ANESTÉSICOS POR INHALACION

Vista previa del material en texto

179 
ANESTÉSICOS POR INHALACION 
Los anestésicos por inhalación permiten un estrecho control y fácil ajuste de 
la dosis debido a que son rápidamente absorbidos y excretados a través de la 
respiración, por ello, la profundidad de la anestesia puede ser regulada a 
voluntad. Es decir, una vez suspendida su administración, la recuperación es 
inmediata, puesto que el fármaco es eliminado a través del aire expirado. 
La profundidad de la anestesia depende directamente de la concentración 
parcial del anestésico en el cerebro, la que a su vez, depende de la presión 
parcial del anestésico en el gas inspirado, del volumen minuto respiratorio y 
de su absorción desde el alvéolo, además de la distribución y metabolismo 
de este en el organismo. 
Captacion y distribución de los anestésicos por inhalacion 
La tensión del agente anestésico en el encéfalo está siempre próxima a la 
tensión en la sangre arterial. Los factores que determinan la tensión del gas 
anestésico en la sangre arterial y en el encéfalo se pueden considerar en 
cuatro clases: 
1) Concentración del agente anestésico en el gas inspirado
2) Ventilación pulmonar que lleva el anestésico a los pulmones
3) Transporte de gas desde los alvéolos hasta la sangre que circula por los
pulmones.
4) Pérdida del agente desde la sangre arterial a todos los tejidos del
organismo.
1. Concentración del agente anestésico en el gas inspirado. Cuando se
inhala una tensión constante de gas anestésico, la tensión en la sangre
arterial se aproxima a la del agente en la mezcla de gas inspirada (la tensión
del vapor o gas inspirado se llama comúnmente "tensión inspirada"). Para
fármacos como el óxido nitroso, la tensión arterial llega al 90 % de la
tensión inspirada en unos 20 minutos. Cuando se administra Metoxiflurano,
la aproximación al estado basal es mucho más lenta, y el 90% de la tensión
 
 
 
180 
inspirada se alcanzaría en la sangre arterial sólo después de muchas horas. 
Esta diferencia está determinada por las propiedades físicas de ambos 
agentes. 
 
2. Ventilación pulmonar. Cada inspiración lleva algo de gas anestésico al 
pulmón. Si la ventilación por minuto es elevada, la tensión de los 
anestésicos en los alvéolos aumenta rápidamente, lo mismo que su tensión 
en la sangre arterial. En esta forma, la presión parcial del gas anestésico en 
la sangre se puede aumentar por hiperventilación durante la inducción. A la 
inversa, la menor ventilación (debida por ejemplo, a depresión respiratoria 
por premedicación o agente anestésicos) puede llevar a una menor velocidad 
de cambio de la tensión arterial del gas. 
 
3. Pasaje de gases anestésicos de los alvéolos a la sangre. La membrana 
alveolar normal no representa una barrera para el pasaje de gases anestésicos 
en ambas direcciones. Aunque la difusión de gases anestésicos puede ser 
normal, ciertas situaciones que pueden producirse durante la anestesia 
clínica impiden la buena transferencia de gases a la sangre que circula por el 
pulmón. Una de ellas es la mala distribución de la ventilación alveolar como 
la que puede existir en el enfisema pulmonar, donde hay una menor tensión 
de gas anestésico en los alvéolos mal ventilados, y por ende la tensión de 
anestésico en la sangre que los drena es menor. La alteración de la relación 
ventilación- perfusión en el pulmón también produce una diferencia entre la 
tensión alveolar y la arterial de los gases anestésicos, lo que también retarda 
la velocidad de inducción o recuperación de la anestesia. 
 
En ausencia de perturbaciones de la ventilación-perfusión, tres factores 
determinan la rapidez con que pasan los anestésicos de los gases inspirados 
a la sangre: 
a) solubilidad del agente en la sangre; 
b) velocidad del flujo sanguíneo a través del pulmón, y 
c) presiones parciales del agente en la sangre arterial y venosa mixta. 
 
Solubilidad del agente en la sangre. Ella se expresa generalmente como el 
coeficiente de partición sangre: gas, que representa la proporción de la 
concentración del anestésico en la sangre con respecto a la concentración del 
anestésico en la fase gaseosa, cuando ambas están en equilibrio (es decir, 
 
 
 
181 
cuando la presión parcial es igual en ambas fases). El coeficiente de 
partición sangre:gas llega a 12 para agentes muy solubles como el 
metoxiflurano, y es sólo de 0,47 para anestésicos relativamente insolubles 
como el óxido nitroso. Cuando más soluble en la sangre es un anestésico, 
más cantidad del mismo debe disolverse en la sangre para elevar 
apreciablemente su presión parcial sanguínea. Por lo tanto, la tensión 
sanguínea de los agentes solubles sube lentamente y la anestesia se logra en 
un tiempo más largo 
 
Velocidad del flujo sanguíneo pulmonar. El flujo sanguíneo pulmonar 
(gasto cardíaco) afecta la velocidad con la cual los anestésicos pasan de los 
gases alveolares a la sangre arterial. Un aumento del flujo sanguíneo 
pulmonar retarda la posición inicial de la curva tensión de anestésico en la 
sangre arterial, pero la última parte de la curva tiende a igualarse, con el 
resultado total de que hay poco cambio del tiempo total necesario para lograr 
el equilibrio completo. 
 
Presiones parciales en la sangre arterial y venosa mixta. Después de 
captado el gas anestésico por el pulmón, la sangre circula hasta los tejidos, y 
el gas anestésico pasa de la sangre a todos los tejidos del organismo. La 
sangre venosa mixta que vuelve a los pulmones contiene más gas anestésico 
cada vez que pasa por los tejidos. Después de algunos minutos de anestesia 
la diferencia entre la tensión de gas en la sangre arterial (o alveolar) y 
venosa mixta disminuye continuamente. Como la velocidad de difusión a 
través de la membrana es proporcional a la diferencia entre las tensiones de 
gas alveolar y venoso mixto, el volumen de gas transportado a la sangre 
arterial durante cada minuto disminuye al pasar el tiempo. En esta forma, la 
tensión arterial aumenta más lentamente en la última parte de las curvas 
observadas en la figura 16-1. 
 
 
 
182 
 
Figura 16-1. Tensión de gas en la sangre arterial de anestésicos volátiles. 
 
4. Pasaje de gases anestésicos de la sangre arterial a los tejidos. Cuando 
los agentes inhalatorios pasan de la sangre arterial a los tejidos, la tensión 
aumenta en estos últimos, acercándose a la de la sangre arterial. La 
velocidad con que un gas pasa a los tejidos depende de: 
 
1) la solubilidad del gas en los tejidos; 
2) el flujo sanguíneo en los diferentes tejidos del organismo. 
3) las presiones parciales del gas en la sangre arterial y en los tejidos. 
 
Estos factores que afectan el transporte del gas de la sangre a los tejidos son 
similares a los que afectan el transporte del anestésico del pulmón a la 
sangre. 
 
Solubilidad del gas en los tejidos. Se expresa como coeficiente de partición 
tejido:sangre, concepto análogo al coeficiente de partición sangre:gas 
mencionado. Una concentración de anestésico en sangre o tejido es el 
producto de la presión parcial por la solubilidad. De este modo, la 
concentración de casi todos los anestésicos en los tejidos magros, como la 
sustancia gris del encéfalo, se aproxima a la sanguínea cuando la tensión 
tisular se acerca a la tensión sanguínea arterial. Por otra parte, el coeficiente 
tejido:sangre para todos los anestésicos es grande en el tejido adiposo. Su 
 
 
 
183 
concentración en estos últimos es mucho mayor que en la sangre en el 
momento de equilibrio (cuando la tensión tisular iguala la tensión 
sanguínea). 
 
Flujo sanguíneo en los tejidos. La cantidad de anestésico que se distribuye 
en un tejido depende del grado de riego sanguíneo que este tenga y de la 
solubilidad del anestésico en él. Desde el punto de vista del grado de 
perfusión los tejidos se pueden clasificar en: 
a. Tejidos de alta perfusión: cerebro, riñón, corazón, hígado, pulmones 
y vísceras gastrointestinales. 
b. Tejidos de perfusión media: músculo esquelético y piel. 
c. Tejidos de perfusiónlimitada: grasa 
d. Tejidos de perfusión mínima: cartílago, hueso, tendón. 
 
Tabla 16-1. Proporciones aproximadas de peso y flujo sanguíneo en el organismo. 
 
Tejido % del peso % de flujo 
sanguíneo 
% de flujo sanguíneo por 
unidad de peso 
Cerebro 
Músculo (y hueso) 
Vísceras 
Grasa 
5 
50 
25 a 30 
15 a 20 
20 
50 
25 a 30 
2 a 5 
4 
1 
1 
0,13 a 0,15 
 
Cuanto mayor es el flujo de sangre a un tejido, más rápida es la llegada del 
agente anestésico y más rápido el aumento de su concentración y tensión en 
esa área. De este modo, la concentración de un gas inerte en el encéfalo se 
aproxima a la de la sangre arterial más rápidamente cuando el flujo 
sanguíneo cerebral es elevado, y más lentamente cuando este disminuye. 
 
Presiones parciales en sangre arterial y tejidos. A medida que los tejidos 
captan el agente anestésico, la presión parcial del gas en los tejidos aumenta 
acercándose a la de la sangre arterial. Como la velocidad a la que el gas se 
difunde de la sangre arterial a los tejidos varía de acuerdo con la diferencia 
de presión parcial entre ellos, la concentración tisular cambia rápidamente 
en los primeros minutos de anestesia, pero a medida que la tensión tisular se 
aproxima a la tensión arterial, la captación de gas por el tejido es menor. 
 
 
 
 
184 
Dosis de los anestésicos inhalatorios. Dado que el anestesista tiene el 
control sobre la presión parcial del anestésico suministrado al pulmón, esta 
puede ser manipulada para controlar la concentración de gas anestésico en el 
cerebro y por ende el nivel de inconciencia. Por esta razón, la dosis de 
anestésico es expresada en términos de la tensión alveolar requerida en el 
equilibrio para producir una profundidad de anestesia definida. La dosis que 
es determinada experimentalmente como la presión parcial de anestésico (a 
1 atm de presión y 37º C) necesaria para eliminar el movimiento en el 50% 
de los pacientes sometidos a un estímulo nocivo estándar, es definida como 
la concentración alveolar mínima (CAM). En la tabla 16-1 se muestran las 
CAM para los anestésicos por inhalación en diferentes especies. 
 
La CAM expresa la potencia de un anestésico inhalatorio y es dependiente 
de la solubilidad en lípidos. En cambio no está relacionada con la 
solubilidad en la sangre por lo que es independiente de la velocidad de 
inducción. Por ejemplo la CAM para el halotano es de 0,9%, mientras que 
la del metoxifluorano es de 0,2 %, el cuál es más potente; sin embargo tarda 
más en lograr la anestesia debido que su coeficiente de solubilidad sangre/ 
gas es de 13 mientras que la del halotano es de 2.3. 
 
Tabla 16-2. Concentración alveolar mínima (CAM) de agentes inhalatorios en 
diferentes especies domésticas 
 
 Perro 
% 
Gato 
% 
Caballo 
% 
Cerdo 
% 
Bovino* 
% 
Halotano 
Oxido Nitroso 
Metaxifluorano 
Enflurano 
Isoflurano 
Eter 
0.87 
222.0 
0.23 
2.2 
1.5 
3.0 
1.19 
255.0 
0.23 
2.37 
1.5 
2.1 
0.88 
------ 
------ 
2.12 
1.61 
------ 
0.91 
------ 
------ 
------ 
1.31 
------ 
0.76 
------ 
------ 
------ 
1.55 
------ 
 
Si se utiliza solo el agente por inhalación, es decir sin la administración de 
otros fármacos analgésicos o anestésicos, el anestesista debe utilizar una 
concentración que sea múltiplo del valor de CAM para asegurar un nivel 
razonable de inconciencia. Generalmente la CAM debe ser multiplicada por 
un factor de 1,3 para lograr cerca de un 100% de anestesia clínica. Por otra 
parte, la CAM puede ser reducida cuando el anestésico por inhalación es 
administrado en conjunto con otros depresores del SNC. 
 
 
 
185 
Eliminación. La eliminación o excreción de los anestésicos volátiles, se 
realiza principalmente por vía pulmonar. Una parte, es biotransformada y 
esta es la que se realiza principalmente en los microsomas del hígado y 
algunas células del S.N.C. 
 
Los factores que afectan la velocidad de eliminación de los anestésicos son 
los mismos que los que tienen importancia en la fase de captación: 
ventilación pulmonar, flujo sanguíneo y solubilidad en sangre y tejidos. 
 
ETER. Es un líquido volátil, cuyo punto de ebullición es de 35ºC, altamente 
inflamable y explosivo cuando es mezclado con el aire. Cuando es expuesto 
a la luz y al aire, forma varios peróxidos los cuales son más irritantes y 
tóxicos que el éter. 
 
Es un anestésico menos potente que el cloroformo, puesto que se requiere 
una concentración cuatro veces mayor, para producir anestesia. Esto se debe 
a que el éter es más soluble en la sangre, por lo que esta se constituye en un 
reservorio para el anestésico, permitiendo con ello que las concentraciones 
del gas en el cerebro se logre más lentamente, haciéndose más lenta y difícil 
la inducción de la anestesia. De igual modo, su alta solubilidad impide que 
se elimine rápidamente del organismo. 
 
En la etapa de inducción, estimula los centros simpáticos, aumentando la 
presión sanguínea y la frecuencia del pulso, además de la glicemia. Por otra 
parte, tiene una acción depresora, directa sobre el miocardio la que es 
contrarrestada en alguna medida por la actividad simpática aumentada, lo 
cual produce un aumento del débito cardíaco. Sin embargo, no sensibiliza el 
miocardio a las catecolaminas. 
 
Las secreciones de las glándulas bronquiales y salivales son incrementadas 
por la acción del anestésico, las que pueden interferir mecánicamente la 
respiración, efecto que sin embargo, es contrarrestado por la administración 
de Atropina. 
 
Se caracteriza por presentar una buena analgesia la que se manifiesta antes 
de la pérdida de los reflejos, acompañada de una buena relajación muscular 
que hace innecesario el uso de relajantes musculares. La relajación muscular 
por un mecanismo central (bloqueo córtico-espinal) y periférico (bloqueo de 
la placa motora). Por lo tanto, potencia la acción de drogas curarizantes y de