Sistema nervioso

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C A P Í T U L O 17 | Sistema nervioso 711
Este capítulo se centra en la evaluación de los pares o nervios craneales, el sistema motor 
(con todos sus componentes), el sistema sensitivo y los reflejos. La compleja anatomía 
y fisiología del sistema nervioso hacen su exploración y evaluación especialmente desa-
fiantes, pero alcanzables con la práctica y la dedicación. Para muchos de los sistemas 
corporales, la anamnesis proporciona las pistas esenciales para el diagnóstico. Aunque esto 
también es cierto para el sistema nervioso, la exploración neurológica te permite evaluar 
todos los niveles de la función del sistema nervioso hasta un grado que es único.
Como el sistema nervioso influye en todos los sistemas corporales, el conocimiento de la 
función neural tiene un papel clave en la evaluación de cualquier enfermedad. Comienza 
revisando las principales estructuras del encéfalo que se ilustran en la figura 17-1.
La anamnesis y la exploración neurológicas buscan responder a cuatro preguntas guía.1 
Éstas no se responden por separado, sino de forma iterativa a medida que aprendes sobre 
el paciente a partir de sus respuestas espontáneas durante el interrogatorio y de tus 
Sistema nervioso
La serie de Bates ofrece estos recursos adicionales para reforzar el aprendizaje 
y facilitar la comprensión de este capítulo:
■ Bates. Guía de bolsillo de exploración física e historia clínica, 8.a edición
■ Bates. Guía visual para la exploración física (vols. 17 y 18, Sistema nervioso)
■ Recursos en línea disponibles en thePoint para estudiantes y profesores: http://thepoint.lww.com/
espanol-Bickley_12e
Lóbulo frontal Lóbulo parietal
Hipófisis
Tronco
del 
encéfalo Bulbo raquídeo
Puente
Mesencéfalo
Lóbulo occipital
Diencéfalo
Cerebelo
F I G U R A 1 7 - 1 . Vista medial de la mitad derecha del encéfalo.
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DESAFÍOS DEL DIAGNÓSTICO NEUROLÓGICO 
hallazgos neurológicos. Conforme adquieres las habilidades de exploración del sistema 
nervioso, es importante que contrastes tus hallazgos con los de tus maestros y otros 
neurólogos para pulir tu experiencia clínica.
Muchos consideran que realizar el diagnóstico neurológico es difícil. Las lesiones en 
diferentes niveles del sistema nervioso pueden causar el mismo hallazgo físico. Por ejem-
plo, la debilidad de la dorsiflexión del pie puede ser provocada por una enfermedad en 
encéfalo, tronco encefálico, médula espinal, raíz nerviosa espinal, nervio periférico y 
músculos. Además, la fisiopatología neurológica puede tener efectos positivos, negativos 
o ambos. La pérdida de la función sensitiva o motora puede ser transitoria o permanente. 
Por otro lado, algunas estructuras del sistema nervioso tienen efectos inhibidores. Cuando 
son destruidas, puede haber un aumento de la función, como incremento del tono 
muscular o hiperreflexia patológica producidos por lesiones del tracto corticoespinal 
superior. Puede haber fenómenos irritativos como la sensación de hormigueo de las 
parestesias, el mioclono o las crisis focales con movimiento de un miembro en un lado 
del cuerpo. Además, algunas partes del sistema nervioso son relativamente silentes: 
puede haber incluso lesiones extensas sin causar síntomas o hallazgos anómalos.
En muchas enfermedades neurológicas, la exploración del sistema nervioso puede 
ser normal, como cuando un paciente se recupera de crisis epilépticas o de un ataque 
isquémico transitorio (AIT). En trastornos como la migraña se esperan hallazgos norma-
les, pero los anómalos deben llamar la atención del médico y llevar a evaluaciones adi-
cionales. En otros casos, la presencia de síntomas en ausencia de hallazgos puede ser 
preocupante, como con un AIT.
Cuando realices la exploración neurológica, es prudente adoptar una rutina o 
secuencia de exploración fija para disminuir la omisión de alguno de los componen-
tes importantes. Realiza una evaluación más detallada de las áreas a las que apuntan los 
Desafíos del diagnóstico 
neurológico 
Preguntas guía para la exploración 
del sistema nervioso
● ¿El paciente tiene una enfermedad neurológica? 
● En caso afirmativo, ¿cuál es la localización de la lesión o lesiones?, ¿tus hallazgos 
son simétricos? 
● ¿Cuál es la fisiopatología de los hallazgos anómalos? 
● ¿Cuál es el diagnóstico diferencial preliminar? 
La evaluación del sistema nervioso comienza desde que se conoce al paciente y continúa 
a través de la anamnesis. Si sospechas que el estado mental del paciente es anómalo, pro-
cede directamente con las pruebas del estado mental descritas en el capítulo 5. Si existe 
una alteración significativa, por ejemplo, desorientación en persona o lugar, la anamnesis 
puede no ser confiable, de modo que necesitarás de otros observadores para obtener 
información crucial.
Véase el capítulo 5, Conducta y estado 
mental, pp. 147-171, con el fin de 
conocer las técnicas para realizar la 
exploración del estado mental. 
EJEMPLOS DE ANOMALÍAS
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Sistema nervioso 713
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
síntomas y las anomalías de la función. Con el tiempo, una exploración de seguimiento 
es importante para determinar si el estado del paciente ha empeorado, mejorado de 
manera espontánea o respondido al tratamiento. El objetivo de la evaluación no sólo es 
el diagnóstico, sino tratar y restaurar la salud del paciente y su capacidad para realizar la 
gama completa de actividades de la vida diaria.2
Anatomía y fisiología
Sistema nervioso central
Encéfalo. El encéfalo tiene cuatro regiones: el cerebro, el diencéfalo, el tronco 
encefálico y el cerebelo. Cada hemisferio cerebral se subdivide en los lóbulos frontal, 
parietal, temporal y occipital.
El sistema nervioso central (SNC) del encéfalo tiene una vasta red de células nerviosas inter-
conectadas, o neuronas, que se componen de cuerpos celulares y axones, fibras largas e 
individuales que conducen los impulsos eléctricos hacia otras partes del sistema nervioso.
El tejido encefálico puede ser gris o blanco. La sustancia gris consta de agregados de los 
cuerpos neuronales; contornea la superficie de los hemisferios cerebrales, creando la 
corteza cerebral. La sustancia blanca se compone de axones neuronales cubiertos de mie-
lina. Las vainas de mielina, que dan el color blanco, permiten a los impulsos nerviosos 
viajar con mayor rapidez.
En la profundidad del encéfalo existen otros acúmulos de sustancia gris (fig. 17-2), los 
cuales incluyen a los ganglios basales, que influyen en el movimiento, y el tálamo y el 
hipotálamo, estructuras localizadas en el diencéfalo. El tálamo procesa los impulsos sen-
sitivos y actúa como estación de relevo en su camino hasta la corteza cerebral. El hipotá-
lamo mantiene la homeostasis y regula la temperatura, la frecuencia cardíaca y la presión 
F I G U R A 1 7 - 2 . Corte coronal del encéfalo.
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ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
arterial. Además, influye sobre el sistema endocrino y gobierna las conductas emociona-
les, como la ira y el estímulo sexual. Las hormonas secretadas en el hipotálamo actúan 
directo en la hipófisis.
La cápsula interna es una estructura formada de sustancia blanca donde convergen fibras 
mielínicas de todas las partes de la corteza cerebral que descienden hacia el tronco del 
encéfalo. Este último, que comunica la parte superior del encéfalo con la médula espinal, 
posee tres divisiones: el mesencéfalo, el puente y el bulbo raquídeo.
La consciencia depende de la interacción entre los hemisferios cerebrales intactos y una 
estructura del diencéfalo y la parte alta del tronco encefálico, el sistema de activación 
reticular (de la vigilia).
El cerebelo, que se encuentra en la base del encéfalo, coordina todos los 
movimientosy ayuda a mantener el cuerpo erecto en el espacio.
Médula espinal. Debajo del bulbo raquídeo, el SNC se prolonga 
hasta la médula espinal, elongada y encerrada dentro de la columna 
vertebral ósea, que termina en la primera o segunda vértebras lumbares. 
La médula proporciona una serie de estaciones segmentarias de relevo 
con la periferia y actúa como un vehículo del flujo de información hacia y 
desde el encéfalo. Las vías nerviosas motoras y sensitivas transmiten las 
señales neurales que entran y salen de la médula por las raíces anteriores 
y posteriores, y los nervios raquídeos y periféricos.
La médula espinal está dividida en segmentos: cervical, entre C1 y C8; 
torácico, entre T1 y T12; lumbar, entre L1 y L5; sacro, entre S1 y S5; y 
coccígeo (fig. 17-3). Esta estructura es más gruesa en el segmento cervical, 
que contiene los tractos nerviosos que se dirigen tanto hacia los miembros 
superiores como hacia los inferiores.
Recuerda que la médula espinal no es tan larga como el conducto raquídeo. 
Las raíces lumbares y sacras recorren la distancia intrarraquídea mayor y se 
extienden en abanico como la cola de un caballo en L1-L2, dando lugar 
al término cauda equina. Para evitar lesionar la médula espinal, casi todas 
las punciones lumbares se practican en los espacios intervertebrales L3-L4 
o L4-L5.3,4
Sistema nervioso periférico
El sistema nervioso periférico (SNP) está conformado tanto por los ner-
vios craneales como por los nervios periféricos que envían proyecciones al 
corazón, las vísceras, la piel y los miembros. Controla el sistema nervioso 
somático, que regula los movimientos musculares y la respuesta a las sen-
saciones de tacto y dolor, y el sistema nervioso autónomo, que se conecta con 
los órganos internos y genera respuestas reflejas autónomas. El sistema 
nervioso autónomo consta del sistema nervioso simpático, que  “movi-
liza órganos y sus funciones durante el estrés y la activación, y el sistema 
nervioso parasimpático, que conserva energía y recursos durante el reposo y 
la relajación”.5
Segmento
 medular C2
Segmento medular T1
Raíz
nerviosa C2
Raíz nerviosa C8
Raíz nerviosa T1
Segmento medular L1
Raíz nerviosa S1
Raíz nerviosa L1
Apófisis espinosa T1
Apófisis espinosa L1
Cola de caballo
Anterior Posterior
C1
T1
L1
S1 S2
S3
S4
S5
L2
L3
L4
L5
T10
T11
T12
T2
T3
T4
T5
T6
T7
T8
T9
C2
C3
C4
C5
C6
C7
F I G U R A 1 7 - 3 . Vista lateral de la médula 
espinal.
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Sistema nervioso 715
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
Nervios craneales. Doce pares de nervios especiales denominados nervios 
craneales (NC) o pares craneales salen de la base del cráneo a través de agujeros y canales 
hacia estructuras de la cabeza y el cuello. Se denominan de forma secuencial con números 
romanos siguiendo un orden de rostral a caudal según salen del encéfalo. Los NC III a 
XII salen del diencéfalo y el tronco del encéfalo, como se ilustra en la figura 17-4. Los NC 
I y II son, en verdad, tractos fibrosos que emergen del encéfalo. Algunos sólo poseen una 
función motora o sensitiva general, mientras que otros están especializados para el olfato, 
la visión o la audición (I, II, VIII).
Las funciones de los NC de mayor interés para la exploración física se resumen en la 
siguiente página.
Hipófisis
NC I olfatorio
Mesencéfalo 
NC III oculomotor
NC IV troclear
Bulbo
raquídeo
NC IX glosofaríngeo
NC X vago
NC XI accesorio
NC XII hipogloso
Cerebelo 
NC VIII
vestibulococlear
NC VII facial
NC VI abducens
NC V trigémino
Puente 
NC II tracto óptico
NC II nervio óptico
Diencéfalo 
F I G U R A 1 7 - 4 . Anatomía de la cara inferior del encéfalo.
Nervios periféricos. El SNP incluye nervios raquídeos y periféricos que 
transmiten impulsos hacia y desde la médula. La médula espinal da paso a 31 pares de 
nervios: 8 cervicales, 12 torácicos, 5 lumbares, 5 sacros y 1 coccígeo. Cada nervio posee 
una raíz anterior (ventral), que contiene fibras motoras, y otra posterior (dorsal), que 
contiene fibras sensitivas. Las raíces anterior y posterior se unen para formar un nervio 
raquídeo corto, con una longitud menor de 5 mm. Las fibras nerviosas raquídeas 
se mezclan con fibras similares de otros niveles en plexos situados fuera de la médula, 
de donde surgen los nervios periféricos. Casi todos los nervios periféricos contienen fibras 
sensitivas (aferentes) y motoras (eferentes).
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ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
Nervios craneales
Número Nombre Función
I Olfatorio Sentido del olfato.
II Óptico Visión.
III
III III
III
IV
VI
III Motor ocular 
común
Constricción pupilar, apertura del ojo y casi todos los movimientos extraoculares.
IV Troclear Movimiento del ojo hacia abajo y hacia dentro.
V Trigémino Motora: músculos temporal y masetero (cierre maxilar), pterigoideos laterales (movimiento lateral de mandíbula).
Músculo temporal
Músculo masetero
Sensitiva: facial. El nervio tiene tres ramos: (1) oftálmico, (2) maxilar y (3) mandibular.
(1)
(2)
(3)
C2
VI Abducens Desviación lateral del ojo.
VII Facial Motora: movimientos faciales, incluidos los de la expresión facial y el cierre de los ojos y de la boca.
Sensitiva: sabor salado, dulce, amargo y ácido en los dos tercios anteriores de la lengua.
VIII Vestibulo- 
coclear
Audición (división coclear) y equilibrio (división vestibular).
IX Glosofaríngeo Motora: faringe.
Sensitiva: porciones posteriores del tímpano y del conducto auditivo, faringe y parte posterior 
de la lengua, incluido el gusto (salado, dulce, ácido, amargo).
X Vago Motora: paladar, faringe y laringe.
Sensitiva: faringe y laringe.
XI Accesorio Motora: esternocleidomastoideo y parte superior del trapecio.
Músculo
trapecio
Músculo
esternocleidomastoideo
XII Hipogloso Motora: lengua.
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Sistema nervioso 717
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
Como el encéfalo, la médula espinal contiene sustancia gris y blanca (fig. 17-5). La sus-
tancia gris consiste en agregados de núcleos y dendritas neuronales que están rodeados de 
tractos blancos de fibras nerviosas que comunican el encéfalo con el SNP. Observa el 
aspecto en mariposa de los núcleos de la sustancia gris y sus astas anteriores y posteriores.
Músculo
Fibra motora
eferente
Raíz anteriorCélula del
asta anterior
Asta anterior
Asta posterior
Raíz posterior Ganglio raquídeo
(de la raíz posterior)
Fibra
sensitiva
aferente
F I G U R A 1 7 - 5 . Sección transversal de la médula espinal.
Vías motoras
Las vías motoras son rutas complejas que se extienden desde las motoneuronas superio-
res hasta hacer sinapsis con las motoneuronas inferiores a través de largos tractos de 
materia blanca, y continúan hacia la periferia mediante estructuras nerviosas periféricas. 
Las motoneuronas superiores, o los somas neuronales, se encuentran en la franja motora 
de la corteza cerebral y en diversos núcleos del tronco del encéfalo; sus axones hacen 
sinapsis con los núcleos motores del tronco del encéfalo (para los NC) y en la 
médula espinal (para los nervios periféricos). Las motoneuronas inferiores tienen sus 
somas en la médula espinal y se denominan células del asta anterior; sus axones trans-
miten impulsos a través de las raíces anteriores y los nervios raquídeos hacia los nervios 
periféricos, terminando en la unión neuromuscular.
Tres tipos de vías motoras llegan a las células del asta anterior: el tracto corticoespinal, el 
sistema de los ganglios basales y el sistema cerebeloso. Existen otras vías procedentes 
del tronco del encéfalo que median en el tono flexor y extensor, así como en los movimien-
tos y las posturas de los miembros, sobre todo en el coma (véase la tabla 17-14, p. 793).
Principales vías motoras
● Conducto corticoespinal (piramidal). Los conductos corticoespinales participan en el movi-
mientovoluntario e integran los movimientos especializados, complicados o delicados al 
estimular determinadas acciones musculares e inhibir otras. De igual manera, transportan 
impulsos que inhiben el tono muscular, la ligera tensión mantenida por el músculo sano 
incluso cuando se encuentra relajado. Los conductos corticoespinales se originan en la cor-
teza motora del cerebro (fig. 17-6). Las fibras motoras descienden hasta la parte inferior 
del bulbo raquídeo, donde crean una estructura anatómica parecida a una pirámide. Aquí, la 
mayoría de estas fibras cruzan hacia el lado opuesto o contralateral del bulbo, continúan su 
(continúa)
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ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
Principales vías motoras (continuación)
descenso y establecen sinapsis con las células del asta anterior o con neuronas intermedias. 
Los conductos que hacen sinapsis en el tronco del encéfalo con los núcleos motores de los 
NC se denominan corticobulbares.
● Sistema de los ganglios basales. Este sistema tan complejo contiene vías motoras entre la 
corteza cerebral, los ganglios basales, el tronco del encéfalo y la médula espinal. Ayuda 
a mantener el tono muscular y a controlar los movimientos corporales, en particular los 
movimientos automáticos gruesos, como caminar.
● Sistema cerebeloso. El cerebelo recibe información sensitiva y motora, y coordina la activi-
dad motora, mantiene el equilibrio y ayuda a controlar la postura.
Rodilla
Cadera
Tórax
Mano
Cara
Lengua
Ganglios
basales
Tálamo 
Cápsula
interna
Mesencéfalo
Parte inferior
del bulbo raquídeo
Médula espinal
Tractos corticoespinales
Tracto corticoespinal
lateral
Tracto corticoespinal
anterior
Tracto corticobulbar
Pirámides
F I G U R A 1 7 - 6 . Vías motoras: conductos corticoespinal y corticobulbar.
Estas vías motoras superiores influyen en el 
movimiento sólo a través de los sistemas de 
las motoneuronas inferiores, por lo que a 
veces se habla de la “vía final común”. Cual-
quier movimiento, tanto si se inicia de forma 
voluntaria en la corteza, “de forma automática” 
en los ganglios basales o de manera refleja en 
los receptores sensitivos, al final debe ser tra-
ducido en una acción por las células del asta 
anterior. Una lesión en cualquiera de 
estas  regiones modifica el movimiento o la 
actividad refleja.
Cuando se daña o destruye el tracto corti-
coespinal, sus funciones disminuyen o desa-
parecen por debajo del nivel de la lesión. Si se 
dañan los sistemas de las motoneuronas 
superiores por encima de la decusación 
de sus tractos en el bulbo raquídeo, la alte-
ración motora afecta al lado opuesto o con-
tralateral. Si el daño ocurre por debajo del 
cruce, la alteración motora ocurre en 
el mismo lado del cuerpo u homolateral. El 
miembro afectado se torna débil, se paraliza o 
se ejecutan muy mal los movimientos más 
finos en comparación con los gruesos.
En las lesiones de la motoneurona superior, 
el tono muscular aumenta y los reflejos 
de  estiramiento muscular se exaltan. El 
daño del sistema de las motoneuronas infe-
riores produce debilidad y parálisis homo-
laterales, pero en este caso el tono muscular 
y los reflejos disminuyen o desaparecen.
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Sistema nervioso 719
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
La enfermedad de los ganglios basales o del sistema cerebeloso no produce parálisis, pero 
puede causar discapacidad. El daño del sistema de los ganglios basales modifica el tono 
muscular (casi siempre lo aumenta), altera la postura y la marcha, retrasa o anula 
los movimientos espontáneos y automáticos (bradicinesia) y genera movimientos invo-
luntarios. La lesión cerebelosa altera la coordinación, la marcha y el equilibrio, y dismi-
nuye el tono muscular.
Vías sensitivas
Los impulsos sensitivos no sólo participan en la 
actividad refleja, como ya se ha explicado, sino 
que también dan lugar a la sensación consciente, 
calibran la posición del cuerpo en el espacio y 
ayudan a regular funciones autónomas internas, 
como la presión arterial, la frecuencia cardíaca y 
la respiración.
Un complejo sistema de receptores sensitivos 
transmite los impulsos de la piel, los  múscu-
los, las mucosas, los tendones y las vísceras que 
viajan a través de proyecciones periféricas a los 
ganglios de la raíz posterior, donde una segunda 
proyección de los ganglios dirige impulsos de 
manera central a la médula espinal (fig. 17-7). 
Los impulsos sensitivos viajan entonces hasta la 
corteza sensitiva del cerebro a través de una de 
dos vías: el tracto espinotalámico, que consta 
de neuronas sensitivas más pequeñas con axones 
amielínicos o finamente mielinizados, y las colum-
nas posteriores, que cuentan con neuronas más 
grandes con axones muy mielinizados.6
El componente periférico del tracto espinotalámico 
de fibras pequeñas surge de las terminaciones 
nerviosas de la piel que registran el dolor, la tem-
peratura y el tacto grueso. Una vez que entran en 
la médula espinal, pasan entre uno y dos seg-
mentos medulares por encima hasta el asta pos-
terior y establecen sinapsis con las neuronas 
sensitivas secundarias. Las fibras de las neuro-
nas secundarias cruzan hacia el lado opuesto y 
ascienden hasta alcanzar el tálamo.
En el sistema de la columna posterior, las proyecciones periféricas de las fibras grandes 
de los ganglios de la raíz dorsal transmiten las sensaciones de vibración, propiocepción, 
cinestesia, presión y tacto fino desde la piel y los receptores de las articulaciones hasta los 
ganglios de la raíz dorsal, donde viajan a través de proyecciones centrales hasta neuronas 
sensitivas de segundo orden del bulbo raquídeo. Las fibras cuyas proyecciones proce-
den de neuronas secundarias cruzan al lado opuesto al nivel medular y continúan hasta 
el tálamo.
Lóbulo parietal
Área del muslo
Área del tronco
Área del brazo
Área de
la cara
Tálamo
Columna posterior:
Posición y vibración
Tacto fino
Raíz posterior
Ganglio de
la raíz posterior
Tracto espinotalámico:
Dolor y temperatura
Tacto grueso
Médula espinal T5
Médula espinal L4
Parte inferior
del bulbo raquídeo
F I G U R A 1 7 - 7 . Vías sensitivas: el tracto espinotalámico y las 
columnas posteriores.
Los pacientes diabéticos con neuropa-
tía de fibras pequeñas refieren dolor 
intenso, urente o fulgurante, mientras 
que aquellos con neuropatía de 
fibras  grandes experimentan entu-
mecimiento y hormigueo o incluso 
ausencia total de sensibilidad.7,8 
EJEMPLOS DE ANOMALÍAS
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ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
En el tálamo se detecta la cualidad general de la sensación (p. ej., dolor, frío, agradable, 
desagradable, etc.), pero no se establece una distinción fina. Para una percepción com-
pleta, un tercer grupo de neuronas sensitivas envía los impulsos del tálamo hasta la 
corteza sensitiva del cerebro. Aquí se localizan los estímulos y se realiza una discrimina-
ción de orden superior.
Las lesiones en distintos puntos de las vías sensitivas producen diferentes tipos de 
pérdida de la sensibilidad. Los patrones de esta pérdida, junto con los signos motores 
asociados, ayudan a reconocer la posible lesión causal. Una lesión de la corteza sensitiva 
puede no alterar, por ejemplo, la percepción del dolor, el tacto y la posición, pero sí 
la discriminación más fina. Una persona afectada por esta lesión no sabría reconocer el 
tamaño, la forma o la textura de un objeto mediante el tacto y, en consecuencia, no podría 
identificarlo. La pérdida del sentido postural y vibratorio con conservación del resto de la 
sensibilidad hace pensar en una enfermedad de las columnas posteriores, mientras que 
la pérdida de toda la sensación desde la cintura hacia abajo, con parálisis e hiperreflexia 
en los miembros inferiores, indica una sección medulartransversal. El tacto, grueso y 
ligero, suele conservarse a pesar de una lesión parcial de la médula espinal, porque 
los impulsos que se originan en un lado del cuerpo viajan por ambos lados de la médula.
Dermatomas. Un dermatoma es la franja cutánea inervada por la raíz sensitiva de 
un nervio raquídeo individual. El conocimiento y la exploración de los dermatomas 
ayudan a localizar una lesión en un segmento medular específico.
Reflejos medulares: respuesta 
de estiramiento muscular
Los reflejos de estiramiento muscular son transmitidos por estructuras del SNC y el SNP. 
Dado que los tendones no son las principales estructuras involucradas, el término reflejos 
de estiramiento muscular es más preciso que el utilizado de manera habitual, reflejos tendi-
nosos profundos. Recuerda que un reflejo es una respuesta estereotípica involuntaria en la 
que pueden participar tan sólo dos neuronas, una aferente (sensitiva) y otra eferente 
(motora), a través de una sola sinapsis. Los reflejos de estiramiento muscular de los miem-
bros superiores e inferiores son reflejos monosinápticos de este tipo. Éstos ilustran la 
unidad más sencilla de función sensitiva y motora. Los demás reflejos son polisinápticos 
y en ellos participan interneuronas interpuestas entre las neuronas sensitivas y motoras.
Para evocar un reflejo de estiramiento muscular, golpea con rapidez el tendón de 
un músculo parcialmente estirado. Para que se produzca el reflejo, todos los compo-
nentes del arco reflejo deben estar intactos: fibras nerviosas sensitivas, sinapsis de la 
médula espinal, fibras nerviosas motoras, unión neuromuscular y fibras musculares. 
La percusión del tendón activa fibras sensitivas especiales del músculo parcialmente esti-
rado y desencadena un impulso sensitivo que recorre la médula espinal a través de 
un  nervio periférico. La fibra sensitiva estimulada establece una sinapsis directa con 
la célula del asta anterior que inerva ese mismo músculo. Cuando los impulsos atraviesan la 
unión neuromuscular, el músculo se contrae de forma brusca y completa el arco reflejo.
Debido a que cada reflejo de estiramiento muscular afecta a segmentos medulares con-
cretos, junto con sus fibras sensitivas y motoras, un reflejo anómalo puede ayudarte a 
localizar una lesión patológica. Aprende los niveles segmentarios de los reflejos de 
estiramiento muscular. Son fáciles de recordar por su secuencia numérica en orden 
ascendente desde el tobillo hasta el tríceps: S1, L2-L4, C5-C6, C6-C7.
Véase la tabla17-1, “Trastornos de los 
sistemas nerviosos central y perifé-
rico”, pp. 774-775. 
Véase el “mapa” de los dermatomas en 
las pp. 756 y 757. 
EJEMPLOS DE ANOMALÍAS
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Sistema nervioso 721
ANAMNESIS
Los reflejos pueden desencadenarse estimulando la piel, además del músculo. Si se roza la 
piel del abdomen, por ejemplo, ocurre una fasciculación muscular localizada. Los reflejos 
superficiales (cutáneos) y sus correspondientes segmentos medulares son los siguientes:
Reflejos de estiramiento muscular
Reflejo calcáneo o aquíleo S1, fundamentalmente
Reflejo rotuliano L2-L4
Reflejo supinador (braquiorradial) C5-C6
Reflejo bicipital C5-C6
Reflejo tricipital C6-C7
Reflejos de estimulación cutánea
Reflejos abdominales: Superiores
Inferiores
Reflejo cremastérico
Respuestas plantares
Reflejo anal
T8-T10
T10-T12
L1-L2
L5, S1
S2-S4
Anamnesis
Síntomas frecuentes o preocupantes
● Cefalea
● Mareos o vértigo
● Debilidad (generalizada, proximal o distal)
● Entumecimiento, sensibilidad anómala o ausente
● Pérdida transitoria del conocimiento (casi síncope y síncope)
● Crisis convulsivas
● Temblores y movimientos involuntarios
La cefalea y los mareos son dos de los síntomas más frecuentes de los trastornos neuroló-
gicos. Revisa la exposición de estos síntomas en el capítulo 7, Cabeza y cuello, pp. 215-302.
Cefalea. El dolor de cabeza tiene muchas causas, que van desde benignas a 
potencialmente mortales, y siempre justifica una evaluación cuidadosa. Las cefaleas 
debidas a causas neurológicas, como hemorragia subaracnoidea, meningitis u 
otras  lesiones masivas, son especialmente ominosas. Un médico prudente busca los 
síntomas de la cefalea prestando atención a los antecedentes y a una exploración 
neurológica meticulosa.
Véase la tabla 7-1, “Cefaleas prima-
rias”, p. 267, y la tabla 7-2, “Cefaleas 
secundarias y neuralgias craneales”, 
pp. 268-269. 
Las cefaleas primarias incluyen la 
migraña y las cefaleas tensional, en 
racimos y trigeminal autonómica; las 
cefaleas secundarias surgen de causas 
estructurales, sistémicas o infecciosas 
subyacentes y pueden ser potencial-
mente mortales.9 
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ANAMNESIS
Evalúa siempre la intensidad de la cefalea, su localización, duración y cualquier sín-
toma asociado, como visión doble, cambios en la vista y debilidad o pérdida de la 
sensibilidad. ¿La cefalea se agudiza con la tos, los estornudos o los movimientos repen-
tinos de la cabeza, que pueden elevar la presión intracraneal?, ¿se observa fiebre, rigi-
dez de cuello o un foco parameníngeo, como infección del oído, el seno o la garganta, 
que indiquen meningitis?10
Una presentación atípica de la migraña habitual del paciente puede ser indicativa 
de ictus, sobre todo en mujeres que utilizan anticonceptivos hormonales.19-22
Busca siempre signos inusuales de cefalea, como inicio repentino, comienzo después 
de los 50 años de edad y síntomas asociados tales como fiebre y rigidez de cuello. 
Explora en busca de papiledema o signos neurológicos focales.10
Mareos o vértigo. Como ya se explicó en el capítulo 7, los mareos y el 
aturdimiento son síntomas frecuentes, algo vagos, que motivan una anamnesis más 
específica y una exploración neurológica centrada en la presencia de nistagmo y signos 
de foco neurológico. Sobre todo en los pacientes ancianos, asegúrate de preguntar por 
la medicación.
¿El paciente tiene la sensación de que va a desmayarse o de que está a punto de caer 
o perder el conocimiento (presíncope)?, o ¿se siente inestable y sin equilibrio (desequili-
brio o ataxia)?, ¿constata vértigo real, con sensación de estar girando o de que lo haga el 
entorno? Si se trata de vértigo real, establece el curso evolutivo de los síntomas, lo cual 
será de ayuda para diferenciar los tipos de trastornos vestibulares periféricos.
En caso de síntomas o signos localizados, como visión doble (diplopia), dificultades para 
formar palabras (disartria) o problemas relacionados con la marcha o el equilibrio (ata-
xia), busca causas centrales del vértigo.
La hemorragia subaracnoidea se des-
cribe de forma usual como “el peor 
dolor de cabeza de mi vida” con un ini-
cio súbito.11-13 La cefalea intensa y la 
rigidez de cuello son características de 
la meningitis.14-16 La cefalea sorda que 
aumenta con la tos y los estornudos, 
sobre todo en la misma ubicación, se 
observa en los tumores y los abscesos 
cerebrales.17,18 
La migraña con frecuencia va prece-
dida de un aura o pródromo, y es muy 
probable si aparecen tres de las cinco 
características POUND: Pulsátil o pal-
pitante; de 1 día de duración, o de 
4-72 h si no se trata (One day dura-
tion); Unilateral; Náuseas o vómitos; 
incapacitante o que impide la activi-
dad diaria (Disabling).22,23 
 Véase el recuadro “Signos precauto-
rios de las cefaleas”, p. 216, en el capí-
tulo 7. 
Sentirse aturdido, con debilidad en 
los miembros inferiores o a punto de 
desmayarse, son indicios de presín-
cope debido a arritmia, hipotensión 
ortostática, estimulación vasovagal o 
efectos secundarios de medicamentos 
para la presión arterial y otros. Véase 
la tabla 17-3, “Síncope y trastornos 
similares”, pp. 778-779. 
El vértigo a menudo es el reflejo de 
una enfermedad vestibular, por lo 
general de causas periféricas en el 
oído interno, como vértigopostural 
benigno, laberintitis y síndrome de 
Ménière.24 
Para diferenciar entre los síntomas 
y el curso evolutivo de los mareos y 
el vértigo, véase la tabla 7-4, “Mareo y 
vértigo”, p. 271.
La ataxia, la diplopia y la disartria son 
indicativas de AIT vertebrobasilar o 
ictus.25-30 También considera un tumor 
de la fosa posterior y migraña 
vertebrobasilar con aura. 
Véanse los tipos de ictus en la 
tabla 17-2, pp. 776-777.
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Sistema nervioso 723
ANAMNESIS
Debilidad. La debilidad es otro síntoma frecuente con muchas causas y que exige 
investigaciones meticulosas. Es importante esclarecer a qué se refiere el paciente: fatiga, 
apatía, somnolencia o pérdida real de la fuerza. En la debilidad motora real, la causa 
puede implicar al SNC, un nervio periférico, la unión neuromuscular o un músculo. El 
curso evolutivo y la localización son especialmente importantes. ¿El inicio es repentino, 
gradual, subagudo o crónico, durante un largo período?
¿Qué áreas del cuerpo se hallan afectadas?, ¿se trata de una debilidad generalizada o 
delimitada a la cara o un miembro?, ¿intervienen ambos lados del cuerpo o sólo uno?, 
¿qué movimientos se ven afectados? Mientras escuchas la historia del paciente, identi-
fica los siguientes patrones:
■ Proximal. En el hombro o la cintura pélvica, por ejemplo.
■ Distal. En las manos o los pies.
■ Simétrica. En las mismas áreas en ambos lados del cuerpo.
■ Asimétrica. Estos tipos de debilidad incluyen la focal, en una parte de la cara o extre-
midad; la monoparesia, en una extremidad; la paraparesia, en ambas extremidades; 
y la hemiparesia, en un lado del cuerpo.
Para identificar la debilidad proximal, pregunta sobre la existencia de dificultades 
con movimientos tales como peinarse, alcanzar un estante, mover una silla o subir un 
escalón alto. ¿La debilidad empeora con la repetición y mejora con el reposo? (esto 
sugiere miastenia grave). ¿Hay síntomas sensitivos o de otro tipo asociados?
Para identificar la debilidad distal, pregunta sobre la fuerza de la mano para abrir un frasco 
o al utilizar unas tijeras o un destornillador, o por problemas tales como tropezar al 
momento de caminar.
Entumecimiento, sensibilidad anómala o ausente. Ante un 
paciente que refiere sentir entumecimiento, pídele que sea más preciso. ¿Sufre 
hormigueo como  “pinchazos y piquetes”, una alteración de la sensibilidad llamada 
parestesia, sensaciones distorsionadas (disestesia) o su sensibilidad está reducida o 
completamente ausente?
El inicio repentino de los déficits 
motores y sensitivos tiene lugar en el 
AIT y el ictus.25-30 El inicio subagudo 
progresivo de la debilidad distal de los 
miembros inferiores indica síndrome 
de Guillain-Barré.31 En los tumores 
primarios y metastásicos de la médula 
espinal se produce debilidad en los 
miembros inferiores de inicio crónico, 
más gradual.
La debilidad focal o asimétrica tiene cau-
sas tanto centrales (lesiones isquémicas, 
trombóticas o tumorales) como periféri-
cas que van de la lesión nerviosa a tras-
tornos de la unión neuromuscular, 
pasando por las miopatías. 
La debilidad proximal de los miem-
bros, por lo general simétrica y sin pér-
dida de la sensibilidad, es característica 
de las miopatías causadas por con-
sumo de alcohol, medicamentos como 
glucocorticoides y trastornos muscula-
res inflamatorios como la polimiositis y 
la dermatomiositis. En la miastenia 
grave, un trastorno de la unión neuro-
muscular, es habitual observar debili-
dad asimétrica en general proximal 
que empeora con el esfuerzo (fatigabi-
lidad), a menudo asociada con sínto-
mas bulbares como diplopia, ptosis, 
disartria y disfagia.32,33 
La debilidad bilateral en su mayoría 
distal, a menudo con pérdida senso-
rial, indica una polineuropatía, como 
en la diabetes. 
Los cambios sensitivos pueden 
originarse en varios niveles: 
compresión local de un nervio 
o  “atrapamiento”, observada en 
el entumecimiento de la mano en 
distribuciones específicas de los nervios 
mediano, cubital o radial; compresión 
de una raíz nerviosa con pérdida 
sensitiva dermatómica causada por 
espolones óseos vertebrales o discos 
herniados; o lesiones centrales 
debidas a ictus o esclerosis múltiple. 
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ANAMNESIS
En las disestesias, el tacto superficial o un pinchazo, por ejemplo, pueden causar una 
sensación de quemazón o irritante.
Establece el tipo de pérdida sensitiva. ¿Tiene una distribución en guante y calcetín?, ¿los 
déficits sensitivos son aislados, no dermatómicos y aparecen en más de un miembro? 
Pérdida transitoria del conocimiento (casi síncope y 
síncope). Cuando el paciente refiere desmayos o “pérdida del conocimiento” 
frecuentes, está justificada una anamnesis meticulosa para orientar el tratamiento y 
evaluar si es necesario el ingreso hospitalario.36 Empieza descubriendo si el paciente 
realmente pierde el conocimiento. ¿Oyó algún ruido externo o voces durante el 
episodio, se sintió mareado o débil, pero en realidad no llegó a desmayarse, lo que es 
indicativo de casi síncope o presíncope? o ¿experimentó una pérdida total del conocimiento, 
un síntoma más grave que representa un síncope real, que se define como la 
pérdida  repentina pero temporal del conocimiento y el tono postural debido 
a hipoperfusión global transitoria del cerebro?
Obtén una descripción completa del acontecimiento. ¿Qué estaba haciendo el paciente 
cuando sucedió?, ¿estaba de pie, sentado o tumbado?, ¿observó algún síntoma desenca-
denante o indicativo?, ¿cuánto duró el episodio?, ¿seguían oyéndose voces? Y lo que es 
más importante: ¿el inicio y el final del episodio fueron lentos o rápidos?, ¿notó palpi-
taciones?, ¿hay antecedentes de cardiopatía, lo cual tiene una sensibilidad y una espe-
cificidad para una causa cardíaca de más del 95% (con una especificidad de ∼ 45%)?36
Trata de entrevistar a algún testigo. Considera la posibilidad de una convulsión basán-
dote en las características descritas en la siguiente sección, sobre todo si el inicio fue 
abrupto y sin síntomas de advertencia.
Crisis convulsivas. Los pacientes pueden referir “lipotimias” o desmayos 
que hacen pensar en una convulsión, una descarga eléctrica excesiva y repentina desde 
las  neuronas corticales. Las convulsiones pueden ser sintomáticas, con una causa 
identificable, o idiopáticas. Es importante realizar una anamnesis meticulosa para descartar 
otras causas de la pérdida del conocimiento y las convulsiones sintomáticas agudas que 
tienen explicaciones perceptibles.
El dolor urente es característico de las 
neuropatías sensitivas causadas por 
enfermedades como la diabetes.34,35 
En las polineuropatías se observa un 
patrón de pérdida de la sensibilidad 
en calcetín y después en guante, 
sobre todo en la diabetes; la presencia 
de múltiples áreas aisladas con pér-
dida de la sensibilidad en distintos 
miembros indica mononeuritis múlti-
ple, observada en la diabetes y la 
artritis reumatoide. 
Véase la tabla 17-3, “Síncope y trastor-
nos similares”, pp. 778-779. 
Las causas incluyen convulsiones, 
enfermedades “neurocardiogénicas” 
como el síncope vasovagal, el sín-
drome de taquicardia postural, 
el síncope del seno carotídeo y la hipo-
tensión ortostática, así como las car-
diopatías que causan arritmias, sobre 
todo la taquicardia ventricular y las 
bradiarritmias.37 El ictus y la hemorragia 
subaracnoidea son causas improba-
bles de síncope a menos que ambos 
hemisferios estén afectados.
En el síncope vasovagal, la causa más 
frecuente de síncope, averigua si exis-
ten pródromos de náuseas, diaforesis y 
palidez desencadenados por un acon-
tecimiento aterrador o desagradable, 
y después hipotensión vagal, a 
menudo de inicio y finalización lentos. 
En el síncope debido a arritmias, el ini-
cio y la finalizaciónsuelen ser repen-
tinos, lo que refleja la pérdida y la 
recuperación de la perfusión cerebral. 
Véase la tabla 17-4, “Trastornos epilép-
ticos”, pp. 780-781. 
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Sistema nervioso 725
ANAMNESIS
Si hay más de una convulsión, considera la epilepsia, definida como dos o más convulsio-
nes que no son provocadas por otras enfermedades o circunstancias.38,39 La incidencia de 
epilepsia en los Estados Unidos es del 3%; en más del 60-70% de los pacientes afectados 
no se identifica ninguna causa.
La epilepsia no siempre implica la pérdida del conocimiento, depende del tipo. Por lo 
general se clasifica como generalizada o parcial, en función del lugar de la corteza donde 
se inicia la actividad epiléptica. Si es posible, pregunta a un testigo qué aspecto tenía el 
paciente antes, durante y después del episodio. ¿Se observó algún movimiento de tipo 
convulsivo en brazos o piernas?, ¿presentó incontinencia urinaria o intestinal? Después 
del acontecimiento, ¿el paciente sintió somnolencia o alteración de la memoria, indicati-
vos del estado posconvulsión? 
Indaga acerca de la edad de comienzo, la frecuencia, los cambios en la frecuencia o 
el patrón sintomático y el consumo de medicamentos, alcohol o drogas ilegales. Com-
prueba si hay antecedentes de traumatismo craneoencefálico.
Temblores y movimientos involuntarios. El temblor, “un movimiento 
oscilatorio rítmico de una parte del cuerpo debido a la contracción de grupos musculares 
opuestos”, es el trastorno del movimiento más frecuente.41,42 Puede ser un síntoma 
aislado o formar parte de un trastorno neurológico. Pregunta por la existencia de temblor, 
agitación o movimientos corporales que el paciente no pueda controlar. ¿El temblor tiene 
lugar en reposo?, ¿empeora con los movimientos intencionados  voluntarios o al 
mantener una postura?
El síndrome de las piernas inquietas, diferente a los síntomas anteriores, se presenta en 
el 6-12% de la población de los Estados Unidos. Se describe como una sensación 
desagradable en las piernas, sobre todo por la noche, que empeora durante el reposo 
y que mejora con el movimiento de los miembros sintomáticos.45,46
Las causas habituales de convulsiones 
sintomáticas agudas incluyen: trauma-
tismo craneoencefálico; consumo de 
alcohol, cocaína y otras drogas; absti-
nencia de alcohol, benzodiazepinas y 
barbitúricos; lesiones metabólicas por 
concentración reducida o elevada de 
glucosa, calcio o sodio; ictus agudo, 
y meningitis o encefalitis.40 
La actividad motora tonicoclónica, la 
incontinencia urinaria o intestinal y 
el estado postictal son característicos 
de las convulsiones generalizadas. A 
diferencia de lo que ocurre con el sín-
cope, pueden observarse heridas por 
mordedura de la lengua o equimosis 
de los miembros. 
La epilepsia es más frecuente en lactan-
tes y adultos mayores. La exploración 
neurológica inicial suele ser normal.
Los síndromes de epilepsia generali-
zada por lo regular empiezan en 
la infancia o la adolescencia; las con-
vulsiones en los adultos suelen ser 
parciales. 
Véase “Temblores y movimientos 
involuntarios” en la tabla 17-5, pp. 
782-783. 
El temblor en reposo, unilateral y de 
baja frecuencia, la rigidez y la bradici-
nesia, caracterizan a la enfermedad de 
Parkinson.43,44 Los esenciales son tem-
blores de los miembros superiores, 
bilaterales y de alta frecuencia que 
tienen lugar tanto con los movimien-
tos de los miembros como al mantener 
la postura; también pueden observarse 
temblor de la cabeza, la voz 
y las piernas.42
Las causas reversibles del síndrome 
de piernas inquietas incluyen 
el embarazo, la nefropatía y la 
ferropenia. 
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PROMOCIÓN Y ASESORAMIENTO SOBRE SALUD
Prevención de los ictus y los ataques isquémicos transitorios. El 
ictus es un déficit neurológico repentino producido por isquemia (87%) o hemorragia 
(13%) cerebrovasculares. Los ictus hemorrágicos pueden ser intracerebrales (10% de todos 
los ictus) o subaracnoideos (3% de todos los ictus). El ictus es la cuarta causa principal 
de muerte en los Estados Unidos y es una de las principales causas de discapacidad a 
largo plazo.47
La American Heart Association (AHA) y la American Stroke Association (ASA) han esta-
blecido definiciones basadas en la histología para el ictus isquémico y el ataque isquémico 
transitorio (AIT) que tienen implicaciones importantes en la evaluación y la prevención 
de los ictus.48 Estas definiciones alientan el diagnóstico precoz por neuroimagen des-
pués de un AIT y la estratificación del riesgo de un ictus subsecuente.
■ El ictus isquémico es “un infarto del tejido del SNC” que puede ser sintomático. Los 
“ictus isquémicos sintomáticos se manifiestan por signos clínicos de disfunción cere-
bral, medular o retiniana focalizada o generalizada causada por un infarto del SNC. 
Un ictus silencioso se documenta como un infarto del SNC que fue asintomático”.
■ El AIT se define como “un episodio transitorio de disfunción neurológica causado por 
isquemia cerebral, medular o retiniana focalizada sin infarto agudo”. Las directrices 
de la AHA/ASA recomiendan establecer un diagnóstico neurológico mediante técni-
cas de diagnóstico por imagen dentro de las 24 h del inicio de los síntomas, y pruebas 
por imagen no invasivas sistemáticas de los vasos carotídeos e intracraneales.
Los AIT constituyen un factor de riesgo importante de sufrir un ictus, el cual se produce 
en el 3-10% de los pacientes dentro de 2 días y en el 9-17%, dentro de 90 días.47 El riesgo 
de ictus a corto plazo es mayor en aquellos sujetos mayores de 60 años, con diabetes, 
síntomas focales de debilidad o alteración del lenguaje y cuando el AIT dura más de 
10 min. Un estudio basado en la población encontró un riesgo combinado de AIT 
recidivante/ictus/muerte del 25% dentro de los 3 meses siguientes a un AIT.50
Promoción y asesoramiento 
sobre salud: evidencia 
y recomendaciones
Temas importantes para la promoción 
y el asesoramiento sobre salud 
● Prevención de los ictus y los ataques isquémicos transitorios (AIT) 
● Evaluación de las arterias carótidas
● Reducción del riesgo de neuropatía periférica diabética
● Vacunación contra el herpes zóster
● Prevención de las “tres D”: delirio, demencia y depresión 
Véase la tabla 17-2, “Tipos de ictus”, 
pp. 776-777. 
El informe de la AHA/ASA menciona el 
sistema de puntuación ABCD2, ya vali-
dado para el pronóstico de los ictus 
isquémicos dentro de 2, 7 y 90 días 
después de un AIT: edad ≥ 60 años, 
presión arterial inicial ≥ 140/90 mm Hg, 
rasgos clínicos de debilidad focal o 
alteración del lenguaje sin debilidad 
focal, duración de 10-59 min o 
≥ 60 min y diabetes.48 
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Sistema nervioso 727
PROMOCIÓN Y ASESORAMIENTO SOBRE SALUD
Ictus de un vistazo
Hechos clave para la prevención y la enseñanza del paciente:
● El ictus afecta a aproximadamente 800 000 estadounidenses cada año, incluyendo más de 
600 000 que sufren un primer ictus, y contribuye con cerca de 1 de cada 20 muertes.
● Los gastos anuales totales asociados con el ictus se estiman en alrededor de 34 mil millones 
de dólares.
● La prevalencia y la mortalidad por ictus son más altas de forma desproporcionada 
en la población negra que en la blanca:
● Prevalencia, hombres negros frente a blancos: 4.2% vs. 2.2%; mujeres negras frente 
a blancas: 4.7% vs. 2.5%.
● Mortalidad por 100 000, hombres negros frente blancos: 55 vs. 36; mujeres negras frente 
a blancas: 47 vs. 36.
● Aunque las mujeres más jóvenes y de edad media tienen tasas de incidencia específicas 
para la edad más bajas que aquellas de los hombres, estos valores aumentan con la edad, 
de manera que las mujeres, que en promedio viven más que los hombres,tiene un riesgo 
global más alto de ictus en su tiempo de vida. Los factores de riesgo para las mujeres inclu-
yen enfermedad autoinmunitaria del tejido conectivo y antecedentes de preeclampsia, 
diabetes gestacional e hipertensión inducida por el embarazo.
● Se estima que la prevalencia del ictus asintomático varía del 6 al 28%, aumentando con 
la edad.
● Los individuos que han sufrido un AIT tienen una mortalidad al cabo de 1 año de ∼ 12%; el 
riesgo de ictus a 10 años y la mortalidad debida a enfermedad cardiovascular oscilan entre 
el 19 y el 43%, respectivamente.
● Sólo el 51% de la población de los Estados Unidos está consciente de los cinco signos indica-
tivos de ictus (véase abajo) y llamaría al número de emergencias si creyera que alguien está 
sufriendo uno.
● Los resultados del ictus mejoran de manera notable si se aplica un tratamiento trombolítico 
en las primeras 3-4.5 h desde el inicio de los síntomas; sin embargo, sólo una minoría de 
aquellos pacientes que sufren un ictus llegan a una sala de urgencias dentro de este inter-
valo de tiempo.
Fuente: Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, et al. Heart disease and stroke statistics—2015 update: a 
report from the American Heart Association. Circulation. 2015;131:e29; Bushnell C, McCullough LD, 
Awad IA, et al. Guidelines for the prevention of stroke in women: a statement for healthcare profes-
sionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2014;45:1545; 
Jauch EC, Saver JL, Adams HP, Jr., et al. Guidelines for the early management of patients with acute 
ischemic stroke: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/Ame-
rican Stroke Association. Stroke. 2013;44:870.
Los síntomas y signos de ictus dependen del territorio vascular afectado del cerebro. La causa 
más frecuente de síntomas isquémicos es la oclusión de la arteria cerebral media, que 
produce defectos campimétricos visuales así como hemiparesia y déficits sensitivos del 
lado contralateral. La obstrucción de la arteria cerebral media del hemisferio izquierdo 
suele producir afasia, y la del hemisferio derecho, negligencia o inatención hacia el 
lado opuesto del cuerpo, dependiendo de si el paciente es diestro o zurdo.
Las causas de muerte de origen car-
diovascular, incluyendo el ictus, son el 
principal factor que contribuye a la 
diferencia de 5 años en la esperanza 
de vida de los individuos de la pobla-
ción negra comparados con los blan-
cos, y una diferencia racial de 4 años 
para las mujeres.49 Sin embargo, esta 
brecha en la esperanza de vida ha dis-
minuido recientemente.
Véanse las directrices de 2011 de la 
AHA/ASA para evitar la enfermedad 
cardiovascular en mujeres, centradas 
en el mayor riesgo de ictus a mitad de 
la vida y la mortalidad por cardiopatía 
coronaria, en el capítulo 9, Sistema 
cardiovascular, pp. 362-363.52
Véase la tabla 17-2, “Tipos de ictus”, 
pp. 776-777. 
Véase el capítulo 5, p. 160, y la tabla 
17-6 , “Trastornos del habla”, p. 784, 
para saber más sobre la afasia. 
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PROMOCIÓN Y ASESORAMIENTO SOBRE SALUD
Signos indicativos de ictus. La AHA y la ASA instan a los pacientes a buscar 
atención médica inmediata si presentan cualquiera de los siguientes signos. Es impor-
tante enseñar esto a tus pacientes.
Signos y síntomas de ictus de la AHA/ASA
● Debilidad de la cara. ¿Un lado de la cara está débil o entumecido?53 Tras pedir a la persona 
que sonría, ¿la sonrisa de la persona es desigual? 
● Debilidad de un brazo. ¿Un brazo está débil o entumecido? Tras pedir a la persona que 
levante ambos brazos, ¿un brazo se queda abajo? 
● Dificultad para hablar. ¿El habla es arrastrada?, ¿la persona no puede hablar o le cuesta 
trabajo entender? Tras pedir a la persona que repita una frase sencilla como: “El cielo es 
azul”, ¿la frase fue repetida de forma correcta? 
● Tiempo de llamar al número de emergencias. Si alguien muestra cualquiera de estos 
síntomas, incluso si los síntomas desaparecen, llama al número de emergencias y haz que 
la persona vaya al hospital de inmediato. Revisa la hora de manera que sepas cuándo apa-
recieron los primeros síntomas.
Otros síntomas importantes:
● Entumecimiento o debilidad repentinos de la cara, el brazo o la pierna
● Confusión repentina, problemas para hablar o comprender
● Problemas visuales repentinos en uno o en ambos ojos
● Problemas repentinos para caminar, mareo o pérdida del equilibrio o de la coordinación
● Cefalea intensa y repentina sin causa conocida
Factores de riesgo de ictus: prevención primaria. Después de constatar 
en 2010 que el ictus y la cardiopatía coronaria comparten factores de riesgo cardio-
vascular frecuentes y potencialmente mortales, el programa Healthy People 2020 y la 
AHA presentaron un nuevo concepto de “salud cardiovascular” que engloba siete con-
ductas saludables y factores de salud, así como un nuevo conjunto de objetivos clave 
combinados para la próxima década:
Hacia el año 2020, mejorar la salud cardiovascular de todos los estadounidenses en un 20%, 
al tiempo que se reduce la mortalidad por enfermedad cardiovascular e ictus en un 20%.54
Para la prevención primaria, enfócate en los factores de riesgo modificables documentados, 
que se detallan en el siguiente recuadro. Aprende las indicaciones para administrar ácido 
acetilsalicílico en sujetos sanos y con diabetes.55,56
Para prevenir el ictus hemorrágico, es fundamental el control óptimo de la presión arterial. 
Los factores de riesgo adicionales para la causa más frecuente de ictus hemorrágico (rotura 
de aneurisma en el polígono de Willis) incluyen hábito tabáquico, consumo de alcohol, 
uso de anticonceptivos orales y antecedentes familiares en un pariente de primer grado.
Para ver la información relativa a las 
nuevas y más agresivas recomenda-
ciones para la detección cardiovascu-
lar, así como una tabla sobre 
conductas cardiovasculares saluda-
bles y factores relacionados con la 
salud, véase el capítulo 9, Sistema car-
diovascular, pp. 363-364.
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Sistema nervioso 729
PROMOCIÓN Y ASESORAMIENTO SOBRE SALUD
Factores de riesgo de ictus: prevención primaria 
del ictus isquémico
Factores de riesgo documentados y modificables
Hipertensión La hipertensión es el principal factor de riesgo de los ictus isquémicos y 
hemorrágicos. La reducción farmacológica de la presión arterial disminuye 
de manera significativa el riesgo de ictus, sobre todo entre los miembros de 
la población negra y los pacientes mayores.
Hábito tabáquico El tabaquismo duplica el riesgo de ictus isquémico y aumenta de 2 a 4 veces 
el riesgo de hemorragia subaracnoidea. Dejar de fumar reduce con rapidez el 
riesgo de ictus, pero nunca hasta el nivel de los que nunca han fumado.
Dislipidemia El tratamiento con estatinas reduce el riesgo de todos los ictus en aproxi-
madamente el 20% para los pacientes que padecen o están en riesgo de 
tener enfermedad cardiovascular ateroesclerótica.
Diabetes El riesgo de ictus se duplica en las personas con diabetes, y el 20% de estos 
pacientes morirán por uno. El buen control de la presión arterial y el trata-
miento con estatinas reducen el riesgo de ictus en los pacientes diabéticos.
Peso La obesidad aumenta el riesgo de ictus isquémico en el 64%.
Dieta y nutrición Los factores dietéticos afectan el riesgo de ictus, sobre todo al elevar la 
presión arterial. La disminución del consumo de sal y grasas saturadas, así 
como las dietas abundantes en frutas, vegetales, frutos secos y lácteos 
bajos en grasa, pueden reducir el riesgo de ictus.
Inactividad física El ejercicio moderado, como andar a paso ligero por 150 min a la semana 
o 30 min la mayoría de los días, mejora la salud cardiovascular.
Consumo de 
alcohol
El consumo de alcohol tiene un efecto directodependiente de la 
dosis en el riesgo de ictus hemorrágico. El consumo intensivo de alcohol 
aumenta el riesgo de todos los tipos de ictus debido a sus efectos en la 
hipertensión, la hipercoagulabilidad, las arritmias cardíacas y la disminu-
ción del flujo sanguíneo cerebral.
Factores de riesgo propios de ciertas enfermedades
Fibrilación 
auricular
La fibrilación auricular valvular (reumática) y no valvular aumenta el 
riesgo de ictus de 2 a 7 veces y 17 veces, respectivamente, en comparación 
con la población general.
Los fármacos antiplaquetarios y los anticoagulantes pueden reducir el 
riesgo de ictus isquémico. Cuando se considera un tratamiento antitrom-
bótico, los expertos recomiendan estratificar el riesgo individual en gru-
pos de riesgo alto, moderado y bajo para sopesar el riesgo de ictus frente 
al de hemorragia. Por lo general se recurre al sistema de puntuación 
CHADS2, basado en la insuficiencia cardíaca congestiva, la hipertensión, 
la edad ≥ 75 años, la diabetes y haber sufrido un ictus/AIT con anteriori-
dad. El CHA2DS2-VASc, que añade una categoría de edad de 65-74 años, el 
sexo femenino y la enfermedad vascular al sistema de puntuación, mejora 
la estratificación del riesgo para los individuos en los que se estima un 
riesgo bajo o moderado con el CHADS2.
(continúa)
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PROMOCIÓN Y ASESORAMIENTO SOBRE SALUD
Factores de riesgo de ictus: prevención primaria 
del ictus isquémico (continuación)
Arteriopatía 
carotídea
La prevalencia estimada de estenosis de las arterias carótidas con impor-
tancia clínica en la población de los Estados Unidos mayor de 65 años es 
del 1%. El tratamiento médico, incluyendo las estatinas, los antiplaqueta-
rios, el tratamiento de la diabetes y la hipertensión y dejar de fumar, ha 
reducido el riesgo de ictus en los individuos con estenosis de las arterias 
carótidas a menos del 2% al año. 
Los expertos recomiendan la endarterectomía carotídea en pacientes 
asintomáticos seleccionados con estenosis de las arterias carótidas 
> 60%, siempre y cuando el cirujano y el centro tengan un riesgo periope-
ratorio muy bajo de ictus y mortalidad.
Apnea 
obstructiva 
del sueño
La apnea del sueño es un factor de riesgo independiente de ictus, sobre 
todo en los hombres. El riesgo de ictus aumenta al incrementarse la gra-
vedad de la apnea del sueño medida por el número de eventos respirato-
rios (cese o reducción del flujo de aire) por hora. La apnea del sueño por 
lo general es tratada con presión positiva continua de la vía aérea (CPAP, 
de continuous positive airway pressure), aunque se desconoce su eficacia 
para reducir el riesgo de ictus.
Fuente: Meschia JF, Bushnell C, Boden-Albala B, et al. Guidelines for the primary prevention of 
stroke: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American 
Stroke Association. Stroke. 2014;45:3754; Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, et al. Heart disease 
and stroke statistics—2015 update: a report from the American Heart Association. Circulation. 
2015;131:e29; Bushnell C, McCullough LD, Awad IA, et al. Guidelines for the prevention of stroke in 
women: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American 
Stroke Association. Stroke. 2014;45:1545; Fuster V, Ryden LE, Cannom DS, et al. 2011 ACCF/AHA/HRS 
focused updates incorporated into the ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the management of 
patients with atrial fibrillation: a report of the American College of Cardiology Foundation/Ameri-
can Heart Association Task Force on Practice Guidelines developed in partnership with the Euro-
pean Society of Cardiology and in collaboration with the European Heart Rhythm Association and 
the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol. 2011;57:e101.
Detección de la estenosis asintomática de las arterias carótidas. La 
ecografía dúplex carotídea detecta con exactitud y seguridad la estenosis importante de 
las arterias carótidas y se utiliza ampliamente para evaluar a los pacientes sintomáticos. 
Aunque la estenosis asintomática de las arterias carótidas es un factor de riesgo de ictus, 
sólo contribuye con una proporción pequeña de los ictus isquémicos. Con base en una 
revisión sistemática, el Preventive Services Task Force de Estados Unidos (USPSTF) reco-
mendó suprimir la detección precoz de estenosis asintomática de las arterias carótidas en 
la población adulta general (recomendación de grado D).57 El USPSTF no encontró 
evidencia de que la detección por ecografía reduzca el riesgo de ictus homolateral.58 
Como la prevalencia de estenosis asintomática de las arterias carótidas en la población 
es sólo del 1%, la detección llevaría a muchos resultados falsos positivos. Además, el tra-
tamiento de los pacientes asintomáticos incurre en riesgos de ictus, muerte y otras lesiones.
Ataque isquémico transitorio e ictus: prevención secundaria. En el 
caso del paciente que ya ha sufrido un AIT o ictus, céntrate en identificar la causa sub-
yacente, incluyendo émbolos no cardíacos y cardíacos y estenosis de las arterias caróti-
das; reducir los factores de riesgo cardiovascular, como inactividad, hiperlipidemia, 
diabetes o hipertensión mal controladas, tabaquismo y consumo excesivo de alcohol; y 
en identificar las intervenciones más adecuadas para la prevención secundaria, a saber, 
La anamnesis y la exploración neuroló-
gica meticulosas para evaluar el nivel 
de consciencia y los hallazgos locales 
son fundamentales para el diagnóstico 
de ictus, seguidas de los estudios de 
neuroimagen para diferenciar entre el 
ictus isquémico y el hemorrágico. 
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Sistema nervioso 731
PROMOCIÓN Y ASESORAMIENTO SOBRE SALUD
antiplaquetarios, anticoagulantes y revascularización carotídea.59 Los ictus en adultos 
jóvenes por lo general tienen un conjunto diferente de causas: foramen oval permea-
ble y, con menor frecuencia, disección de la arteria carótida o vertebral/basilar, hiper-
coagulabilidad o consumo de cocaína y otras drogas.60
Reducción del riesgo de neuropatía periférica diabética. La 
diabetes causa varios tipos de neuropatía periférica.62 Mantener un control glucémico 
óptimo puede prevenir o retardar el inicio de la neuropatía, en especial la causada por 
la diabetes de tipo I.
■ Polineuropatía sensitivomotora simétrica y distal. Es el tipo más habitual de neuropatía 
diabética. Su evolución es lenta, por lo general asintomática, y un factor de riesgo de 
ulceraciones, artropatía y amputación. Los pacientes sintomáticos refieren dolor 
eléctrico y urente en los miembros inferiores, casi siempre por la noche.
■ Disfunción autónoma, mononeuropatías y polirradiculopatías. Incluye la amiotrofia dia-
bética, que en un inicio causa dolor unilateral en el muslo y debilidad proximal de 
los miembros inferiores.
Los pacientes diabéticos deben tener una exploración 
regular de sus pies en busca de neuropatía, incluyendo 
las pruebas de pinchazo, los reflejos calcáneos, la per-
cepción vibratoria (con un diapasón de 128 Hz) y la 
sensibilidad a la presión plantar ligera (con un monofi-
lamento de Semmes-Weinstein), así como la revisión 
de lesiones en la piel, mala circulación y anomalías 
musculoesqueléticas.63 La prueba del monofila-
mento consiste en presionar el monofilamento perpen-
dicular contra la piel del primer dedo del pie y los 
metatarsos hasta que se doble (fig. 17-8) o contra el 
arco dorsal si no hay callosidad; la prueba es positiva si 
el paciente no puede sentir el monofilamento.
Vacunación contra el herpes zóster. El herpes zóster, que se produce por 
la reactivación de una infección latente con el virus de la varicela dentro de los ganglios 
sensitivos, por lo general causa una erupción vesicular unilateral con una distribución 
dermatómica.64 El riesgo durante el tiempo de vida de sufrir infecciónpor herpes zóster 
es cercano a un tercio, y es más alto para las mujeres que para los hombres. Hasta uno de 
cada cuatro adultos experimentan complicaciones tras la infección, incluyendo neuralgia 
postherpética (dolor presente en la zona de la erupción), infecciones cutáneas bacterianas, 
complicaciones oftálmicas, neuropatías craneales y periféricas, encefalitis, neumonitis y 
hepatitis.65 El riesgo de padecer herpes zóster es mayor con las enfermedades que 
producen inmundeficiencias, como el cáncer, el VIH, el trasplante de médula ósea u 
órganos y los tratamientos inmunosupresores. La edad avanzada también se asocia 
fuertemente con el desarrollo de infección por herpes zóster y neuralgia postherpética.
La vacuna del herpes zóster reduce de manera eficaz el riesgo a corto plazo de neu-
ralgias por zóster y postherpéticas en los adultos de 50 años o más.66 El Advisory 
Committee on Immunization Practices (ACIP) recomienda hoy en día ofrecer de forma 
Los subtipos de ictus incluyen: AIT, 
isquémico (cardioembólico, ateroes-
clerótico de grandes arterias, lacunar 
o criptogénico), hemorrágico (intrace-
rebral, subaracnoideo) y otros, 
como trombosis venosa del seno 
dural, disección de la arteria carótida 
y vertebral o aneurisma asintomático.61
F I G U R A 1 7 - 8 . Prueba del monofilamento.
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rutinaria la vacunación para los adultos de 60 años o mayores; la Federal Drug Admin-
istration ha aprobado la vacuna para adultos a partir de los 50 años. Debido a que la 
eficacia a largo plazo de la vacuna contra el herpes zóster es incierta, el ACIP está reeva-
luando la mejor edad para administrar la vacuna y la necesidad de revacunación.
Prevención de las “tres D”: delirio, demencia y depresión. 
El delirio y la demencia son cada vez más frecuentes en la práctica clínica, y pueden 
presentarse con hallazgos sutiles. Tenlos en mente al evaluar la cognición y el estado 
mental. Diferenciar la depresión, el deterioro cognitivo y la consciencia alterada puede 
ser desafiante. Revisa la explicación de estos trastornos en los capítulos 5 y 20.
Delirio. El delirio, un síndrome multifactorial, es un estado de confusión aguda 
que se caracteriza por inicio repentino, curso fluctuante, falta de atención y, a veces, 
cambios en el nivel de consciencia. El riesgo de desarrollar delirio depende de las condi-
ciones predisponentes que aumentan la susceptibilidad y de los factores precipitantes 
inmediatos. Cerca de una tercera parte de los adultos mayores experimentan delirio 
durante las hospitalizaciones en los servicios médicos; las tasas son todavía más altas tras 
una cirugía mayor programada. Los ingresos a la unidad de cuidados intensivos se aso-
cian con una alta incidencia de este padecimiento sin importar la edad. Aun cuando este 
trastorno se asocia con un mal resultado clínico para el paciente, más del 50% de los 
casos no son detectados.
El algoritmo Confusional Assessment Method (CAM), mostrado abajo, se recomienda para 
la detección de pacientes en riesgo. El instrumento CAM puede detectar de forma rápida 
y precisa el delirio junto a la cama del paciente;67 se puede utilizar una medida de grave-
dad del CAM (CAM-S) para predecir los riesgos de muerte e ingreso a un hogar de 
retiro.68 Los National Institutes of Health (NIH) han publicado directrices clínicas para 
prevenir el delirio que destacan las intervenciones multicomponente realizadas por equi-
pos interdisciplinarios que abordan los factores precipitantes clínicos clave.69
Véanse el delirio y la demencia en el 
capítulo 20, Adultos mayores, pp. 955-
1008, y la tabla 20-2, “Delirio y 
demencia”, p. 1001. 
Véase también el capítulo 5, Conducta 
y estado mental, pp. 147-171.
Algoritmo diagnóstico del método de evaluación 
de la confusión (CAM)
1. Cambio agudo del estado mental y evolución fluctuante:
● ¿Hay evidencia de un cambio agudo en la cognición desde el inicio? 
● ¿La conducta anómala fluctúa durante el día? 
2. Inatención:
● ¿El paciente tiene dificultad para concentrarse?
3. Pensamiento desorganizado:
● ¿El paciente tiene conversaciones incoherentes o irrelevantes, un flujo de ideas no claro 
o ilógico, o cambia de manera impredecible de un tema a otro? 
4. Nivel de consciencia anómalo:
● ¿El paciente está en otro estado diferente al estado de alerta (hiperalerta, letárgico, 
estuporoso o comatoso)?
El diagnóstico del delirio requiere de las características 1 y 2, y una más, ya sea 3 o 4.
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Sistema nervioso 733
TÉCNICAS DE EXPLORACIÓN
Demencia. La demencia es un estado caracterizado por el deterioro de la 
memoria y la capacidad cognitiva que interfiere con las actividades de la vida dia-
ria.70,71 Los tipos más frecuentes de demencia son la enfermedad de Alzheimer (que 
afecta a 5 millones de estadounidenses mayores de 65 años), demencia vascular, demen-
cia por cuerpos de Lewy y demencia frontotemporal.70,72 El diagnóstico de este trastorno 
requiere de la exclusión del delirio y la depresión. Diferenciar los cambios en la cogni-
ción relacionados con la edad del deterioro cognitivo leve también es desafiante. Menos 
del 2% de los pacientes con demencia tienen causas que pueden ser reversibles, como 
hipotiroidismo, efectos secundarios de medicamentos, hidrocefalia de presión normal 
o depresión mayor.
Un metaanálisis identificó los factores de riesgo que pueden modificarse para evitar 
el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, incluyendo inactividad física, depresión, 
hábito tabáquico, hipertensión desde la mitad de la vida, obesidad desde la mitad de 
la vida, inactividad cognitiva o bajo nivel educativo y diabetes.73 Sin embargo, una revi-
sión de los NIH del año 2011 concluyó que “actualmente, no hay evidencia de calidad 
científica incluso moderada que apoye la asociación de cualquier factor modificable… 
con la reducción del riesgo de enfermedad de Alzheimer”.74 El USPSTF no encontró 
evidencia convincente de que las intervenciones farmacológicas o no farmacológicas 
beneficien a los pacientes con deterioro cognitivo leve a moderado.75 En consecuen-
cia, el USPSTF publicó una declaración I (evidencia insuficiente) sobre la detección del 
deterioro cognitivo.
Depresión. La depresión resulta una alteración más frecuente en las personas 
con enfermedades médicas importantes, como varios trastornos neurológicos (demen-
cia, epilepsia, esclerosis múltiple y enfermedad de Parkinson) y también es subdiag-
nosticada. Dos preguntas de detección precoz, con un área bajo la curva 
característica operativa del receptor (ROC, de receiver operating characteristics) de 0.93, 
pueden identificar con exactitud los trastornos depresivos mayores: “¿se ha sentido 
desanimado, deprimido o desesperado (estado de ánimo depresivo)?” y “¿ha sen-
tido poco interés o placer por hacer cosas (anhedonia)?”.76 Asegúrate de evaluar las 
tendencias suicidas y la posibilidad de padecer trastorno bipolar en los pacientes que 
se encuentren deprimidos.
El Mini-Mental State Examination, cuya 
administración requiere 7-10 min, es 
el examen mejor estudiado, y en un 
punto de corte de 23 a 24, tiene 
un cociente de verosimilitud (CV) 
de 6.3 para una prueba positiva y de 
0.19 para una prueba negativa.77 
Véase también información sobre el 
Mini-Cog, p. 984, y la herramienta de 
detección Mini-Cog en la tabla 20-3, 
“Detección de la demencia: el Mini-
Cog”, p. 1002.
Técnicas de exploración
Áreas importantes de exploración
● Estado mental: véase el capítulo 5, Conducta y estado mental.
● NC del I al XII.
● Sistema motor: masa, tono y fuerza musculares; coordinación, marcha y postura.
● Sistema sensitivo: dolor y temperatura, posición y vibración, tacto superficial, 
discriminación.
● Reflejos de estiramiento muscular, abdominalesy plantares.
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TÉCNICAS DE EXPLORACIÓN
Regresa a las cuatro preguntas esenciales que gobiernan la exploración neurológica:
■ ¿El paciente tiene una enfermedad neurológica?
■ Si es así, ¿cuál es la localización de la lesión?, ¿tus hallazgos son simétricos?
■ ¿Cuál es la fisiopatología del proceso?
■ ¿Cuál es el diagnóstico diferencial preliminar?
 
Este apartado presenta las técnicas que necesitas para realizar una exploración práctica 
y completa del sistema nervioso de acuerdo con las recomendaciones de la American 
Academy of Neurology.78-80 Al principio, aprender las numerosas técnicas para una explo-
ración exhaustiva puede parecer difícil. Aprende de manera activa; busca interactuar 
con tus profesores y otros neurólogos para asegurarte de que estás utilizando una 
técnica idónea y apropiada. Saca provecho de la Guía visual para la exploración física de 
Bates sobre el sistema nervioso central y los recursos audiovisuales de enseñanza dispo-
nibles en los sitios web de la American Academy of Neurology y de la Wright State Uni-
versity.81-83 Con supervisión y práctica profundizarás en tus habilidades para la 
evaluación de los trastornos neurológicos importantes.
La cantidad de detalles que precisa una exploración neurológica adecuada varía mucho. 
En los pacientes sanos, la exploración será relativamente breve, como se señala en la 
Screening Neurologic Examination recomendada por la American Academy of Neurology que 
se proporciona abajo. Cuando detectes alguna anomalía, la exploración deberá ser más 
exhaustiva. Debes saber que los neurólogos pueden emplear muchas otras técnicas en 
situaciones concretas. Ya sea que realices una exploración completa o superficial, 
organiza tus ideas en cinco categorías: (1) estado mental, habla y lenguaje, (2) nervios 
craneales, (3) sistema motor, (4) sistema sensitivo y (5) reflejos. Si tus hallazgos son 
anómalos, comienza a agruparlos en patrones de trastornos centrales o periféricos.
Para aumentar la eficiencia, deberás integrar la evaluación neurológica en otros aparta-
dos de la exploración general. Por ejemplo, puedes evaluar el estado mental y el habla 
del paciente durante la anamnesis, aunque desees explorarlos con más atención en 
la evaluación neurológica. Cuando explores la cabeza y el cuello, podrás evaluar algunos 
de los NC; de igual forma, cuando observes el sistema vascular periférico o el muscu-
loesquelético, podrás inspeccionar las anomalías neurológicas de los miembros superio-
res e inferiores. En el capítulo 1 se ofrece un esquema para este tipo de exploración 
integral. No obstante, reflexiona y describe los signos de la exploración neurológica 
como un todo.
Véase el capítulo 1, Fundamentos para 
la competencia clínica, recuadro 
“Exploración física: secuencia y posi-
ción recomendadas”, p. 20.
Directrices de la American Academy of Neurology 
para la detección precoz neurológica 
Realiza una exploración neurológica de detección en todos los pacientes, incluso aquellos 
sin síntomas neurológicos, que sea suficiente para detectar cualquier enfermedad neuroló-
gica importante.78 A pesar de que la secuencia de esta detección puede variar, debe cubrir los 
componentes principales de la exploración completa: estado mental, NC, sistema motor 
(fuerza, marcha y coordinación), sensibilidad y reflejos. A continuación se ofrece un ejemplo.
(continúa)
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Sistema nervioso 735
TÉCNICAS DE EXPLORACIÓN
Nervios craneales
Generalidades. La exploración de los nervios craneales puede resumirse de la 
siguiente manera.
Directrices de la American Academy of Neurology para 
la detección precoz neurológica (continuación)
Estado mental: nivel de alerta, idoneidad de la respuesta, orientación en el tiempo 
y el espacio.
Nervios craneales
● Vista: campos visuales, exploración de fondo de ojo.
● Reflejo luminoso fotomotor pupilar.
● Movimientos oculares.
● Audición. 
● Fuerza facial: sonrisa, cierre ocular.
Sistema motor
● Fuerza: abducción de los hombros, extensión del codo y la muñeca, abducción de los 
dedos, flexión de la cadera y la rodilla, y dorsiflexión del tobillo.
● Marcha: habitual, sobre los talones, sobre las puntas.
● Coordinación: movimientos precisos de los dedos de la mano, dedo-nariz, talón-rodilla.
Sistema sensitivo: una modalidad en los dedos de los pies (puede ser tacto superficial, 
dolor/temperatura o propiocepción).
Reflejos
● Reflejos de estiramiento muscular: bicipital, rotuliano, calcáneo.
● Respuestas plantares.
Nota: si hay alguna razón para sospechar una enfermedad neurológica a partir de la anamnesis 
del paciente o de los resultados de algún apartado de la exploración, puede estar indicada una 
evaluación neurológica más completa.
Fuente: Adaptado del American Academy of Neurology. Disponible en: https://www.aan.com/
uploadedFiles/4CME_and_Training/2Training/3Fellowship_Resources/5Core_Curricula/skilz.pdf. 
Consultado el 23 de julio de 2015.
Resumen: nervios craneales I-XII
I
II
II, III
III, IV, VI
V
VII
VIII
IX, X
V, VII, X, XII
XI
XII
Olfato
Agudeza visual, campos visuales y fondos de ojo
Respuestas pupilares
Movimientos extraoculares
Reflejos corneales, sensación facial y movimientos maxilares
Movimientos faciales
Audición
Deglución y ascenso del paladar, reflejo faríngeo
Voz y habla
Movimientos del hombro y el cuello
Simetría, posición y movimiento de la lengua
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TÉCNICAS DE EXPLORACIÓN
Nervio craneal I: olfatorio. Explora el sentido del olfato presentando al 
paciente olores familiares no irritantes. Primero asegúrate de que cada fosa nasal esté 
abierta, luego comprime un lado de la nariz y pide al paciente que inhale por el otro. 
El paciente debe cerrar entonces ambos ojos. Obstruye una fosa nasal y verifica el olfato 
en la otra, presentando sustancias como clavo, café, jabón o vainilla. Evita los estímulos 
nocivos, como el amoníaco, que pueden estimular el quinto nervio craneal. Pregunta 
al paciente si huele algo y, en tal caso, de qué se trata. Explora el otro lado. Una persona 
sana debe percibir el olor a cada lado, y a menudo lo reconoce.
Nervio craneal II: óptico. Explora la agudeza visual.
Inspecciona los fondos de ojo con el oftalmoscopio, prestando especial atención 
a las papilas.
Explora los campos visuales por confrontación. Revisa cada ojo por separado y después 
al mismo tiempo. A veces, por ejemplo en los pacientes con ictus, el sujeto refiere una 
pérdida parcial de la visión y al explorar ambos ojos se aprecia un defecto campimétrico 
o una anomalía de la visión periférica como una hemianopsia homónima. Este dato no 
se confirma si sólo se examina un ojo.
Nervios craneales II y III: óptico y motor ocular común. Inspecciona el 
tamaño y la forma de las pupilas y compara un lado con el otro. La anisocoria, o una dife-
rencia de más de 0.4 mm en el diámetro de una pupila con respecto de la otra, se observa 
en el 38% de las personas sanas. Verifica las reacciones pupilares a la luz.
De igual forma, verifica el reflejo de acomodación (véase p. 230), que mide la constricción 
pupilar (músculo constrictor de la pupila), la convergencia (músculos rectos internos) 
y la acomodación del cristalino (músculo ciliar).
La pérdida del olfato tiene lugar en las 
afecciones sinusales, el traumatismo 
craneoencefálico, el hábito tabáquico, 
el envejecimiento, el consumo de 
cocaína y la enfermedad de Parkinson. 
Véase el capítulo 7, Cabeza y cuello, 
para conocer más detalles sobre las 
técnicas de exploración de la agudeza 
visual y los campos visuales (pp. 231-
233), las pupilas (pp. 235-236) y los 
fondos de ojo mediante un oftalmos-
copio (pp. 238-242).