PATOLOGÍA DIGESTIVO ANEXOS

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Camila Menezes Strey 
 
PATOLOGÍA DIGESTIVO – ANEXOS 
VESÍCULA BILIAR 
Malformaciones congénitas 
• Duplicación 
• Conductos biliares accesorios 
• Quistes de colédoco 
• Divertículos de colédoco 
• Coledococele 
COLELITIASIS – Litiasis vesicular 
Presencia de cálculos dentro de la vesícula o vía biliar extrahepática. 
• Clínica: desde asintomáticos (80%) hasta cólicos biliares (dolor cólico periódico), con signo de Murphy (dolor a la 
palpación por debajo del reborde costal derecho, en el hipocondrio derecho). 
• Patogenia: multifactorial donde intervienen propiedades fisicoquímicas de la bilis y factores locales de la vesícula 
(Secreción de moco o proteínas biliares y motilidad). También interviene el tipo de dieta. 
 Alta incidencia en países industrializados, mayor incidencia en mujeres en edad fértil. 
Los cálculos pueden ser: 
• Cálculos de colesterol, redondeados amarillentos afacetados, solitarios o múltiples. Son mayores que los de 
bilirrubinato. Son los más comunes (75%). 
• Cálculos de pigmento negro, irregulares, menores de 1cm, contiene bilirrubinato cálcico, sales de calcio y mucina. 
• Cálculos pigmentarios pardos son esponjosos y laminados contiene bilirrubinato cálcico mezclado con colesterol y 
jabones cálcicos de ácidos grasos. Son cálculos mixtos. 
Consecuencias: factor de riesgo para desarrollo de inflamación de la vesícula (colecistitis), degeneración carcinomatosa, 
obstrucción de vía biliar y de intestino. 
COLECISTITIS AGUDA 
Inflamación difusa de la vesícula biliar, casi siempre secundaria a la obstrucción de la salida de la vesícula. 
Causa: 90% se asocia a cálculos. 
 Colecistitis alitiásica: por septicemia, traumatismo, infección por salmonella thyphis, panarteritis nodosa. Se cree 
que tiene una base en alteración vascular. 
• Macro: Serosa congestiva con exudado fibrinoso en la colecistitis aguda. Pared engrosada por el edema y congestión. 
Luz con cálculos. 
• Micro: edema y hemorragia intensa dela pared. Infiltrado PMN predominante, con algunos linfocitos. Muchas veces 
inflamación aguda y crónica concomitante de la pared. 
 Si tiene necrosis extensa de la pared: “colecistitis gangrenosa”. Riesgo formación de ulceras y rompimiento. 
Complicaciones: Perforación, Peritonitis biliar, Absceso pericolecistico, Fístula colecistoentérica. 
Clínica: Dolor en hipocondrio derecho con antecedentes de cólicos biliares, fiebre, náuseas y vómitos. Ictericia leve si hay 
obstrucción del colédoco por cálculos (raro). 
COLECISTITIS CRÓNICA 
Enfermedad más frecuente de la vesícula, consiste en inflamación persistente de la pared vesicular casi siempre asociada 
a cálculos biliares (+ del 90%). Puede ser posterior a varios cuadros de colecistitis aguda. 
• Macro: adherencias fibrosas a estructuras vecinas. Cálculos biliares en la luz, bilis con arenilla o barro biliar. 
• Micro: mucosa con ulceraciones focales, atrofia o normal. 
 Fibrosis de la pared llegando hasta 1cm de espesor. 
 Senos de Rokitanski-Aschoff: invaginaciones microscópicas de la mucosa hasta la túnica muscular o a la 
subserosa, formando como una glándula 
 Infiltrado inflamatorio crónico linfocitario. 
 Raramente calcificación de la pared “vesícula en porcelana”, con una mucosa blanquecina despulida de 
pliegues. 
Camila Menezes Strey 
 
Clínica: dolor en hipocondrio derecho, náuseas y vómitos. Episodios relacionados con el consumo de alimentos 
colecistoquineticos (alto contenido de grasas). 
COLESTEROLOSIS 
Acumulación de macrófagos cargados de colesterol en la submucosa de la vesícula biliar. Se suele acompañar de bilis 
sobrecargada de colesterol. No tiene manifestaciones clínicas. 
• Macro: puntillado o manchas amarillentas en la mucosa “vesícula aframbuesada” o “en fresa” 
• Micro: pliegues mucosos hinchados con macrófagos espumosos cargados de colesterol. 
TUMORES DE LA VESÍCULA BILIAR Y DE LA VÍA BILIAR EXTRAHEPÁTICA 
Benignos 
• Los benignos tienen importancia clínica porque pueden obstruir la vía biliar y producir ictericia. 
• Los papilomas son los más frecuentes; solitarios o múltiples, mayoría se asocian a cálculos. 
• Adenomiomas: proliferación del músculo liso combinada con adenoma. 
• Además: fibromas, lipomas, leiomiomas y mixomas. 
Malignos 
ADENOCARCINOMA: 
• Es el tumor maligno más frecuente de vesícula (90%). 
• Se asocia a colelitiasis y colecistitis, más frecuente en mujeres. 
• Micro: Adenocarcinoma infiltrante bien diferenciado. 
• También se ve en vía biliar extrahepática y ampolla de Vater, con pronóstico desfavorable. Es de difícil diagnóstico. 
• Los pacientes concurren con ictericia obstructiva o cuadros de pancreatitis. 
• En los de ampolla de Vater el tratamiento es quirúrgico. 
PÁNCREAS 
Malformaciones congénitas 
• Páncreas aberrante (ectópico): estómago y duodeno son los lugares más frecuentes. La mayoría de las veces es 
solamente exocrino. 
• Páncreas anular 
• Páncreas divisum 
• Quistes. 
PANCREATITIS AGUDA 
Trastorno inflamatorio reversible del páncreas exocrino. 
Clínica: dolor abdominal intenso (hemicinturón izquierdo), paciente adopta posición “mahometana”, vómitos, náuseas, 
anorexia, aumento de las enzimas pancreáticas (amilasa y lipasa) en sangre y orina. 
Formas de pancreatitis aguda 
• Pancreatitis edematosa aguda: pocas enzimas, congestión y edema en tabiques interlobulillares. Es una forma 
leve, donde hay edema intersticial e inflamación pancreática. 
• Pancreatitis necrotizante: citoesteatonecrosis, isquemia y áreas hemorrágicas. Es más grave. 
• Pancreatitis hemorrágica: gran cantidad de enzimas. Extensas áreas de necrosis hemorrágica. Forma más grave. 
Patogenia 
• El 80% de los casos se asocian con colelitiasis o alcoholismo. 
• Otras causas son: obstrucción de vías biliares, reflujo biliar, espasmo del esfínter de Oddi, litiasis, inflamación 
duodenal, drogas, shock, traumatismos. 
• Inapropiada activación de la tripsina en páncreas, que convierte las proenzimas en enzimas y convierte la procalicreina 
en calicreína; dando como resultado: inflamación pancreática y trombosis. La tripsina autodigiere los acinos. 
• Mecanismos de activación de las enzimas: 
 Obstrucción del conducto pancreático, lesión de las células acinares primarias, trastorno del transporte 
intracelular de las proenzimas. Aumento de la presión intraductal con hipersecreción pancreática. 
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 El alcohol facilita la lesión de las células acinares, reorienta el tráfico intracelular de las enzimas y favorece el 
depósito de tapones espesos de proteínas dentro de los conductos. 
 Las enzimas pancreáticas pasan al intersticio, y la enzima lipasa (que siempre está activa) empieza a degradar el 
tejido graso – citoesteatonecrosis. 
Morfología 
• Macro: páncreas aumentado de tamaño y consistencia. 
 Coloración grisácea en la pancreatitis necrosante. 
 Necrosis grasa: color blanco yesoso 
 Hemorragia: color rojo-negro 
• Micro: 
 Extravasación vascular y edema 
 Necrosis de la grasa por enzimas lipolíticas con depósitos de calcio que se ven de color azul: 
citoesteatonecrosis y calcificación (jabones cálcicos). 
 Inflamación aguda: infiltrado leucocitario, PMN. 
 Destrucción proteolítica del parénquima 
 Lesiones vasculares con posterior hemorragia. 
Diagnostico: 
- Amilasa y lipasa en sangre 
- Tomografía, ecografía. 
- Clínica 
Tratamiento: reposo pancreático – mantener el paciente en suero IV, suspensión total de ingesta VO. 
Complicaciones 
• Muerte por shock, síndrome de distrés respiratorio agudo o insuficiencia renal aguda. 
• Coagulación intravascular diseminada. 
• La hipocalcemia puede aparecer a causa de la precipitación de jabones cálcicos en la necrosis grasa, si persiste es 
de mal pronóstico. 
• Abscesos pancreáticos estériles. 
• Pseudoquistes pancreáticos. 
PANCREATITIS CRÓNICA 
• Episodios de pancreatitis agudas frecuentes, que se curan con fibrosis → pancreatitis crónica. 
• Se caracteriza por inflamación condestrucción del páncreas exocrino y fibrosis; en los últimos estadios existe 
destrucción del parénquima. 
• Trastorno irreversible, se pierde la función del páncreas y es muy debilitante. Se puede reagudizar varias veces 
llevando a destrucción progresiva del páncreas. 
Patogenia: 
 Asociado a alcoholismo crónico (90%) 
 Otras causas menos frecuentes: hipercalcemia, hiperlipidemia, páncreas divisum, pancreatitis hereditaria y 
malnutrición con deficiencia de proteínas. 
Morfología 
• Páncreas duro con calcificaciones focales: pancreatitis calcificante crónica. 
• En la pancreatitis obstructiva crónica se ven los cálculos impactados en la ampolla y alrededor de los conductos, 
y presenta distribución irregular. 
• Sustitución de los acinos pancreáticos por tejido conectivo fibroso denso; con conservación de los islotes de 
Langerhans y dilatación variable de los conductos. 
• Formación de pseudoquistes (alcohólicos). 
Clínica 
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• Asintomática o crisis recurrentes dolorosas. Las crisis son precipitadas por el abuso de alcohol, hiperalimentación 
y el uso de fármacos. 
• Síndrome de malabsorción, pérdida de peso, esteatorrea. 
Complicaciones tardías por pérdida de funciones: Diarrea, Esteatorrea, DBT, Pseudoquistes. 
 Pronóstico malo, mortalidad del 50% en 20-25 años. 
MUCOVISCIDOSIS – FIBROSIS QUÍSTICA 
Enfermedad hereditaria, recesiva. 
 Caracterizada por presencia de moco espeso en vías respiratorias, biliares, pancreáticas e intestinales. 
 Alteración de glándulas sudoríparas con aumento de la excreción de sodio (test del sudor). 
 Atrofia del parénquima pancreático, respetando los islotes; con reemplazo por tejido conectivo o adiposo. 
Complicaciones: pancreatitis crónica, cor pulmonale, insuficiencia respiratoria, infecciones por pseudomonas, síndrome 
de malabsorción, cirrosis biliar. 
TUMORES PANCREÁTICOS 
QUISTES NO NEOPLÁSICOS: 
• Quistes congénitos: desarrollo anómalo de los conductos. En la enfermedad poliquística congénita coexisten 
quistes renales y hepáticos. En enfermedad de Von Hippel Lindau existen quistes pancreáticos y angiomas del SNC. 
• Pseudoquiste pancreáticos: colecciones localizadas, uniloculares de material necro-hemorrágico rico en enzimas. 
NEOPLASIAS QUÍSTICAS – BENIGNOS 
• CISTOADENOMA SEROSO: más frecuente en mujeres > de 65años; solitario de 6-10cm, nódulo bien delimitado 
con cicatriz central estrellada. Numerosos quistes de pequeño tamaño tapizados por epitelio cubico con glucógeno 
en su interior. Buen pronóstico con riesgo mínimo de malignización. 
• NEOPLASIA MUCINOSA QUÍSTICA: en mujeres (90%), uniloculares o multiloculares en cola de páncreas, de hasta 
10cm, llenas de material mucoide, tapizadas por células cilíndricas productoras de mucina. Se clasifican en 
cistoadenomas, bordeline y carcinoma in situ. 
• NEOPLASIA MUCINOSA PAPILAR INTRADUCTAL: afectan conductos mayores en cabeza de páncreas, producen 
abundante mucina y habitualmente son papilares. 1/3 se asocia a carcinoma invasor. Un rasgo característico es la 
salida de mucina por la ampolla de Vater. 
• TUMOR SÓLIDO-PSEUDOPAPILAR: chicas adolescentes o mujeres < de 35años, neoplasia redonda bien delimitada, 
con regiones sólidas y quísticas (hemorragia y degeneración quística). Células pequeñas en nidos o formando 
papilas. Localmente agresivos, con una resección completa la mayoría tiene evolución benigna. 
NEOPLASIAS SÓLIDAS – MALIGNO: 
• CARCINOMA DE PÁNCREAS: presenta diferenciación del epitelio ductal por lo tanto es un adenocarcinoma. 
 5% de las muertes por cáncer. 
 Incidencia dos veces mayor en fumadores, entre los 60-80 años. 
 Tasa de sobrevida a los 5 años < 4%. Se debe al diagnóstico tardío y alta capacidad invasiva. 
Patogenia: origen en lesiones precursoras no invasoras «neoplasia pancreática intraepitelial» (PANIN) 
 Activación del gen KRAS (es la primera mutación) 
 Inactivación de los genes supresores de tumores: p16/CDKN2A, TP53, etc. 
 Mutaciones hereditarias: BRCA2, STK11, p16, PRSS 
Distribución: 
 Cabeza 60% (genera síntomas obstructivos) 
 Cuerpo 15% 
 Cola 5% 
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 Difuso o de extensión amplia 20% 
Morfología: 
 Pequeños o grandes de hasta 8-10 cm, siempre mal definidos. 
 La infiltración local del colédoco causa síndrome coledociano: ictericia, acolia, coluria. 
 Al momento del diagnóstico ya hay metástasis en ganglios y a distancia (masivas en hígado). 
 Variantes histológicas: carcinoma adenoescamoso, indiferenciado y de células acinares. 
Clínica: 
 Pérdida de peso, dolor y malestar general 
 Ictericia obstructiva (síndrome coledociano) 
 Tromboflebitis migratriz (Síndrome de Trousseau) 
 85% irresecables 
 Pronóstico malo, con una tasa de mortalidad al año superior al 80%. 
 
• Otras neoplasias sólidas: 
 Carcinomas periampulares: carcinomas invasores en la zona inmediata a la ampolla de Vater. 
 Pancreatoblastoma: tumor raro, en niños, cursa con diferenciación acinar y nidos escamoides. 
TNM CÁNCER DE PÁNCREAS 
T – Tumor: 
 TX: no se puede evaluar el tumor primario. 
 T0: no se encontró presencia de cáncer en el páncreas. 
 Tis: carcinoma in situ (PANIN) 
 T1: el tumor solo se encuentra en el páncreas y mide 2 centímetros (cm) como máximo. 
 T2: el tumor solo se encuentra en el páncreas y mide más de 2 cm, pero no más de 4 cm. 
 T3: el tumor mide más de 4 cm y se extiende más allá del páncreas. No compromete las arterias o venas 
importantes cercanas al páncreas. 
 T4: el tumor se extiende fuera del páncreas, hacia las arterias o venas principales que se encuentran cerca de él 
(mesentérica superior y tronco celiaco). 
N – Ganglios linfáticos 
 NX: no se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales. 
 N0: no se encontró presencia de cáncer en los ganglios linfáticos regionales. 
 N1: el cáncer se diseminó a 1 o 3 ganglios linfáticos regionales. 
 N2: el cáncer se diseminó a 4 o más ganglios linfáticos regionales. 
M – metástasis a distancia 
 M0: el cáncer no se ha diseminado a otras partes del cuerpo. 
 M1: el cáncer se ha diseminado a otras partes del cuerpo, incluidos los ganglios linfáticos distantes. El cáncer de 
páncreas se disemina con mayor frecuencia al hígado, peritoneo y los pulmones. 
NEOPLASIAS ENDÓCRINAS PANCREÁTICAS 
 Tumores de las células de los islotes. 
 Infrecuentes 
 Hormonalmente funcionales o no funcionales. 
 Únicas o múltiples. 
 Benignas (mayoría) 
 Malignas: metástasis en ganglios u órganos a distancia; invasión vascular; invasión de vísceras adyacentes, 
invasión de la cápsula al parénquima pancreático, índice mitótico, necrosis tumoral y atipia celular. 
 En general los menores de 2cm son de comportamiento indolente. 
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• INSULINOMA: tumores de células β, son los más frecuentes, el 90% son benignos. Presenta la triada de Whipple: 
hipoglucemia con ataques sintomáticos con glucosa sérica menor del 50mg/dl, convulsiones, desaparición de los 
síntomas con ingesta de azucares. Generalmente sólidos, < de 2cm, encapsulados firmes, pálidos o rojo-parduscos. 
• GASTRINOMAS: Síndrome de Zollinger Ellison (enfermedad ulcerosa péptica, hipersecreción gástrica y tumor de 
células endócrinas productor de gastrina). 
• GLUCAGONOMAS: tumor de células α, mujeres peri o post-menopaúsicas. DBT, eritema necrotizante migratorio y 
anemia. 
• SOMATOSTATINOMA: tumor de células δ. DBT, colelitiasis, esteatorrea, hipoclorhidria. 
• VIPOMA: diarrea acuosa. Hipopotasemia, aclorhidria. Mayoría benigno. 
• Tumores carcinoides pancreáticos. 
• Tumores de las células de los islotes secretores de polipéptido pancreático. 
HÍGADO 
INSUFICIENCIA HEPÁTICA: Debe perderse 80-90% de la capacidad funcional. En algunos casos se desarrolla una 
insuficiencia aguda sobre una crónica. En la mayoría de los casos el trasplante hepático es la única esperanza de sobrevivir. 
• Aguda: consecuencia de una destrucción súbita y masiva.• Crónica: más frecuente después de años de daño hepático progresivo e insidioso. 
INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA 
Hepatopatía aguda asociada a encefalopatía y coagulopatía que se produce en las 26 semanas siguientes a la lesión inicial 
en ausencia de una hepatopatía previa. Pueden deberse a necrosis hepática masiva, relacionada con fármacos, 
autoinmune y virus (hepatitis). 
NECROSIS HEPÁTICA 
Liberación de enzimas: ↑ AST ; ↑ ALT Detectada por pruebas de laboratorio 
Alteración del metabolismo de la bilirrubina: 
hiperbilirrubinemia principalmente conjugada 
Ictericia 
Alteración de la detoxificación de compuestos nitrogenados. 
Circulación de aminoácidos aromáticos. 
Encefalopatía hepática (coma) 
Alteración de la síntesis proteica. Perdida de factores de 
coagulación (II, VII, IX, X) 
Diátesis hemorrágica 
Shock: disminuye el filtrado glomerular Insuficiencia renal (síndrome hepatorrenal) 
CLÍNICA DE LA INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA 
- La ictericia es un hallazgo casi invariable. 
- La alteración de la síntesis y las secreciones hepáticas de albumina produce una hipoalbuminemia que predispone a 
la formación de edemas periféricos. 
- A veces se aprecia hedor hepático, un olor corporal característico descrito como mohoso, dulce o amargo. 
- Cuando existe una alteración grave de la función hepática, los pacientes son muy propensos a presentar una 
insuficiencia multiorganica. 
SÍNDROME HEPATORRENAL: Es una insuficiencia renal que aparece en pacientes con enfermedad hepática avanzada sin 
lesión intrínseca renal. Se produce por caída de la presión arterial y activación de vasoconstrictores renales que llevan a 
contracción de la arteriola aferente con disminución del IFG y flujo plasmático renal. 
Se caracteriza por: hiperazoemia, hiponatremia, oliguria, hipotensión. 
Micro: necrosis hepática masiva alrededor de islotes de hepatocitos en regeneración. 
• Esteatosis microvesicular difusa sin muerte celular, en el hígado graso del embarazo o reacciones frente a toxinas. 
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• En HIV sin daño hepático que se infectan por virus como CMV y adenovirus, pueden desarrollar insuficiencia hepática 
fulminante. 
SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN PORTAL: Conjunto de signos y síntomas provocados por hipertensión portal (presión en 
vena porta > 10mmHg). Se debe al aumento de la resistencia al flujo sanguíneo portal. Se caracteriza por ascitis, 
esplenomegalia, anastomosis porto sistémica (circulación colateral) y encefalopatía. Más del 60% de los cirróticos tienen 
hipertensión portal clínicamente significativa. 
Clasificación: según donde este la causa se la divide en: 
- Posthepática: insuficiencia cardiaca derecha, pericarditis constrictiva. 
- Hepática: cirrosis (más frecuente), hiperplasia nodular regenerativa, cirrosis biliar primaria, esquistosomiasis, cambio 
graso masivo, sarcoidosis, amiloidosis, tumores malignos. 
- Prehepática: hiperesplenismo, trombosis de la porta, cavernoma de la porta. 
Clínica: hemorragias por varices esofágicas y hemorroidales, esplenomegalia, ascitis, circulación colateral peri umbilical 
“en cabeza de meduza”, encefalopatía hepática, plaquetopenia. 
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA: Es una complicación temible de la insuficiencia hepática aguda y crónica. Se manifiesta por 
un espectro de alteraciones de la conciencia que oscilan desde sutiles anomalías del comportamiento a una confusión 
importante con estupor, coma profundo y muerte. Se considera un trastorno metabólico del SNC y de los sistemas 
neuromusculares. Presenta asterixis (temblor “en aleteo”). 
CIRROSIS 
Alteración de la arquitectura completa del hígado. La injuria hepática y la fibrosis es difusa. Es la causa más frecuente de 
hipertensión portal. Es una enfermedad crónica y evolutiva. Presenta 3 características: 
 Fibrosis septal (en bandas) 
 Nódulos parenquimatosos (regeneración) 
 Necrosis de hepatocitos 
Causas: 
- Alcoholismo crónico (60%) 
- Hepatitis viral B y C (10-30%) 
- Esteatohepatitis no alcohólicas (10%) – en pacientes con síndrome metabólico. 
- Cirrosis biliar primaria y secundaria 
- Hepatitis autoinmune, hemocromatosis (cirrosis pigmentaria) 
- Déficit de α1-AT (asociada a enfisema panacinar) 
 
 En estadios finales todas las cirrosis son iguales. 
 Para el desarrollo de cirrosis es necesario la ingesta diaria de 80-160 
gramos de alcohol, por 10-15 años o más. Solo el 15% de los 
pacientes alcohólicos desarrollan cirrosis. 
 Factores predisponentes: las mujeres son más susceptibles, etnia 
afroamericana, componente genético, infección por virus hepatitis 
C o B, hemocromatosis. 
 No todas las cirrosis producen insuficiencia hepática crónica, ni 
todas las hepatopatías crónicas en fase terminal son de tipo 
cirrótico. 
Tipos de cirrosis: 
• PORTAL O MICRONODULAR: nódulos de 3-5mm, uniformes, dando 
al hígado superficie irregular. Causada principalmente por 
alcoholismo crónico, se denomina cirrosis alcohólica de Laennec. 
También causada por virus hepatotropos (B y C) y déficit de α1-AT. 
 Micro: fibrosis porto-central, porto-portal y degeneración 
grasa. Con el tiempo los nódulos pueden hacerse mayores, 
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dando el aspecto al hígado como cubierto por clavos. Hay degeneración grasa. 
 
• POSTNECRÓTICA O MACRONODULAR: Nódulos de más de 3-5mm, nódulos de distintos tamaños rodeados de láminas 
de fibrosis más anchas. Causas: VHB, VHC, alcoholismo, autoinmune, drogas, tóxicos, hemocromatosis, Wilson. Se 
puede complicar con insuficiencia hepática. 
CIRROSIS BILIAR: Puede ser primaria o secundaria. 
• Primaria: autoinmune, caracterizada por la destrucción inflamatoria no supurativa de los conductos biliares 
intrahepáticos de pequeño y mediano calibre. Fibrosis e infiltrado inflamatorio en espacio porta. 
• Secundaria: provocada por obstrucción crónica de los conductos biliares, generalmente extra hepáticos – litiasis, 
estenosis postquirúrgica, ampulomas, carcinoma de páncreas. 
En ambos casos, la rémora biliar crónica genera (estadios): inflamación o infiltrado ductal, luego proliferación ductal, 
luego fibrosis periductal y finalmente cirrosis. 
Clínica: ictericia, prurito, xantomas, hipercolesterolemia, síndrome de malabsorción, osteoporosis, insuficiencia hepática. 
- Aumento de la fosfatasa alcalina y la gama-glutamiltransferasa sérica (asintomáticos); hipercolesterolemia y AC 
antimitocondriales (CBP). 
- Síntomas constitucionales: anorexia, debilidad muscular, astenia, pérdida de peso. 
- Síntomas de hipertensión portal, ictericia y finalmente síntomas de falla hepática. 
Causas de muerte: avance de la enfermedad, complicaciones de la hipertensión portal, hepatocarcinoma. 
 
HEPATITIS 
Es la inflamación del hígado. Según su evolución puede ser aguda o crónica. 
HEPATITIS AGUDA: Según su etiología puede ser tóxica, medicamentosa, infecciosa, autoinmune, isquémica, etc. Dentro 
de las infecciosas, las más importantes son las virales. 
Los virus que afectan al hígado pueden ser hepatotropos, cuyo blanco principal es el hígado, como los virus de la hepatitis 
A, B, C, D y E; o no hepatotropos, donde el hígado es uno de los órganos afectados y no el blanco principal, como el CMV, 
EBV, herpes virus. 
HEPATITIS A 
• Benigna y autolimitada, leve a asintomática. 
• Provocada por el virus de la hepatitis A, transmitida por vía oral, debido a agua o alimentos contaminados con 
heces de personas infectadas. Es más común en niños y jóvenes. 
• No produce infecciones crónicas, no da cirrosis. 
• El virus es un ARN monocatenario. Se diagnostica por la clínica (ictericia, acolia, coluria), el laboratorio de injuria 
hepática aguda (aumento de fosfatasa alcalina y transaminasas), y la serología (IgM anti VHA). 
HEPATITIS B 
• Un tercio de la población mundial están infectados por el virus y 400 millones tienen infección crónica. Precursor 
importante en el desarrollo de hepatocarcinoma, incluso sin cirrosis. 
• Es provocada por un virus ADN circular, esmás común en adultos, se transmite por vía parenteral (parto, 
transfusiones, diálisis, recepción de órganos, tatuajes), o sexual. 
Puede provocar (estados clínicos): 
 Hepatitis aguda seguida de recuperación y eliminación del virus. 
 Hepatitis crónica no progresiva. 
 Hepatitis crónica progresiva que evoluciona a cirrosis. 
 Insuficiencia hepática aguda con necrosis masiva. 
 Estado de portador sano asintomático. 
Serología: 
 El Ag S (superficie) marca contacto con el antígeno y aparece en el periodo de incubación, su anticuerpo indica 
protección frente a nuevas infecciones y aparece en el periodo de recuperación. 
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 El Ac contra el Ag C (core) marca contacto previo con el virus, y se eleva cuando aparece la clínica. El Ag C no 
aparece en el suero ya que este no sale de la célula. 
 El Ag E de la hepatitis B (asociada a Hep. E) marca replicación viral, y desaparece cuando aparecen los síntomas, 
lo que coincide con la aparición del Ac anti-Ag E. 
Microscopia: 
 Se observa necrosis. 
 Cuerpos de Councilman (cuerpos apoptóticos), degeneración balonizante. 
 Hipertrofia e hiperplasia de células de Kuppfer. 
 Hepatocitos en vidrio esmerilado, por la presencia del Ag S. 
 Hay infiltrado inflamatorio principalmente mononuclear: linfocitos, plasmocitos, monocitos. 
 Puede observarse colestasis. 
 Se recupera con restituto ad integrum, salvo que evolucione a fibrosis. Causa también hepatitis crónica, cirrosis 
y hepatocarcinoma. 
HEPATITIS C 
• Causa de hepatopatía a nivel mundial. 
• La infección persistente y hepatitis crónica (80-90%), son las características, a pesar de la naturaleza asintomática 
de la enfermedad. 
• Hasta un 20% desarrolla cirrosis. 
• Se produce mayormente por transfusiones (90%), drogas intravenosas, diálisis, perinatal. 
• Causa hepatitis crónica, cirrosis y hepatocarcinoma. 
• Diagnóstico: serología para anti-VHC y PCR (ARN-VHC, persiste de forma crónica). 
HEPATITIS D 
• También denominado agente δ, es un virus de ARN único que depende para su ciclo del VHB. 
• Prevalencia alta en la cuenca del Amazonas, África central, Oriente Medio y cuenca Mediterránea. 
La infección se produce por: 
- Coinfección B y D, dando hepatitis aguda indistinta, autolimitada con posterior eliminación del virus. En usuarios de 
drogas intravenosas. 
- Sobreinfección cuando un portador crónico VHB se expone a un inóculo de VHD, dando una hepatitis aguda grave, o 
exacerbación de una hepatitis crónica persistente. 
HEPATITIS E 
• Infección transmitida por vía enteral, a través del agua. 
• Adultos jóvenes o de mediana edad, elevada tasa de hepatitis fulminante en mujeres embarazadas (20%). 
• Zoonosis con reservorio en monos, gatos, cerdos y perros. Casos esporádicos en países industrializados. 
• Auto limitada, no se asocia a hepatopatía crónica, ni viremia persistente en pacientes inmunocompetentes. 
EVOLUCIÓN NATURAL DE LAS HEPATITIS POR HEPATOTROPOS 
• Falla hepática fulminante: < 1% de los casos. 
• Curación: 90% 
• Hepatitis crónica: > 9% 
 Activa o agresiva: 10-30%. Puede evolucionar a cirrosis postnecrótica o hepatocarcinoma. 
 Persistente: 70-90%. Puede evolucionar a curación. 
 La A y la E nunca producen hepatitis crónica. 
 En la hepatitis C, la probabilidad de infección crónica es > 70%. El 20% desarrolla cirrosis, y el 5% carcinoma 
hepatocelular. 
HEPATITIS CRÓNICA 
La presencia de necrosis e inflamación hepática por 6 meses o más, objetivada clínicamente por laboratorio o por biopsia. 
Causas: 
- Hepatitis viral B y Hepatitis viral C 
- Hepatitis autoinmune 
Camila Menezes Strey 
 
- Deficiencia de α1-AT 
- Enfermedad de Wilson 
- Hemocromatosis 
- Cirrosis biliar primaria 
- Cirrosis esclerosante primaria 
- Reacción adversa a drogas o medicamentos 
Las hepatitis crónicas virales pueden ser activas (agresivas) o persistentes. 
• Activa: es más grave, puede llevar a hipertensión portal e insuficiencia hepática. La mayoría es por VHB. Hay infiltrado 
inflamatorio que se extiende de los espacios porta hacia el interior del lobulillo produciendo necrosis de piece-meal 
(compromiso de la membrana limitante). Los hepatocitos muestran degeneración “plumosa”, se ven tumefactos, 
núcleos aumentados de tamaño o picnóticos. Evoluciona a cirrosis y sus complicaciones. Hay progresiva fibrosis 
(fibrosis en puente: uniones de fibras entre espacios porta). 
• Persistente: es de curso más benigno, la histopatología muestra infiltrado inflamatorio limitado a los espacios porta, 
sin afección de la membrana limitante, escasa necrosis y escasa fibrosis, con histoarquitectura conservada. Es 
generalmente autolimitada. 
HEPATITIS AUTOINMUNE 
Es una patología crónica (hepatitis crónica progresiva), asociada a otras enfermedades autoinmunes (cirrosis biliar 
primaria, déficit de α1-AT, colangitis esclerosante). Se caracteriza por hipergamaglobulinemia y por la presencia de auto-
anticuerpos. 
- La tipo 1 es la más frecuente, en mujeres de mediana edad, se observan ANA (Ac anti-nucleares) y anti-musculo liso. 
- La tipo 2 se asocia a DBT tipo 1 y tiroiditis, se ve en niños, y se detectan Ac-antimicrosomas hepáticos y renales. 
 
 
PATRONES MORFOLÓGICOS DE HEPATITIS 
Las hepatitis víricas agudas y crónicas son iguales en todos los virus hepatotropos y pueden parecerse a algunas reacciones 
farmacológicas y hepatitis autoinmune. 
HEPATITIS LOBULAR: Inflamación difusa del lóbulo con cambios degenerativos y regenerativos de los hepatocitos. 
Infiltrado inflamatorio de tipo PMN. Define la hepatitis aguda. 
Diagnósticos diferenciales: 
- Hepatitis viral aguda (algunas crónicas o no resueltas) 
- Hepatitis autoinmune 
- Inducida por drogas 
- Enfermedad de Wilson 
INFLAMACIÓN PORTAL/PERIPORTAL 
Inflamación confinada al tracto portal o que se extiende dentro del área periportal (placa limitante) con la consiguiente 
hepatitis de interface (piece-meal necrosis). La inflamación crónica del tracto portal define a la hepatitis crónica. 
Diagnósticos diferenciales: 
- Hepatitis crónicas virales 
- Hepatitis autoinmune 
- Etiología biliar 
- Drogas 
- Déficit de α1-AT (periportal) 
- Enfermedad de Wilson (periportal) 
- No especifica – relacionada a masa adyacente o reactiva 
HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA 
Es un grupo de patologías hepáticas provocadas por la ingesta de alcohol. Se describen 3 formas: 
• Esteatosis hepática. 
• Esteatohepatitis alcohólica. 
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• Cirrosis. 
ESTEATOSIS HEPÁTICA: Se puede producir con una sola ingesta moderada (80 gramos de alcohol o más) o ingesta crónica. 
Se caracteriza por la acumulación de microvesiculas que con la ingesta crónica se unen y forman macrovesiculas, 
desplazando al núcleo hacia la periferia. 
Macroscópicamente el hígado se encuentra agrandado, pesado (hasta 4-6kg), aspecto enmantecado, bordes romos, 
amarillo. Es reversible. 
Clínica: hepatomegalia, puede ser dolorosa o no, malestar general, sensación de pesadez en hipocondrio derecho, 
aumento de FAL, gamma-GT, transaminasas. La disfunción hepática es rara. 
ESTEATOHEPATITIS ALCOHÓLICA: Puede ser aguda y se produce en pacientes sin hepatopatía previa ante una intoxicación 
grave, o (más frecuente) en alcohólicos crónicos con hepatopatía conocida. Se caracteriza por necrosis hepatocitaria, 
infiltrado polimorfonuclear, inicialmente centrolobulillar, cuerpos de Mallory y degeneración grasa. Con la injuria 
repetitiva se produce fibrosis inicialmente perivenular. 
Clínica: luego de la ingesta severa, más frecuentemente en alcohólicos crónicos, aparece hepatomegalia dolorosa, 
anorexia, malestar, ictericia, pérdida de peso, aumento de FAL, gamma-GT, leucocitosis. Puede ser mortal (20%). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TUMORES HEPÁTICOS 
HIPERPLASIA NODULAR FOCAL: no son neoplasias, se producen en personas jóvenes, sobre todo en pacientes que 
consumen esteroides y mujeres que consumen anticonceptivos orales. Las neoplasias pueden sersegún su evolución 
benignas o malignas (más frecuentes). 
TUMORES BENIGNOS 
HEMANGIOMA CAVERNOSO: es el más frecuente. Son nódulos rojo-azulados, menores de 2cm, por debajo de la cápsula. 
Se ven al microscopio como una serie de lechos vasculares rodeados por tejido conectivo, se confunden con tumores 
malignos metastásicos. Está contraindicada la biopsia, por el riesgo de sangrado. 
ADENOMAS: derivan de los hepatocitos, se ven en mujeres que usan anticonceptivos (al dejar los anticonceptivos 
regresan) y en el embarazo. Se confunden con carcinomas, pueden romperse y sangrar y raramente se trasforman en 
carcinoma. Se ven como masas de hasta 30cm, subcapsulares, pálidas amarillentas, compuesto por cordones de células 
bien diferenciadas, a veces con abundante glucógeno (variante hepatocítica), o células que imitan a las células del epitelio 
de los conductos biliares (variante colangioadenoma). 
TUMORES MALIGNOS 
• Pueden ser primarias o secundarias (más frecuentes). 
• Las metástasis provienen principalmente del colon, mama, pulmón y páncreas. Se ven como nódulos múltiples con 
umbilicación central por la necrosis; también pueden ser únicas, pero esto es menos frecuente. Produce 
hepatomegalia dolorosa o no, de bordes nodulares de consistencia duro pétrea, ictericia y aumento de transaminasas. 
• Con respecto a los malignos primarios, la mayoría deriva de los hepatocitos, se los llama carcinoma hepatocelular. 
Otros derivan de las células de los ductos biliares – colangiocarcinoma. También hay mesenquimatosos, como el 
angiosarcoma; el hepatoblastoma es la neoplasia maligna hepática pediátrica más frecuente. 
CARCINOMA HEPATOCELULAR: neoplasia primaria maligna más frecuente del hígado (90%). Mayor incidencia en 
hombres, luego de los 50 años, en países en desarrollo de Asia y África debido a alta prevalencia de infección por VHB y 
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C. En países de occidente ocurre con mayor frecuencia en sujetos con hígado cirrótico (70%). Asienta más comúnmente 
en lóbulo derecho. 
Factores de riesgo: infección por VHB y C, alcoholismo, esteatohepatitis no alcohólica, déficit de α1-AT, aflatoxina 
producida por aspergillus flavus que contamina el pan y cereales, hemocromatosis, enfermedades del glucógeno. 
Macroscopía: 
- Variante unifocal: más frecuente, nódulo pequeño o grande masa única. 
- Variante multifocal: nódulos de diferentes tamaños, sin umbilicación central (diferencia con metástasis). 
- Variante infiltrante difusa: menos frecuente, pero más agresiva. Son masas pálidas o verduzcas por la colestasis, con 
tendencia a invadir estructuras vasculares (vena porta, cava, corazón). Se extiende por contigüidad dejando nódulos 
satélites. 
Microscopía: imitan hepatocitos, son muy similares, pero más acidófilos y con macronucleos. Se disponen en trabéculas 
(sinusoidal) o acinar (seudoglandular). Las células tienen mayor relación núcleo/citoplasma. Existe una variante de células 
claras con acumulo de glucógeno en citoplasma; una forma indiferenciada con gran pleomorfismo y células gigantes. 
La variante fibrolamelar es de buen pronóstico, que se produce en pacientes sin enfermedad hepática previa, entre los 
20-40 años, sin predominio por algún sexo. Histológicamente están compuestos por cordones de células acidófilas 
poligonales bien diferenciadas, separadas por laminas paralelas de colágeno (fibrosis) más gruesas. 
Clínica: puede quedar enmascarada por la cirrosis. Síntomas constitucionales, dolor en hipocondrio derecho, masa 
palpable, hipertensión portal. En laboratorio puede aumentar en el 50% de los casos la alfa-feto-proteína (no es 
patognomónico, ya que también aumenta en cirrosis, hepatitis, embarazo, tumores del seno endodérmico). 
Algoritmo diagnóstico: Rx de abdomen muestra la elevación del hemidiafragma; TAC; centellograma (rosa de bengala 
marcado con Iodo 131); ecodoppler; biopsia. 
 
COLANGIOCARCINOMA: es el segundo en frecuencia en el hígado. Deriva de las células de los conductos biliares intra o 
extrahepáticos (90%). 
Factores de riesgo: VHC, VHB, anomalías congénitas, colangitis esclerosante primaria. 
Macroscopía: puede ser polipoide papilar o infiltrante. Son masas grises, firmes, con extensa fibrosis. 
Microscopia: son adenocarcinomas. Las células cubicas forman estructuras glandulares y secretan mucina. Existe una 
marcada desmoplasia estromal. 
El tumor de KLATSKIN es un colangiocarcinoma que se localiza en la unión de los conductos hepáticos derecho e izquierdo. 
Son los más frecuentes (50-60%). Otros son distales (periampulares) y la menor parte intrahepáticos. 
Clínica: síndrome constitucional, síndrome coledociano (ictericia, acolia, coluria), colangitis. Son muy agresivos, peor que 
el hepatocarcinoma. 
Pronostico: muerte a los 6 meses. Es un tumor muy agresivo. 
HEPATOCOLANGIOMA: es una mezcla del hepatocarcinoma y del colangiocarcinoma. Poco frecuente. Mal pronóstico. 
HEPATOBLASTOMA: se ve solamente en niños de 6 meses a 3 años. Está compuesto por células embrionarias que imitan 
a los hepatoblastos, es muy anaplásico. Existen dos variantes: 
- Epitelial: células pequeñas poligonales que imitan hepatoblastos, formando acinos, papilas o túbulos. 
- Mixto o mesenquimatoso: células epiteliales y mesenquimatosas fusiformes que imitan a los osteoblastos primitivos, 
rabdomioblastos, etc.