepsis, shock anafiláctico, hipoxemia).
Síndrome hepatorrenal, sustancias alfa-adrenérgicas, hipercalcemia, 
sepsis. 
• Vasoconstricción de la arteriola aferente por AINE (inhiben la biosínte-
sis de prostaglandinas renales) y anticalcineurínicos. 
• Vasoconstricción de la arteriola eferente por IECA y ARA II.
FRA: fracaso renal agudo; IECA: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina; AINE: antiinflamatorio no esteroi-
deo; ARA II: antagonistas de los receptores de la angiotensina II.
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1060 | Capítulo 109
de hematuria macroscópica. Suelen cursar con FRA graves, con sedimento activo, y pueden 
presentar afectación de otros órganos o clínica sistémica como artralgias, mialgias, etc. Las 
vasculitis sistémicas pueden producir FRA por afectación glomerular en forma de glomerulo-
nefritis necrosante, cursando con clínica similar a la descrita.
4. Vascular
Tanto la afectación de arterias como de arteriolas producirá disminución del flujo renal y FRA. 
Sospecharemos enfermedad tromboembólica fundamentalmente en personas mayores, con 
antecedentes de arterioesclerosis o de enfermedad cardiaca potencialmente embolígena.
Causas de FRA parenquimatosoTabla 109.5.
NTA isquémica 
NTA por tóxicos 
exógenos
NTA por tóxicos 
endógenos 
GN postinfecciosa
GN extracapilar 
Vasculitis de peque-
ño vaso
De pequeño vaso
 
De gran vaso 
NTIA 
TÚBULO
GLOMERULAR
VASCULAR 
INTERSTICIO
Evolución del FRA prerrenal.
Contraste yodado (sobre todo los más hipertónicos).
Antibióticos: aminoglucósidos, anfotericina B, foscarnet, aciclovir.
Inhibidores de la calcineurina: ciclosporina y tacrolimus.
Antineoplásicos: cisplatino, metotrexato, ifosfamida.
Sales de litio.
AINE, diuréticos y bloqueantes del SRAA.
Bifosfonatos.
Intoxicaciones: setas (amanita), etilenglicol.
Mioglobina (rabdomiolisis), hemoglobina (hemolisis graves).
Síndrome de lisis tumoral (uratos).
Cadenas ligeras de inmunoglobulinas.
Hipercalcemia (tumoral, sarcoidosis, inmovilizaciones…).
Antecedente de endocarditis, bacteriemia por CVC postestreptocócica.
Tipo I, II y III.
Poliangeítis microscópica.
Angeítis granulomatosa.
Enfermedad de Churg-Strauss.
Enfermedad ateroembólica.
Microangiopatía trombótica (síndrome urémico hemolítico y púrpura 
trombótica trombocitopénica).
Hipertensión arterial maligna.
Trombosis o embolia bilateral de ambas arterias renales o trombosis 
unilateral en monorrenos.
Trombosis venosa bilateral (hipercoagulabilidad, carcinoma renal, compre-
siones extrínsecas de la cava o venas renales).
Brote de hematuria macroscópica en la nefropatía IgA
Cualquier fármaco.
Autoinmune si se acompaña de uveítis y granulomas.
FRA: fracaso renal agudo; NTA: necrosis tubular aguda; SRAA: sistema renina angiotensina aldosterona; NTIA: nefritis 
túbulo-intersticial aguda; GN: glomerulonefritis; CVC: catéter vascular central.
 Insuficiencia renal agudaMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIASCapítulo 109 | 1061
4.1. Embolia renal: se trata de una entidad poco frecuente, potencialmente reversible, pero 
de mal pronóstico, por lo que es importante pensar en ella (FRA anúrico si la afectación es 
bilateral o unilateral en pacientes monorrenos, dolor abdominal en flancos, periumbilical, 
fiebre, náuseas y vómitos, y datos de citolisis en la analítica) y realizar un diagnóstico precoz, 
que se realizará mediante una angio-TC. 
4.2. Enfermedad ateroembólica: es la consecuencia de la liberación de émbolos de colesterol pro-
cedentes de placas ateroscleróticas que se depositan a nivel de las arteriolas, con frecuencia en 
pacientes con antecedentes de manipulación endovascular. Suele presentarse como un FRA su-
bagudo con microhematuria, cilindros hemáticos, leucocituria, discreta proteinuria y eosinofilia.
Dentro del compartimento vascular también hay que pensar en las siguientes entidades: 
la microangiopatía trombótica, que engloba al síndrome hemolítico urémico y la púrpura 
trombótica trombocitopénica; y la hipertensión arterial maligna, así como la trombosis de 
la vena renal. 
FRA obstructivo 
Consiste en una obstrucción al flujo urinario que va aumentando la presión retrógrada renal, 
impidiendo cumplir al riñón sus funciones. Si es bilateral (o unilateral en pacientes monorre-
nos) puede provocar anuria (diuresis <100 ml/día), si bien es cierto que hay que descartarla 
siempre ya que un flujo urinario normal o incluso elevado no excluye esta posibilidad (orina 
por rebosamiento). Por ello, la ecografía urinaria es la primera prueba diagnóstica que debe 
realizarse para valorar la morfología y el tamaño renal y prostático, y descartar signos que 
indiquen la dilatación de la vía urinaria.
Esta obstrucción al flujo urinario puede ser por diferentes causas, que varían según la edad. 
En la infancia predominan las anomalías anatómicas; en la edad adulta, la litiasis; y en pa-
cientes mayores, la hiperplasia benigna de próstata y neoplasias pelvianas. 
El grado de reversibilidad suele ser alto y la función renal retorna con rapidez a sus valores 
iniciales al corregirse la causa o facilitar simplemente que la orina salga (mediante sondaje 
vesical, cateterización ureteral o nefrostomía). 
EVALUACIÓN O APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
Conceptos iniciales
En primera instancia, en el Servicio de Urgencias se debe estratificar el grado de FRA (Tablas 
109.1 y 109.2) e identificar o descartar aquellas causas de FRA (Figura 109.1, Tablas 109.3, 
109.4 y 109.5) potencialmente mortales que la producen, con el objetivo de que sean trata-
das de forma precoz y decidida (para ello, se remite al lector a los capítulos específicos donde 
se tratan estas entidades y se explica cómo diagnosticarlas).
Por otro lado, una vez establecida la existencia de FRA y su clasificación, se deberá descartar 
la existencia de complicaciones agudas derivadas del FRA que precisarán un abordaje agudo, 
como derrame pleural masivo, taponamiento cardiaco, hiperpotasemia, acidosis grave, entre 
otras (del mismo modo, se remite al lector a los capítulos específicos donde se tratan estas 
situaciones) (Figura 109.2).
Si lo dicho anteriormente (y la FRA) no ponen en peligro la vida del enfermo o la viabilidad 
de algún órgano, entonces deberemos emplear el tiempo y la sistemática para realizar una 
anamnesis y exploración que nos permitan investigar y sospechar las causas del FRA. 
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
1062 | Capítulo 109
Historia clínica
Constituye el eslabón más rentable en el correcto abordaje del FRA. La anamnesis, junto 
a una exhaustiva exploración física, nos alertarán y orientarán sobre un gran número de 
posibles etiologías.
Interesa conocer antecedentes alérgicos, toma de fármacos o tóxicos; existencia de pérdidas 
(gastroenteritis, drenajes abundantes, sangrados y signos o síntomas de un tercer espacio, 
etc.). Deberemos ahondar en antecedentes cardiovasculares, como arteriosclerosis, arritmias 
cardiacas y exploraciones radiológicas invasivas o con contraste yodado. Además de indagar 
sobre cirugía reciente o complicaciones obstétricas recientes, clínica prostática, hematuria 
macroscópica o cólicos renales. También, preguntar sobre datos que sugieran procesos tu-
morales, traumatismos recientes o síntomas de enfermedad infecciosa. 
La hemoptisis u otros datos de hemorragia o condensación pulmonar no aclarada nos orien-
tarán hacia un cuadro pulmón-riñón, de etiología infecciosa o autoinmune (síndrome de 
Goodpasture, LES, angeítis granulomatosa o poliangeitis microscópica) o también puede 
tratarse de un edema agudo de pulmón o proceso neoplásico. 
Exploración física
Comenzará por la valoración general del paciente: estado de consciencia, signos vitales, hi-
dratación, coloración de la piel y perfusión distal, frecuencia y facilidad respiratoria y tempe-
ratura, signos vitales y una exploración física por aparatos completa, guiada por los hallazgos 
de la anamnesis y de las pruebas complementarias. Destacar la búsqueda activa de lesiones 
cutáneas que puedan sugerir enfermedad alérgica, autoinmune o vascular.
Pruebas complementarias en Urgencias
1. De laboratorio:
1.1. Hemograma: 
Un hematocrito elevado sugiere hemoconcentración en estados de depleción. Buscar 
eosinofilia si se sospecha NTIA, enfermedad ateroembólica y ciertas vasculitis. La plaqueto-
penia y anemia son sugestivas de microangiopatía trombótica.
1.2. Coagulación: 
Buscar coagulopatía incipiente y datos de CID que nos haría pensar en una sepsis, necrosis 
cortical, etc. Un TTPa alargado puede sugerir un anticoagulante lúpico que nos orientará 
hacia un LES.
1.3. Bioquímica: 
Solicitar de urgencia urea, creatinina, sodio, potasio, calcio, fósforo y magnesio. 
1.4. Otras determinaciones bioquímicas: 
Solicitar albúmina y proteínas totales, que estarán disminuidas en síndrome nefrótico o hepa-
topatía. GOT elevada en IAM o infarto renal. CPK en rabdomiolisis o FRA en el seno de IAM.
1.5. Gasometría venosa: 
La valoración del estado del equilibrio ácido-base sirve para estimar la gravedad de la acidosis 
por FRA y posibles trastornos asociados (ver capítulo 116).
1.6. Sistemático de orina: 
Es imprescindible el análisis de la orina. La existencia de proteinuria moderada-grave es más 
frecuente en el FRA parenquimatoso secundario a glomerulonefritis, vasculitis y enfermeda-
 Insuficiencia renal agudaMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 109 | 1063
des sistémicas. El sedimento en la NTA puede mostrar cilindros granulosos y/o hialinos de 
coloración parduzca debido a detritos celulares del epitelio tubular. 
1.7. Parámetros de funcionalidad: 
Fundamentales para determinar si el riñón está respondiendo fisiopatológicamente a la in-
adecuada perfusión renal o si realmente existe daño en este órgano que impide su correcta 
función. En el FRA prerrenal traducen fundamentalmente que el riñón trata de ahorrar sodio 
y agua. De ello resulta una orina con escaso contenido en sodio, con relativamente elevado 
contenido en potasio y relativamente concentrada (Tabla 109.6). Para su cálculo, debemos 
solicitar al laboratorio (si existe disponibilidad), además de los parámetros arriba menciona-
dos, una determinación simultánea de iones urinarios (Na+, K+, Cl-), urea y creatinina. La 
osmolalidad en suero y orina podrá ayudarnos en la categorización del fracaso renal. Si no se 
dispone de osmolalidad, la densidad relativa de la orina puede proporcionarnos una orienta-
ción. Así, una densidad mayor de 1.018 se correlaciona con una orina concentrada, y aquella 
próxima a 1.010 revela orina isostenúrica (de osmolalidad similar al plasma).
EFNa %: (Na orina x Cr plasma) / (Cr Orina x Na plasma) / 100
2. Otras pruebas complementarias
2.1. Radiografía tórax: 
Evaluar el estado de volemia y datos de enfermedad sistémica (alveolitis en ciertas vasculitis). 
2.2. Electrocardiograma: 
Valoración de cardiopatía isquémica que condicione bajo gasto y FRA prerrenal secundario. 
Arritmias que pueden justificar una enfermedad tromboembólicarenal o alteraciones secun-
darias a trastornos hidroelectrolíticos. Los hallazgos del ECG (antes de recibir los resultados 
analíticos, como en el caso de la hiperpotasemia, por ejemplo) deben hacernos iniciar su 
corrección y tratamiento inmediato, incluso pudiendo evitar una parada cardiorrespiratoria 
(ver hallazgos del ECG en capítulos 10 y 118).
2.3. Ultrasonografía a la Cabecera del Paciente (POCUS): 
Nos permite establecer, junto al paciente crítico, la situación de la volemia, de las situaciones 
patológicas etiológicas y sus complicaciones, valoración de la función cardiaca, situación y 
orígenes del shock, etc. Así como la valoración en el FRA de la anatomía y función de los 
Valoración de los índices urinariosTabla 109.6.
Densidad orina
Osmolaridad orina
Sodio en orina (mEq/l)
Urea orina/Urea plasma
Cr orina/Cr plasma
EFNa (%)
FRA prerrenal
> 1.020
> 400
< 20 
> 10
< 20
< 1
FRA por oclusión de 
arteria renal
< 1.020
300
> 100
1
< 2
> 80
NTA
> 1.010
< 350
> 40
< 10
< 15
> 2
NTIA
< 1.020
300
20
< 10
> 15
< 1 o > 2
EFNa: excreción fraccional de sodio; FRA: fracaso renal agudo; NTA: necrosis tubular aguda; NTIA: nefritis túbulo-intersticial 
aguda.
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
1064 | Capítulo 109
riñones con posibles obstrucciones, merced a la dilación del sistema colector y/o hidronefro-
sis; y, por otro lado, orientar hacia una ERC ante la visión de unos riñones disminuidos de 
tamaño y con una cortical adelgazada.
2.4. Ecografía-doppler renal: 
Es la primera prueba que debe realizarse a todo paciente con deterioro de función renal 
para descartar dilatación pielocalicial (FRA obstructivo). También podemos ver obstrucción 
sin dilatación pielocalicial en los casos de depleción de volumen o patología que atrape a los 
uréteres, como la fibrosis retroperitoneal (precisará la realización de TC). Aportará informa-
ción sobre las venas y arterias renales. En caso de oclusión arterial, detectará disminución del 
flujo y aumento de la resistencia vascular.
2.5. Fondo de ojo: 
Se pueden ver lesiones de retinopatía hipertensiva, diabética, cristales de colesterol, signos 
de endocarditis, signos de HTA maligna (hemorragias, exudados o edema de papila).
2.6. Ecocardiograma: 
Valoración de cardiopatías que condicionen bajo gasto y FRA prerrenal secundario.
TRATAMIENTO
Valoración inicial
La valoración inicial del paciente debe detectar aquellas situaciones potencialmente graves y 
que pueden requerir un tratamiento sustitutivo urgente con diálisis. Los criterios para utilizar 
terapia renal sustitutiva vienen reflejados en la Tabla 109.7.
Las técnicas continuas se prefieren sobre las intermitentes en pacientes con inestabilidad 
hemodinámica, que además contribuyen a la eliminación de mayor cantidad de mediadores 
inflamatorios (útil en el paciente séptico).
Tratamiento inicial y de soporte en Urgencias
• Suspender y evitar fármacos potencialmente nefrotóxicos: como AINE, IECA o ARA II, 
así como ajuste de dosis de antibióticos si es preciso. Evitar uso de contrastes yodados y 
antibióticos nefrotóxicos. 
• Evaluación horaria de parámetros de respuesta ante las acciones terapéuticas: diuresis, 
gasometría venosa y bioquímica, valoración de la volemia, idealmente con POCUS (si es 
preciso con medición de la presión venosa central -PVC-) y ventilación pulmonar.
• Mantenimiento de perfusión renal adecuada en caso de depleción de volumen: hidrata-
ción con sueroterapia i.v., con suero salino fisiológico y sangre en el caso de hemorragia 
Valoración de los índices urinariosTabla 109.7.
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Edema pulmonar refractario al tratamiento con diuréticos. 
Hiperpotasemia grave que no responde al tratamiento médico. 
Acidosis metabólica grave que no responde al tratamiento médico. 
Retención nitrogenada grave. Encefalopatía urémica. Pericarditis urémica.
Intoxicación por sustancias dializables.
Indicaciones de diálisis urgente
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Capítulo 109 | 1065
con anemización. El ritmo de infusión ha de ser suficiente para compensar las pérdidas 
por diuresis (si FRA no oligoanúrico) más las pérdidas por otros sistemas (diarrea, drenajes) 
y pérdidas insensibles. Las soluciones coloides como albúmina i.v. quedan reservadas para 
casos con hipoalbuminemia plasmática (< 2 g/dl). El uso de bicarbonato i.v. (1M o 1/6M) 
se reserva para casos de acidosis severa (pH < 7,20). 
• Es necesario diagnosticar precozmente las arritmias que puedan condicionar bajo gasto y 
tratarlas adecuadamente, así como el buen control de la HTA.
• El uso de diuréticos y aminas no tiene influencia en la duración, recuperación ni super-
vivencia del FRA. Es preciso haber conseguido una adecuada volemia y control tensional 
antes de iniciar diuréticos (evitando siempre los ahorradores de potasio). En caso de ines-
tabilidad hemodinámica, puede ser necesario optimizar el gasto cardiaco si es preciso con 
drogas vasoactivas.
Tratamiento etiológico
1. FRA obstructivo: en caso de obstrucción infravesical, habrá que colocar una sonda de 
Foley realizando drenajes intermitentes para evitar la hematuria ex vacuo. En obstrucciones 
supravesicales, se debe avisar al urólogo. Resuelta la obstrucción, hay que garantizar una 
adecuada reposición hidroelectrolítica.
2. FRA prerrenal: el objetivo principal es evitar la progresión a FRA parenquimatoso, de peor 
pronóstico; imprescindible para ello el tratamiento inicial y de soporte.
3. FRA parenquimatoso: si se trata de una NTA consecuencia de un FRA prerrenal previo, no 
existe ningún tratamiento que modifique su curso. El uso de diurético en bolo al inicio del 
cuadro es capaz, en ocasiones, de convertirla en no oligúrica, facilitando su manejo. Para 
otras etiologías, además del tratamiento de soporte, nos dirigiremos al tratamiento directo 
de la causa.
Tratamiento del FRA ya establecido
El objetivo será mantener la normalidad de las funciones biológicas del riñón hasta que el 
parénquima se recupere. 
• Uso correcto de fármacos. Ajustar siempre a función renal. Evitar contrastes iodados 
intravenosos. 
• Ajustar el aporte hidrosalino a las pérdidas diarias, evitando la depleción de volumen. 
Restringir la ingesta de agua si fuese necesario, por ejemplo, en situaciones de sobrecarga 
de volumen. Restringir el potasio en la dieta (salvo en FRA con hipopotasemia grave).
• Diuréticos: pueden permitir un aporte más libre de líquido. Si convierten el FRA en no 
oligúrico, facilitan el manejo.
• Metabolismo calcio-fósforo: tratar la hipocalcemia antes de corregir la acidosis metabó-
lica por el riesgo de precipitar crisis de tetania. Puede ser necesaria la administración de 
gluconato cálcico i.v. en casos graves. La hiperfosforemia se trata con quelantes del fós-
foro como carbonato cálcico, carbonato de lantano o sevelamer, pero no es tratamiento 
que se deba instaurar de forma urgente. 
• Anemia: en ocasiones es preciso trasfusión de hematíes concentrados para asegurar una 
hemoglobina entre 10-12 g/dl y, con ello, mejorar la perfusión renal. De cara al alta o si 
fuese preciso ingreso, agentes estimuladores de la eritropoyesis, como la eritropoyetina, 
pueden ser requeridos. 
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
1066 | Capítulo 109
• Diagnosticar y tratar las infecciones precozmente, ya que son pacientes con disfunción 
inmunológica.
• Valorar la profilaxis con anti-H2 o inhibidores de la bomba de protones, por el mayor 
riesgo de hemorragia digestiva. 
SITUACIONES ESPECIALES
• FRA inducido por contraste yodado intravenoso o nefropatía aguda por contraste (NAC). 
(Tabla 109.8). Se define como el aumento de creatinina mayor del 25 % de sus niveles 
Prevención de la nefropatía por contrasteTabla 109.8.
 Previa al procedimiento (2 horas) Suero salino isotónico 0,9 % 2 ml/kg/h. 
 Bicarbonato 1/6 M 1 ml/kg/h. 
 200 ml agua libre (si el paciente tolera la vía oral).
 Durante el procedimiento Suero salino isotónico 0,9 %1 ml/kg/h.
 Tras el procedimiento (3 horas) Suero salino isotónico 0,9 % 1 ml/kg/h.
 Forzar ingesta de líquidos en las próximas 6 h.
Figura 109.2. Algoritmo diagnóstico del fracaso renal agudo.
ERC: enfermedad renal crónica; FRA: fracaso renal agudo; EAP: edema agudo de pulmón; GV: gasometría venosa; SO: 
sistemático de orina; HDi: hemodiálisis intermitente; TCRR: técnicas continúas de reemplazo renal; TRS: tratamiento 
renal sustitutivo.
Tratamiento FRA establecido
Factores 
prerrenales
Normal Vía dilatada
< 15 días> 3 meses
Ampliar con GV, iones, 
SO y parámetros de 
funcionalidad
1. EAP refractario a diurético
2. Hiperpotasemia severa
3. Acidosis metabólica severa
4. Encefalopatía urémica
Llamar al nefrólogo
(HDi)
FRAECR
Llamar al intensivista
(TCRR)
FRA OBSTRUCTIVO Derivación de la vía urinaria
¿Estable hemodinámicamente?ECOGRAFÍA
CRITERIOS DE TRS URGENTE
Deterioro de función renal
¿Tiempo de evolución?
Medidas generales:
• Suspensión fármacos 
nefrotóxicos.
• Diuresis y signos vitales
• Control analítico
• Vigilancia respiratoria
A) Depleción de 
volumen:
1º Fluidoterapia (SSF)
2º Valorar diurético 
una vez finalizada la 
resucitación con volumen
B) Sobrecarga de 
volumen:
Restricción de agua y sal
Furosemida 80-120 mg/día
SÍ NO
SÍNO
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Capítulo 109 | 1067
basales o un incremento en sus niveles absolutos de > 0,5 mg/dl a los 2-5 días tras 
la administración de contraste iodado. Se consideran factores de riesgo: hipotensión, 
insuficiencia cardiaca, enfermedad renal previa, edad superior a 75 años, diabetes melli-
tus, deshidratación o toma de diuréticos, tratamiento con otros nefrotóxicos (AINE, IECA, 
ARA II, etc.) o exploración con contraste en las 72 h previas. La terapia con hidratación es 
fundamental para la prevención de su aparición. No obstante, hay que individualizar en 
cada caso, ya que en pacientes con sobrecarga de volumen puede estar contraindicado. 
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