Síndrome de apnea obstructiva del sueño, apnea central y respiración periódica de Cheyne Stokes, complicaciones cardiovasculares asociadas

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Síndrome de apnea obstructiva 
del sueño, apnea central y 
respiración periódica de 
Cheyne Stokes, complicaciones 
cardiovasculares asociadas
SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA 
DEL SUEÑO (SAOS)
DEFINICIÓN 
El síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) es 
un trastorno respiratorio del dormir defi nido por epi-
sodios repetitivos de obstrucción completa (apnea) o 
parcial (hipopnea) de la vía aérea superior que ocurren 
durante el sueño. Estos episodios de obstrucción de 
la vía aérea superior inducen síntomas diurnos, como 
somnolencia excesiva diurna y deterioro cognoscitivo, 
además de asociarse con alteraciones respiratorias, 
cardiacas, metabólicas e infl amatorias . 
EPIDEMIOLOGÍA E IMPORTANCIA 
El SAOS es un trastorno frecuente en la población. En 
estudios de base poblacional se ha descrito una pre-
valencia de 3%, con una relación hombre:mujer de 2:1. 
Por medio de cuestionarios y poligrafía respiratoria, se 
estimó que la prevalencia en la ciudad de México es de 
2.2% en mujeres y 4.4% en hombres.
El SAOS es una enfermedad relacionada de forma 
estrecha con la actual epidemia de obesidad, y su fre-
cuencia y gravedad se agudiza de manera importante 
al aumentar el índice de masa corporal, encontrando 
una frecuencia de 10% en pacientes con IMC mayor a 
40 kg/m2. Los estudios epidemiológicos han mostrado 
que el SAOS es causa o se asocia con la mala calidad 
de vida; accidentes vehiculares, laborales y domésticos; 
síntomas depresivos y de ansiedad; problemas de me-
moria, atención y concentración; además de enferme-
dades cardiovasculares, como hipertensión arterial 
sistémica, cardiopatía isquémica, arritmias, insufi cien-
cia cardiaca, hipertensión arterial pulmonar y enferme-
dad vascular cerebral. 
FISIOPATOLOGÍA 
La obstrucción de la vía aérea superior ocurre en el ni-
vel de la faringe, al ser una estructura que carece de un 
soporte cartilaginoso u óseo y, por tanto, susceptible 
al colapso. 
Para explicar la fi siopatología del colapso de la fa-
ringe es necesario entender que la estabilidad de dicha 
estructura depende del equilibrio entre dos grupos de 
factores:
● Los que favorecen el colapso son: a) la presión
subatmosférica generada por el esfuerzo inspi-
ratorio del diafragma. La presión negativa intra-
torácica desencadenada por la contracción
muscular es transmitida hasta la vía aérea supe-
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Diagnóstico y tratamiento en neumología (Capítulo 46)544
rior con el fi n de generar el fl ujo de aire necesa-
rio para mantener la ventilación; al encontrar una 
zona inestable extratorácica se genera el colap-
so. Otro factor que favorece el colapso es la pre-
sión positiva extraluminal que ejercen las 
estructuras que rodean la luz de la faringe, como 
depósitos de tejido adiposo o estructuras óseas 
estrechas, como maxilares.
● De los factores que se oponen al colapso, el más
importante es la actividad adecuada de los múscu-
los con acción dilatadora de la faringe, en particu-
lar el geniogloso. Otro factor que se ha sugerido
ayuda en la permeabilidad de la vía aérea superior
es el volumen pulmonar, pues se ha demostrado
que a mayor volumen pulmonar la tracción céfalo-
caudal ejercida sobre la vía aérea ayuda a estabili-
zar la faringe.
La interrupción del fl ujo aéreo es sólo la primera parte 
de la enfermedad, pues las consecuencias sistémicas 
se deben a tres principales mecanismos de daño aso-
ciadas con los eventos de obstrucción de la vía aérea 
superior: 
1. Hipoxemia intermitente-reoxigenación. Los
eventos obstructivos de la vía aérea superior
condicionan caídas en la presión parcial de oxí-
geno arterial, que se restauran tras la mejoría del
fl ujo en la vía aérea. Se ha demostrado que esta
patrón cíclico de hipoxemia que se repite duran-
te el tiempo de sueño es capaz de estimular el
endotelio vascular para liberar sustancias proin-
fl amatorias y de la coagulación. Además, en la
fase de reoxigenación, se liberan especies reacti-
vas de oxígeno que culminan en estrés oxidativo.
2. Cambios de presión intratorácica. El esfuerzo
inspiratorio contra una vía aérea ocluida resulta-
rá en cambios de presión dentro del tórax de
hasta -80 mm Hg, lo que incrementará la poscar-
ga del ventrículo izquierdo durante las apneas.
Tras la apertura de la vía aérea superior, el retor-
no venoso incrementará, generando un fenóme-
no de desplazamiento del septum interventricular 
hacia la izquierda, disminuyendo la distensibili-
dad del ventrículo izquierdo.
3. Alertamientos o microdespertares. Estos fenó-
menos, que se pueden reconocer en la actividad
electroencefalográfi ca, son necesarios para fi na-
lizar los eventos respiratorios obstructivos; es
decir, el cerebro debe “alertarse” para que los
músculos dilatadores de la faringe se activen y
con ello se restaure el fl ujo de aire. Si los alerta-
mientos se presentan con frecuencia, alterarán la
arquitectura de sueño por fragmentación del 
mismo y se relacionarán con los síntomas diur-
nos de somnolencia excesiva diurna, alteraciones 
de las funciones cognoscitivas, y accidentes vehi-
culares y laborales ligados con somnolencia. La 
sobre estimulación simpática conectada con los 
alertamientos también se relacion con un incre-
mento del tono vascular y, a largo plazo, con hi-
pertensión arterial sistémica. 
DEFINICIONES Y CLASIFICACIÓN 
De acuerdo con las más recientes recomendaciones, 
los eventos obstructivos pueden defi nirse de la si-
guiente forma: 
● Apnea obstructiva: reducción de más de 90% en
el fl ujo aéreo, de por lo menos 10 segundos de
duración, acompañado de esfuerzo (movimien-
to) respiratorio.
● Hipopnea: disminución del fl ujo respiratorio en
por lo menos 30%, de por lo menos 10 segundos
de duración y asociada con un alertamiento o
desaturación de 3% o más. Para mejor defi nición
de las hipopneas obstructivas, éstas se reconoce-
rán si se acompañan de ronquido, aplanamiento
de curva de fl ujo o movimiento toracoabdominal
paradójico.
La clasifi cación más difundida del SAOS, aunque arbi-
traria, es una referencia útil para la discriminación de 
los pacientes más graves y una orientación para su tra-
tamiento. Se basa en el número de eventos obstruc-
tivos registrados por hora de sueño en un estudio de 
polisomnografía: 
● SAOS leve: índice de apnea-hipopnea (IAH) mayor
o igual que 5 y menor que 15 eventos por hora de
sueño.
● SAOS moderado: IAH de 15 o mayor y menor de
30 por hora de sueño.
● SAOS grave: IAH de 30 o mayor por hora de sueño.
CUADRO CLÍNICO
El SAOS presenta manifestaciones diurnas y noctur-
nas. Las nocturnas suelen ser muy características de 
la enfermedad e incluyen ronquido habitual (la mayor 
parte de las noches de una semana), intenso por lo 
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general, que incluso perturba la calidad de sueño del 
compañero de cama. Una manifestación que guarda 
una estrecha correlación con la presencia de la en-
fermedad es la referencia de apneas o “ahogos” del 
paciente, casi siempre expresada por alguien que ha 
observado dormir al sujeto. 
De las diurnas, la más importante es la somnolen-
cia excesiva, que además es la causa de accidentes 
automovilísticos y laborales de alto riesgo en estos 
pacientes. Existe una escala validada que tiene el ob-
jetivo de evaluar la somnolencia. El cuestionario de 
Epworth califi ca en una escala de 0 a 4 la posibilidad 
de dormirse o “cabecear” en ocho diferentes circuns-
tancias comunes de baja estimulación. El punto de 
corte para califi carla como signifi cativa es igual o ma-
yor que 11. Otros síntomas diurnos son cefalea matu-
tina, problemas de atención y memoria, disminución 
de la libido y alteraciones del estado de ánimo.
DIAGNÓSTICO 
Los datos clínicos característicos no son sufi cientes 
para establecer el diagnóstico; se ha demostrado que 
la valoración por un médico especialista en trastor-
nos del dormir provee una sensibilidad de 64% para 
el diagnóstico de SAOS. Por ello, se han desarrollado 
herramientasde predicción clínica para incrementar la 
efi ciencia en el diagnóstico de la enfermedad; la más 
utilizada en la conocida como SACS (del inglés Sleep 
Apnea Clinical Score), que se obtiene de la circunfe-
rencia del cuello en centímetros a la que se añaden 
cuatro unidades más por el antecedente de hiper-
tensión arterial sistémica, tres unidades más por ron-
quido habitual y tres más por apneas presenciadas. 
Para la interpretación de los resultados se toman los 
siguientes puntos de corte: baja probabilidad cuando 
se obtienen menos de 43 puntos, intermedia cuando 
se encuentra entre 43 y 48 puntos, y alta cuando se 
obtienen más de 48 puntos. Esta herramienta tiene 
una sensibilidad de 90% y especifi cidad de 63%. 
El estándar de oro para establecer el diagnóstico 
de SAOS es la polisomnografía (PSG) estándar noc-
turna. Durante la PSG se registran, durante toda una 
noche, diferentes variables para la identifi cación de 
los estadios del sueño, señales respiratorias, de movi-
miento y cardiacas. Todo en forma supervisada en un 
laboratorio. Es la forma mejor validada para el reco-
nocimiento de dicho trastorno (fi gura 46-1). En una 
segunda noche de registro, a los pacientes con SAOS 
se les ofrece tratamiento con presión positiva, por lo 
general en la modalidad de presión continua. 
Como una forma de optimar los recursos y abre-
viar el tiempo en que el paciente tendrá acceso a un 
tratamiento efectivo, la PSG puede realizarse en forma-
to de “noche dividida”. Esto signifi ca que cuando en las 
primeras horas de la noche se documenta apnea obs-
tructiva del sueño grave, la segunda mitad de la noche 
se puede utilizar para iniciar tratamiento con presión 
positiva, a fi n de obtener la presión terapéutica que 
resuelva los eventos obstructivos.
En muchos países del mundo, los laboratorios de 
sueño son insufi cientes para un problema de alta pre-
valencia. En los últimos años se han desarrollado equi-
pos portátiles, más sencillos que un polisomnógrafo y 
más baratos, que pueden ser colocados en el domicilio 
del paciente y no requieren supervisión. Suelen medir 
las variables respiratorias, como fl ujo aéreo, oximetría 
de pulso, movimiento respiratorio, frecuencia cardiaca, 
ronquido y posición corporal (fi gura 46-2). Todos los 
equipos portátiles cuentan con un programa de califi -
cación automática de eventos que han demostrado 
acuerdo variable en relación con la PSG, por lo que aún 
se recomienda la califi cación manual de los registros 
por personal bien capacitado.
Otros monitores portátiles de desarrollo reciente 
basan el diagnóstico en señales como la tonometría 
arterial y tiempo de tránsito de la onda de pulso. Esos 
equipos tienen un desempeño similar a otros monito-
res portátiles, pero una desventaja es que no se cuenta 
con defi niciones estandarizadas y validadas para la ca-
lifi cación de los eventos obstructivos.
Hasta ahora, la recomendación para utilizar un mo-
nitor portátil es en aquel paciente con alta probabilidad 
clínica de tener SAOS y sin comorbilidades que pudie-
ran alterar el rendimiento de las señales de un monitor 
portátil, como neumopatía signifi cativa, pacientes car-
diópatas o con lesiones del sistema nervioso central. 
Otra contraindicación para el uso de un monitor portátil 
es la alta probabilidad de hipoventilación durante el 
sueño, como ocurre en sujetos con obesidad mórbida, 
alteraciones de la caja torácica o enfermedades neuro-
musculares, ya que hasta ahora ningún monitor portátil 
incorpora una medición fi able del CO2 durante el sueño.
TRATAMIENTO 
El objetivo del tratamiento del SAOS es evitar el co-
lapso de la faringe durante el sueño y con ello el resto 
de los fenómenos asociados, responsables de los sín-
tomas y riesgos a la salud. Para este fi n se dispone de 
varias opciones, las cuales se describirán con base en 
su importancia. 
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Diagnóstico y tratamiento en neumología (Capítulo 46)546
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Presión positiva no invasiva 
El tratamiento más efectivo hasta el día de hoy son los 
dispositivos que proveen presión positiva en la vía aé-
rea superior a través de una mascarilla y con ello evitan 
el colapso faríngeo. Es la primera línea de tratamiento 
en pacientes con SAOS grave y en aquellos con SAOS 
leve-moderado, con factores de riesgo cardiovascular 
o síntomas importantes. La presión positiva se puede
proveer en diferentes modalidades:
● Presión positiva continúa en la vía aérea (CPAP
por sus siglas en inglés): Es el modo más costo-
efectivo hasta el momento. Se trata de colocar al
paciente un sistema que presurizará el aire y se
transmitirá hacia la vía aérea superior. Esta pre-
sión positiva funcionará entonces como una “fé-
rula” neumática que evitará el colapso en la
faringe. Se le llama “continua” porque el objetivo
del equipo es mantener la misma presión a lo
largo de todo el ciclo respiratorio. La presión que
resuelve los eventos obstructivos se conoce
como presión terapéutica y puede ser determi-
nada a través de un estudio de PSG durante el
cual una persona observa directamente las varia-
bles respiratorias e incrementa la presión hasta 
eliminar todos los fenómenos obstructivos. Una 
opción para encontrar la presión terapéutica sin 
PSG, son los equipos que proveen CPAP y que 
ajustan automáticamente la presión, éstos se 
describirán a continuación. 
● Presión positiva continua en la vía aérea au-
toajustable (Auto-CPAP). Estos dispositivos
cuentan con un algoritmo que analiza la curva de
fl ujo del paciente e incrementan la presión en
respuesta a los eventos obstructivos, ronquido y
limitación al fl ujo aéreo (de ahí el término de au-
tomáticos). En general han demostrado efectivi-
dad en la resolución de los eventos obstructivos,
pero cabe aclarar que cada fabricante utiliza un
algoritmo diferente y lo mejor es conocer el des-
empeño de cada equipo. Hasta ahora no se reco-
mienda su generalización como tratamiento
estándar, ya que no son superiores en efi cacia a
los dispositivos de presión positiva fi ja y son más
costosos. Son una excelente opción para encon-
trar la presión terapéutica cuando no se dispone
Figura 46―2. Trazo de un monitor portátil en el que se aprecian múltiples disminuciones en la curva de fl ujo (1) y desaturaciones (2) 
asociadas con los cambios de fl ujo aéreo. 
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87 87
81 76 73 73 73
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65 71 79 83 88 88 79 71 65 64 64 64 67 68 86 86 86 71 71 67 67 70 70 70 72 75 83 83 83 76 76 76 76 76 65 65 73 73
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Diagnóstico y tratamiento en neumología (Capítulo 46)548
de una PSG o ya se ha realizado el diagnóstico 
por medio de un monitor portátil.
● Presión positiva de dos presiones (binivel): con-
siste en dos nivelesde presión positiva: una en la
fase espiratoria, que ayuda a prevenir el colapso
de la faringe; otra, mayor, en la fase inspiratoria. La
diferencia entre ambas, llamada presión de so-
porte, servirá para mejorar el volumen corriente,
por lo que también se le conoce como ventilación
mecánica no invasiva. Estos equipos no han de-
mostrado benefi cios sobre el CPAP en pacientes
con SAOS y son, con mucho, más costosos. Cabe
aclarar que se trata de la mejor opción en pacien-
tes que tienen hipoventilación crónica, pero como
se puede observar, sus indicaciones se encuentran
más allá de los límites del SAOS.
Dispositivos de avance mandibular (DAM) 
Son dispositivos odontológicos que tienen como fi n 
expandir, durante el sueño, el espacio faríngeo me-
diante tracción de la mandíbula a un plano anterior. 
Son efi caces, pero su indicación hasta el momento es 
el SAOS leve-moderado o cuando un paciente no tole-
ra un equipo de presión positiva. La adherencia a largo 
plazo a estos dispositivos no es superior que lo obser-
vada en pacientes con CPAP.
Cirugía 
Existen diferentes cirugías que buscan disminuir el co-
lapso faríngeo para tratar el SAOS y cuya descripción 
detallada escapa al objetivo de este texto. La más uti-
lizada es la uvulopalatofaringoplastía (UPPP, UP3). Los 
resultados son muy variables y con la evidencia gene-
rada en algunos decenios de realizarla, se ha concluido 
que el éxito de la cirugía depende de la experiencia del 
cirujano y, sobre todo, de la adecuada selección del 
paciente. Los mejores predictores al respecto son ín-
dice de apnea-hipopnea menor a 38 eventos por hora 
de sueño, algunas variables en la cefalometría (distancia 
MP-H menor que 20 mm) y ausencia de retrognatia. De 
nuevo, la cirugía en SAOS está indicada en casos leve-
moderados, intolerancia a CPAP o defectos cráneo-fa-
ciales evidentes y susceptibles de solución quirúrgica.
PRONÓSTICO 
Los pacientes con SAOS grave sin tratamiento tienen un 
riesgo relativo de 2.87 de presentar un evento cardio-
vascular fatal y 3.17 de un evento no fatal cuando se 
compara con un individuo de las mismas característi-
cas sin SAOS. Lo más relevante es que los estudios han 
demostrado que bajo tratamiento con CPAP, el riesgo 
cardiovascular asociado con el SAOS se elimina. En los 
últimos 30 años se ha descrito una gran cantidad de 
daños a la salud asociados con el SAOS no tratado. Los 
más reconocidos son en la esfera cardiovascular e inclu-
yen hipertensión arterial sistémica, arritmias, síndromes 
coronarios agudos, mortalidad en unidades de cuida-
dos coronarios, muerte súbita, enfermedad vascular 
cerebral y arterioesclerosis acelerada. Otros daños son 
deterioro cognoscitivo, ansiedad y depresión, trastornos 
en el metabolismo de la glucosa, accidentes de tránsito 
y laborales, glaucoma y, en los últimos años, la evidencia 
demuestra asociación con diversos tipos de cáncer. 
A manera de conclusión se podría decir que el 
SAOS es el trastorno respiratorio del dormir más fre-
cuente. Representa un grave riesgo para la salud y 
puede ser tratado de modo efi caz con recursos dispo-
nibles con facilidad y con alto costo-efectivos. Es res-
ponsabilidad de cualquier médico identifi car pacientes 
en riesgo y la mayoría de los casos pudiera diagnosti-
carse y tratarse en unidades de segundo nivel. Esta es-
trategia tendría un enorme impacto en la salud pública, 
dado que el SAOS es un factor de riesgo modifi cable 
para un grupo creciente de enfermedades. 
SÍNDROMES DE APNEA 
CENTRAL DEL SUEÑO
Los síndromes de apnea central del sueño (SACS) son 
un grupo heterogéneo de trastornos que tienen como 
manifestación principal un índice de apnea hipopnea 
≥ 5 eventos por hora de sueño, siendo más de 50% de 
estos eventos de origen central. 
La defi nición de apnea central difi ere con respecto 
a la edad, así:
● En adultos es la caída del fl ujo respiratorio ≥ 90%
con respecto a la respiración basal preevento, de
duración ≥ 10 segundos y asociado con una au-
sencia del esfuerzo inspiratorio durante todo el
evento.
● En niños es la caída del fl ujo respiratorio ≥ 90%,en 
comparación con la respiración basal preevento,
relacionado con una ausencia del esfuerzo inspi-
ratorio durante todo el evento y por lo menos
uno de los siguientes criterios:
- Duración ≥ 20 segundos.
- Duración ≥ a la ausencia de dos respiraciones,
acompañado de un alertamiento o una desa-
turación de oxígeno ≥ 3%.
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- Caída de la frecuencia cardiaca por debajo de
50 latidos por minuto por cinco segundos
continuos o por debajo de 60 latidos por mi-
nuto por 15 segundos (sólo aplica para niños
menores de un año de edad).
Hipopnea en adultos se defi ne como la caída del fl ujo 
respiratorio ≥ 30%, con respecto a la respiración basal 
preevento, duración ≥ 10 segundos y ligado con un 
desaturación ≥ 3% o un alertamiento; en niños, la du-
ración es ≥ a la ausencia de dos respiraciones; clasifi car 
a las hipopneas en eventos obstructivos o centrales es 
opcional, pero recomendado para todos los centros; 
hipopnea central es aquella que carece de las siguien-
tes características (aplica para niños y adultos):
● Ronquido.
● Aplanamiento inspiratorio del fl ujo respiratorio
en un sensor de presión o dispositivo de presión
positiva.
● Respiración toracoabdominal paradójica durante
el evento, pero no preevento.
Fisiopatología
La causa de la ausencia o disminución del esfuerzo 
inspiratorio que lleva a apneas/hipopneas centrales es 
poco conocida, pero en general se basa en la inestabi-
lidad del control central de la respiración debido a dos 
mecanismos fi siopatológicos no excluyentes entre sí:
● Alcanzar el umbral apneico.
● Tener una ganancia de asa aumentada.
El umbral apneico es el nivel de PaCO2 que ocasiona una 
apnea central. Se presenta sólo durante el sueño. Es más 
intenso durante el sueño en el que no hay movimientos 
oculares rápidos y está determinado de forma genética. 
En general, el umbral apneico se encuentra 6 a 7 mm Hg 
por abajo de la PaCO2 del estado de vigilia. 
La ganancia de asa es un término de ingeniería 
que intenta defi nir la ganancia de un sistema de re-
troalimentación negativa; en este caso, el sistema con-
trola la ventilación y responde de forma negativa y 
cíclica ante una perturbación que lo inestabiliza, mani-
festándose como apnea/hipopnea central; es decir, la 
ganancia de asa es una forma de medir la inestabilidad 
de un sistema controlado por asas de realimentación. 
Un individuo con ganancia de asa elevada (> 1) tendrá 
una respuesta ventilatoria inapropiadamente elevada 
para la retención de CO2 observada durante la pausa 
respiratoria. Esto hace que exista una disminución exa-
gerada de la PaCO2, lo que favorece que se llegue al 
umbral apneico. 
Clasifi cación
De acuerdo con la tercera edición de la Clasifi cación 
Internacional de los Trastornos de Sueño, los SACS se 
clasifi can de la siguiente manera:
● Apnea central del sueño con respiración Cheyne
Stokes: se caracteriza por apneas/hipopneas cen-
trales cíclicas y periódicas separadas por respira-
ción que tienen un patrón crescendo-decrescendo 
con duración ≥ 40 segundos (fi gura 46-3). La ma-
yoría de los pacientes tiene insufi ciencia cardiaca
asociada, que a mayor gravedad ocasiona un ciclo
respiratorio más largo; sin embargo, se han repor-
tado casos secundarios de evento vascular cere-
bral, insufi ciencia renal e incluso idiopáticos. Los
factores de riesgo para desarrollar Apnea Central
del Sueño con Respiración de Cheyne Stokes en
presencia de insufi ciencia cardiaca son clase fun-
cional III/IV, fracción de expulsión <35%, alcalosis
respiratoria diurna, fi brilación auricular, bigemi-
nismo o trigeminismo en el electrocardiograma,
edad >60 años y género masculino. La respiración
de Cheyne Stokes es un factor de riesgo para de-
terioro de clase funcional y muerte; el tratamiento
más efi ciente es la servo-ventilación adaptativa. El
oxígenonocturno, la presión positiva continua
(CPAP) y el binivel modo ST podrían ser opciones
aceptables en casos seleccionados.
● Apnea central debido a un trastorno médico sin
respiración Cheyne Stokes: es un padecimiento
raro, caracterizado por apneas/hipopneas cen-
trales que pueden ser periódicas y cíclicas, que
no exhiben patrón Cheyne Stokes; es decir, están
separadas por respiración que no tiene la forma
crescendo-decrescendo y una duración < 40 se-
gundos. La causa más común es un trastorno
neurológico, como malformación de Arnold-
Chiari, enfermedad cerebrovascular y alteracio-
nes del tallo cerebral, entre otras. Su tratamiento
no es claro, pero la servoventilación adaptativa y
un binivel modo ST podrían ser adecuados.
● Apnea central del sueño debido a respiración
periódica por altitud: son apneas/hipopneas
centrales periódicas, que se presentarán al as-
cender >4 000 metros sobre el nivel medio del
mar; es probable que se presente al subir ≥2
500 metros. En personas susceptibles puede
ocurrir desde los 1 500 metros (entre más rápi-
da sea la elevación más posibilidades de pre-
sentarse el trastorno). Se manifi esta por
despertares frecuentes, sueño no reparador y
disnea nocturna; estos síntomas mejoran con el
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Diagnóstico y tratamiento en neumología (Capítulo 46)550
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Síndrome de apnea obstructiva del sueño, apnea central y respiración . . . 551
tiempo en especial a altitud moderada, pero 
puede persistir a altitud extrema. El periodo de 
compensación puede durar entre tres días y dos 
semanas. Se desconoce la epidemiología y fi -
siopatología de este padecimiento; se cree que 
el género masculino es un factor de riesgo. El 
requerimiento de tratamiento no está claro.
● Apnea central del sueño debido a medicamentos o
sustancias: en este caso la causa es el consumo de
un narcótico o depresor del control central de la
respiración por más de dos meses. El fármaco que
más se ha asociado con este trastorno es la meta-
dona. Con frecuencia se asocia con hipoventila-
ción durante el sueño y apneas obstructivas
debido al efecto sobre el músculo estriado. Se
desconoce cuál es la contribución de tales eventos
sobre el aumento en la mortalidad de los pacien-
tes. Las apneas/hipopneas centrales se resuelven
suspendiendo el fármaco/sustancia causante; en
casos seleccionados, la servoventilación adaptati-
va podría ser un tratamiento adecuado.
● Apnea central primaria: es un padecimiento raro,
caracterizado por apneas/hipopneas centrales,
carentes de un patrón crescendo-decrescendo, in-
termitentes y de causa desconocida o idiopática;
por lo tanto, no existe el antecedente de un ori-
gen médico o farmacológico que explique el
caso. El único factor predisponerte informado es
alcalosis respiratoria diurna. El signifi cado clínico
de este trastorno con respecto a morbilidad y
mortalidad es desconocido; en casos selecciona-
dos, la servo-ventilación adaptativa y en binivel
modo ST podrían ser tratamientos apropiados.
● Apnea central primaria de la infancia: se presenta
en las primeras semanas o meses de la vida de
niños con edad gestacional ≥37 semanas. Por lo
común un observador (enfermera o padres) iden-
tifi ca un evento de cianosis o apnea al dormir y
las apneas centrales se corroboran durante un
monitoreo. No tiene relación con el síndrome de
muerte súbita y podría referirse como un episodio
casi fatal; se han reportado diferentes factores
predisponentes y precipitantes, como infecciones,
anemia, refl ujo gastroesofágico, hipoxemia o alte-
raciones metabólicas. Su pronóstico es bueno y
por lo general tiene una resolución espontánea el
primer año de vida.
● Apnea central primaria del prematuro: se carac-
teriza por eventos de cianosis o apneas centrales
durante el dormir en niños con edad gestacional
< 37 semanas. Los eventos suelen estar asocia-
dos con hipoxemia y bradicardia; se corroboran
por monitoreo durante el sueño y por lo común
se observa la mezcla de apneas obstructivas y
mixtas. La prevalencia de este trastorno es pro-
porcional de manera inversa a la edad gestacio-
nal y peso; pero, además, se requiere un factor 
precipitante, como infecciones, anemia, trastor-
nos metabólicos, refl ujo gastroesofágico, enfer-
medad pulmonar grave, patología intracraneal o 
presencia de fármacos anestésicos. Es un trastor-
no transitorio y por lo general auto-limitado, 
pero su pronóstico es variable y dependerá de 
las comorbilidades asociadas. Su tratamiento 
consiste en estimulantes del control central de la 
respiración, como cafeína y teofi lina.
● Apneas centrales emergentes a tratamiento: co-
nocidas como apneas complejas. Se presentan
en pacientes con apneas obstructivas que duran-
te la titulación de un dispositivo de presión posi-
tiva, por lo habitual durante una polisomnografía
en formato de noche dividida, muestran resolu-
ción de los eventos obstructivos, pero emergen
o persisten los eventos centrales. Las apneas
centrales emergentes a tratamiento son más fre-
cuentes en sueño de no movimientos oculares
rápidos y se acompañan de un incremento en el
índice de alertamientos. No existe información
sufi ciente como para identifi car factores de ries-
go; se cree que una presión terapéutica excesiva
o insufi ciente, binivel y alertamientos secunda-
rios a fuga excesiva, podrían explicar la ocurren-
cia de este tipo de apneas. Su evolución es hacia
la eliminación espontánea de los eventos con
presión positiva continua.
ALTERACIONES CARDIOVASCULARES 
EN LA APNEA DEL SUEÑO
Desde el decenio de 1980 se identifi có la clara aso-
ciación del síndrome de apnea obstructiva del sueño 
(SAOS) y enfermedad cardiovascular, en especial hi-
pertensión arterial sistémica (HAS), enfermedad vas-
cular cerebral (EVC) e insufi ciencia cardiaca (IC). Sin 
embargo, estos padecimientos y SAOS tienen un co-
mún denominador: obesidad y síndrome dismetabóli-
co; ambos, por sí mismos, predisponen a enfermedad 
cardiovascular. 
Discernir si el SAOS es en sí un factor predisponen-
te para enfermedad cardiovascular ha sido un trabajo 
de investigación de tres decenios, que ha soportado la 
hipótesis de que se trata de un factor de riesgo inde-
pendiente. La trascendencia de esta información es 
mucha, pues en 2014, la cardiopatía isquémica fue el 
primer lugar como causa de muerte en México, que 
http://booksmedicos.org
Diagnóstico y tratamiento en neumología (Capítulo 46)552
corresponde a 21.7% del total de fallecimientos notifi -
cados y cuarto lugar de las enfermedades cerebrovas-
culares, que corresponde a 9.55% del total de 
fallecimientos. Los números en el ámbito mundial tam-
bién son apremiantes, concardiopatía isquémica en 
primer lugar y enfermedad cerebrovascular en segun-
do, según la CNN. Por esa razón, identifi car de forma 
clara los factores de riesgo de las principales enferme-
dades causantes de mortalidad en el orbe deja clara la 
justifi cación de este apartado. La tendencia secular 
dice que de 1997 a 2007 se presentó una disminución 
en la muerta cardiovascular de un 27.8%; esta baja 
debe ser interpretada como consecuencia de mejoría 
en las medidas preventivas, pero aún sigue siendo un 
problema de salud.
FISIOPATOLOGÍA DEL SAOS EN EL 
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Las claves fi siopatológicas de las alteraciones vascula-
res que ocasionan las alteraciones ventilatorias duran-
te el sueño de los pacientes con SAOS se dividen en: 
1) alertamientos autonómicos; 2) hipoxemia transitoria
y 3) disminución de la presión transpleural durante las
apneas obstructivas.
En la transición del estado de despierto a las dife-
rentes etapas del sueño hay marcados cambios en la res-
piración y los mecanismos de regulación cardiovascular. 
El sistema nervioso autónomo presenta un aumento 
en el tono parasimpático y una disminución en el tono 
simpático y con ello modifi caciones en la frecuencia car-
diaca, presión arterial, gasto cardiaco y resistencias vas-
culares periféricas. Con todo esto, los barorreceptores 
presentan un aumento en la sensibilidad, lo cual los hace 
muy susceptibles de cambios en la presión durante los 
alertamientos que acompañan los disturbios respirato-
rios (apnea, hipopnea o alertamientos asociados con 
esfuerzos respiratorios). Durante los alertamientos se 
presentan incrementos súbitos en la presión arterial, fre-
cuencia cardiaca y tono vascular. Por ello, el estado car-
diovascular durante los alertamientos es distinto a la 
etapa de vigilia. En los pacientes con síndrome de apnea 
obstructiva del sueño, los cambios vasculares oscilan du-
rante las horas de sueño, entre los periodos de ventila-
ción y los de apnea. Los cambios cardiovasculares se dan 
de 5 a 7 segundos después de terminado el evento res-
piratorio. Esto trae consigo periodos de bradiarritmia y 
taquiarritmia; el primero con mayor frecuencia.
Durante la apnea obstructiva, los músculos inspi-
ratorios continúan su esfuerzo mientras el colapso de 
la hipofaringe no permite el ingreso del aire a los pul-
mones. Este intento de respiración fallido se acompaña 
de disminución de la presión pleural a valores inferio-
res a los que en estado de vigilia acompaña las incur-
siones inspiratorias. Esta presión, como presión 
transpleural, se transmite a todas las cavidades del tó-
rax, incluyendo el ventrículo izquierdo, con lo cual las 
presiones diastólicas son más negativas de lo normal; 
el efecto fi nal es que hay una diferencia mayor entre la 
presión sistólica y diastólica, lo cual se traduce en in-
cremento en la presión transmural y mayor trabajo 
miocárdico, lo que contribuye a la hipertrofi a del ven-
trículo izquierdo como factor independiente de otros 
componentes del síndrome dismetabólico, como la 
HAS. La presión torácica, negativa de forma anormal, 
contribuye a aumentar el retorno venoso; la fracción 
de expulsión disminuye de modo intermitente durante 
las apneas y además modifi ca el tono simpático, mis-
mo que tiene distinto comportamiento cuando los 
pulmones están insufl ados y se presenta la apnea. 
Durante las etapas de sueño normales, con los 
cambios en la ventilación se presenta una disminución 
muy leve de la presión arterial de oxígeno y un aumen-
to de los niveles de bióxido de carbono. Durante los 
periodos de apnea, estas oscilaciones son más drásti-
cas y mayores durante el sueño REM. Los episodios de 
hipoxemia disminuyen el tono vagal y amplifi can el 
tono simpático durante los alertamientos. El mayor 
efecto cardiovascular de la hipoxemia es una vez termi-
nado el evento respiratorio y coincide con la elevación 
de la frecuencia cardiaca y la presión arterial. Las osci-
laciones de los niveles de oxígeno son un factor que 
promueve radicales libres y efectos de repercusión en 
la regulación local del fl ujo tisular.
EFECTOS A LARGO PLAZO
Los mecanismos fi siopatológicos antes mencionados, pre-
sentes al inicio durante las horas de sueño en que suceden 
los eventos respiratorios, presentan efectos a largo plazo, 
persistiendo en estado de vigilia, que se resumen así: 
● Hipertrofi a concéntrica del ventrículo izquierdo;
disfunción diastólica de grado variable, inclusive
dilatación de la aurícula izquierda. El grado de
hipertrofi a y alteración en la disfunción diastólica
y masa miocárdica es dependiente de la grave-
dad de la enfermedad y del IAH.
● Los pacientes con síndrome de apnea obstructiva del
sueño presentan actividad simpática aumentada de
forma persistente durante los periodos de vigilia; los
mecanismos a través de los cuales el tono simpático
permanece no son bien entendidos.
http://booksmedicos.org
Síndrome de apnea obstructiva del sueño, apnea central y respiración . . . 553
● La respuesta presora a la hipoxemia, sensibilidad
aumentada a los quimiorrefl ejos y disminución
de la sensibilidad de los barorreceptores prosi-
gue también en estado de vigilia. De modo ex-
perimental, la denervación de cuerpos carotideos 
parece prevenir estos efectos a largo plazo.
● En pacientes con apnea obstructiva del sueño se
presentan niveles de hormonas elevados; el es-
trés cardiovascular promueve niveles altos de ca-
tecolaminas, pero también se han estudiado
otras, como renina, angiotensina y aldosterona.
Los niveles elevados de péptido auricular natriu-
rético son la alteración hormonal más caracterís-
tica y su elevación explica la nicturia presente en
los pacientes con apnea obstructiva del sueño.
Los niveles de endotelina están elevados y dismi-
nuyen los niveles de óxido nítrico.
● Se han examinado moléculas de adhesión, como
VCAM-1, ICAM-1, CD15, CD11c y se ha eviden-
ciado aumento en células endoteliales y monoci-
tos. Estas moléculas de adhesión se encuentran
más aumentadas, dependiendo del IAH, siendo
más grandes, con un índice mayor de 30/hora.
● Se han estudiado moléculas infl amatorias, deri-
vadas tal vez de hipoxemia intermitente. Las os-
cilaciones en niveles de oxígeno se consideran
factores fi siológicos similares a los estudiados en
las lesiones de reperfusión, radicales libres deri-
vados de efectos de reperfusión tisular y junto
con esto niveles elevados de proteína C reactiva,
factor de necrosis tumoral (TNF-α), interleuci-
na-1 (IL-1), interleucina-6 (IL-6) e interleucina-18
(IL-18), y activación del factor κB nuclear. Por el
contrario, se ha encontrado una disminución de
Heat Shock Protein 70 (HSP70).
● Se han observado los niveles de antioxidantes cir-
culantes, como el glutatión peroxidasa, γ glutamil
transferasa, vitaminas A, E, B12 y folatos, encon-
trando una disminución en los pacientes con ap-
nea obstructiva del sueño y un aumento de éstos
una vez que se inicia el tratamiento con CPAP.
● Se han escrutado los efectos sobre la coagula-
ción. El síndrome de apnea obstructiva del sueño
es un estado procoagulante por aumento en la
adherencia plaquetaria, posiblemente mediado
por los niveles elevados de catecolaminas. Los
pacientes con síndrome de apnea obstructiva del
sueño tienen un estado infl amatorio crónico que
condiciona aumento en el fi brinógeno; además,
junto con la elevación del hematocrito, promue-
ve un estado de hiperviscosidad. Se analizan es-
tudios pro trombóticos relacionados con lesión
del endotelio por radicales libres, niveles de en-
dotelina y óxido nítrico circulante.
● Por todos los puntos anteriores se considera que
en individuos con apnea obstructiva del sueño se
presenta una verdadera disfunción endotelial
que condiciona aterosclerosis. Se ha demostrado
que hay mayor calcifi cación coronaria en sujetos
con apnea obstructiva del sueño que en pacien-
tes control (67% versus 31%).
ENFERMEDADES 
CARDIOVASCULARES RELACIONADAS
Las principales entidades nosológicas relacionadas con 
el síndrome de apnea obstructivadel sueño son la car-
diopatía isquémica, insufi ciencia cardiaca, enfermedad 
vascular cerebral e hipertensión arterial sistémica.
La adecuada asociación de estas enfermedades se 
debe a grandes estudios epidemiológicos prospecti-
vos a largo plazo. Los más conocidos se mencionan en 
los cuadros 46-1 y 46-2. La asociación con estas enfer-
medades es más importante mientras más grave sea la 
apnea obstructiva del sueño, con claras repercusiones 
con IAH mayores de 30/hora.
El 40% de los pacientes con apnea obstructiva del 
sueño presenta HAS y 30% de los pacientes con HAS, 
apnea obstructiva del sueño. Hoy día, la mayoría de las 
guías de manejo internacionales de HAS considera ap-
nea obstructiva del sueño como un factor de riesgo. Los 
estudios clásicos que demuestran su asociación son el 
Wisconsin Sleep Cohort Study y el Sleep Heart Health 
Study. En varios estudios se ha demostrado que la som-
nolencia durante el día en pacientes con apnea obstruc-
tiva del sueño está más relacionada con una inadecuada 
función cardiovascular; de hecho, el tratamiento con 
CPAP parece tener más impacto cardiovascular en per-
sonas con mayor somnolencia en el día.
Cuadro 46―1. Sumario de los estudios más 
relevantes relacionados con enfermedad 
cardiovascular asociada a SAOS 
Hipertensión n IAH Odds ratio
The Sleep Heart Healt Study 6 132 > 30 1.37
Wisconsin Sleep Cohort Study 1 069 > 30 3.1
EVC isquémico n IAH Odds
The Sleep Heart Healt Study 6 424 > 11
< 1.4
1.58
EVC: evento vascular cerebral
http://booksmedicos.org
Diagnóstico y tratamiento en neumología (Capítulo 46)554
A pesar de que la obesidad es causa de diabetes 
mellitus y de síndrome de apnea obstructiva del sueño, 
análisis epidemiológicos y experimentales han demos-
trado que la apnea obstructiva del sueño condiciona 
incremento en los niveles de glicemia y de resistencia a 
la insulina con independencia de la presencia de obesi-
dad. Además, las curvas de tolerancia a la glucosa se ven 
afectadas dependiendo del si el IAH es mayor a 15/hora.
La apnea obstructiva del sueño es un factor de ries-
go independiente para desarrollar fi brilación auricular, 
lo cual se comprueba en al menos dos estudios compa-
rativos observacionales. La fi brilación auricular y su aso-
ciación con otras comorbilidades, como EVC, como 
factor independiente de apnea obstructiva del sueño no 
han sido analizadas.
La apnea obstructiva del sueño es un factor de 
riesgo independiente para cardiopatía isquémica, 
como fue publicado en la experiencia del Sleep Heart 
Healt Study, donde ha sido demostrado de forma epi-
demiológica, con ajustes de otros factores de riesgo 
asociados, y en estudios que analizan las lesiones co-
ronarias en grupos con apnea obstructiva del sueño y 
en controles.
Los casos con apnea obstructiva del sueño grave 
tienen más posibilidad de desarrollar insufi ciencia car-
diaca; los casos con IAH mayor de 30/hora tienen 58% 
más posibilidades de tener IC que los controles. De los 
pacientes que tienen IC, entre 15 y 50% de los casos 
presenta apnea obstructiva del sueño. En otros estudios 
se ha reportado que entre 10 y 25% de los sujetos con 
apnea obstructiva del sueño desarrolla falla cardiaca.
En estudios de una cohorte de 182 pacientes con 
apnea obstructiva del sueño severa se demostró un in-
cremento en el riesgo de eventos vasculares cerebrales 
de 14% y de un 23% para cardiopatía isquémica, con 
un riesgo combinado de 36%. En el Sleep Heart Healt 
Study se demostró un riesgo modesto de enfermedad 
vascular cerebral relacionado de manera directa con la 
gravedad de la apnea, siendo mayor en los casos supe-
riores de 10 eventos/hora y aún más en los casos de 36 
eventos/hora.
Se ha sugerido que los pacientes con apnea obs-
tructiva del sueño tienen una disminución en la tole-
rancia al ejercicio, lo cual es confuso, pues estos 
individuos tienen muchos factores relacionados que 
pueden limitar el ejercicio, como obesidad, sedentaris-
mo o enfermedades cardiovasculares asociadas. En es-
tudios donde evalúan a esta población con prueba de 
esfuerzo cardiorrespiratoria, se ha publicado una co-
rrelación inversa entre el IAH y el consumo máximo de 
oxígeno (VO2). La disminución en el consumo máximo 
de oxígeno de los pacientes con apnea obstructiva del 
sueño ha sido descrita en población obesa con apnea 
obstructiva del sueño y sin ella, pero con similar índice 
de masa corporal, mostrando que hay un VO2 más bajo 
en la población obesa con apnea. 
Es interesante que en un estudio de casos y con-
troles de pacientes con apnea obstructiva del sueño sin 
obesidad, se comparó el desempeño en la tolerancia al 
ejercicio de pacientes con apnea obstructiva del sueño. 
No se demostró diferencia en el consumo de oxígeno 
máximo (VO2), umbral aeróbico y cociente respiratorio 
entre los dos grupos.
SÍNDROME DISMETABÓLICO
El síndrome dismetabólico es un estado clínico en el 
que se asocia diabetes mellitus, hipertensión arte-
rial sistémica, dislipidemia y obesidad. El 60% de los 
pacientes con apnea obstructiva del sueño tiene sín-
drome dismetabólico; este estado, por sí mismo, es 
también predisponente de enfermedad cardiovascular 
y ha sido motivo de investigación defi nir como factor 
independiente de enfermedad cardiovascular a los 
pacientes con apnea obstructiva del sueño. El interés 
de mencionar este síndrome en el capítulo de apnea 
obstructiva del sueño son los repetidos estudios en 
que se ha demostrado que el tratamiento de la apnea 
obstructiva del sueño promueve mejoría en el control 
de la glicemia de tales pacientes, por disminución de la 
resistencia a la insulina.
Entre 60 y 90% de los pacientes con apnea obs-
tructiva del sueño tiene un índice de masa corporal 
mayor de 28 kg/m2. Los pacientes con obesidad pre-
sentan niveles altos de leptina y resistencia a la leptina 
en el sistema nervioso central. La disminución de peso, 
que en algunos casos se asocia con el tratamiento de 
la apnea obstructiva del sueño, se considera relaciona-
da con esta disminución de la resistencia a la leptina.
Cuadro 46―2. Sumario de los estudios más 
relevantes relacionados con enfermedad 
cardiovascular asociada a SAOS 
Insufi ciencia cardiaca n IAH Odds ratio
The Sleep Heart Healt 
Study
6 132 > 11 2.38
Cardiopatía isquémica n IAH Odds
The Sleep Heart Healt 
Study
6 102 > 11
< 1.4
1.27
http://booksmedicos.org
Síndrome de apnea obstructiva del sueño, apnea central y respiración . . . 555
En cuanto a las dislipidemias, los pacientes con ap-
nea obstructiva del sueño presentan mayores niveles 
de colesterol DHL, comparados con controles.
EFECTOS CARDIOVASCULARES DEL 
TRATAMIENTO
Desde el inicio de los estudios de apnea obstructiva 
del sueño, en el decenio de 1980, se evidenció una 
mejoría en el control de las cifras de presión en pa-
cientes con HAS cuando se les trataba con ventila-
ción mecánica no invasiva o traqueotomía.
Los factores cardiovasculares más conocidos del 
tratamiento con CPAP son disminución de la presión 
arterial, mejoría de la función ventricular, fracción de 
expulsión y gasto cardiaco. En los casos con hiper-
trofi a del ventrículo izquierdo que reciben trata-
miento con CPAP, se ha demostrado de manera 
ecocardiográfi ca una disminución de la masa mio-
cárdica posterior a seis meses de tratamiento. No 
todos los estudios que evalúan la mejora en los nive-
les de presión con el uso de CPAP son concluyentes; 
algunos demuestran una baja muy pobre de las ci-
fras de presión, pero aún no queda claro si las dife-
rencias en los resultados de los estudios son 
dependientes de la metodología (p. ej., gravedad del 
IAH en los grupos estudiados, tolerancia, horas de 
uso, tiempo de uso, etc.) o bien hay poblaciones que 
se favorecen más que otras del control de la presión 
arterial con el uso de CPAP. El grupo de pacientes 
que se benefi cian es de un 50%.
También se ha comprobado una mejoría en el 
control de dislipidemias con tratamiento con CPAP en 
los casos de apnea obstructiva del sueño asociada.En grupos de pacientes con HAS de difícil con-
trol ―entendido como un paciente que requiera de 
tres o más antihipertensivos―, el IAH es mayor, y a 
los tres meses de tratamiento los requerimientos 
farmacológicos disminuyen.
El tratamiento con CPAP merma la resistencia a 
la leptina. Los niveles de leptina parecen ser más 
bien dependientes de la disminución de peso, pues 
depende de la cantidad de tejido graso corporal.
En varias investigaciones se ha documentado 
una mengua de los niveles de proteína C reactiva 
después del tratamiento con CPAP; sin embargo, en 
un estudio se reportó que los niveles de proteína C 
reactiva no decrecen con el tratamiento con CPAP si 
no está acompañado de una disminución en la re-
ducción de peso, lo cual propone que el tratamiento 
de los trastornos cardiovasculares debe ser integral 
e incluir, además, ejercicio, dieta, uso moderado de 
bebidas alcohólicas y corrección de otros riesgos 
asociados con el síndrome dismetabólico.
En un estudio de 10.1 años de seguimiento, se 
analizó una población que consistió en 264 pa-
cientes sanos; 377 roncadores simples; 403 pa-
cientes con apnea obstructiva del sueño leve o 
moderada sin tratamiento; 235 pacientes con 
apnea obstructiva del sueño grave no tratados; 
y 372 con apnea obstructiva del sueño grave, 
en tratamiento con CPAP. En los resultados se 
encontró una incidencia de efectos fatales de 
1.06 por cada 100 pacientes por año en el gru-
po con enfermedad grave no tratada; en con-
traposición, el grupo con enfermedad leve a 
moderada sin tratamiento presentó una inci-
dencia de efectos fatales de 0.55 por 100 pa-
cientes/año, lo cual tiene una p = 0.02; los 
roncadores simples presentaron 0.34 eventos 
fatales, con un valor de p = 0.005; los pacientes 
tratados con CPAP nasal presentaron 0.35, con 
un valor de p < 0.05; sujetos normales presen-
taron una incidencia de efectos fatales de 0.3, 
con un valor de p < 0.05. Así, se tiene como 
conclusión del análisis multivariado que los 
pacientes con enfermedad grave sin trata-
miento incrementan el riesgo de evento car-
diovascular grave en odds ratio de 2.87 (95% 
IC, 1.17 a 7.51). Otros análisis sustentan esta 
conclusión, en donde se documenta mayor 
cantidad de eventos vasculares tanto fatales 
como no fatales.
Se ha estudiado el impacto del uso de CPAP en 
mejorar la tolerancia al ejercicio, ya que con el uso 
de CPAP se presentan cambios estructurales en el 
miocardio, pero las conclusiones de los estudios no 
tienen información uniforme. En un análisis se inclu-
yeron pacientes con síndrome de apnea obstructiva 
del sueño comparados con grupo control, los sujetos 
se evaluaron de manera polisomnográfi ca, con eco-
cardiograma y prueba de esfuerzo cardiopulmonar. 
Los parámetros derivados de la prueba de esfuerzo 
cardiopulmonar mostraron después de tres meses 
de uso de CPAP un incremento en gasto cardiaco y 
función ventricular en el ejercicio. 
No se ha documentado mejoría en el riesgo car-
diovascular evaluado por marcadores biológicos y 
antropométricos dependientes del uso de genera-
dores de fl ujos, sea CPAP con presión fi ja o autoajus-
table (APAP).
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