PATOLOGIA RESPIRATORIO

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Camila Menezes Strey 
 
PATOLOGÍA – SISTEMA RESPIRATORIO 
MECANISMOS DE DEFENSA: protege la integridad de la membrana alveolar. 
• Factores físicos: la tos y la broncoconstricción – eliminación de sustancias inhaladas, llevando el mucus hacia el 
exterior y limitando el diámetro de la vía aérea evitando la penetración de partículas. 
• Sistema mucociliar: movilización de partículas hacia el exterior. 
• Secreciones: IgA – vía aérea superior y secreción salival; IgG – vía aérea periférica y superficie alveolar; IgM e IgE 
– superficie de mastocitos y basófilos en mucosa y submucosa; lisozima y lactoferrina. 
• Surfactante: es bactericida, función opsonina; es capaz de reducir la toxicidad de las partículas inhaladas. 
FOSAS NASALES 
INFLAMACIONES INESPECÍFICAS: 
RINITIS: inflamación de la mucosa nasal, puede ser infecciosa, irritativa y alérgica. La rinitis aguda se caracteriza por 
congestión de la mucosa, edema, secreción serosa y luego mucosa, exudado purulento. 
 Rinitis infecciosa: la causa más frecuente es la infección por adenovirus, ecovirus o rinovirus. Durante la etapa inicial 
la mucosa nasal está engrosada, edematosa y de color rojo, las cavidades nasales disminuyen y los cornetes aumentan 
de tamaño. 
 Rinitis alérgica: es una reacción de hipersensibilidad mediada por IgE. Se caracteriza por un marcado edema y 
enrojecimiento de la mucosa e histológicamente se aprecia un infiltrado inflamatorio leucocitario a predominio 
eosinófilo. 
 Rinitis crónica (ocena): es una secuela de las crisis repetidas de rinitis aguda. Resulta de la atrofia de la mucosa nasal, 
con formación de costras malolientes. El epitelio olfatorio es reemplazado por epitelio pavimentoso. Puede originar 
pólipos nasales. 
 Granuloma Linfomatoide: vasculitis necrosante con células gigantes linfocitarias, muchas atípicas. Tiene más 
características de neoplasia que de inflamación. Puede tener evolución grave – granuloma maligno centrofacial. 
INFLAMACIONES ESPECÍFICAS: 
 Rinoescleroma: masas de tejido de granulación, con linfocitos, plasmocitos y células mononucleares (Mickulicz), 
que contienen Klebsiella rinoescleromatis. 
 Rinosporidiosis: lesión polipoide múltiple, voluminosa, con tejido de granulación y formación quística. Agente 
etiológico Microcystis aeruginosa. Muy hemorrágica. 
 Rinofima: engrosamiento nodular de la piel de las fosas nasales, por hipertrofia de las glándulas sebáceas. En la 
dermis se observa reacción inflamatoria fibrosa. 
 Coriza sifilítica: placas mucosas de la sífilis secundaria. Pueden verse lesiones del periodo terciario – necrosis 
gomosa. La sífilis congénita produce la nariz “en silla de montar”, por destrucción del tabique. 
 Pólipos nasales: se generan después de crisis repetidas de rinitis. Histológicamente se observa estroma 
edematoso con variable infiltrado inflamatorio compuesto de neutrófilos, eosinófilos y células plasmáticas. Se 
reconocen también glándulas mucosas hiperplásicas o quísticas. Más común en cornete medio, generalmente 
bilateral. 
SENOS PARANASALES 
 Sinusitis: inflamación de los senos paranasales, habitualmente precedida de una rinitis aguda o crónica. Se clasifica 
en aguda y crónica y esa puede ser su evolución. Los gérmenes que la producen son huéspedes de la cavidad oral y la 
reacción inflamatoria es inespecífica. La acumulación de exudado supurativo (pus) en los senos, puede producir un 
empiema nasal. Sus formas graves pueden ser ocasionadas por hongos (principalmente DBT). La sinusitis frontal 
puede complicar con una meningitis. 
 Hidropesía: obstrucción de un seno con contenido acuoso. 
Camila Menezes Strey 
 
 Mucocele: obstrucción de un seno con contenido mucoso. 
NASOFARINGE 
 Faringitis – Amigdalitis: lo más frecuentes es a partir de infecciones virales de las VAS (rinovirus, ecovirus, adenovirus, 
sincitial respiratorio e influenza). Pudiendo sobreinfectarse o ser 1° a partir de bacterias como: Streptococcus B 
hemolítico que tardíamente puede producir fiebre reumática y glomerulonefritis), el Staphilococus aureus y el 
corinebacterium diphtheriae productor de amigdalitis diftérica. Se presenta generalmente con mucosa enrojecida y 
con aumento de tamaño. La amigdalitis folicular corresponde a la hiperplasia linfoide reactiva. 
LARINGE 
 Laringitis: inflamación de laringe que puede extenderse a tráquea y bronquios. Secundario a agresiones alérgicas, 
víricas, bacterianas o químicas. Lo más habitual es que sea por extensión de procesos infecciosos de VAS o por extensa 
exposición al humo del tabaco. Suelen remitir de manera espontánea (limitada) o ser graves en la lactancia o infancia 
por obstrucción, edema, congestión o exudación. 
 Nódulos Reactivos (pólipo laríngeo): principalmente en fumadores o en aquellos que someten las mismas a grandes 
esfuerzos (nódulo del cantante). Por convenio los nódulos son bilaterales y los pólipos son unilaterales. Pueden ser 
sésiles o pediculados y miden pocos milímetros y asientan en las cuerdas vocales verdaderas. Histológicamente: 
núcleo de tejido mixoide, revestido por epitelio escamoso. Clínicamente: ronquera progresiva o cambios en el timbre 
de la voz. Casi nunca se malignizan. 
NEOPLASIAS 
Nariz, Senos y Nasofaringe: Infrecuentes, pero corresponden a la gama mesenquimática y epiteliales. 
• Angiofibroma Nasofaríngeo juvenil: tumor con superficie mamelonada, firme, muy vascularizado, que produce 
severas epistaxis. Casi exclusivo de varones adolescentes (10-25 años); benigno. 
 
• Papiloma Nasosinusal: tumor benigno, de epitelio escamoso o cilíndrico. Adopta 3 formas: exofítica (más 
frecuente); invertida (más importante, por su tendencia “invasiva”) y cilíndrica. 
 
• Neuroblastoma Olfativo (estesioneuroblastoma): tumor maligno poco frecuente, a partir de células 
neuroendocrinas de la mucosa olfatoria. Histológicamente compuesto por células pequeñas y redondas, similares a 
neuroblastos, rodeadas de tejido conectivo vascularizado (IHQ: cromogranina, sinaptofisina y CD56+). Sobrevida a 
5 años de un 40 a 90% con quimioterapia, radioterapia y cirugía combinada. 
 
• Carcinoma Nasofaringeo: tumor maligno asociado al VEB, pudiendo adoptar 3 patrones: carcinoma epidermoide 
queratinizante; carcinoma epidermoide no queratinizante y carcinoma indiferenciado (llamado linfoepitelioma). Es 
el más frecuente. 
 Morfología: variantes queratinizantes y no queratinizantes, se parecen a los carcinomas escamosos de otros 
lugares. La tercera variante es indiferenciada, por células epiteliales grandes con núcleos vesiculares y matriz 
tipo sinsitial, mezclados con abundantes linfocitos maduros. 
 Clínicamente el 70% se manifiesta con metástasis en ganglios cervicales. 
 Su tratamiento es radioterapia. 
Laringe: 
• Papiloma Escamoso (Papilomatosis): más común de los tumores benignos. Neoplasia benigna localizada en cuerdas 
vocales verdaderas, que forman excrecencias similares a una frambuesa. Son pediculados, sésiles, de superficie 
verrugosa. Pueden ser únicos en adultos y múltiples en niños y adolescentes. Las lesiones están ocasionadas por el 
HPV tipo 6 y 11. No malignizan, pero si recidivan. 
 Histológicamente: prolongaciones digitiformes del epitelio sobre un eje fibrovascular central. 
 
• Leucoplasia: lesión precancerosa (25% se transforma en carcinoma escamoso). 
 Macroscópicamente: manchas elevadas, bordes lisos, blanquecinas, no son congestivas ni hemorrágicas. 
Camila Menezes Strey 
 
 Microscópicamente: hiperqueratosis, disqueratosis e infiltrado dérmico. 
• Carcinoma de Laringe: constituye el 98% de las neoplasias laríngeas. Asociados al tabaco, alcohol, exposición al 
amianto, irradiación e infección por HPV. Se observan además un espectro de alteraciones epiteliales, que van desde 
la hiperplasia a la hiperplasia atípica, la displasia, el carcinoma in situ y el carcinoma invasor. 
 Se lo clasifica en intrínsecos (propios de la laringe) y extrínsecos (por fuera de ella),que son los de peor 
pronóstico. El 95% de ellos son carcinomas epidermoides (escamoso). 
 Clínicamente se manifiesta en estadios iniciales con una “ronquera persistente”, y tardíamente dolor, 
disfagia, disfonía, disnea, tos y hemoptisis. Son susceptibles a sobreinfección, siendo esta la causa de muerte 
más habitual. Se diseminan por vía linfática a ganglios supraclaviculares y del cuello. 
 Su tratamiento es radioterapia y quirúrgico. 
 Macroscópicamente: papilares, infiltrativos o ulcerados. 
ENFERMEDADES DE BRONQUIOLOS Y BRONQUIOS 
 Bronquiolitis aguda: inflamación aguda de vías aéreas de pequeño calibre. Afecta lactantes, niños < 3 años y 
ancianos. El virus sincitial respiratorio es el agente causal más común en lactantes. Se presenta con sibilancias, 
tos, disnea y fiebre. Es autolimitada. En adultos es más leve, producida por virus sincitial, gripal, mycoplasma 
pneumoniae y Chlamydia psittaci. El edema de las paredes bronquiales y el incremento de moco lleva a 
obstrucción de las vías aéreas. 
 Bronquiolitis obliterante: complicación de bronquiolitis seguida de fibrosis de los bronquiolos, que provoca 
obstrucción. Más común en mujeres de 60 años, asociada a colagenopatías (AR). 
 Bronquitis aguda: se inicia en vías superiores, luego desciende a bronquios. Causada por agentes bacterianos, 
virales, mecánicos, tóxicos. Más común en adultos. 
 Macroscopía: mucosa enrojecida y cubierta de exudado. 
 Microscopia: congestión e infiltrado PMN, edema, descamación epitelial, aumento de secreción mucosa. 
ATELECTASIA 
Expansión incompleta o colapso del pulmón. En general es asintomática. En casos graves provoca hipoxemia y desviación 
del mediastino hacia el lado afectado. 
 Macroscopía: pulmón compacto, no tiene crepitación. Al realizar docimasia hidrostática el pulmón se hunde. 
 Microscopia: colapso alveolar, alveolos con aspecto de hendidura o “en semiluna”. 
 Atelectasia fetal: por ausencia de surfactante, producido por los neumonocitos II. Origina Síndrome de Distress 
Respiratorio del RN o Enfermedad de Membrana Hialina. 
 Atelectasia por obstrucción: ocurre después de la obstrucción completa de vías aéreas (bronquitis crónica, aspiración 
de cuerpos extraños o neoplasias endobronquiales). Reversible. 
 Atelectasia por compresión endotorácica: ocurre cuando el espacio pleural está extendido por líquido o por aire 
(derrame pleural, neumotórax, empiema, hemotórax). Reversible. 
 Atelectasia por tracción: ocurre cuando cambios fibróticos locales o generalizados en el pulmón o en la pleura 
impiden la expansión completa (tuberculosis, tumor, neumonía, asma). Irreversible. 
FIBROSIS QUÍSTICA – MUCOVISCIDOSIS 
Enfermedad genética, autosómica recesiva. Afecta secreción pulmonar, digestiva y del sudor. En pulmón produce 
hiperviscosidad del moco bronquial, infecciones recurrentes (Pseudomonas aeruginosa), destrucción del parénquima, 
bronquiectasias y pólipos nasales. Produce síndrome de malabsorción, diarrea crónica con esteatorrea y déficit de 
insulina. Las complicaciones pulmonares causan 95% de las muertes. 
ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS 
Las enfermedades pulmonares se dividen fisiológicamente en obstructivas (aumento de la resistencia al flujo de aire) y 
restrictivas (reducción de la expansión del parénquima pulmonar, con disminución de la capacidad pulmonar total). 
Enfermedad obstructiva crónica (EPOC): se manifiesta por una disminución en el flujo espiratorio (VEF1) que se detecta 
con espirometria. En EPOC se agrupan: 
• Bronquitis crónica 
• Bronquiectasias 
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• Asma 
• Enfisema 
• Enfermedades de las pequeñas vías áreas, bronquiolitis. 
Factores de riesgo: tabaquismo (95% de los pacientes), tendencia familiar, más común en varones, progresa con la edad. 
Otros factores son: hiperreactividad bronquial, contaminación ambiental, déficit de α1-AT, exposición ocupacional, 
consumo de alcohol. 
La mayoría de los fumadores tienen en forma simultanea bronquitis crónica y enfisema en grado variable: 
- Predominio bronquítico: tendencia a infecciones pulmonares frecuentes, cianosis e ICD – abotagados azules. 
- Predominio enfisematoso: disnea, tos y expectoración escasa, tienden a soplar al espirar – sopladores rosados. 
Complicaciones del EPOC: corazón pulmonar crónico (cor pulmonale), ICD, insuficiencia respiratoria, acidosis respiratoria, 
neumotórax por ruptura de “bullas”, bronquitis y neumonías a repetición, cáncer de pulmón, ulcera péptica (20%). 
ENFISEMA 
Contenido anómalo de aire, con aumento anormal y permanente del tamaño de los espacios aéreos distales de los 
bronquiolos terminales con destrucción de las paredes alveolares y fibrosis mínima. Hay perdida de la elasticidad del 
parénquima pulmonar. Más común en mujeres y aumenta con la edad. 
Clínica: tórax en tonel, tos, expectoración mucoide, disnea, espiración dificultosa, taquipnea, uso de músculos accesorios. 
Son pacientes sopladores rosados. 
 La disminución de elasticidad pulmonar y la ruptura de los septos interalveolares provoca disminución de la red 
capilar con rémora del circuito menor, hipertensión pulmonar y dilatación del VD – cor pulmonale crónico. 
Tipos: 
• Centroacinar (centrolobulillar): más frecuente. 
• Panacinar (panlobulillar) 
• Acinar distal (paraseptal) 
• Irregular: dilatación de los espacios aéreos con fibrosis, se refiere a la afectación irregular y se asocia con 
cicatrización. Asintomático. 
• Ampolloso (vesículas <1cm) 
• Intersticial: aire en el tejido conectivo pulmonar, el mediastino o tejido subcutáneo; por traumatismos heridas de 
tórax, fractura de costillas. 
• Senil: por rigidez de la caja torácica y perdida de la elasticidad. Pulmones sobredistendidos, voluminosos (tonel). 
• Obstructivo: el pulmón se expande a causa del aire atrapado. Obstrucción por tumor broncogénico. 
CENTROACINAR PANACINAR ACINAR DISTAL 
Destrucción y dilatación de las partes 
centrales de la unidad respiratoria, 
respetando los alveolos distales. 
Destrucción uniforme y dilatación 
de los acinos. 
Afecta principalmente a los acinos 
distales. 
Afectación predominante de lóbulos 
superiores y vértices 
Predominio en los campos basales 
inferiores. 
Clásicamente cerca de la pleura 
adyacente a fibrosis o cicatrices. 
Lesiones graves principalmente en 
fumadores. Se asocia con frecuencia 
con bronquitis crónica. 
Intensa asociación a la deficiencia 
de α1-antitripsina. 
Con frecuencia es la lesión 
subyacente en el neumotórax 
espontaneo. 
PATOGENIA: Hay disminución de la elasticidad pulmonar y acumulo de aire. El enfisema se debe al aumento de elastólisis 
o disminución de antielastólisis. 
• Hipótesis proteasa-antiproteasa, destrucción de las paredes alveolares. 
• Pacientes con déficit hereditario de α1-antitripsina (inhibidor de proteasas), presentan enfisema a edad temprana 
(40) y si fuman tiene curso más grave. 
• Pacientes con fenotipo PiZZ: es más severo y se asocia a cirrosis hepática. 
• Enzimas proteolíticas como la elastasa de los neutrófilos, produce enfisema. 
• Tabaquismo: activación de los macrófagos alveolares que reclutan neutrófilos; aumento de la actividad de la 
elastasa; inactivación de la α1-antitripsina (mediante oxidantes del humo de tabaco o radicales libres que liberan 
los neutrófilos). Enfisema centroacinar. 
Camila Menezes Strey 
 
Macroscopía: los pulmones se hacen voluminosos y se superponen al corazón. Pulmón en aspecto “en panal de abejas” 
con aumento de los espacios aéreos. 
Microscopía: Espacios alveolares aumentados de tamaño, separados por tabiques finos. Capilares septales comprimidos 
y exangües. La rotura de las paredes alveolares puede producir espacios aéreos muy grandes: vesículas y ampollas. 
Hiperplasia e hipertrofia de células caliciformes y glándulas bronquiales. Infiltrado peri y endobronquiolar. 
BRONQUITIS CRÓNICA 
Inflamación frecuente en fumadores crónicos y habitantes de grandes ciudades (smog). Clínicamentese define por tos 
productiva y expectoración abundante persistente durante por lo menos 3 meses al año en 2 años consecutivos. 
Clínica: además de la tos con expectoración, tiene disnea, hipercapnia, hipoxemia, cianosis, edema de miembros 
inferiores, cefalea, aumento de peso. Son llamados abotagados azules. La bronquitis grave cursa con Cor pulmonale e 
ICD, por hipertensión pulmonar secundaria a hipoxemia crónica. 
Patogenia: Irritación crónica de las vías aéreas principalmente por humo de tabaco; que producen: 
 Hipersecreción de moco con hipertrofia de las glándulas mucosas. 
 Metaplasia de células caliciformes. 
 Bronquiolitis fibrosa obliterante. 
 Las infecciones secundarias mantienen y favorecen la lesión mediada por el tabaco. 
Macroscopía: Hiperemia y edema de las membranas mucosas del pulmón; abundante secreción mucoide o 
mucopurulenta que en ocasiones ocluye bronquios y bronquiolos. 
Microscopia: infiltrado linfoplasmocitario con fibrosis y zonas de metaplasia escamosa. Aumento del tamaño de las 
glándulas mucosas. Metaplasia de células caliciformes. Macrófagos alveolares pigmentados. 
Índice de Reid: cociente entra el espesor de la capa glandular y el espesor total de la pared bronquial. Valor normal es 
hasta 0,4. En la bronquitis crónica es mayor a 0,5. 
ASMA 
Trastorno inflamatorio crónico y recidivante, que se caracteriza por broncoespasmo reversible paroxístico de las vías 
aéreas traqueobronquiales, debido a la hiperreactividad del músculo liso, y aumento de la secreción mucosa que es más 
viscosa. Según su fisiopatología se distinguen dos tipos: 
• Asma atópica (alérgica, mediada por reginas): tipo más frecuente, desencadenada por alérgenos ambientales (polen, 
polvo, alimentos, etc.), con antecedentes familiares de atopia. 
 Sobreproducción de linfocitos TH2, con respuestas inmunitarias por IgE y eosinófilos. En pacientes sensibilizados 
la exposición reiterada desencadena una reacción de tipo I mediadas por IgE. 
 En fase aguda la unión de Ag a mastocitos recubiertos de IgE, liberan mediadores primarios y secundarios; estos 
producen broncoespasmo, edema, secreción de moco y reclutamiento de leucocitos. 
 En fase tardía la reacción esta mediada por leucocitos reclutados; se caracteriza por broncoespasmo y edema 
persistentes, infiltración leucocitaria y lesión epitelial con pérdida del epitelio. 
• Asma no atópica (no reagínica ni inmunitaria): se desencadena con frecuencia por infecciones del aparato 
respiratorio, irritantes químicos o fármacos, sin antecedentes familiares y sin participación de la IgE. Se desconoce la 
causa del aumento de la reactividad de las vías aéreas. 
MORFOLOGÍA: Pulmones hiperinsuflados con áreas de atelectasia y oclusión de las vías aéreas por tapones de moco. 
Microscopía: 
 Pulmones con edema e infiltrados inflamatorios bronquiales con eosinófilos. 
 Fibrosis de la membrana basal e hipertrofia del músculo liso de la pared bronquial (musculo de Reisenssen). 
 Hiperplasia de las glándulas mucosas. 
 Depósitos en las vías aéreas de tapones de moco curvados «espirales de Curschmann» y desechos granulares 
eosinófilos en forma de cristaloides «cristales de Charcot- Leyden» 
CLINICA: dificultad respiratoria, sibilancias a la auscultación, tos, tiraje, uso de músculos accesorios, cianosis. 
Células que intervienen en la fisiopatología del Asma: 
Camila Menezes Strey 
 
- Mastocitos: liberan histamina, bradicinina, leucotrienos y prostaglandinas que producen constricción del musculo 
liso, secreción de mucus, aumento de permeabilidad vascular y edema. 
- Eosinofilos: liberan leucotrieno B4 y FAP, agravando la broncoconstricción y el edema. 
- Macrófagos: presentadores de antígenos, e inducen liberación de mediadores inflamatorios. 
- Plaquetas: fuente de mediadores inflamatorios – PAF – vasoactivo y quimiotactico para eosinofilos y neutrófilos. 
 
BRONQUIECTASIAS 
Representan una infección necrosante crónica de los bronquios y bronquiolos, que produce una dilatación anormal y 
permanente de estas vías aéreas, por destrucción de componentes muscular y elástico de la pared bronquial. 
CLÍNICA: tos con expectoración purulenta abundante, fiebre, broncoespasmo, hemoptisis; en casos graves puede haber 
insuficiencia respiratoria obstructiva, con hipoxemia. Las complicaciones incluyen corazón pulmonar (insuficiencia 
cardiaca derecha), abscesos metastásicos y amiloidosis sistémica. 
Se asocia con: 
• Enfermedades postinfecciosas: granulomatosas (TCB, micosis), bacterianas (S. aureus, Klebsiella, Pseudomonas), 
virales (sincitial respiratorio, gripe, adenovirus, HIV). 
• Obstrucción bronquial: por cuerpo extraño o tumor. 
• Déficit de α1-AT 
• Otras enfermedades: AR, enfermedad crónica injerto contra huésped, fibrosis quística, sarcoidosis. 
Bronquiectasias congénitas: 
- Síndrome de Kartagener: tríada – bronquiectasias, sinusitis y situs inversus. Hay defecto en el movimiento ciliar. 
Varones son infértiles por falta de motilidad de los espermatozoides. 
- Síndrome de los cilios inmóviles: falla en la disposición de las paredes bronquiales, que se encuentran dilatadas, 
acompañado de agenesia del tejido pulmonar. 
MORFOLOGÍA: Las alteraciones más graves se producen en las vías aéreas distales de los lóbulos inferiores. Las 
dilataciones tienen formas diferentes: Cilíndricas, fusiformes o saculares. 
• Microscopía: desde inflamación leve a inflamación aguda necrosante e inflamación crónica de las vías aéreas de 
mayor tamaño con fibrosis bronquial. Metaplasia escamosa epitelial, abundante exudado inflamatorio 
linfoplasmocitario. Destrucción de componentes muscular y elástico de la pared bronquial. 
TRASTORNOS CIRCULATORIOS PULMONARES 
CONGESTIÓN ACTIVA: por inflamaciones agudas o irritantes. El pulmón se encuentra rojo y sangrante. 
CONGESTIÓN PASIVA: por fallas del VI (estenosis mitral). Se da en especial en lóbulo medio. Cuando es crónica aparece 
dilatación capilar y trasudado en la luz alveolar. La fagocitosis del pigmento hemático por macrófagos forma las “células 
cardiacas”. Hay proliferación de tejido conectivo aumentando la consistencia pulmonar. La coloración producida por la 
rémora venosa y las células cardiacas da la induración parda. Si la congestión es aguda dará edema agudo de pulmón. 
 Macroscopía: pulmón de consistencia aumentada. Al comprimir el parénquima se ve liquido serosanguinolento, 
con pequeñas burbujas de aire. Crepitación disminuida. 
 Microscopía: dilatación capilar, ensanchamiento de los tabiques y trasudado en la luz alveolar. 
EMBOLIA PULMONAR, HEMORRAGIA E INFARTO 
 Las oclusiones de las arterias pulmonares casi siempre son de origen embolico; las trombosis in situ se pueden 
producir en la hipertensión pulmonar, ateroesclerosis e IC. Las venas profundas de la pierna son el origen de más del 
95% de las embolias pulmonares. 
 Los émbolos grandes (5% de las EP) impactan en las arterias pulmonares principales o cabalgan la bifurcación. Las 
embolias grandes pueden producir la muerte instantánea. Pueden producir colapso cardiovascular (Cor pulmonale 
agudo); las embolias pequeñas múltiples y recurrentes pueden tener el mismo efecto. 
Camila Menezes Strey 
 
 El compromiso hemodinámico se debe no solo a la oclusión vascular sino también a la vasoconstricción refleja 
(tromboxano A2) – reflejo pulmo-coronario, que determina intenso dolor precordial. 
 Las embolias pequeñas suponen el 60 al 80% de casos de embolia pulmonar. Las embolias pequeñas suelen ser 
clínicamente silentes en pacientes que no tienen IC. Pueden producir dolor torácico transitorio y a veces hemoptisis 
por hemorragia pulmonar. En pacientes con deterioro de la circulación pulmonar pueden producir infarto pulmonar. 
 Los émbolos de mediano tamaño (20 al 35% de los EP) ocluyen arterias pulmonares periféricas de tamaño moderado 
e inducen hemorragia o infarto. 
 Raramente múltiples EP pequeñas producen sobrecarga del corazón derecho (Corpulmonale crónica) y finalmente 
hipertensión pulmonar y esclerosis pulmonar. 
 La embolia pulmonar en su mayor parte es silente. Aproximadamente el 65% se diagnostican solo después de la 
muerte. Con el diagnóstico y fármacos fibrinolíticos, la mortalidad se reduce al 10 0 15%. 
 Incluso sin tratamiento la perfusión mejora en un plazo de 24hs debido a la fibrinólisis y contracción del trombo. El 
émbolo puede desaparecer completamente o puede quedar reducido a una placa mural fibrosa en un plazo de 
semanas o meses; los infartos se convierten en una cicatriz fibrosa. 
HIPERTENSIÓN PULMONAR – Esclerosis Vascular Pulmonar 
La elevación de la presión arterial pulmonar está producida por un aumento de la resistencia vascular pulmonar. Puede 
ser secundaria a: 
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica o intersticial. 
• Cardiopatías congénitas o adquiridas con insuficiencia ventricular izquierda. 
• Embolia pulmonar recurrente. 
• Trastornos autoinmunitarios. 
Hipertensión pulmonar primaria (idiopática): es poco frecuente, en mujeres de 20-40 años; generalmente progresa a IR, 
corazón pulmonar y muerte en un plazo de varios años. Se desconoce la causa, pero en el 50% de casos familiares y en el 
25% de la enfermedad esporádica participan en la patogenia mutaciones del Rc de la proteína morfogénica ósea de tipo2. 
Hipertensión pulmonar secundaria: la disfunción y la lesión del endotelio (desencadenadas por agentes químicos o 
dietéticos) producen vasoconstricción persistente; con la posterior hipertrofia de la íntima y de la media y aumento de la 
resistencia vascular. Sigue a enfermedades causantes de hipertensión pulmonar (EPOC, embolia pulmonar, poliarteritis 
nodosa). Es la forma más común. 
MORFOLOGÍA: Las lesiones vasculares incluyen: 
• Ateromas en arterias elásticas grandes. 
• Fibrosis de la íntima o hipertrofia de la media en arterias musculares de mediano tamaño y arteriolas pequeñas. 
• Arteriopatía plexógena: penachos en el interior de canales capilares que crean un plexo vascular; que se observa 
en la hipertensión pulmonar primaria y en algunas malformaciones cardiovasculares congénitas. 
• Numerosos trombos organizados, lo que indica tromboembolia pulmonar recurrente puede ser una etiología. 
SÍNDROMES DE HEMORRAGIA PULMONAR DIFUSA 
La hemorragia pulmonar difusa es una complicación grave de algunas enfermedades intersticiales: 
• Síndrome de Goodpasture: neumonitis intersticial hemorrágica necrosante, con glomerulitis progresiva. Esta 
producida por AC circulantes contra los AG de la membrana basal de los pulmones y los riñones. Más frecuente 
en varones y en fumadores. 
• Hemosiderosis pulmonar idiopática: infrecuente enfermedad infantil, de causa desconocida, con hemorragia 
alveolar difusa intermitente; responde a la inmunosupresión, dejando un importante depósito residual de 
hemosiderina y fibrosis variable. 
• Hemorragia asociada a vasculitis: se observa en la granulomatosis de Wegener, LES y angeítis por 
hipersensibilidad. 
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SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA NEONATAL 
El defecto fundamental es la deficiencia de surfactante, que generalmente se da en prematuros (< 37 semanas). Otras 
causas son aspiración de líquido amniótico, sedación excesiva de la madre, lesión cerebral, debilidad de la musculatura 
esquelética, hipoxia intrauterina, hijo de madre diabética. 
 Macroscopía: pulmones con volumen normal, pero sólidos, aumentados de peso, no contienen aire. 
 Microscopia: membranas hialinas rosadas, con congestión vascular y dilatación de linfáticos en la zona, 
constituidas por fibrinógeno y fibrina, detritus de células alveolares (neumonocitos necróticos). 
 
 
SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA (SDRA) 
También llamado pulmón de choque. Es una lesión difusa de la pared alveolar, edema pulmonar, con formación de 
membranas hialinas y cambios proliferativos en células intersticiales y del revestimiento alveolar. 
Etiología: toxicidad por oxígeno en altas concentraciones (70-80%), shock, infecciones difusas del pulmón, 
broncoaspiración de contenido gástrico, inhalación de gases tóxicos, quimioterapicos citotóxicos, sepsis por Gram 
negativos, dosis excesivas de narcóticos, exposición a herbicidas (Paraquat). 
 Macroscopía: pulmón rojizo, consistencia pastosa y aumento de peso. 
 Microscopia: membranas hialinas formadas por fibrina, liquido de edema con proteínas, células epiteliales 
necróticas y detritus celulares. Extensas zonas de necrosis, colapso alveolar y hemorragia. 
NEUMONIAS 
Inflamación y consolidación del parénquima pulmonar – inflamación de los alveolos (alveolitis), con exudado rico en PMN. 
Su patogenia depende del estado inmunológico del individuo y de factores locales; como ser: 
• Abolición o reducción del reflejo tusígeno 
• Lesión del aparato mucociliar 
• Acumulación de secreciones 
• Alteración fagocítica de los macrófagos alveolares 
• Congestión y edema pulmonar 
CLASIFICACIÓN – NEUMONÍA 
• Neumonía Aguda Extrahospitalaria o Comunitaria: 
- (Streptococcus pneumoniae; Haemophilus influenzae; Staphilococcus aureus; Enterobacterias; etc.) 
• Neumonía Atípica Extrahospitalaria o Comunitaria: 
- (Mycoplasma neumoniae; Género chlamidia; Virus; etc.) 
• Neumonía Intrahospitalaria o Nosocomial: 
- (Bacilos gram negativos; Enterobacterias; Pseudomona; S. Aureus) 
• Neumonía Aspirativa: 
- (flora oral anaerobia como bacteroides; y aerobias como los de la neumonia extrahospitalaria) 
• Neumonía Crónica: 
- (Nocardia; Actinomyces; Granulomatosa: principalmente TBC; etc.) 
• Neumonía Necrosante y Absceso Pulmonar: 
- (Bacterias anaerobias; Klebsiella pneumoniae; S. pyogenes; S. aureus; etc.) 
• Neumonía en Inmunodeprimidos: 
- (CMV; Mycobacterium avium; Aspergilosis; Candidiasis; y todos los anteriores entre otros) 
NEUMONÍA AGUDA EXTRAHOSPITALARIA (COMUNITARIA) 
Adquirida en la comunidad, fuera del ambiente hospitalario, en individuos sin enfermedad primaria del sistema inmune. 
Generalmente secundario a una infección respiratoria alta. Principalmente (95%) es por el Streptococcus pneumoniae 
(Neumococo). El Haemophilus Influenza representa un mayor riesgo en la edad pediátrica, incluso siendo el causante 
principal de Meningitis, Conjuntivitis Purulenta, y agravante del EPOC. 
Factores predisponentes: disminución de defensas, tabaquismo, bronquitis crónica, alcoholismo. 
Morfología: existen 2 patrones de distribución: Bronconeumonía (consolidación irregular del pulmón) y Neumonía Lobar 
(consolidación fibrinopurulenta de una porción del lóbulo). 
Camila Menezes Strey 
 
 NEUMONÍA LOBAR: las etapas de la inflamación (periodos de hepatización) son: 
 Congestión: hiperemia vascular, presencia de líquido intraalveolar, poco neutrófilos y numerosas bacterias. 
 Hepatización roja: exudación con neutrófilos, eritrocitos y fibrina en los espacios alveolares – alveolitis 
fibrinoeritrocitaria. El pulmón presenta consistencia aumentada y no crepita, color rojo. 
 Hepatización gris: desintegración de los eritrocitos y exudado fibrinopurulento con PMN – alveolitis 
fibrinoleucocitaria. Pulmón hepatizado (consistencia de hígado), color gris. 
 Resolución: digestión enzimática del exudado, macrófagos fagocitan fibrina y PMN. Restituto ad Integrum. 
 BRONCONEUMONÍA: 
 Lo habitual es que sea Multilobular, Bilateral y Basal. 
 Presenta abundantes neutrófilos, con exudado supurativo en bronquios, bronquiolos y alveolos. 
Complicaciones: Absceso pulmonar (cavidades con pus), Empiema pleural, derrame pleural, pleuritis; Bacteriemia (sepsis) 
hacia válvulas cardíacas (endocarditis), pericardio, cerebro, riñones, bazo, articulaciones; carnificación (fibrosis alveolar 
que reemplaza al parénquima pulmonar). 
Clínica: Fiebre alta (de comienzo brusco), chuchos y escalofríos, tos productiva, expectoración sanguinolenta, dolor 
torácico “en puntada de costado”, y roces pleurales (ante la existencia de pleuritis). 
NEUMONÍA ATÍPICAEXTRAHOSPITALARIA 
Recibe el nombre de atípica por la moderada presencia de esputo, falta de signos de consolidación y de exudado alveolar. 
Los cambios inflamatorios están restringidos a los tabiques y al intersticio. Pueden complicarse generalmente con 
sobreinfecciones bacterianas. Mycoplasma pneumoniae es el agente etiológico más común. 
 Macroscopía: pulmón con aspecto de “carne lavada” y consistencia firme. 
 Microscopia: predomina la naturaleza intersticial con tabiques ensanchados y edematosos con infiltrado 
inflamatorio linfoplasmocitario y los alveolos suelen estar libres de exudados. 
Clínica: (muy variada). Catarro de vía aérea superior; Síntomas pocos localizados y/o específicos; Fiebre; cefaleas; 
mialgias; y dolores en las extremidades inferiores. 
NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA (NOSOCOMIAL) 
Es aquella infección pulmonar que aparece a las 72h de haberse internado y hasta 72h posteriores al alta hospitalaria. 
Frecuente en paciente con enfermedades subyacentes graves; en aquellos sometidos a tratamientos antibióticos 
prolongados; o quienes tengan catéteres intravasculares o con asistencia respiratoria mecánica. Los patógenos más 
comunes son Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae. 
NEUMONÍA ASPIRATIVA 
Se da en paciente que se aspiran su contenido gástrico a partir de vómitos por alteraciones en los reflejos faríngeos y de 
la deglución. Pueden ser químicas o bacterianas. Es de tipo necrosante y fulminante; y si no mueren es común la 
complicación con el absceso pulmonar. 
NEUMONÍA CRÓNICA 
A partir de una lesión localizada de un paciente inmunocompetente con o sin afectación ganglionar regional. La reacción 
inflamatoria típica es granulomatosa. 
NEUMONÍA EN INMUNODEPRIMIDOS 
Presencia de la infección pulmonar en paciente inmunodeprimidos por alguna otra enfermedad previa; o por tratamiento 
inmunosupresor; quimioterapia o radioterapia. Lo habitual es que participen más de un agente causal. Su diagnóstico 
deferencial es con reacciones farmacológicas y afectación tumoral del pulmón. La enfermedad oportunista más común 
en pacientes HIV es la neumonía por Pneumocystis jiroveci. 
NEUMONÍA NEONATAL 
Antes de las 48h de vida, por infección transplacentaria o aspiración de líquido amniótico, por Streptococcus agalactiae. 
Después de las 48h, por la presencia de Staphylococcus aureus del medio hospitalario. 
EOSINOFILIA PULMONAR 
Infiltración de eosinofilos en espacios alveolares. 
Camila Menezes Strey 
 
Etiología: neumonía eosinófila aguda o crónica (disnea, tos, fiebre, pérdida de peso, sudoración nocturna); puede ser 
secundario a patología subyacente como micosis, parásitos, vasculitis de Churg-Straus, síndrome de hipereosinofilia. 
 Macroscopía: áreas de consistencia aumentada, bronquios dilatados, secreción mucosa. 
 Microscopia: exudado alveolar, edema intersticial, granulomas con necrosis fibrinoide central rodeada de 
fibroblastos, infiltrado linfoplasmocitario, histiocitos y vasculitis. 
 
 
 
 
 
 
 
INTERSTICIOPATÍAS 
ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL CRONICA (EPIC): alteraciones anatomopatológicas en estructuras alveolo-
intersticiales, con evolución a fibrosis pulmonar. Son un conjunto de trastornos caracterizados por una inflamación y 
fibrosis del tejido conectivo intersticial pulmonar. 
Clínica: taquipnea, disnea, tos seca, hipoxemia, cianosis, hipocratismo digital. Algunos pacientes tienen estertores 
crepitantes secos al final de la inspiración. Pueden evolucionar a la hipertensión pulmonar con ICD. 
Fisiopatología: la lesión de la pared alveolar origina edema intersticial, infiltrado mononuclear, formación de 
membrana hialina, aumento de neumocitos II, fibroblastos, colagenización y fibrosis de tabiques interalveolares – pulmón 
en “panal de abeja”. Valores elevados de complejos inmunes circulantes. 
Categorías: 
• Fibrosante: fibrosis pulmonar idiopática, neumonía intersticial inespecífica, neumonía organizativa criptógena, 
asociada a colagenopatías (esclerosis sistémica progresiva, AR, LES), neumoconiosis, reacción a fármacos, 
neumonitis por radiación, histiocitosis. 
• Granulomatosa: sarcoidosis, alveolitis alérgica. 
• Eosinofila 
• Relacionada con el tabaco: neumonía intersticial descamativa, neumonía ligada a bronquiolitis respiratoria. 
• Otras: Proteinosis alveolar pulmonar. 
PATOLOGIAS FIBROSANTES 
 FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA: esta ocasionada por “ciclos repetidos” de activación/lesión epitelial a partir de 
algún desencadenante ignorado. El patrón anatopatológico se denomina neumonía intersticial usual (NIU). 
 Macroscópicamente: se caracteriza fibrosis (zonas blancas, y elásticas) en el lóbulo inferior con distribución 
subpleural. 
 Microscópicamente: se caracteriza por fibrosis intersticial parcheada, con destrucción de la arquitectura alveolar 
y la formación de espacios quísticos revestidos por neumonocitos tipo II o epitelio bronquial (fibrosis en panal). 
 Clínicamente el paciente se presenta con disnea de esfuerzo creciente y tos seca. Tardíamente aparece cianosis, 
acropaquia, e hipoxemia. 
 
 HISTIOCITOSIS: presenta multiplex nódulos que confluyen en parches fibróticos a predominio de zonas apicales. 
Mayoría fumantes, presentan fiebre, síndrome de impregnación, tos seca, disnea y lesiones osteolíticas costales. 
Evoluciona a pulmón “en panal” y neumotórax. Mejora al dejar de fumar y con administración de corticoides. 
 NEUMOCONIOSIS: término que se utiliza para describir a la reacción no neoplásica de los pulmones frente a la 
inhalación de partículas orgánicas e inorgánicas, aparte de los humos y vapores químicos. Incluyen: 
• Antracosis: partículas de carbón. Puede causar bronquitis crónica. 
• Silicosis: inhalación de sílice (la forma cristalina es la más fibrógena, sobre todo el cuarzo). El pulmón presenta 
marcada fibrosis con grandes nódulos. Cursa con disnea, hipertensión pulmonar e IC. En la Rx se ve imagen “en 
tormenta de nieve”. Complicaciones: bronquitis crónica, enfisema, TBC, hipertrofia del VD. 
Camila Menezes Strey 
 
• Asbestosis: inhalación de partículas de asbesto (amianto). Se asocia a placas fibróticas circunscriptas, derrames 
pleurales, fibrosis intersticial, cáncer de pulmón, mesotelioma, neoplasias laríngeas, de estómago o colon. 
Histológicamente se ven los cuerpos de amianto con imagen de bastón o “palo de golf”. Hay reacción de cuerpo 
extraño, con abundantes células gigantes. 
• Otros: beriliosis (berilio); silicosiderosis (hierro con silicio), bisinosis (algodón), bagazosis (contacto con 
Thermoactinomyces sacchari, parasita de la caña de azúcar), talcosis (polvo de talco), pulmón de granjero 
(expuestos a Mycropolyspora faeni), pulmón del cuidador de aves (Chlamydia psittaci). 
PATOLOGIA GRANULOMATOSA 
 SARCOIDOSIS. 
 ALVEOLITIS ALÉRGICA: generalmente la hipersensibilidad se produce por inhalación de polvo orgánico constituido 
por esporas bacterianas, proteínas de procedencia animal o productos bacterianos, que, a diferencia del asma, dicha 
reacción se produce en los alvéolos. 
PATOLOGIA PLEURAL 
PLEURITIS: inflamación pleural producida por Staphylococcus, Streptococcus o Mycobacterium. En colagenopatias (FR, 
LES) hay pleuritis sin microorganismos, asociada a mecanismo inmunológico. Según su exudado puede ser serofibrinoso, 
fibrinoso y purulento. 
DERRAMES: Se producen por aumento de la presión hidrostática (ICC), aumento de la permeabilidad vascular (neumonía), 
menor presión osmótica (Síndrome Nefrótico), aumento de la presión negativa intrapleural (atelectasia), reducción del 
drenaje linfático (carcinomatosis mediastínicas). 
Tipos de derrames: 
• INFLAMATORIOS: la causa más frecuente es la enfermedad inflamatoria del pulmón (TBC, neumonía, abscesos, y la 
bronquietasias), también pueden ser causa de derrames por pleuritis serosa o serofibrinosa y fibrinosa, las 
colagenopatías, hiperuricemia, patología metastásica de la pleura. 
 Empiema: se producepor la siembra bacteriana o micótica de la pleura, lo más común es que sea por continuidad 
(desde el parénquima pulmonar), por vía hematógena o vía linfática, por propagación de un absceso 
subdiafragmático (raro). Se caracteriza por la presencia de pus de color amarillo verdoso. 
 
 Pleuritis hemorrágica: caracterizada por exudados inflamatorios sanguíneos es poco frecuente, se ve en la 
diátesis hemorrágica, rickettsiosis y afección neoplásica de la cavidad pleural. 
• NO INFLAMATORIOS: recibe el nombre de hidrotórax, la causa más frecuente es la insuficiencia cardíaca, también se 
describe en la insuficiencia renal y la cirrosis hepática. 
 Hemotórax: presencia de sangre en la cavidad pleural, como consecuencia de la ruptura de un aneurisma aórtico. 
 
 Quilotórax: es la acumulación de líquido linfático en pleura, pero de aspecto lechoso (por la cantidad de grasa) 
que es producto de la ruptura, generalmente traumática del conducto torácico. 
NEUMOTORAX: Es la presencia de aire o de gas en la cavidad pleural. Puede ser espontáneo, traumático o terapéutico. 
Lo más común es que esté relacionado con el enfisema, el asma o la tuberculosis (espontáneo). De todos los tipos el más 
importante es el idiopático espontáneo, que se presenta en personas jóvenes por ruptura de bullas enfisematosas 
subpleurales. Cuando el defecto actúa como una válvula se produce neumotórax a tensión pudiendo acumular tanto aire 
que llegue a comprimir las estructuras mediastinales. 
 
TUMORES PLEURALES 
La afección metastásica pleural es mucho más frecuente que los tumores primarios. Estas son las de pulmón y mama; 
aunque cualquier tumor puede diseminarse a pleura. 
TUMORES PRIMARIOS: 
Camila Menezes Strey 
 
• TUMOR FIBROSO SOLITARIO: puede ser pequeño o alcanzar grandes dimensiones, pero siempre quedan limitados a 
la superficie del pulmón. No guarda relación con la exposición al amianto. 
 Macroscópicamente son sólidos con quistes llenos de líquido viscoso. 
 Microscópicamente está constituías por células similares a los fibroblastos, con matriz de fibras de reticulina 
y colágenos dispuestas en remolino. Son positivas para CD 34 y negativas para citoqueratinas. 
• MESOTELIOMA MALIGNO (CELOTELIOMA): es un tumor maligno de células mesoteliales de pleura. Se originan en la 
pleura visceral o parietal. Suele acompaña de derrame pleural, hemotórax e invasión directa de las estructuras 
torácicas. Se asocia con exposición ocupacional a asbestos (amianto) y tabaquismo. 
 Macroscópicamente: pulmón queda rodeado por una gruesa capa de tejido blando, gelatinoso rosa grisáceo. 
 Microscópicamente pueden ser: 
- Epitelioides (60%) conforma estructuras tubulares o papilares, PAS digerido (+), queratina perinuclear, 
calretinina, WT-1 y citoqueratina 5/6 (+), generalmente (-) para ACE, lo que permite hacer el diagnóstico 
diferencial con un adenocarcinoma de origen pulmonar. 
- Sarcomatoides (20%) semejantes a un fibrosarcoma. 
- Mixtos (20%) contiene ambos patrones anteriores. 
 Clínicamente se presenta con dolor torácico, disnea, derrames pleurales recidivantes. Mal pronóstico 
CÁNCER DE PULMÓN 
Constituye uno de los tumores más frecuentes en el mundo (12,6% de todos los cánceres; 17,8% de las muertes por 
cáncer). Es la primera causa de muerte por cáncer en ambos sexos, en todo el mundo. El tabaco es el principal carcinógeno 
(80-90%), también asbestos (amianto). 
 El Adenocarcinoma es el tipo más frecuente de cáncer de pulmón. 
Sobrevida a los 5 años: 
 Países desarrollados: 13-20% (por el diagnóstico más temprano). 
 Países subdesarrollados: 12% 
PATOGENIA: Está bien establecido que el tabaquismo es el factor etiológico más importante. Se producen cambios 
hiperplásicos y atípicos en el epitelio de los fumadores y en la vecindad del cáncer bronquial. Puede estar asociado a 
contaminantes ambientales como radiación, amianto, contaminación ambiental y sustancias inhaladas ocupacionales. 
• Oncogenes dominantes: cmyc, K-RAS, EGFR, ALK; y la pérdida de genes supresores: p53, RB, p16. 
Fisiopatología: destrucción ciliar, aumento del número de células mucosecretantes, metaplasia escamosa, displasia, 
progresa a carcinoma in situ y carcinoma invasivo. 
Se reconocen lesiones precursoras: 
• Displasia escamosa y carcinoma in situ: origina el carcinoma escamoso. 
• Hiperplasia adenomatosa atípica: origina el adenocarcinoma. 
• Hiperplasia difusa idiopática de células neuroendocrinas pulmonares. 
CLASIFICACIÓN – OMS 2004 
 Tumores epiteliales: 
• Benignos (papilomas, adenomas) 
• Lesiones preinvasivas (carcinoma escamoso in situ) 
• Malignos: 
- De células pequeñas: 
 Carcinoma de células pequeñas (variante, combinado) 
- De células no pequeñas: 
 Carcinoma de células escamosas 
 Adenocarcinoma (variantes: mixto, acinar, papilar, bronquioloalveolar o patrón lepídico) 
 Carcinoma de células grandes (variante: neuroendocrino, basaloide) 
 Carcinoma adenoescamoso 
Camila Menezes Strey 
 
 Carcinoma sarcomatoide 
 Tumor carcinoide (variante: típico y atípico) 
 Tumores tipo de glándula salival 
 Carcinoma epitelial-mioepitelial 
 Tumores mesenquimales: 
• Malignos (hemangioendotelioma, angiosarcoma) 
• Grado intermedio de malignidad (linfangioleiomiomatosis) 
• Benignos (condroma, miofibroblástico, linfangiomatosis) 
 Miscelánea (hamartoma, tumores germinales – teratoma) 
 Tumores linfoproliferativos 
 
 
 
 
ADENOCARCINOMA: Es el más frecuente; variante más común en la mujer. Masa de localización periférica, en 
bronquiolos terminales, especialmente lóbulo inferior. Tiene mejor pronóstico que el escamoso, porque no es obstructivo. 
El tipo histológico más común de adenocarcinoma es el acinar, que muestra glándulas recubiertas por células cilíndricas. 
Microscopía: glándulas, acinos, papilas, patrón sólido o mixtos (habitualmente con producción de mucina) y respuesta 
desmoplásica adyacente (proliferación del estroma). Desde bien diferenciados hasta poco diferenciados. 
 Variante con patrón lepídico (bronquioloalveolar): se origina en las regiones bronquioloalveolares terminales, zona 
periférica; como nódulos únicos o múltiples, o con una consolidación difusa tipo “vidrio esmerilado”. 
Microscopicamente: células tumorales atípicas columnares altas (cilíndrico), dispuestas a lo largo de los tabiques 
alveolares y formando proyecciones papilares; con frecuencia productoras de mucina. 
IASLC/ATS/ERS – CLASIFICACIÓN DEL ADENOCARCINOMA DE PULMÓN 
1. Lesiones preinvasivas 
• Hiperplasia adenomatosa atípica 
• Adenocarcinoma in situ (anteriormente Bronquioloalveolar, < 3cm) 
 no mucinoso 
 mucinoso 
 mixto mucinoso/no mucinoso 
2. Adenocarcinoma mínimamente invasivo (tumor de patrón lepídico predominante, ≤ 5 mm de invasión, 3cm diámetro) 
 no mucinoso 
 mucinoso 
 mixto mucinoso/no mucinoso 
3. Adenocarcinoma invasor 
 Predominantemente de crecimiento “lepídico” (antes llamado bronquioloalveolar, con > 5mm de invasión) 
 Predominantemente acinar (+ frecuente) 
 Predominantemente papilar 
 Predominantemente micropapilar 
 Predominantemente sólido con producción de mucina 
4. Variantes 
 Adenocarcinoma mucinoso con patrón de crecimiento “lepídico” (anteriormente bronquioloalveolar mucinoso) 
 Cistoadenocarcinoma mucinoso 
 Coloide 
Camila Menezes Strey 
 
 Fetal (bajo y alto grado) 
 Entérico 
CARCINOMA ESCAMOSO (EPIDERMOIDE) 
• Máxima correlación con el tabaquismo. 
• Masa en hilio pulmonar o cerca del mismo. Afecta los bronquios principales y segmentarios. Crecimiento lento, 
dan metástasis en ganglios hiliares e intertraqueobrónquicos. Causa obstrucción bronquial, atelectasia e 
infecciones recurrentes. 
Microscopía: proliferación de células escamosas que va desde neoplasias queratinizantes bien diferenciadas (formando 
perlas córneas – queratina acumulada) hasta tumores indiferenciados con queratinización focal, mitosis anómalas y focos 
de necrosis.Son lesiones blanquecinas, ulceradas que se extienden a lo largo de la pared bronquial invadiendo el 
parénquima vecino. La mayoría presenta necrosis central. 
CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUEÑAS (SMALL CELL) 
• El de peor pronóstico. 
• Masa central o hiliar, afecta bronquios principales y segmentarios. Evolución rápida, invasión ganglionar precoz. 
• Intima asociación con el tabaquismo. 
Microscopía: nidos o grupos de células pequeñas «similares a granos de avenas» redondas o fusiformes, con poco 
citoplasma sin diferenciación glandular ni escamosa; existen una variante combinada. Tiene gránulos neurosecretores 
(ACTH, ADH, gonadotrofinas), por lo que producen síndromes paraneoplásicos. 
CARCINOMA DE CÉLULAS GRANDES 
• Probablemente represente carcinomas escamosos o adenocarcinomas indiferenciados. Son tumores muy 
indiferenciados (anaplasicos) e con células grandes, voluminosas, con mucina en vacuolas intracitoplasmaticas. 
• Variantes histológicas: con células gigantes, con células fusiformes, con células claras, con diferenciación 
neuroendocrina, etc. 
TUMOR CARCINOIDE 
Deriva de células basales ubicadas entre las células epiteliales y la membrana basal (células de Kulchintsky). 
Variante típica: 
• Bajo grado, tasa de sobrevida a los 10 años es del 87%. 
• Masas localizadas en bronquiolos centrales: la mayor parte en pared bronquial y la menor parte polipoide luminal; 
menores de 3 a 4cm. Crecen hacia la luz y generan síntomas de obstrucción. 
• Microscopía: células redondeadas, pequeñas y monomorfas con gránulos finos en el citoplasma y núcleo ovoide. Muy 
vascularizados. 
Variante atípica: 
• Sobrevida a los 5 años del 56%. 
• Atipia, mitosis y pleomorfismo. 
• Microscópicamente: gránulos neurosecretores (IHQ: ENS, Serotonina, Calcitonina o Bombesina). 
CLÍNICA 
• Tos, pérdida de peso, dolor torácico, disnea, hemoptisis, expectoración. 
• A veces hay infecciones favorecidas por la obstrucción bronquial: neumonía, bronconeumonía, absceso. 
• La principal manifestación de los tumores periféricos es derrame pleural. 
• Producen Síndromes paraneoplásicos asociados a la producción de hormonas (ADH, ACTH, PTH, gonadotrofinas): 
Cushing, hipercalcemia, hiponatremia, síndrome carcinoide (diarrea, rubicundez, cianosis), ginecomastia, 
osteoartropatia. 
• Síndrome de impregnación: astenia, adinamia, anorexia, pérdida de peso. 
PRONÓSTICO: 
• Tasa de sobrevida global a 5 años del 15%. La resección quirúrgica de los tumores únicos (no células pequeñas) 
mejora la tasa de sobrevida (45%). Depende del estadio en que es diagnosticado. 
• El BAC tiene muy buen pronóstico después de la resección quirúrgica. 
Camila Menezes Strey 
 
• El carcinoma de células pequeñas casi siempre ya dio metástasis al momento del diagnóstico. Responden a la 
quimioterapia. Es el de peor pronóstico. 
DISEMINACIÓN 
- Hacia pericardio y miocardio, puede invadir los grandes vasos originando obstrucción en venas cavas. 
- Compresión del simpático cervical origina el síndrome de Claude Bernard Horner (ptosis, miosis, enoftalmos, 
anhidrosis homolateral, omalgia). 
- Hay metástasis a distancia en hígado (40%), cerebro (30%), suprarrenales (25%), huesos (20%), riñón (18%). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TNM DEL TUMOR DE PULMÓN 
Camila Menezes Strey 
 
 
DIAGNOSTICO DE CANCER DE PULMÓN 
 Clínica: el comienzo es silencioso, los primeros síntomas aparecen después de varios meses. 
 Radiografía de tórax 
 Tomografía 
 Fibrobroncoscopía: para visualizar el tumor y tomar muestra para biopsia. 
 Centellografia: para diagnóstico de metástasis hepáticas. 
 Citología: a partir de la expectoración o lavado bronquial. 
 Isótopos radiactivos: gammagrafía con Galio 67. 
 Punción transtorácica con aguja fina: para diagnostico citológico.