ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDALES

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ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDALES 
Este grupo de fármacos está constituido por una serie de compuestos de 
estructura química muy diversa, comparten un mecanismo de acción común 
de inhibir la vía ciclo-oxigenasa en la síntesis de prostaglandinas del que 
derivan sus propiedades analgésicas, antipiréticas y antiinflamatorias. 
 Figura 22-1. Síntesis de prostaglandinas y leucotrienos. 
Fosfolípidos en la membrana 
celular 
Fosfolipasa A2 
Acido araquidónico 
Ciclooxigenasa 
(COX) 
Prostaciclina Prostaglandinas 
PGF2α PGD2 PGE2 
Tromboxano
s
PGI2 
- 
Vasodilatació
n
- 
Hiperalgesia
PGF2α 
- 
Constricción 
 bronquial 
- 
PGD2 
-
Vasodilatació
n 
- Inhibe 
PGE2 
-
Vasodilatació
n
- 
-Trombosis
-
Vasoconstricci
ón
Lipooxigena
sa
Leucotrienos 
 
 
 
 
242 
 
En general, todos estos efectos se relacionan con la acción primaria de los 
fármacos – inhibición de la ciclooxigenasa (COX) del araquidonato y, con 
ello, inhiben la producción de prostaglandinas y tromboxanos. 
 
Existen 2 tipos de enzimas COX denominadas COX-1 y COX-2. La COX-1 
es una enzima constitutiva expresada en la mayoría de los tejidos, 
incluyendo las plaquetas, y esta implicada en la conducción de señales de 
célula a célula y en la homeostásis de los tejidos. La COX-2 se induce en las 
células inflamatorias cuando se activan y, en este aspecto, las citocinas 
inflamatorias primarias –interleucina 1 y factor de necrosis tumoral α- son 
importantes. Por ello, la COX-2 es la causante de los mediadores 
prostanoides en la inflamación. 
 Figura 22-2. Acciones derivadas de la activación de la COX-1 y COX-2. 
 
La mayoría de los AINE actualmente en uso son inhibidores de ambas 
isoenzimas, aunque varían en el grado de inhibición de cada una de ellas. El 
efecto antiinflamatorio está claramente relacionado con la inhibición de la 
COX-2, y es probable que al utilizarse como antiinflamatorios, sus efectos 
indeseados se deban mayoritariamente a la inhibición de la COX-1. En la 
COX-1 
Constitutivamente presente en 
muchos tejidos 
 
Tromboxano A2 
-Función 
 plaquetaria 
Prostaciclina 
- Gastroprotectora 
- Antitrombótica 
 
Prostaglandina E2 
-Vasodilatadora 
- Función renal 
 
Estimulos 
fisiológicos 
COX-2 
Cantidades notablemente inducibles 
en respuesta a estímulos 
Proteasas 
Prostaglandinas 
Otros mediadores inflamatorios 
Imflamación 
Estímulos inflamatorios 
(calóricos, mecánicos, 
químicos, otros) 
Inhibidores: 
Nimesulida 
celecoxib 
rofecoxib 
 
 
 
 
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actualidad se están desarrollando nuevos compuestos con una acción 
selectiva sobre COX-2 produciendo un cambio significativo en el enfoque 
del tratamiento de las patologías inflamatorias. Ensayos clínicos han 
demostrado que algunos inhibidores selectivos de la COX-2, tales como 
nimesulida, celecoxib y rofecoxib, son antiinflamatorios y analgésicos y no 
presentan los efectos gástricos indeseados. 
 
 CLASIFICACIÓN Y ESTRUCTURA QUÍMICA. 
La mayoría de los AINEs pueden clasificarse en tres grandes grupos: ácidos 
carboxílicos, ácidos enólicos y agentes no-acídicos. 
A. DERIVADOS DE ACIDOS CARBOXÍLICO 
A.1. SALICILATOS O DERIVADOS 
DEL ÁCIDO SALICÍLICO.: 
Acido acetilsalicílico (AAS) 
acetilsalicilato de lisina 
salicilato sódico 
diflunisal. 
A.2. DERIVADOS DEL 
ÁCIDO PROPIÓNICO :. 
Ibuprofeno, 
 naproxeno, 
ketoprofeno, 
carprofeno,. 
 
A.3. DERIVADOS DEL ÁCIDO ACÉTICO 
 INDOLACÉTICO: 
indometacina, 
sulindaco. 
PIRROLACÉTICO: ketorolaco, 
FENILACÉTICO: diclofenaco, 
 PIRANOACÉTICO: etodolaco. 
A.4. DERIVADOS DEL ÁCIDO 
ANTRANÍLICO. 
Ac. mefenámico, 
flufenámico, tolfenámico 
Los grupos A.4 y A.5 
son englobados bajo la 
denominación común de 
FENAMATOS. 
 
A.5. DERIVADOS DEL ÁCIDO 
NICOTÍNICO. 
Flunixín-meglumina, 
clonixina. 
B. DERIVADOS DE ÁCIDOS ENÓLICOS 
B.1. DERIVADOS PIRAZÓLICOS. 
Dipirona o metamizol; 
fenilbutazona, oxifenbutazona, 
B.2. OXICAMS 
Piroxicam, droxicam, 
B.3. NIMESULIDE. 
 
C. AINEs NO ACÍDICOS: 
C.1. PARAAMINOFENOLES. 
Paracetamol o acetaminofeno, 
 
 
 
 
 
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Derivados Salicílicos. 
 
El ácido acetilsalicílico, es el analgésico antiinflamatorio más antiguo y el 
más utilizado a pesar de que los otros miembros del grupo ofrecen algunas 
ventajas en algunos efectos, las principales diferencias entre ellos están 
relacionadas a la mayor o menor posibilidad de producir efectos adversos. 
 
El salicilato de Na fue por décadas el ingrediente activo de un febrífugo de 
uso oral en medicina veterinaria. Este tiene el mérito de ser soluble en agua, 
razón por la cual es absorbido más rápidamente que su congénere más 
potente aunque menos soluble el ácido acetilsalicílico. Actualmente, el 
ácido salicílico está confinado a preparados de uso externo como 
queratolítico y ha sido reemplazado por el ácido acetilsalicilico (AAS). 
 
Acciones farmacológicas. 
 
Analgesia: Fundamentalmente los AINEs son eficaces contra el dolor 
asociado a la inflamación porque disminuyen la producción de las 
prostaglandinas que sensibilizan los nociceptores a la acción de los 
mediadores inflamatorios. El dolor somático ligero a moderado es aliviado 
por el AAS y los salicilatos. Este tipo de dolor puede originarse desde 
heridas superficiales o incisiones, además, de inflamaciones articulares, 
tendíneas o musculares. Estos fármacos son poco efectivos en aliviar el 
dolor severo somático o visceral. Actúan periféricamente a diferencia de los 
opiáceos, que actúan principalmente a nivel central, y este efecto periférico 
se debe principalmente a un bloqueo de los efectos de los mediadores de la 
inflamación, prostaglandinas y bradicininas, sobre los terminales nerviosos. 
 
Acción antiinflamatoria. Los salicilatos y AAS disminuyen la respuesta 
clásica a la injuria (eritema, calor local, exudación y dolor) por múltiples 
acciones mediante las cuales suprimen la liberación de los mediadores 
inflamatorios. Así, los salicilatos inhiben la acción de la quimotripsina, la 
producción de histamina y serotonina. Además, bloquean la producción de 
enzimas relacionadas con la síntesis de aminoácidos y mucopolisacáridos, la 
liberación de bradicinina y prostaglandinas, junto con inhibir la activación 
de las calicreínas en el tejido dañado. Los mediadores bradicinina, 
histamina, substancia de reacción lenta y kalidina actúan sobre los vasos 
sanguíneos produciendo dilatación, aumento de la permeabilidad capilar, y 
estimulan los receptores del dolor en el tejido injuriado. 
 
 
 
 
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Los salicilatos también disminuyen la respuesta inflamatoria por inhibición 
de enzimas oxidativas del ADP. Estas acciones disminuyen la energía 
disponible para mantener la respuesta inflamatoria y para la proliferación del 
tejido conectivo. En ausencia de ADP la inflamación no ocurre. 
 
Acción antipirética: Estos fármacos no tienen efecto sobre la temperatura 
corporal normal pero disminuyen la temperatura en la fiebre. Este es un 
efecto central del fármaco sobre el hipotálamo mediante el cual el 
termostato es restablecido a la normalidad junto con un efecto periférico por 
el cual el agua del cuerpo es redistribuida entre los compartimientos intra y 
extracelulares. La disminución de la temperatura corporal es debida a un 
aumento de la pérdida de calor por medio de dos mecanismos: convección 
y evaporación del agua en la superficie de la piel. La pérdida de calor por 
convección se acrecienta a causa de vasodilatación cutánea que aumenta la 
temperatura superficial y la conductibilidad térmica de la piel. La 
evaporación del agua es consecuencia de la abundante sudoración, proceso 
que está precedido por una movilización de agua desde los compartimentos 
intercelulares hacia la sangre, contrarrestando así la hemoconcentración 
característica del proceso febril. Esta acción antipirética, se atribuye a un 
bloqueo de la síntesis de Prostaglandinas del tipo E, las que serían 
responsables de la hipertermiapor acción directa sobre el centro 
termoregulador. 
 
Acción antiagregante plaquetaria: El AAS bloquea la síntesis de 
tromboxanos (TXA2) al acetilar irreversiblemente el sitio activo de la 
ciclooxigenasa plaquetaria, sin inhibir la síntesis de prostaciclina que es la 
que ejerce el efecto antiagregante de las plaquetas. 
 
Otros efectos: Dosis altas de AAS y salicilatos estimulan la respiración, 
pueden producir convulsiones e inducir vómitos por estimulación de la zona 
desencadenante quimioreceptora de la médula. Grandes dosis actúan sobre 
el hipotálamo estimulando la liberación de ACTH. Además, son inhibidores 
de la síntesis de protrombina y de la agregación plaquetaria. A nivel renal, 
incrementan la excreción de ácido úrico. 
 
Absorción, distribución, metabolismo y excreción: El ácido 
acetilsalicílico y el salicilato de sodio, son ácidos débiles poco solubles en 
agua, por lo tanto son bien absorbidos desde el estómago e intestino en 
 
 
 
 
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perros, gatos y cerdos. En cambio, son lentamente absorbidos desde el 
rumen del bovino y desde el tracto gastrointestinal del caballo. Estas 
diferencias se atribuyen a las diferencias del pH del estómago de rumiantes 
y herbívoros en general respecto de los carnívoros y omnívoros. Una vez 
absorbido, se une en un 90% a las proteínas del plasma. 
 
 
 COOH 
 
 O-C-CH3 OH 
 O Salicilato de Na 
 Ac. Acetilsalicilico 
 
 
 O 
 HO- C-CH3 
 
 
 
 Ac. Salicilico 
 
 
 
 
 C -N-CH2 -COOH 
 
 OH 
 Ac. Salicilurico Ac. Gentisico 
 
Figura 22-3. Metabolismo del ácido acetil salicílico. 
 
Después de la absorción gástrica y/o intestinal, el ácido acetilsalicílico es 
rápidamente hidrolizado por esterasas plasmáticas o tisulares en ácido 
acético y ácido salicílico. Posteriormente, el metabolismo se continúa con la 
formación de productos de degradación, como el ácido gentísico que posee 
cierta actividad terapéutica y que se encuentra en pequeñas cantidades en el 
plasma y los tejidos. Además, el salicilato es conjugado con ácido 
glucurónico y glicina, siendo excretado a través de la orina (Figura 22-3). 
Existen diferencias de especie, relacionadas con la biotransformación de los 
salicilatos, especialmente en lo que se refiere a la conjugación con ácido 
H O 
COONa 
esterasas 
COOH 
OH 
Glucuronido 
OH 
OH 
COOH 
Salicilato 
libre 
 
 
 
 
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glucurónico que no se realiza en el gato y que es muy elevada en el caballo, 
lo que determina una diferente biodisponibilidad de droga para estas 
especies. 
 
La eliminación renal es el resultado de diversos procesos: filtración 
glomerular, reabsorción tubular distal de salicilatos libres (función del pH), 
secreción tubular proximal débil. 
 
Las tasas de eliminación varían en las diferentes especies domésticas, así su 
vida media fluctúa entre las 37,5 horas en el gato a 0,8 horas en los 
rumiantes. Otro factor que contribuye a las diferencias de especie es el pH 
urinario, por lo que éstos fármacos son excretados más rápidamente en la 
orina alcalina y más lentamente, e incluso reabsorbidos en orina ácida. 
 
La fracción libre no unida a proteínas plasmáticas atraviesa la barrera 
placentaria, hecho que es importante considerar, dado que en los recién 
nacidos, la vida media de los salicilatos es más prolongada debido a que los 
sistemas enzimáticos que metabolizan salicilatos y la funcionalidad renal, 
aún no están completamente desarrollados. 
 
Usos clínicos y dosis: El uso principal de los salicilatos en medicina 
veterinaria es el manejo de los desórdenes inflamatorios y en particular para 
el tratamiento de la artitris reumatoidea, casos leves de lupus eritematoso, 
espondilitis, osteoartritis, dolores musculares y cervicales, etc. Además, por 
su acción favorecedora de la excreción de ácido úrico se le utiliza en el 
tratamiento de la gota. 
 
En el caballo, se le recomienda por su efecto antiagregante en enfermedades 
con trombosis arterial como laminitis, arteritis verminosa y cólico 
tromboembólico, las dosis recomendadas para estos efectos son de 17 mg/kg 
día por medio. 
 
Debido a diferencias farmacocinéticas en las tasas de eliminación que se 
observan en las diferentes especies, un caballo no debe ser tratado en el 
mismo régimen de salicilato que puede aplicarse al perro. Por ejemplo, una 
dosis de ácido acetilsalicílico de 10 mg/kg puede ser adecuada por las 
diferentes especies, sin embargo, ellas deben darse con una frecuencia de 
1,5 horas en el caballo, cada 52 horas en el gato y cada 12 horas en el perro, 
con el fin de mantener concentraciones de fármaco en niveles efectivos. Se 
 
 
 
 
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sugiere que estas dosis sean administradas por vía oral en gatos, perros y 
cerdos. En cambio, en caballos y rumiantes se recomienda utilizar una 
solución i.v. de salicilato de sodio, debido a su baja absorción desde el 
estómago. Una dosis de 35 mg/kg cada 6 horas, es recomendable en 
equinos y de 25mg/kg cada 4 horas en rumiantes. También, se puede 
administrar una dosis de 100 mg/kg vía oral en rumiantes. 
 
Tabla 22-1. Principios prácticos de posología del AAS en diferentes especies. 
 
Especie Dosis Terap. 
mg/kg 
Dosis tóxica 
mg/kg 
Vía Adm. Frecuencia 
Adm. (h) 
Vida ½ 
(h) 
Bovino 100 -------- iv-po 12 0.5-0.8 
Caballo 35 -------- iv 6 1.5 
Cerdo 100-200 >1000 iv-po 12 5.9 
Perro 25-35 50 iv-po 8 8.6 
Gato 10-25 50 po 24 37.4-44.6 
 
Toxicidad: Las manifestaciones tóxicas, productos del uso de dosis 
terapéuticas, son principalmente erupciones cutáneas, edema y asma 
(probablemente por exacerbación de la vía subsidiaria de los leucotrienos o 
vía lipooxigenasa), hemorragias (prolongación del tiempo de sangrado por 
un efecto antiagregante plaquetario), ulceraciones gastrointestinales (por 
acción local y sistémica), vómitos. 
 
La toxicidad debida a sobredosis es seria y se manifiesta por un 
desequilibrio hidroelectrolítico (acidosis metabólica combinada con 
alcalosis gaseosa) acompañado de problemas renales, hemorragias y 
convulsiones que en algunos casos puede llegar al estado de coma. 
 
Derivados Pirazolonicos 
 
 Aminopirina o aminofenazona Dipirona o metamizol 
 Fenilbutazona Oxifenbutazona 
 
Son fármacos de origen sintético que derivan del pirazol, compuesto 
heterocíclico con 2 átomos de nitrógeno y 3 de carbono. 
 
 
 
 
 
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Acciones farmacológicas : La acción de estos fármacos es semejante a la de 
los derivados salicílicos, con propiedades analgésicas, antipiréticas y 
antiinflamatorias. 
 
FENILBUTAZONA 
 
Presenta una acción antiinflamatoria más marcada que la acción analgésica o 
antipirética, a diferencia de los otros miembros del grupo, tales como la 
dipirona y la aminofenazona, que poseen efectos analgésico y antipirético. 
 
Mecanismo de acción: La fenilbutazona y los antiinflamatorios no 
esteroidales parecen ser el tratamiento de elección en una amplia variedad 
de enfermedades inflamatorias, y actúan primariamente inhibiendo la 
producción de prostaglandinas. Específicamente estos fármacos inhiben la 
vía ciclooxigenasa en la degradación del ácido araquidónico. Se postula que 
la fenilbutazona y derivados pirazolónicos actuarían mediante una unión 
irreversible a la enzima ciclooxigenasa, lo cual impediría la formación de 
PGs que actúan como mediadores en el proceso inflamatorio. 
 
Estos compuestos presentan una elevada tasa de unión a las proteínasdel 
plasma (99%), lo que favorece su eficacia ya que los vasos sanguíneos 
pueden permitir que moléculas de proteínas pasen fácilmente hacia el foco 
inflamatorio. Esto determina también que se logren concentraciones en el 
exudado inflamatorio que son superiores a las del plasma. Este fenómeno, 
que refleja el alto grado de unión a las proteínas del plasma, explica en parte 
la prolongada respuesta clínica de estos antiinflamatorios a pesar de su corta 
vida media. 
 
Farmacocinética: Cuando se administra por vía oral la absorción desde el 
intestino es rápida, alcanzándose su concentración plasmática máxima en 
aproximadamente 2 horas. En cambio si se administra por vía intramuscular 
las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan en 6 a 10 horas, 
debido a que el fármaco es fijado a las proteínas del músculo dilatando la 
absorción, por lo que se recomienda su administración i.v. 
 
Luego de la administración intravenosa requiere de un período de 30 
minutos para distribuirse en el organismo y comenzar su acción. Sin 
embargo, su eficacia clínica se observa dentro de 3-4 hrs. post- 
administración. 
 
 
 
 
250 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Fenilbutazona 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 22-4. Metabolismo de la fenilbutazona. 
 
Su vida media en el plasma es variable de acuerdo a la especie y fluctúa 
entre 2,5 hrs. en el perro y 72 hrs. en el hombre. En el caballo se describe 
una vida media de 3,5 hrs. 
 
La fenilbutazona se metaboliza principalmente en el hígado dando origen a 
2 metabolitos importantes, la oxifenbutazona que es un metabolito activo y 
gamma-hidroxifenilbutazona que es un metabolito alcohol sin actividad 
biológica. En caballos, la fenilbutazona y sus metabolitos pueden ser 
detectados en la sangre y en la orina durante 7 días o más, después de una 
dosis terapéutica. 
 
Es más rápidamente biotransformada en los animales domésticos que en el 
hombre, especialmente perro y caballos, lo que determina una mayor 
frecuencia de administración. Generalmente, se recomienda que en 
animales mayores se administre por vía endovenosa. 
 
La fenilbutazona y sus metabolitos se excretan a través de la orina. Su 
concentración urinaria es influenciada por el pH, siendo un fármaco de 
N 
O 
O 
(CH2)3CH3 
N 
N 
HO 
O 
(CH2)3CH3 
Oxifenbutazona 
N 
N 
O 
(CH2)3CHOHCH3 
O 
γ-OH-Fenilbutazona 
N 
O 
 
 
 
 
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carácter ácido sus mayores concentraciones se logran en orinas de pH 
básico. 
 
Efectos colaterales: Con dosis terapéuticas se han descrito síntomas de 
gastritis y gastroenteritis hemorrágica, con leucopenia, agranulocitosis, 
trambocitopenia y anemia. También se le describen efectos renales con 
glucosuria y aumento de la excreción renal de uratos. Una señal de alarma 
de sensibilidad especial de los perros contra el medicamento es el vómito 
durante el tratamiento. 
 
En general es bastante conocido que los antiinflamatorios no esteroidales 
utilizados en medicina veterinaria inducen algún grado de intolerancia 
gástrica en los animales domésticos. Esta intolerancia ha sido observada 
especialmente en caballos, donde se ha descrito una gastroenteropatía 
producida por dosis casi 2 veces superiores a las terapéuticas. Al respecto se 
sabe que la PGI2 es importante para mantener el flujo sanguíneo intestinal a 
través de sus efectos vasodilatadores además ejerce un efecto mucoprotector 
al aumentar la secreción de mucus y disminuir la secreción de HCl. Al 
inhibirse la síntesis de estas PGs por los antiinflamatorios no esteroidales 
(AINEs) se produce una vasocontricción y hay aumento de la secreción de 
ácidos gástricos, lo que lleva finalmente a la formación de áreas de 
isquemia, necrosis y úlceras. Este fenómeno no está restringido solamente a 
la administración oral de AINEs, sino que la administración parenteral 
también produce este tipo de lesiones. 
 
Además de su efecto antiinflamatorio, se les describen otros efectos tales 
como aumento de la reabsorción renal de sodio y cloro, lo que puede dar 
origen a edema, por este motivo se recomienda reducir el consumo de sal 
de animales que reciben fenilbutazona; además, está contraindicado su uso 
en alteraciones renales o cardíacas. 
 
Usos: Principalmente como antiinflamatorio en tendinitis, miositis, 
laminitis, osteoartritis, espondilitis, enfermedad navicular, trauma post-
quirúrgico, etc. 
 
Es importante señalar que fenilbutazona es la única droga aceptada por la 
Federación Ecuestre Internacional siempre y cuando sea administrada antes 
de las 24 hrs. previas a la competencia. Esto se determina por la medición de 
 
 
 
 
252 
 
concentraciones sanguíneas (<4ug/ml) que se alcanza 22 a 24 horas post-
inyección. 
 
Dosis: En caballos las dosis recomendadas fluctúan entre los 4,4 mg/kg por 
vía intravenosa y los 8,8 mg/kg por vía oral con intervalos de 24 hrs. 
También hay esquemas terapéuticos que combinan la administración oral de 
4 gr/454 kg por 3 días, seguido de una dosis intravenosa de 2 gr/454 kg de 
peso vivo. En perros las dosis varían entre 2-20 mg/kg/día vía oral 
 
METAMIZOL (Dipirona). 
Químicamente corresponde al metansulfonato sódico o magnésico de la 
noramidopiridina. Es un fármaco que presenta propiedades semejantes a la 
fenilbutazona Sin embargo, se caracteriza por presentar efectos analgésicos 
y antipiréticos más intensos que los antiinflamatorios. 
 
Se le utiliza principalmente como analgésico en dolores leves, y en el 
postoperatorio. Además, por su moderada actividad relajante de la 
musculatura lisa se le utiliza como antiespasmódico asociada a Atropina y 
Papaverina (DAP) en el tratamiento del cólico. 
 
Derivados del Acido Nicotínico 
 
FLUNIXIN 
 
La meglumina de flunixin es un agente AINE con actividad analgésica y 
antipirética. Químicamente corresponde al ácido 3-piridina-carboxílico. 
Desde el punto de vista analgésico se le considera más potente que la 
fenilbutazona, la pentazocina, el clorhidrato de meperidina y el fosfato de 
codeína. Sin embargo, estas diferencias no necesariamente implican una 
mayor eficacia clínica ya que es probable que tengan eficacias iguales al 
comparar dosis equivalentes. Un aspecto importante es que el margen de 
seguridad que posean estos fármacos sea lo más amplio posible. 
 
Además de su utilidad como agente antiinflamatorio en diversos trastornos 
del sistema músculo esquelético, flunixin es recomendado específicamente 
como un analgésico en el tratamiento del cólico. 
 
 
 
 
 
253 
 
Otro posible uso potencial del flunixin es el tratamiento del shock 
endotóxico. Estudios experimentales han demostrado que flunixin produce 
efectos favorables en ponies en los cuales se ha inyectado una toxina de E. 
coli, observándose una menor acidosis láctica y aumento del retorno 
venoso, previniendo además la vasodilatación del tracto gastrointestinal. 
Estudios posteriores diseñados para simular el curso del cólico demostraron 
que flunixin impidió el aumento en los niveles circulantes de tromboxano y 
prostaciclina inducidos por la endotoxina y mejoró las tasas de 
sobrevivencia de los animales tratados con el fármaco. 
 
Farmacocinética: Luego de la administración oral o intravenosa de 
flunixin en caballos, el inicio de la acción se observa después de 2 h, 
obteniéndose el mayor efecto entre las 2 y 16 hrs. persistiendo algún efecto a 
las 30 hrs. Estos hallazgos clínicos son sorprendentes en vista de su corta 
vida media plasmática de 1,6 hrs. 
 
La absorción de flunixin luego de la administración oral o intramuscular es 
rápida y las concentraciones plasmáticas máximas (Cmax.) se logra dentro 
de 30 minutos. Luego de la administración oral presenta una 
biodisponibilidad del 80%, sugiriendo que la absorción del tracto 
gastrointestinal es casi completa. 
 
La excreción renal contribuye significativamente a la remocióndel fármaco 
desde el organismo. Las concentraciones en la orina de flunixin libre y 
conjugado son aproximadamente 40 veces superiores a las del plasma. En 
ratas se ha demostrado también una excreción fecal de flunixin, de tal modo 
que también se puede observar pérdidas a través de la bilis y las secreciones 
del tracto gastrointestinal. 
 
Usos clínicos y dosis : Flunixin se recomienda para reducir la inflamación y 
el dolor asociados con alteraciones músculo-esqueléticas y para aliviar el 
dolor del cólico gastrointestinal. Es efectivo en la mayoría de los cólicos 
con excepción de la distensión abdominal aguda. La dosis recomendada es 
de 1,1 mg/kg/día vía intravenosa o intramuscular durante 5 días. 
 
Además de sus propiedades analgésicas, y su acción sobre la endotoxemia lo 
hacen un agente muy efectivo en el manejo terapéutico del cólico. En el 
tratamiento del cólico se utiliza como dosis única intravenosa, lo que podrá 
ser repetida si los síntomas reaparecen. 
 
 
 
 
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Derivados del Acido Fenilpropionico 
 
KETOPROFENO 
 
Aunque es ampliamente utilizado en humanos, su uso en equinos es algo 
reciente y se ha utilizado para aliviar el dolor y la inflamación asociados a 
desórdenes músculo-esqueléticos. Se administra tanto vía intramuscular 
como endovenosa, en dosis de 2.2 mg./Kg. una vez al día, por 5 o más días. 
 
Aunque el efecto primario del ketoprofeno es la inhibición de la vía de la 
ciclo oxigenasa, tiene un efecto adicional que no tienen otros AINE de uso 
en la práctica equina. Hay estudios que indican que el ketoprofeno inhibe la 
vía de la lipooxigenasa. Aunque esto no ha sido verificado en caballos, esta 
cualidad sería importante en el tratamiento de aquellas enfermedades en las 
cuales la producción de la vía de lipooxigenasa sea perjudicial. Los estados 
patológicos asociados a leucotrienos incluyen alteraciones cardiovasculares 
y shock, desórdenes en el sistema nervioso, alteraciones renales, en el 
hígado, en la piel, enfermedades inflamatorias en el intestino y en la artrítis. 
 
Usos clínicos. Está indicado para aliviar la inflamación y el dolor presentes 
en desórdenes musculoesqueléticos. El ketoprofeno ha demostrado ser 
efectivo en cuadros de artritis. 
 
Dosis. Caballos 2.0 mg/kg i.v.