ANTIBIÓTICOS MANUAL

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Dr. Antonio Arista Viveros
Infectólogo Pediatra
Dr. Marte Hernández Porras
Infectólogo Pediatra
Médico Adscrito al Departamento de Infectología 
del Instituto Nacional de Pediatría
Dr. Demóstenes Gómez Barreto
Infectólogo Pediatra
Investigador C de los Institutos de Salud
Dra. Mercedes Macías Parra
Infectóloga Pediatra
Médico Adscrito al Departamento de Infectología 
del Instituto Nacional de Pediatría
Dr. Luis Xóchihua Díaz
Infectólogo Pediatra
Dr. José Luis Fuentes Allen
Médico Internista Infectólogo
ÍNDICE DE PARTICIPANTES 
Dr. Carlos Hermida Escobedo
Médico Internista Infectólogo
Dra. Guadalupe Miranda Novales
Infectóloga Pediatra
Unidad de Investigación del Hospital 
de Pediatría CMN Siglo XXI. IMSS
Dr. Sarbelio Moreno Espinosa 
Infectólogo Pediatra
Jefe del Departamento de Infectología, 
Hospital Infantil de México Federico Gómez
Dra. Patricia Saltigeral
Infectóloga Pediatra 
Dr. Alfredo Morayta Ramírez
Médico Pediatra Neonatólogo Infectólogo
Jefe de Infectología Centro Médico Nacional 
20 de Noviembre. ISSSTE
Dr. Fortino Solórzano Santos
Infectólogo Pediatra
Director Médico del Hospital de Pediatría 
CMN Siglo XXI. IMSS
Coordinador de la edición
Dr. Ernesto Calderón Jaimes
Infectólogo Pediatra
Jefe del Laboratorio de Inmunoquímica y Biología 
Celular del Hospital Infantil de México Federico Gómez 
MM Manual de antibiÓticos
MM Manual de antibiÓticos
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Robert T. Lund 
1918-1988
Augusto Peruggia Bissonetti
1926-1998
Director 
Marcelo Peruggia C.
Coordinadora Corporativa 
Mayte Vega Fernández Vega
Coordinadora Editorial
Ma. Cristina Mendoza Mejía
Redactor
J. Gabriel González G.
Diseño Gráfico
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Captura
Nancy A. Camacho Mina
Corrección
Silvia Solís Bernal
Elías D. Briseño Estrada
Producción
Claudio Peruggia C.
Tomás López Santiago
Sria. de Dirección
Caridad Ortiz 
Asesoría Médica
Dr. Javier Rovalo
Dr. Manuel Suárez del Real
Promoción Publicitaria
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Corresponsales
 Argentina: 
 
 Brasil: 
 EU: 
 Europa: 
 
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 Dr. Federico Ortiz Quezada
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 Dr. Carlos Viesca Treviño
Consejeros Fundadores
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 Dr. Mario González Ulloa
 Dr. Eduardo López del Paso
 Dr. Carlos MacGregor S. N.
 Dr. Jesús Noyola
 Dr. Héctor Quijano Méndez
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cializada por Grupo Percano de Editoras Asociadas, S.A. de C.V., Rafael 
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Eliseo Castiñeira de Dios
Patricia A. Lorenzo
Oscar Jadzinsky
Lic. Ignacio Cortés Ramos
Marcela Mahr
Tomás Zamoyski
Contenido
Diseño de portada: 
Bárbara Gentil
AproximAciones Al lector
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El diagnóstico y el tratamiento antimicrobiano de las 
infecciones comunes, en la práctica clínica diaria, están 
basados en apreciaciones subjetivas. La decisión final 
para el uso de un esquema antibiótico es empírica, se 
respalda con el diagnóstico, el conocimiento epidemio-
lógico, la potencial etiología y la susceptibilidad anti-
microbiana del patógeno sospechado. Muchos de los 
eventos infecciosos estacionales son virales, la decisión 
de utilizar un antibiótico toma menos tiempo que expli-
carle al paciente porqué no debería prescribirse un an-
timicrobiano. En la mayoría de los casos, la evaluación 
tanto del diagnóstico como del tratamiento prescrito se 
basa exclusivamente en la respuesta clínica.
La resistencia entre los diferentes patógenos 
gram-negativos y gram-positivos, ha llegado a tal 
magnitud que se considera como un problema de 
salud pública, lo cual ha conducido a las autorida-
des a establecer medidas de control para el uso de 
antibióticos. Ante esta realidad: ¿Qué tan urgente se 
debería actuar? …. Ahora.
Al final de esta primera década del tercer milenio, 
el ejercicio de la medicina hace imperativo un sistema 
de educación continua, que refuerce y respalde la toma 
de decisiones en la atención de los pacientes bajo res-
ponsabilidad médica. Las regulaciones internacionales 
para la práctica médica, pretenden reducir al mínimo 
las acciones empíricas y temerarias, sancionando los 
errores por omisión, desconocimiento o exposición a 
riesgos innecesarios.
Después de la primera impresión del “Manual de 
Antibióticos”, en Médico Moderno hemos decidido 
hacer este nuevo esfuerzo, con el objetivo de mantener 
actualizado a nuestro lector sobre los aspectos más so-
bresalientes de la terapéutica antimicrobiana, así como 
una perspectiva sobre las indicaciones precisas que tie-
nen como apoyo el consenso internacional.
La presencia, progresivamente creciente de resisten-
cia bacteriana, se ha constituido en un problema que 
cada día se hace más complejo y demandante, baste 
aquí mencionar la enorme presión que representan las 
infecciones ocasionadas por cocos gram-positivos como 
Staphylococcus aureus y los Staphylococcus coagulasa 
negativa meticilino resistentes, Streptococcus pneumo-
niae con resistencia múltiple a muy diversos fármacos, 
además de la penicilina natural, Enterococcus faecium 
vancomicin resistente, Streptococcus pyogenes resisten-
te a los macrólidos y algunos otros estreptococos como 
los viridans. Claro que los gérmenes gram-negativos 
como las enterobacterias y Pseudomonas spp., no han 
dejado de manifestar su variada resistencia a diferentes 
antimicrobianos, ensombreciendo así las perspectivas 
de solución de las infecciones tanto las adquiridas en la 
comunidad como en los pacientes hospitalizados.
Llama fuertemente la atención, el repunte de la fre-
cuencia de las bacterias gram-negativas que rebasan a 
las gram-positivas y que como agregado tienen mayor 
gravedad en los cuadros clínicos. Baste mencionar el 
panorama actual con el epígrafe ESKAPE, que repre-
senta Enterococcus faecalis y faecium, Staphylococcus 
aureus y coagulasa negativa, Klebsiella pneumoniae, 
Acinetobacter baumanii, Pseudomonas aeruginosa, 
Escherichia coli, Enterobacter spp., Clostridium spp. y 
otras enterobacterias. Todas las cuales tienen en común, 
su resistencia múltiple a los fármacos convencionales.
La presión que ejerce la comunidad médica para dis-
poner de nuevos fármacos que le permitan contender 
con las resistencias bacterianas, no se ha acompañado 
de nuevas moléculas, es así que los “nuevos” productos 
IntroduccIón
mm mAnuAl de AntibiÓticos
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son simplemente cambios en el prototipo tales como cef-
ditoren, una cefalosporina de tercera generación que no 
aporta nada espectacular comparadacon las anteriores; 
un carbapenem como doripenem, cuyo uso se limita en 
adultos en infecciones graves de piel y tejidos blandos por 
Staphylococcus aureus que expresa resistencia múltiple, 
oxazolidina, daptomicina y tigeciclina, limitados para uso 
en infecciones sumamente graves principalmente por 
Staphylococcus aureus, que desde hace más de cinco 
años que se encuentran en el mercado, no han apor-
tado realmente el beneficio que se esperaba y por lo 
contrario, la resistencia sigue en aumento.
A medida de que se hace un uso inadecuado e in-
cluso abusivo de los antimicrobianos, la respuesta de 
los diferentes patógenos no se hace esperar y ahora se 
tiene resistencia por la presencia de nuevas betalacta-
masas como la Amp-B-lactamasas, resistente a todo me-
nos a carbapenem; metalobeta-lactamasas, resistente a 
todo menos a monobactam; betalactamasas de espec-
tro extendido, resistentes a todo menos a monobactam 
y cefalosporinas de tercera generación; oxacilinasas, re-
sistentes a todo menos a carbapenem o las Klebsiella 
pneumoniae carbapenemasas, resistentes a todos los 
antimicrobianos betalactámicos.
No es de extrañarse que ante la falta de nuevos anti-
bióticos se explore la actividad de fármacos pasados como, 
TMP/SMX, polimixinas, colistín, lincocinamidas y tetracicli-
nas. Los cuales ciertamente pueden representar una op-
ción en pacientes sumamente graves, en donde se acepta 
el riesgo potencial de toxicidad que ya se había superado.
La utilización de fármacos antibióticos y quimioterá-
picos no está restringida a una determinada especialidad 
del ejercicio médico, ya que casi todas las disciplinas 
contemplan algunas enfermedades infecciosas como 
problema de sus pacientes, de tal manera que esto 
hace imperativo el lograr que el clínico se familiarice 
con ellos, por medio de la información concisa y una 
descripción sistematizada de aquellos fármacos en uso 
cotidiano, los de reciente introducción y los que en un 
futuro próximo pudieran agregarse.
En este número hemos respetado esos principios, 
de tal manera que su contenido sea de utilidad a los 
diferentes niveles del ejercicio de la medicina, tanto para 
el estudiante de pregrado, como para el especialista que 
se ve en la necesidad de utilizar los antimicrobianos.
Asimismo, deseamos recordar al lector, que esta in-
formación debe ser considerada como una guía general 
sobre el uso de antimicrobianos, en relación a la selec-
ción más adecuada, las dosis precisas, los intervalos 
apropiados, las diferentes vías de administración y los 
efectos colaterales indeseables, derivados del conoci-
miento de la absorción, difusión, metabolismo y excre-
ción de estos fármacos. 
De ninguna manera pretendemos adoptar una 
conducta rígida y arbitraria. Por el contrario, es nues-
tro deseo que el contenido de este nuevo “Manual 
de Antibióticos” sea sencillo de entender y fácil de 
poner en práctica.
En esta edición se han ampliado las listas de los an-
timicrobianos y sus formas farmacéuticas. La selección 
se realizó tomando en cuenta la ética profesional y pres-
tigio de las empresas farmacéuticas. Igualmente hemos 
eliminado diversos productos que ya no se encuentran 
en el mercado nacional.
En esta nueva presentación de la información, el 
lector comprobara que se ha mejorado de forma no-
table el contenido de cada uno de los fármacos trata-
dos, se ha ampliado la información de farmacocinética, 
biodisponibilidad, toxicidad y biotransformaciones en 
cada grupo de fármacos, con el propósito de reducir 
al mínimo la administración de antimicrobianos sin una 
causa rígidamente justificada, la selección rutinaria de 
fármacos de amplio espectro, ya sean solos o asociados 
a otro antimicrobiano y a la prescripción profiláctica con 
un alto grado de empirismo. Se pretende comprometer 
a la comunidad médica en el uso racional y prudente 
de cada uno de los antimicrobianos seleccionados para 
recetar a sus pacientes.
Dr. ErnEsto CalDErón JaimEs
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Grupo al que pertenece
La estreptomicina, kanamicina, gentamicina, amikacina, 
tobramicina, netilmicina y neomicina, pertenecen al 
grupo de los aminoglucósidos, agentes bactericidas de 
amplio espectro hacia gram-negativos. 
FÓrMula
Los aminoglucósidos presentan un anillo de aminocicli-
tol (un ciclohexitol o inositol con grupo amino) junto 
con dos o más aminoazúcares, unidos por enlaces 
glucosídicos al anillo de aminociclitol.
FarMacocinética
Los aminoglucósidos son poli cationes altamente polares, 
hidrosolubles, no absorbibles en el tracto gastrointestinal 
cuando se administran por vía oral, debido a que son in-
hibidos en medios ácidos y cationes divalentes, por lo que 
su vía de administración es obligadamente intravenosa o 
intramuscular, aunque se prefiere la primera porque se 
alcanzan concentraciones séricas máximas de los 30 a 
45 minutos después de terminar la administración intra-
venosa; cuando ésta es muy rápida, se incrementan las 
cifras máximas, pero hay mayor riesgo de ototoxicidad y 
bloqueo neuromuscular. Su unión a las proteínas plasmá-
ticas es muy baja, por lo que hay excelente distribución 
a los tejidos. Penetran adecuadamente en el espacio in-
terarticular, pleural, pericardio y en la cavidad peritoneal. 
Los niveles en el líquido de cavidades es similar a los que 
se encuentran en suero y se eliminan casi por completo 
mediante filtración glomerular, debido a ello, sus dosis 
deben ajustarse en pacientes con insuficiencia renal.
Aminoglucósidos
EstrEptomicina, kanamicina, gEntamicina, amikacina, 
tobramicina, nEtilmicina y nEomicina
Definición
Son antibióticos bacte-
ricidas que surgieron a 
partir del aislamiento de 
Streptomyces grisens. La 
estreptomicina fue el pri-
mer antibiótico eficaz 
contra el Mycobacterium 
tuberculosis (descubier-
to en 1942 por Waksman y 
Woodruff); sin embargo, 
el comienzo del tratamien-
to eficaz de infecciones 
por gram-negativos por me-
dio de aminoglucósidos se 
dio con la aparición de la 
kanamicina en 1957, pro-
ducto del Streptomyces ka-
namyceticus. Poco después 
se sintetizaron agentes 
más nuevos entre los ami-
noglucósidos activos con-
tra Pseudomonas aeruginosa 
y se tornaron en los an-
tibióticos estándar para 
gram-negativos.
por el dr. ernesto calderÓn JaiMes
8
Gentamicina
R1
nH-R8
R2
O
R3
41 51
R4 R5 O
O
O
cH
nH2HO
HO
R7R6
nHcH3
espectro priMario
El espectro de los antibióticos aminoglucósidos son gram-negati-
vos: Escherichia coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp., 
Acinetobacter calcoaceticus, Citrobacter spp. y Pseudomonas aeruginosa. 
 
espectro secundario
Otras bacterias usualmente sensibles; sin embargo, no son 
una indicación formal: Salmonella typhi, Salmonella paratyphi, 
Neisseria gonorrhoeae, Proteus mirabilis, Proteus spp. No se 
deben considerar a los aminoglucósidos antibióticos de primera 
línea para tratar infecciones estafilocócicas; son una opción ante 
infecciones por estafilococos con resistencia múltiple, a menos 
que se asocie con betalactámicos.
indicaciones
Los aminoglucósidos están indicados en infecciones hospitalarias 
por gram-negativos como: septicemia, meningitis, neumonía grave 
de hospital, endocarditis, infecciones intraabdominales, pielonefri-
tis aguda, artritis séptica, de preferencia asociados con un be-
talactámico; respecto a esto, también como tratamiento empírico 
en todo proceso infeccioso sin aislamiento del agente patógeno 
como septicemia y meningitis, así como en pacientes inmunocom-
prometidos. También en infecciones de la comunidad, siempre y 
cuando se fundamente el proceso infeccioso de predomino 
bacteriano gram-negativo.
MecanisMo de acciÓn
En el espacio periplásmico de las bacterias gram-negativas 
se lleva a cabo un proceso de transporte activo que requiere 
de oxígeno y los aminoglucósidos necesitan de ese mecanis-
mo de transporteactivo para penetrar en la célula bacteria-
na, de manera que la actividad del aminoglucósido queda 
fuertemente inhibida en un medio anaerobio, lo que explica 
tanto su inefectividad contra este tipo de gérmenes, como su 
gran afinidad hacia las bacterias gram-negativas, más que las 
gram-positivas. Una vez que estos antibióticos penetran en la 
bacteria, se unen a las subunidades 30S y alteran la lectura 
del código genético en la traducción del ARN, con la consi-
guiente formación de proteínas anómalas, lo que impide la 
multiplicación de la bacteria (algunas de ellas son proteínas 
de membrana que, al incorporarse a la bicapa lipídica, intro-
ducen imperfecciones en su funcionamiento y estructura). 
Los aminoglucósidos, una vez unidos a su receptor (subu-
nidad 30S ribosomal), no se disocian y esta propiedad irre-
versible de interrumpir la vía metabólica esencial, contribuye 
a su actividad bactericida, excepto la estreptomicina, que es 
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uno de los bacteriostáticos más puros. Si algún otro an-
tibiótico ha detenido previamente la función ribosómi-
ca, los aminoglucósidos no actúan.
MecanisMo de resistencia
Éstos pueden ser varios debido a que las bacterias gram-
negativas aerobias utilizan el oxígeno. Las bacterias anae-
robias son resistentes. El resto de los mecanismos de 
resistencia está mediado por plásmidos y pueden ocasio-
nar alteración de la permeabilidad de la bacteria debido al 
cierre de porinas que impiden a los aminoglucósidos llegar 
a su receptor; cambios en los receptores proteicos riboso-
males 30S, así como la producción de aminoglucosidasas, 
enzimas que inactivan a estos antibióticos:
a) Aminotransferasa que acetilan a: gentamicina, tobra-
micina, kanamicina, amikacina y neomicina. 
b) Adeniltransferasa que adenilan a: gentamicina, to-
bramicina amikacina, kanamicina y estreptomicina. 
c) Fosforiltransferasa que fosforilan a: gentamicina, ka-
namicina, neomicina y estreptomicina.
dosis y vías de adMinistraciÓn
Algunos aminoglucósidos, como la kanamicina, se usan 
muy poco debido a sus efectos tóxicos. El uso de tobra-
micina intravenoso e intramuscular ha caído en desuso, 
ésta y la neomicina, prácticamente se han dejado para 
uso tópico en gotas oftálmicas.
Con mucho, los más utilizados son la gentamicina, 
amikacina y netilmicina. Las dosis deben ajustarse a 
cada fármaco.
En adultos, la gentamicina se dosifica a 2mg/kg/día, 
lo que equivale aproximadamente a 160mg en dosis 
única por vía IM o IV.
En niños 5-7 mg/kg/día, dosis cada 24 horas VI. Sólo 
en caso de tendencia hemorrágica se utiliza la vía endo-
venosa, diluyendo el fármaco y pasándolo lentamente 
en 15 a 30 minutos. No mezclar con otro tipo de solu-
ciones a difundir.
La amikacina se administra en adultos en do-
sis de 500-1500mg cada 24 horas vía IM, la dosis 
máxima para adultos es de 1.5g al día; en pre-
escolares, 100-200mg cada 24 horas y la dosis 
estándar ponderal se calcula de 7.5 a 15.0mg/kg 
cada 24 horas.
La netilmicina se dosifica en cantidades de 5 a 7 mg/
kg/día en una dosis única diaria. Sus características far-
macológicas son semejantes a las de la gentamicina.
eFectos secundarios
Sus dos efectos adversos más graves son la ototoxicidad, 
que por lo regular es irreversible y la nefrotoxicidad. El daño 
coclear es más característico de la amikacina, debido a que 
se encuentran concentraciones de 15 a 20 veces más en 
oído que en plasma, lo que ocasiona que el órgano de Corti 
se descame hacia al interior; en tanto la lesión vestibular se 
observa más con el uso de gentamicina y tobramicina. El 
riesgo de lesión del VIII par craneal se acentúa cuando los 
aminoglucósidos se administran con diuréticos del tipo furo-
semide, manitol y ácido etacrínico. Todo esto da como even-
to final la presencia de hipoacusia, y trastornos del equilibrio.
Los efectos tóxicos se inician después del tercer al 
décimo día de administración y se reducen de forma 
considerable cuando la dosis se aplica cada 24 horas. 
Todos los aminoglucósidos que se empleen por vía 
parenteral, incluso a las dosis recomendadas y en suje-
tos con funcionamiento renal normal, pueden provocar 
alteraciones del riñón, lo cual se evidencia por la pre-
sencia de proteinuria, cilindruria y hematuria, que nos 
hablan de mal pronóstico, sobre todo si se emplean por 
largo tiempo, pues puede presentarse la insuficiencia 
renal aguda. Sin embargo, si se suspende el tratamiento 
antes de esta eventualidad, se consigue la normaliza-
ción de la función renal. Dicha alteración se debe a la 
acumulación del antibiótico en corteza renal y células 
tubulares a concentraciones de 5 a 50 veces mayores 
que en el plasma, ocasionando ruptura de lisosomas y 
de mitocondrias del epitelio tubular, el cual se descama 
y ocasiona disminución de la filtración glomerular.
interacciones MedicaMentosas
Estos antibióticos, en general, no se deben utilizar con 
bacteriostáticos, por el riesgo de ocasionar antagonismo.
No deben administrase junto con anfotericina B, car-
benicilina, fosfomicina y heparina.
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Grupo al que pertenece
La amoxicilina es un antibiótico betalactámico, semisinté-
tico, que pertenece al subgrupo de las aminopenicilinas, 
ya que es un derivado del núcleo alfa amino p-hidroxi-
bencil penicilina y cuenta con un radical amino (NH2) y 
un oxidrilo (OH) en la posición del benceno. Este último 
lo diferencia de las demás aminopenicilinas y le permite 
una mejor absorción, distribución y concentración tanto 
en tejidos como en sangre, y no requiere transformarse 
en ampicilina para ejercer su actividad biológica.
FÓrMula
Su forma oral es una alfa amino p-hidroxibencil pe-
nicilina y la inyectable una sal sódica de alfa amino 
p-hidroxibencil penicilina.
FarMacocinética
La adición del radical oxidrilo en la posición del benceno, 
le permite a la amoxicilina una extraordinaria absor-
ción en el tracto gastrointestinal, con o sin alimentos, 
en menos tiempo y más intensamente que la ampicili-
na. Las concentraciones de la amoxicilina son al doble 
o más de lo que se puede alcanzar con ampicilina a 
dosis equivalentes; las CMI y CMB superan al doble 
de las concentraciones necesarias para erradicar a las 
bacterias que ocasionan enfermedades respiratorias y 
renales, lo que explicaría la menor frecuencia de resis-
tencia del Streptococcus pneumoniae.
AmoxicilinA
Definición:
Antibiótico bactericida 
de amplio espectro, con 
excelente penetración, 
absorción y altos niveles 
de concentración hemáticos 
y tisulares.
por el dr. ernesto calderÓn JaiMes
espectro priMario
Es Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, 
Helicobacter pylori, Haemophilus influenzae, Klebsiella 
pneumoniae, Proteus mirabilis, Moraxella catarrhalis, 
Listeria monocytogenes y Neisseria meningitidis.
espectro secundario
Es Escherichia coli, Salmonella typhi, Clostridium tetani, 
Clostridium perfringens, Corynebacterium diphtheriae, 
anaerobios, excepto B. fragilis.
indicaciones
Primera elección. La amoxicilina está indicada en las 
infecciones comunes de vías respiratorias tales como: 
otitis media, faringoamigdalitis estreptocócica, sinusitis 
aguda, neumonía adquirida en la comunidad. En la en-
fermedad úlcero-péptica ocasionada por Helicobacter 
pylori, siempre y cuando se asocie amoxicilina con ome-
prazol, lansoprazol, pantoprazol o ranitidina.
Segunda elección. Se ha utilizado en infecciones urinarias 
con éxito debido a las altas concentraciones que alcanza.
MecanisMo de acciÓn
Para que la amoxicilina ejerza su mecanismo de ac-
ción, es fundamental que la bacteria se encuentre en 
pleno proceso de fisión binaria y en el caso de ésta, 
no es diferente, debe tener íntegro su anillo betalac-
támico, el cual al pasar a través de las porinas de la 
bacteria se fijará en sus sitios de acción, que son las 
proteínas presentes pordebajo de la pared celular, 
conocidas como proteínas fijadoras de penicilina PBPs 
(por sus siglas en inglés Penicillin Binding Proteins). 
Éstas se encuentran comprometidas con la formación 
de la pared celular bacteriana.
Su mecanismo de acción tiene lugar en la tercera 
fase de la síntesis de dicha pared celular al inhibir las 
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enzimas d-alanilcarboxipeptidasa y peptidoglican-transpeptidasa, 
impidiendo la formación de los enlaces cruzados en la síntesis de la 
pared celular bacteriana.
Una vez que el antibiótico betalactámico ha actuado, la falta de 
eslabonamiento de los peptidoglicanos debilita la pared celular y 
forma un orificio provocando el estallamiento de la bacteria por la 
presión osmótica del exterior.
MecanisMo de resistencia
Al igual que todos los betalactámicos, la amoxicilina es susceptible de 
ser inactivada por enzimas (betalactamasas) que serán capaces de 
hidrolizar el anillo betalactámico y transformarlo en un anillo penici-
linoico sin actividad antibacteriana. Dichas enzimas por lo general son 
producidas por Haemophilus influenzae de 10% a 20%, Moraxella 
catarrhalis del 70% al 80%, Staphylococcus aureus 70%, y otras como 
Escherichia coli, Proteus mirabilis y Neisseria gonorrhoeae.
De manera reciente se han detectado en la mayoría de las bacte-
rias, en especial del Streptococcus pneumoniae resistente, de 6 a 8 tipos 
diferentes de PBPs denominadas 1a, 1b, 2a, 2b, 2x y 3 en donde los 
antibióticos betalactámicos pueden actuar. Hasta el momento, se sabe 
que estas proteínas tienen como función dar morfología y viabilidad a 
dichas células bacterianas, y también que las proteínas más importantes 
son las 2b y 2x pues además de dar forma a la bacteria, también en ese 
sitio sufre la alteración de la pared celular que ocasionará que estalle, 
ya que la mayoría de los antibióticos betalactámicos (penicilina, ampi-
cilina, y algunas cefalosporinas) se unen principalmente a la 2b y 2x, y 
en forma mucho más débil a las demás, lo que favorece a las bacterias, 
ya que por lo general sólo pueden ser agredidas por éstas dos 
vías. El mecanismo de resistencia de Streptococcus pneumoniae 
a la penicilina, es modificar o alterar la unión del antibiótico 
betalactámico a la PBP 2b y 2x. Sin embargo, la amoxicilina se 
une a todas las PBPs de la bacteria, lo que asegura la destrucción 
en la mayoría de los casos; de ahí la paradoja que haya poca 
resistencia del Streptococcus pneumoniae hacia esta sustancia.
dosis y vía de 
adMinistraciÓn
La amoxicilina cuenta 
con diferentes pre-
sentaciones: inyec-
table, suspensión, 
cápsulas y tabletas. Se 
administra una toma 
cada 8 horas.
Dosis ponderales: 40mg/kg/día para administración cada 8 
horas, por 10 días.
50mg/kg/día para administración cada 12 horas, por 10 días.
Para Streptococcus pneumoniae resistente se aumenta la 
dosis para poder saturar todas las PBPs de dicha bacteria y se 
recomienda: 90mg/kg/día, por 10 días.
eFectos secundarios
Al igual que todos los betalactámicos, la amoxicilina puede 
presentar reacciones de hipersensibilidad, reacciones gas-
trointestinales como nauseas, vómito y de forma ocasional 
diarrea. Puede haber elevación de las transaminasas TGO y 
TGP en aparencia sin consecuencias cuando se termina o se 
interrumpe el tratamiento.
interacciones MedicaMentosas
Es conocido que el probenecid aumenta la concentración 
plasmática de amoxicilina. El alopurinol puede incrementar 
la probabilidad de reacciones alérgicas cutáneas.
AmoxicilinA
cH co nH cH cH c
cH3
cH3
nH2 co
S
n cH cooH
oH
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11
Se distribuye ampliamente en el organismo y alcanza 
concentraciones terapéuticas en diversos líquidos y teji-
dos infectados. Una pequeña cantidad se difunde hacia 
el LCR —líquido cefalorraquídeo—, excepto cuando las 
meninges están inflamadas (meningitis).
Aproximadamente, 20% se une a proteínas plasmáticas. 
Se elimina por orina en forma de ácido penicilinoico.
La bacampicilina y la hetacilina son antibióticos que se 
transforman en el hígado en ampicilina para ejercer su 
acción bactericida. Se trata de análogos de la ampicilina, 
que ya no se comercializan en México.
espectro priMario
Es un antibiótico de amplio espectro. 
Gram-positivos: Streptococcus pneumoniae, Streptococcus 
pyogenes y algunos Enterococcus spp., Listeria mono-
cytogenes, Staphylococcus aureus no productor de be-
talactamasas.
Cocos gram-negativos: Moraxella catarrhalis, Neisseria 
meningitidis, Neisseria gonorrhoeae.
Bacilos gram-negativos: Haemophilus influenzae. 
Anaerobios gram-negativos: Bacteroides no fragilis.
espectro secundario
Proteus mirabilis, Escherichia coli, Salmonella typhi, 
Clostridium perfringens, Clostridium tetani y Shigella spp.
indicaciones
La ampicilina se emplea en el tratamiento de diversas in-
fecciones causadas por organismos sensibles que ocasio-
nan: faringitis, amigdalitis y bronquitis por Streptococcus 
pyogenes; aun cuando se prescribe para el tratamiento 
de las infecciones respiratorias comunes como en las 
mencionadas, no es superior en eficacia a la amoxicilina. 
Asimismo en gastroenteritis, gonorrea, infecciones estrep-
tocócicas perinatales, peritonitis, neumonía, septicemia, 
AmpicilinA
Definición
Antibiótico bactericida 
de amplio espectro, para 
administración oral, in-
tramuscular o intravenosa, 
cada seis horas.
por el dr. Marte Hernández porras
Grupo al que pertenece
Es el primer antibiótico de un subgrupo denominado 
aminopenicilinas; un betalactámico que pertenece al 
grupo de las penicilinas, el cual, a diferencia de éstas, tie-
ne un radical amino en su cadena natural. Su estructura 
química está compuesta por un anillo betalactámico, un 
anillo tiazolidínico y un grupo amino en la cadena lateral 
unida a la estructura básica de la penicilina, lo cual le con-
fiere la capacidad para administrarse por vía oral, ya que 
es resistente a los medios ácidos; asimismo, es responsa-
ble del amplio espectro de la ampicilina.
FÓrMula
Ampicilina sódica: 
C16 H18 N3 NaO4S=371.4
Ampicilina trihidratada: 
C16 H19 N3 O4 S, 3H20=403.5
FarMacocinética
La ampicilina tiene cierta capacidad para resistir la inacti-
vación del ácido gástrico; después de administrarse por 
vía oral, se absorbe en cantidades adecuadas. Es reco-
mendable no administrarla junto con los alimentos y do-
sificarla 30 minutos antes de las comidas, debido a que la 
presencia de éstos puede disminuir la cantidad de absor-
ción. Las concentraciones hemáticas máximas se alcanzan 
de 1 a 2 horas después de su administración por vía oral, 
y una hora después por vía intramuscular.
16
fiebre tifoidea, infecciones en vías biliares y paratifoidea; infeccio-
nes del aparato respiratorio causadas por Haemophilus influenzae 
y Moraxella catarrhalis que no sean productoras de betalactamasas. 
Salmonelosis, shigelosis e infecciones por Escherichia coli. 
En infecciones causadas por bacterias productoras de betalactamasas, 
la ampicilina puede administrarse con inhibidores de betalactamasas 
como sulbactam.
También se puede administrar junto con un aminoglucósido, para in-
crementar la cobertura antimicrobiana. En este caso es recomendable 
administrar los antibióticos por separado.
MecanisMo de acciÓn
Como todos los antibióticos betalactámicos, actúa inhibiendo la sín-
tesis de la pared celular de las bacterias en multiplicación. La ampi-
cilina inhibe la última etapa de la unión cruzada en la producción de 
peptidoglicano, al no cerrarse la pared celular, la bacteria muere por 
presión osmótica.
MecanisMo de resistencia
Al igual que las penicilinas, la ampicilina puede ser inactivada por ac-
ción de las betalactamasas. Se observan variaciones geográficas en la 
incidencia de resistencias, pero la mayoría de estafilococos y algunas 
cepas de Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Moraxella catarr-
halis, N. gonorrhoeae, Salmonella y Shigella spp., resultanresistentes.
eFectos secundarios
Los más frecuentes son reacciones alérgicas como exantemas, 
por hipersensibilidad a la ampicilina. Ocasionalmente se puede 
presentar diarrea, náuseas y vómito, por lo general, tras la ad-
ministración oral. También se ha descrito, de manera eventual, 
colitis pseudomembranosa.
interacciones MedicaMentosas
Se ha descrito un incremento en la frecuencia de exantemas en pa-
cientes que reciben ampicilina junto con alopurinol, pero no ha po-
dido confirmarse.
La absorción de ampicilina se reduce en individuos al tomar cloroqui-
na de forma simultánea.
Se recomienda no administrarla junto con macrólidos o sulfas por el 
riesgo de antagonismo.
dosis y vía de adMinistraciÓn
La ampicilina se administra de manera preferente por vía oral en for-
ma trihidratada y el inyectable como sal sódica.
Las dosis habituales en pediatría son de 100 a 200mg, por kilo de 
peso por día, en dosis divididas cada 6 horas, por 10 días. Las dosis de 
200mg se utilizan en casos de infecciones graves.
Para pacientes con peso mayor a 40kg y adultos, la dosis recomenda-
da es de 500mg cada 6 horas, por 10 días.
En el tratamiento de la gonorrea no complicada, 2g de ampicilina y 1g 
de probenecid en dosis única.
La ampicilina se administra mediante inyección en adultos a 
una dosis habitual de 500mg cada 4 a 6 horas por vía intramus-
cular o por inyección intravenosa lenta, durante 3 a 5 minutos 
o en infusión.
En el tratamiento de la meningitis, 2g vía IV cada 6 horas.
CH CO NH CH CH C
CH3
CH3
NH2 CO
S
N CH COOH
AmpiCiliNA
MM Manual de antibiÓticos
EN
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Carbapenems
Definición
Los carbapenémicos son 
antibióticos bactericiDas 
De ampLio espectro, es-
tructura betaLactámica. 
eL primero De eLLos fue 
La tienamicina, iDentifi-
caDo De un proDucto na-
turaL DeL streptomyces 
cattLeya, un hongo De tie-
rra. por su inestabiLiDaD 
fue moDificaDo por me-
Dios sintéticos hasta Dar 
n-formimiDoiLtienamicina, 
cuyo nombre genérico es 
imipenem. más tarDe se 
sintetizaron más carbape-
némicos como eL meropenem, 
Doripenem y recientemente 
eL ertapenem, este úLtimo, 
por sus características 
farmacocinéticas y espec-
tro antibacteriano, está 
DiseñaDo para aLgunas in-
fecciones De La comuniDaD 
sin germen aisLaDo.
Por el dr. deMÓstenes GÓMez barreto
GruPo al que Pertenecen
El imipenem, meropenem, doripenem y ertapenem 
pertenecen al subgrupo de los carbapenémicos del gru-
po de las penicilinas, pero se diferencian de éstos por 
poseer un átomo de carbono en vez de un átomo de 
azufre en la posición uno, y un enlace no saturado entre 
los átomos 2 y 3 de carbono en el anillo pentámero o 
de cinco componentes.
FarMacocinética
La farmacocinética de los carbapenémicos, en particular 
la del imipenem, se complica porque es metabolizado 
por vía renal por excreción por parte de una dehidrope-
tidasa I (DHP-I) en el borde “en cepillo” de las células 
de los túbulos renales, la cual hidroliza y rompe el anillo 
betalactámico como si fuese una betalactamasa, por lo 
que se le asoció a este fármaco, un inhibidor DHP-I lla-
mado cilastatina a partes iguales, imipenem/cilastatina. 
La cilastatina bloquea DHP-I y mejora la recuperación 
del imipenem en orina de 60 a 75%, sin variaciones 
dentro del propio enfermo. El meropenem, doripenem 
y el ertapenem son más estables a DHP-I que el imipe-
nem y pueden administrarse sin cilastatina.
Todos los carbapenémicos son fármacos hidroso-
lubles, insolubles en lípidos. La solubilidad en agua 
difiere: el imipenem es apenas soluble y necesita 
200ml para disolver 1g, en tanto que 1g de mero-
penem, se disuelve en 5ml de solvente. El imipenem 
cilastatina se aplica IV por goteo en volúmenes de 
100 a 200ml o por vía intramuscular en ampolletas 
de 2ml con lidocaína al 1%, en tanto que el merope-
nem y ertapenem pueden inyectarse IM o IV rápida o 
goteo breve (15 a 30 minutos). Penetran fácilmente 
los compartimientos corporales periféricos y alcanzan 
ImIpenem cIlastatIna, meropenem, dorIpenem y ertapenem
18
altos niveles en líquido cefalorraquídeo, suero. Doripenem se ad-
ministra IV.
Todos los carbapenémicos tienen unión a proteínas <25%, y se 
eliminan por vía renal y en insuficiencia renal será obligada la modi-
ficación de la dosis. Puede eliminarse por diálisis.
esPectro PriMario
El espectro primario de los carbapenémicos son Staphylococcus 
aureus, Staphylococcus epidermidis y Haemophilus influenzae 
productores o no de betalactamasas; Streptococcus pyogenes, 
Streptococcus faecalis, Streptococcus viridans, Escherichia coli, 
Klebsiella pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Proteus mirabilis, 
Bacteroides fragilis, Clostridium spp. (excepto Clostridium diffi-
cile), Eubacterium, Peptoestreptococcus, Porphyromonas asac-
charolytica, Enterobacter spp., Salmonella spp., Pseudomonas 
spp., Acinetobacter spp., Citrobacter spp., Neisseria gonorrhoeae, 
Neisseria meningitidis, Yersinia enterocolitica y Serratia marcescens, 
además de prácticamente a todos los anaerobios.
indicaciones
Primera elección. Los carbapenémicos son antimicrobianos extraor-
dinarios que tienen su aplicación máxima en el tratamiento inicial 
y empírico de pacientes gravemente enfermos en donde se debe 
esperar la comprobación microbiológica para hacer una selección 
antimicrobiana. Infecciones nosocomiales ocasionadas por gérme-
nes multirresistentes, infecciones polimicrobianas, falla con otros 
antibióticos en las terapias intensivas, bacteriemia, neumonía y me-
ningitis, infecciones mixtas con aerobios/anaerobios. En infecciones 
por Pseudomonas spp., solos o con aminoglucósidos. En especial 
el ertapenem está indicado en pacientes adultos con infecciones de 
moderadas a severas como tratamiento empírico ante la ausencia o 
dificultad para aislar al microorganismo, en aquellos con infecciones 
intraabdominales, neumonía adquirida de la comunidad, infecciones 
de piel y tejidos blandos complicadas, en especial las del paciente 
diabético; infecciones urinarias complicadas y septicemia. Es muy útil 
en ginecología en enfermos que cursen con infección pélvica aguda, 
endometritis posparto, aborto séptico e infecciones posquirúrgicas.
MecanisMo de acciÓn
Los carbapenémicos actúan cuando la bacteria se encuentra en pleno 
proceso de fisión binaria y gracias a su pequeña molécula pasan 
a través de las porinas y tienen una afinidad muy marcada por las 
proteínas fijadoras de penicilina (PBPs) específicamente y con mayor 
intensidad a las de bacterias gram-negativas, comprometidas con la 
formación de la pared celular bacteriana e interfieren en la tercera 
fase de la síntesis de dicha pared provocando un orificio y por dife-
rencias osmóticas la bacteria se lisará.
MecanisMo de resistencia
Los carbapenémicos son muy resistentes a la hidrólisis de las 
betalactamasas y la excepción serían las que contienen zinc 
(carbapenemasas) y que son producidas principalmente por la 
Xanthomonas maltophilia, Aeromonas hydrophila y en raras oca-
siones otras especies bacterianas. Más raramente se ha observado 
impermeabilidad de la membrana externa para que no lleguen 
los carbapenémicos a su sitio de acción (PBPs) como en algunas 
cepas de Pseudomonas aeruginosa.
dosis y vía de adMinistraciÓn
Los carbapenémicos que se administran por vía parenteral son:
Imipenem/cilastatina tiene dos presentaciones para admi-
nistrar a goteo lento intravenoso y para administración exclusi-
vamente intramuscular con lidocaína. Frasco ámpula de 500mg 
IV lento cada 8 o 12 horas. La dosis en adultos puede fluctuar 
entre uno y cuatro g al día, dividido en tres o cuatro dosis al 
día. Niños: Menores de 40kg y lactantes: 15mg/kg/día dividido 
en cuatro dosis y la dosis diaria no debe ser mayor a 2g. No 
hay estudios suficientes para recomendar su uso en menores 
de tres meses.
Carbapenems
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n
COOH
C
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Meropenem.Presentaciones de 250, 500 y 1000mg con diluyente de solu-
ción salina al 0.9%. La dosis es de 500 a 1.0g IV lento, cada 8 horas. Niños: de 
tres meses a 12 años se recomienda 10 a 40 mg/kg/dosis por vía intravenosa 
cada ocho horas según el tipo y la gravedad de la infección.
Doripenem. Presentación de 500mg en frasco ámpula, en perfusión de una 
hora. En infecciones graves, una perfusión de 4 horas puede ser más adecuada. 
Duración habitual del tratamiento de 5 a 14 días.
Ertapenem. Tiene presentaciones con frasco ámpula de 1g para administra-
ción IV y frasco ámpula de 1g con lidocaína para administración intramuscular, 
cada 24 horas, que es la dosis a administrar a partir de los 13 años de edad y 
adultos. En niños: de 3 meses a 12 años es de 15 mg/kg/dosis, dos veces al día 
(sin exceder de 1 g/día).
eFectos secundarios
Los carbapenémicos pueden presentar reacciones de hipersensibilidad, exan-
tema, eosinofilia y fiebre. Alteraciones hepáticas como elevación transitoria de 
transaminasas y rara vez aumento de la fosfatasa alcalina y bilirrubina sérica.
Dolor y flebitis en el sitio de la aplicación. El imipenem no se debe utilizar en 
meningitis, ya que tiene un potencial epileptógeno; sin embargo, el meropenem 
si se puede utilizar. El ertapenem no tiene evidencia de uso en infecciones del 
sistema nervioso central.
interacciones MedicaMentosas
Se han reportado crisis convulsivas si se administra imipenem/cilastatina intra-
venosa y ganciclovir. Esto no se ha observado con el meropenem y ertapenem.
Probenecid compite con carbapenémicos por la secreción tubular activa y 
por lo tanto inhibe la secreción renal, por lo que aumentan la vida media y 
eliminación de estos antimicrobianos.
MM Manual de antibiÓticos
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Grupo al que pertenece
Estos tres subgrupos contienen ácido 6-aminopenicilánico 
(6-APA), por lo tanto son antibióticos betalactámicos; 
a la ticarcilina se le agregó un radical carboxilo, en el 
caso de la piperacilina, es un derivado piperazínico de 
la ampicilina, el cual es 10 veces más activo que las car-
boxipenicilinas y por último, la sulbenicilina, compuesto 
al cual se le agregó un radical sulfobencil en la cadena 
lateral para obtener este antibiótico.
FarMacocinética
La diferencia entre estos betalactámicos es el tiempo de 
absorción, distribución y actividad frente a Pseudomonas 
aeruginosa, Enterobacter spp., Proteus mirabilis y 
Morganella, y al igual que la mayoría de los betalactámi-
cos tienen buena absorción y distribución a piel, tejidos 
blandos y hueso. Su unión a proteínas plasmáticas es 
pequeña y su vida media es de un aproximado de 60 
minutos para todas ellas. La diferencia en la eliminación 
reside en el contenido de sodio, ya que para las carboxi-
penicilinas es de 5mEq/g y el de las ureidopenicilinas de 
2mEq/g, luego entonces, en pacientes con insuficiencia 
renal se alterará la eliminación y en pacientes pediátricos 
deberá tomarse en cuenta esta cantidad de sodio para 
evitar hipernatremia.
La ticarcilina, piperacilina y la sulbenicilina cruzan la ba-
rrera hematoencefálica adecuadamente y lo hacen mejor 
cuando se encuentran las meninges inflamadas.
espectro
Para la ticarcilina, Pseudomonas aeruginosa, Proteus indol 
positivo y Morganella spp.
Para la piperacilina habrá que recordar que tienen mayor 
actividad contra Pseudomonas aeruginosa, Enterococcus 
faecalis y Bacteroides spp.
CarboxipeniCilinas
Definición
Aunque pertenecen a tres 
grupos diferentes, se les 
conoce como penicilinas an-
tipseudomonas por su espec-
tro tan específico contra la 
Pseudomonas aeruginosa. La 
primera carboxipenicilina fue 
la carbenicilina la cual ami-
noró en grado extraordinario 
la tasa de mortalidad en pa-
cientes infectados por esta 
bacteria; desafortunadamente, 
al poco tiempo se observó una 
resistencia cada vez mayor no 
sólo a la Pseudomonas aerugi-
nosa, sino a otras bacterias. 
Hace más de nueve años que 
dejó de comercializarse en 
México y por tal motivo ya no 
la mencionaremos en este re-
sumen. Posteriormente, dentro 
de este mismo grupo surgió 
la ticarcilina sódica, sustan-
cia que ahora sólo se encuen-
tra disponible en asociación 
con un inhibidor de betalac-
tamasas. El segundo grupo, 
las ureidopenicilinas, repre-
sentada por la piperacilina, 
sólo se encuentra disponible 
en asociación con un inhibi-
dor de betalactamasas, pues 
también salió del mercado. 
El tercer grupo, las sulfope-
nicilinas, está representada 
por la sulbenicilina disódi-
ca, que es la única que no 
se encuentra en asociación 
con inhibidores de betalac-
tamasas, y está considerada 
como una penicilina antip-
seudomonas, la cual ya no se 
comercializa en México.
por el dr. deMÓstenes GÓMez barreto
Ureidopenicilinas y sUlfopenicilinas
22
CarbeniCilina
C
COO
n
S
COO
CH3
CH3
C n C
C
C C
TiCarCilina
C C
COO
n C
COO
CH3
CH3
S
C
C
S
C
n
SulbeniCilina
CH CO nH CH CH C
CH3
CH3
SO3H CO
S
C CH COOH
PiPeraCilina
C
n
S
COO
CH3
CH3
C n C
C
C C
n
C
n
n
C2H5
MM Manual de antibiÓticos
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Para la sulbenicilina sódica, Pseudomonas aeruginosa, 
Proteus spp., Escherichia coli y Klebsiella spp. 
Debemos tomar en cuenta que la ticarcilina y piperacilina 
se han rescatado parcialmente del problema de la resis-
tencia bacteriana al asociárseles con inhibidores de beta-
lactamasas, lo que ha incrementado su poder y espectro 
antimicrobiano, pero también su costo.
indicaciones
Infecciones severas por Pseudomonas aeruginosa como 
septicemias, infección de piel y tejidos blandos; infec-
ciones respiratorias bajas, bronquitis y bronconeumonía 
hospitalaria; genitourinarias por Pseudomonas aerugino-
sa y Enterococcus spp., sepsis abdominal, osteomielitis, 
artritis séptica y del aparato reproductor femenino, to-
mando en cuenta que tanto las carboxipenicilinas como 
las ureidopenicilinas solas han presentado niveles altos de 
resistencia, es aconsejable utilizarlos con los inhibidores 
de betalactamasas ya mencionados. 
MecanisMo de acciÓn
Al igual que todos los antibióticos betalactámicos, son 
bactericidas que ejercen su mecanismo de acción sobre 
bacterias susceptibles en plena multiplicación, ya que 
atraviesan las porinas de la bacteria y se unen a las pro-
teínas fijadoras de penicilina, llamadas PBPs (por sus si-
glas en inglés); éstas son proteínas comprometidas en la 
formación de la pared celular bacteriana que alteran 
la tercera fase de la formación de dicha pared e impiden 
el eslabonamiento de las cadenas de peptidoglicanos 
dejando orificios en la bacteria que por condiciones de 
osmolaridad entrará en proceso de lisis. Si se le asocia 
ácido clavulánico a la ticarcilina y tazobactam a la pi-
peracilina, entonces el mecanismo de acción sería que 
el inhibidor de betalactamasas (clavulanato o tazobac-
tam), se une a las betalactamasas de forma irreversible 
y permanente, bloqueándolas y permitiendo que el an-
tibiótico acompañante (ticarcilina o piperacilina) ejerza 
su acción de la manera habitual, pero sin la interferencia 
de las betalactamasas.
MecanisMo de resistencia
Tanto las carboxipenicilinas y ureidopenicilinas son 
semejantes en su vulnerabilidad a algunas betalac-
tamasas, por lo tanto, no son activas en bacterias 
productoras como Staphylococcus aureus, Neisseria 
gonorrhoeae, Haemophilus influenzae y algunas cepas 
entéricas y en particular Escherichia coli, todas produc-
toras de betalactamasas.
dosis y vías de adMinistraciÓn
La ticarcilina con ácido clavulánico es para pacientes 
mayores de 40kg y la dosis varía de 3 a 5g cada 6 horas 
por vía intravenosa.
Para el caso de piperacilina con tazobactam, solo está 
indicada para pacientes mayores de 12 años de edad 
y se administran de 12 a 18g, divididos cada 6 horas 
por vía intravenosa.
eFectos secundarios
Alergia, anafilaxia, urticaria, broncoespasmo, edema 
laríngeo, eritema nodoso, dermatitis exfoliativa y rash 
maculopapular.Nefrotoxicidad, aumento de transami-
nasas, hipernatremia y hepatotoxicidad.
interacciones MedicaMentosas
El probenecid aumenta la vida media y concentracio-
nes sanguíneas de las penicilinas antipseudomonas. 
Puede aumentar el efecto de la heparina o cualquier 
medicamento que afecte la coagulación.
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MM Manual de antibiÓticos
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Cefalosporinas
Definición
ToDas las cefalosporinas 
son anTibióTicos beTalac-
Támicos, basaDos sobre el 
compuesTo “c” cefalospo-
rínico DescubierTo como 
un componenTe menor De un 
complejo anTibióTico pro-
DuciDo por cephalosporium 
acremonium, un hongo cul-
TivaDo De un Drenaje De 
alcanTarillaDo. el inTe-
rés inicial en el compues-
To “c” cefalosporínico 
fue DebiDo a su esTabili-
DaD hacia las beTalacTa-
masas Del sTaphylococcus 
spp. las cefalosporinas 
De primera generación son 
anTibióTicos De espec-
Tro selecTivo para cocos 
gram-posiTivos y Tienen 
acTiviDaD bacTericiDa con 
excelenTe peneTración, 
absorción y concenTración 
en TejiDos y sangre.
Por el dr. ernesto calderÓn JaiMes
Primera generación
antecedentes
El grupo de antibióticos betalactámicos que más se ha 
diversificado y utilizado en la terapéutica antiinfecciosa 
es el de las cefalosporinas, a las cuales, por razones co-
merciales, se les ha clasificado de la primera a la cuarta 
generación. Las de primera generación son para gram-
positivos; las de segunda son más equilibradas y tienen 
acción sobre gram-positivos y negativos. Las de tercera 
y cuarta están más orientadas hacia gram-negativos. Al 
igual que la mayoría de los antibióticos betalactámicos 
tienen actividad bactericida con excelente penetración, 
absorción y concentración en tejidos y sangre.
A la fecha se han desarrollado más de 100 cefalos-
porinas semisintéticas, pero no todas han logrado so-
brevivir. En esta revisión vamos a referirnos solo a las 
cefalosporinas que actualmente se usan en México.
26
GruPo al que Pertenece
Son antibióticos betalactámicos cuyo núcleo activo es el 
compuesto 7-aminocefalosporánico, a partir del cual, agre-
gando cadenas laterales, se logran producir compuestos 
semisintéticos con mayor actividad antimicrobiana que el 
original. En México se comercializan actualmente: cefa-
droxilo, cefalexina, cefradina, cefalotina.
FÓrMula
El compuesto “C” de las cefalosporinas es un componente 
betalactámico en el cual el anillo betalactámico está unido 
a un anillo “6”, denominado dihidrotiazina, en contraste 
con las penicilinas, en las cuales la unidad comparable es 
un anillo “5” de tiazolidina. 
FarMacocinética
Los agentes orales son por lo general bien absorbidos des-
pués de los alimentos, con una biodisponibilidad mayor de 
85%. La unión a proteínas no es alta por lo que en general, 
tanto las de vía oral como parenteral se distribuyen adecua-
damente. Se excretan en altas concentraciones por vía renal, 
tanto por filtración glomerular como por secreción tubular. 
La eliminación hepática (biliar) es relativamente baja.
Tienen buena distribución, ya que atraviesan placenta, 
pero no pasan a LCR (líquido cefalorraquídeo), humor ví-
treo ni acuoso. Su vida media varía de 30 a 120 minutos
Cefalosporinas 
de uso aCtual en MéxiCo
* orales
PriMera GeneraciÓn
• Cefadroxilo *
• Cefalexina *
• Cefradina *
• Cefalotina
seGunda GeneraciÓn
• Acetilcefuroxime *
• Cefaclor *
• Cefprozil*
• Cefuroxima Sódica
tercera GeneraciÓn
• Cefpodoxima *
• Cefixima *
• Ceftibuten *
• Ceftriaxona
• Ceftazidima
• Cefotaxima
• Cefditoren*
• Cefdinir*
cuarta GeneraciÓn
• Cefepime
clasiFicaciÓn de las ceFalosPorinas que se venden en nuestro País
C7
n
r1
o
CooH
r2
n
nn
n n
CH2 C
o
o
C
C
o
n
oCH3
s
n
H2n
C C
n
oCH3
o
s
n n
sCH2 CH3
o
CH2oCnH2
sustituciones de r1 sustituciones de r2
Cefazolina
Cefuroxima
Cefotaxima
Ceftriaxona
Cefazolina
Cefuroxima
Cefotaxima
s
anillo de 
-lactam
anillo de 
dihidrotiacina
MM Manual de antibiÓticos
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28
esPectro PriMario
Está enfocado hacia bacterias gram-positivas como: Streptococcus pyogenes, 
otros Streptococcus spp. y Streptococcus pneumoniae sensible a penicilina y 
Staphylococcus no productores de betalactamasas.
esPectro secundario
Abarca algunas bacterias gramnegativas: Clostridium tetani, Clostridium perfrin-
gens, Bacillus subtilis, Corynebacterium diphtheriae, Neisseria gonorrhoeae y 
Actinomyces israelii, así como Escherichia coli. Pueden tener actividad mediana 
para Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae, Salmonella typhi y Shigella. 
indicaciones
Primera elección. Su administración por vía oral está indicada en infecciones de 
vías respiratorias altas tales como: faringoamigdalitis estreptocócica e infeccio-
nes de piel y tejidos blandos. No son mejores que la amino-hidroxipenicilina 
como la amoxicilina.
Segunda elección. Neumonía no complicada adquirida en la comunidad e in-
fecciones urinarias debido a las altas concentraciones que alcanza a nivel renal.
MecanisMo de acciÓn
Es necesario que la bacteria se encuentre en pleno proceso de fisión binaria, ya 
que la cefalosporina actúa cuando el antibiótico se une a las proteínas fijadoras 
(PBPs), logrando así interferir con la tercera fase de síntesis de la pared bacte-
riana (síntesis del componente peptidoglicano que está comprometido con la 
formación de dicha pared celular). Una vez que la cefalosporina ha actuado, se 
pierde la pared y el agua del espacio extracelular penetra en el espacio intrace-
lular por diferencia osmótica, provocando la salida de elementos intracelulares 
al estallar la bacteria por la presión osmótica del exterior.
MecanisMo de resistencia
Sus mecanismos de resistencia pueden ser mediados de tres maneras:
1. Alteración en las PBPs, que son esenciales para la formación de la pared 
celular.
2. Producción de betalactamasas que inactivan a la cefalosporina.
3. Disminución en la habilidad del antibiótico para alcanzar el sitio blanco de 
las PBPs.
A menudo, múltiples mecanismos pueden actuar para permitir la resistencia 
bacteriana. 
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dosis y vía de adMinistraciÓn
POR víA ORAL:
1. Cefadroxilo. Presentaciones: suspensión de 125, 250 
y 500mg/5mL, cápsulas de 250 y 500mg y tabletas 
de 1g. En niños, la dosis ponderal es de 30mg/kg/día 
cada 12 horas. Adultos, una toma cada 8 o 12 horas.
2. Cefalexina. Presentaciones: suspensión de 125, 
250mg/5mL, cápsulas de 250 y 500mg y tabletas de 
500mg y 1g. En niños se recomienda una dosis de 
25 a 50mg/kg/día, cada 8 o 12 horas. Adultos, una 
toma cada 8 o 12 horas.
3. Cefradina. Esta cefalosporina ya no se comercializa 
en México.
POR víA PARENTERAL:
1. Cefalotina. Presentaciones: ampolletas de 1g. En ni-
ños, se recomienda una dosis de 80 a 160mg/kg/día, 
en 4 a 6 dosis Iv o IM. Adultos: 500mg a 1g cada 4 o 
6 horas.
2. Cefazolina. Esta cefalosporina ya no se comercializa 
en México.
eFectos secundarios
Pueden presentar reacciones de hipersensibilidad, que 
varía de 0.5-10%, tales como exantema, eosinofilia y 
fiebre; toxicidad renal, misma que se ve potencializada 
por empleo de aminoglucósidos en forma concomitan-
te; reacciones gastrointestinales como náuseas, vómito 
y muy ocasionalmente diarrea. Alteraciones hematoló-
gicas: prueba de Coombs positiva (3%), leucopenia y 
trombocitopenia reversibles. Puede haber dolor y fle-
bitis en el sitio de inyección. Puede haber reactividad 
cruzada entre las mismas cefalosporinas y en pacientes 
alérgicos a penicilinas. 
interacciones MedicaMentosas
La administración de cefalosporinas de manera con-
comitante con la ingesta de alcohol, puede causar una 
reacción “disulfiran”, que, dependiendo de la severidad, 
se caracteriza por cefalea, bochornos, taquicardia, sudo-
ración, náusea, vómito, hipotensión, confusión y visión 
borrosa. No se deben utilizar en combinación con anti-
bióticos bacteriostáticos, por el riesgo de antagonismo.
micos, TienenacTiviDaD 
bacTericiDa con excelenTe 
peneTración, absorción y 
buena concenTración en Te-
jiDos y sangre.
 
GruPo al que Pertenece
Pertenecen al grupo de las cefemas conocidas como 
cefalosporinas, ya que tienen un núcleo activo 7-ami-
nocefalosporánico, al cual se le adicionaron cadenas 
laterales para obtener compuestos semisintéticos con 
mayor actividad y espectro antimicrobiano que las de 
primera generación.
segunda generación
deFiniciÓn
las También DenominaDas 
cefemas, son anTibióTicos 
beTalacTámicos con un es-
pecTro mayor que sus con-
géneres De primera gene-
ración y abarcan gram-po-
siTivos y gram-negaTivos. 
en nuesTro país únicamenTe 
se comercializan: aceTil 
cefuroxima, cefaclor y ce-
fprozil, por vía oral y 
cefuroxima sóDica para aD-
minisTración parenTeral. 
como ToDos los beTalacTá-
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MM Manual de antibiÓticos
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FÓrMula
Como todas las cefalosporinas, cuentan con un anillo 
betalactámico y otro de dihidrotiazina. 
FarMacocinética
Las formas orales se absorben muy bien después de 
los alimentos, con buena distribución y excelente bio-
disponibilidad sérica y tisular, con baja unión a las pro-
teínas plasmáticas, tanto en sus presentaciones orales 
como parenterales. Se eliminan concentraciones altas 
por vía renal, tanto por filtración glomerular como por 
secreción tubular. La eliminación hepática (biliar) es 
relativamente baja.
A menos que se encuentren inflamadas las menin-
ges, no pasan a LCR (líquido cefalorraquídeo) adecua-
damente y poco a humor vítreo y acuoso.
Su vida media varía de 60 a 120 minutos. Para que 
tengan actividad antibacteriana, han de cumplir cuando 
menos los tres requerimientos siguientes:
a) Anillo betalactámico íntegro.
b) Integridad tridimensional de la estructura de dicho 
ácido.
c) Que las sustituciones se hagan sólo en determinados 
sitios de la molécula básica.
esPectro PriMario
Las bacterias gram-positivas y gram-negativas son 
sensibles a las cefalosporinas de segunda genera-
ción, tales como: Streptococcus pyogenes y otros 
Streptococcus spp. y Streptococcus pneumoniae sen-
sible a penicilina, Haemophilus influenzae inclusive 
en algunas productoras de betalactamasas, Klebsiella 
pneumoniae y Moraxella catarrhalis. Tienen buena 
actividad contra anaerobios como Bacteroides fra-
gilis, por lo que deben considerarse en infecciones 
intraabdominales y ginecológicas.
esPectro secundario
Clostridium tetani, Corynebacterium diphtheriae, 
Neisseria gonorrhoeae y Actinomyces israelii; Escherichia 
coli, Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae, Salmonella 
typhi y Shigella spp. 
indicaciones
Primera elección. Padecimientos comunes como: farin-
gitis, faringoamigdalitis, otitis media y sinusitis, que si 
bien han resultado útiles, no son de primera opción, ya 
que no son mejores que amoxicilina. Se corre el riesgo 
de que en un futuro no lejano, la resistencia bacteriana 
las deje obsoletas si se continúa abusando de ellas.
Se han utilizado con éxito en neumonía adquirida 
en la comunidad, infecciones de piel y tejidos blandos, 
osteomielitis, artritis séptica, endocarditis e infección de 
vías urinarias. Han demostrado su utilidad en septice-
mias y meningitis si se las asocia con aminoglucósidos.
MecanisMo de acciÓn
Cuando la bacteria se encuentra en plena fisión binaria, 
las cefalosporinas llegan a su sitio de acción atravesando 
las porinas y el antibiótico se une con las proteínas fijado-
ras de penicilina (PBPs) e interfieren en la tercera fase de 
la síntesis de pared bacteriana. Como evento final, ocasio-
nará un orificio en la pared celular y provocará el estalla-
miento de la bacteria por la presión osmótica del exterior.
MecanisMo de resistencia
Éstos dependerán de la impermeabilidad de la bacteria 
a la cefalosporina para alcanzar su sitio meta: las PBPs. 
Otro, sería la alteración en las PBPs, que son esenciales 
para la formación de la pared celular.
El mecanismo más común es la producción de 
betalactamasas que hidrolizan el anillo betalactámico, 
convirtiéndolo en un derivado penicilánico sin activi-
dad antibacteriana.
dosis y vía de adMinistraciÓn
POR víA ORAL:
1. Cefaclor. Presentaciones: suspensión de 125, 250 y 
375mg /5mL, cápsulas de 250 y 500mg y tabletas de 
liberación prolongada de 375 o 750mg. En niños se 
recomienda una dosis de 20 a 40mg/kg/día, dividida 
en dos o tres dosis, dependiendo de la severidad de 
la infección. Adultos, cápsulas de 250 a 500mg cada 
8 horas o tabletas de 375 o 750mg cada 12 horas, 
por 7 a 10 días.
32
2. Acetilcefuroxima. Suspensión de 125 y 250mg /5mL, 
tabletas de 250 y 500mg. Adultos, una tableta cada 
12 horas. Niños: 20 mg/kg/día, cada 12 horas.
Por vía parenteral, solo se cuenta con cefuroxima só-
dica en ampolletas de 750 Iv o IM; la dosis ponderal en 
niños puede variar de 30 a 100mg/kg/día, dividida en 
dos o tres dosis.
3. Cefprozil. Suspensión de 125 y 250/5ml y tabletas de 
500mg. Adultos, una tableta cada 12 horas. Niños: 
15 a 20mg/kg/día, cada 12 horas, por 7 a 10 días.
eFectos secundarios
Hipersensibilidad, exantema, eosinofilia y fiebre; 
reacciones gastrointestinales como náuseas, vómito y 
en ocasiones diarrea. Alteraciones hematológicas como: 
leucopenia y trombocitopenia reversibles; alteraciones 
hepáticas como elevación transitoria de transaminasas 
y en el caso de la cefuroxima sódica, puede haber do-
lor y flebitis en el sitio de inyección. Puede presentarse 
reactividad cruzada entre las mismas cefalosporinas y 
en pacientes alérgicos a penicilinas —la hay entre las 
cefalosporinas y penicilinas—.
interacciones MedicaMentosas
La administración de cefalosporinas de segunda 
generación junto con anticoagulantes orales, aumenta el 
efecto de estos últimos. Con diuréticos y aminoglucósi-
dos debe vigilarse la función renal. No se deben utilizar 
en combinación con antibióticos bacteriostáticos por el 
riesgo de antagonismo.
Tercera y cuarTa 
generación
deFiniciÓn
surgen como una respuesTa 
a la crecienTe resisTencia 
bacTeriana en los hospiTa-
les. la mayoría se aDminis-
Tra por vía parenTeral, las 
De Tipo oral aparecen para 
aquellos pacienTes egresa-
Dos Del hospiTal, para com-
pleTar el TraTamienTo en su 
Domicilio. son anTibióTicos 
beTalacTámicos bacTericiDas 
con amplio especTro hacia 
gram-negaTivos.
GruPo al que Pertenece
Como ya se ha dicho, pertenecen al grupo de las cefe-
mas, pues cuentan con un núcleo activo 7-aminocefa-
losporánico, al cual se le adicionaron cadenas laterales 
para obtener compuestos semisintéticos. Las cefalospo-
rinas de tercera generación parenterales más utilizadas 
en nuestro país son: ceftriaxona, cefotaxima, ceftazidi-
ma; las orales: cefixima, cefpodoxima proxetil, ceftibuten 
cefdinir y cefditoren.
Las de cuarta generación parenterales: cefepime.
FÓrMula
En estas cefalosporinas se logró hacer una sustitución 
de aminotiazolil en la posición R1, la cual incrementa 
la afinidad por las proteínas fijadoras de penicilina 
(PBPs) e intensifica la actividad contra gram-negativos; 
además, aumenta la resistencia a las betalactamasas 
bacterianas. La sustitución en R2 prolonga la vida me-
dia y aminora la toxicidad. Las cefalosporinas de cuarta 
generación difieren de las de tercera por poseer una 
sustitución N-metilpirrolidina cuaternizada con carga po-
sitiva, en la posición 3 del núcleo cefem, de tal manera 
que la transformen un switterion; dicha propiedad mejora 
la capacidad para penetrar rápidamente las porinas de 
la membrana externa de las bacterias gram-negativas. 
MM Manual de antibiÓticos
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FarMacocinética
Las cefalosporinas de tercera generación son inac-
tivadas en el estómago y su absorción en duodeno es 
parcial y limitada, por lo que la mayoría son para admi-
nistración parenteral.
Las de tipo oral se absorben muy bien después de 
los alimentos, con buena distribución y excelente bio-
disponibilidad séricay tisular. Tienen una baja unión a 
las proteínas plasmáticas, tanto en sus presentaciones 
orales como parenterales, excepto la ceftriaxona, que 
su unión es de 96%. La aplicación de un solo gramo 
de casi todas las cefalosporinas orales en el transcurso 
de 30 minutos, genera niveles séricos de 42 a 150µ/
ml y la vida media de casi todas ellas es de 60 a 120 
minutos, con excepción de la ceftriaxona, que es de 
cinco a 10 horas. 
Se eliminan concentraciones altas por vía renal, tanto 
por filtración glomerular como por secreción tubular. La 
eliminación hepática (biliar) es relativamente baja ex-
cepto la ceftriaxona, que se excreta por vía biliar en 40%.
Pasan la barrera hematoencefálica con mayor fa-
cilidad que sus predecesoras de primera y segunda 
generación.
esPectro PriMario
Ceftazidima. Pseudomonas aeruginosa y Neisseria 
gonorrhoeae.
Cefotaxima. Pseudomonas aeruginosa y 
Streptococcus pneumoniae resistente a la penicilina. 
Neisseria spp.
Ceftriaxona. Haemophilus influenzae y Streptococcus 
pneumoniae resistente a la penicilina. Neisseria spp.
En resumen, las bacterias gram-negativas sus-
ceptibles a las cefalosporinas de tercera generación 
son: Klebsiella pneumoniae, Moraxella catarrhalis, 
Corynebacterium diphtheriae, Actinomyces israelii, 
Escherichia coli, Proteus mirabilis, Salmonella typhi 
y Shigella. 
El objetivo de las cefalosporinas de cuarta genera-
ción: cefepime es recuperar el espectro hacia bacterias 
gram-positivas, cubriendo además las enterobacterias y 
Pseudomonas; están indicadas en pacientes hospitali-
zados en unidades de terapia intensiva.
indicaciones
Primera elección. Infección de vías urinarias, bacteriemia, 
neumonía y meningitis por gram-negativos. Infecciones 
mixtas con aerobios/anaerobios, infecciones en pacien-
tes neutropénicos febriles, enfermedad de Lyme y enfer-
medades de origen venéreo; endocarditis, osteomielitis 
y artritis séptica. No se deben utilizar como antibióticos 
de primera línea en infecciones simples de la comunidad 
aunque estén disponibles las presentaciones orales.
MecanisMo de acciÓn
Para que actúen estos fármacos es fundamental que la 
bacteria se encuentre en pleno proceso de reproduc-
ción. Estos antibióticos tienen afinidad por las proteínas 
fijadoras de penicilina (PBPs) de las bacterias gram-ne-
gativas. Interfieren la tercera fase de la síntesis de pared 
bacteriana, lo cual hace un orificio en la pared celular y 
provoca lisis bacteriana.
MecanisMo de resistencia
Hay cepas de Pseudomonas aeruginosa y Enterobacter 
cloacae que han “aprendido” a producir betalactamasas 
capaces de inactivar a este grupo de antimicrobianos. 
Otros mecanismos de resistencia: eflujo del antibiótico 
al exterior y la impermeabilidad de la bacteria para que 
no actúen estas cefalosporinas.
 
dosis y vía de adMinistraciÓn
1. Ceftriaxona. Se administra por vía Iv o IM, frasco ám-
pula con 500mg y 1g en recién nacidos: 20-50mg/
kg/día. Lactantes: 50-80mg/kg/día. Niños mayores 
de 12 años y adultos: 1-2g cada 12 horas. 
2. Cefotaxima. Se administra por vía Iv o IM. Dosis en ni-
ños: 50-100mg/kg/día, cada 6 horas por vía endove-
nosa lenta (10-15 minutos). Adultos: 1g endovenoso 
cada 6 horas, aplicado directo y lento (10-15 minu-
tos). El tratamiento debe sostenerse de 7 a 10 días. 
En caso de septicemia con meningitis, debe prolon-
garse hasta completar un mínimo de dos semanas.
3. Ceftazidima. Frasco ámpula Iv con 1g. Dosis: recién 
nacido: 25-60mg/kg/día, cada 12 horas. Niños lac-
tantes: 100mg/kg/día, cada12 horas. Escolares y 
adultos: 1 a 2g cada 8 horas. 
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MM Manual de antibiÓticos
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Las cefalosporinas de tercera generación orales:
1. Cefpodoxima proxetil. Comprimidos con 100mg. En adultos, 200 a 400mg 
cada 12 horas. En niños, 100-200mg cada 12 horas.
2. Cefixima. Sobres en granulado con 100mg. Suspensión, 100mg por cada 5ml. 
Cápsulas con 200 y 400mg cada una. Adultos: 400mg, cada 12 o 24 horas. 
Niños: 8 a 10mg/kg/día, cada 12 o 24 horas.
3. Ceftibuten. Cápsulas con 400mg. Suspensión con 180mg en 5ml. En adultos, 
400mg y en niños menores 9mg/kg/día en dosis cada 12 horas.
4. Cefditoren. Cápsulas con 200 y 400mg solo indicada en adultos con infecciones 
por estafilococos con resistencia múltiple. Dosis 200 a 400mg cada 12 horas.
5. Cefdinir. Cápsulas con 300mg, suspensión 125mg/5ml y 250/5ml. Adultos, 
600mg al día o 300mg cada 12 horas. Niños 14mg/kg/día o 7mg/kg/cada 12 
horas. Dosis máxima 600mg al día.
cuarta GeneraciÓn: 
1. Cefepime. Presentaciones de 500mg y 1g en frasco ámpula. Pacientes pediátri-
cos menores de 40kg: 50mg/kg/día, cada 8 o 12 horas. Adultos dependiendo 
de la infección 500mg. 1 o 2g, cada 12 horas. 
2. Cefpirome. Esta cefalosporina no se comercializa en México.
eFectos secundarios
Reacciones de hipersensibilidad, exantema, eosinofilia y fiebre. Algunas se pue-
den utilizar en alérgicos a la penicilina. Alteraciones hematológicas como: leuco-
penia y trombocitopenia reversibles; alteraciones hepáticas como elevación de 
transitoria de transaminasas y dolor y flebitis en el sitio de inyección.
Entre las presentaciones orales, reacciones gastrointestinales como náuseas, 
vómito y ocasionalmente diarrea.
interacciones MedicaMentosas
La administración con anticoagulantes orales produce aumento del tiempo de 
protrombina.
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FÓrMula
Derivado del ácido dicloroacético, tiene una porción 
nitrobenceno. La forma activa es levorrotatoria. Su pre-
sentación oral corresponde al palmitato de cloromicetin y 
por vía parenteral al succinato sódico.
FarMacocinética
En forma de suspensión, se absorbe adecuadamente en 
el tracto gastrointestinal. Después de una dosis de 1g, se 
alcanzan niveles séricos hasta de 12µg/mL. El palmitato 
de cloranfenicol es hidrolizado en el intestino al com-
puesto activo, con una biodisponibilidad equivalente a 
la obtenida en la presentación de cápsulas. El preparado 
intravenoso es succinato de cloranfenicol, del cual, 70% 
se hidroliza a cloranfenicol activo. La administración in-
tramuscular produce niveles séricos pico y de sostén, si-
milares a los obtenidos por vía intravenosa. En pacientes 
mayores su absorción puede ser errática.
Se metaboliza sobre todo en el hígado, donde se conjuga 
con el ácido glucurónico y se excreta en forma inactiva 
por el riñón, la presencia de otros metabolitos en suero 
sugieren otros mecanismos de biotransformación como 
la oxidorreducción. Sólo del 5 al 10% del compuesto ac-
tivo se recupera en orina; sin embargo, en insuficiencia 
renal los metabolitos aumentan en forma significativa. 
Existe una gran variación en el metabolismo y excreción 
del cloranfenicol en los diferentes grupos etarios. Los re-
cién nacidos metabolizan el antibiótico de forma más lenta 
por lo que la dosis se debe ajustar, lo que desde el punto 
CloranfeniCol
Definición
Antibiótico de amplio espectro 
producido por Streptomyces 
venezuelae, aislado por pri-
mera vez en 1947 en for-
ma simultánea en Caracas, 
Venezuela e Illinois, 
Estados Unidos.
Por la dra. Mercedes Macías Parra
de vista práctico limitó su uso debido a la necesidad de 
monitorizar niveles séricos del antimicrobiano.
Su vida media es de 4.1 horas, por lo que se reco-
mienda su administración cada 6 horas. Su unión a las 
proteínas es entre 25 y 50%. El cloranfenicol penetra 
adecuadamente en tejidos y en los líquidos pleural, si-
novial, ascítico y cefalorraquídeo, siendo en este último 
donde alcanza concentraciones entre 30 y 50% con 
respecto a las concentraciones séricas, muy probable-
mente relacionadas con liposolubilidad, su baja unión 
a proteínas y bajo peso molecular. Los niveles en humor 
acuoso son 50% menores a los encontrados en el suero. 
El cloranfenicol atraviesa en forma ineficiente la placenta. 
Los niveles séricos de cloranfenicol no se modifican signi-
ficativamente en pacientes con insuficienciarenal, por lo 
que no se recomienda modificar la dosis.
ESpEctRO pRimaRiO
Salmonella spp., S. tiphy, Shigella spp., pasteurella mul-
tocida, Brucella spp., Bordetella pertussis, B. fragilis, 
Haemophilus influenzae, N. meningitidis y N. gonorr-
hoeae. infecciones por Rickettsia (fiebre de las montañas 
Rocosas, tifo murino, tifo de los matorrales, fiebre por 
mordedura de garrapata y fiebre Q).
esPectro secundario
Vivrio cholerae, moraxella, Legionella pneumophila, 
campylobacter fetus, Enterobacter, proteus morganii, 
proteus vulgaris, Staphylococcus aureus (meticilino sensi-
ble), corynebacterium diphtheriae, Listeria monocytogenes, 
Bacillus anthracis, clostridium tetani, clostridium perfringens, 
treponema pallidum, Leptospira, mycoplasma y chlamydia.
indicaciones
primera elección. El riesgo de efectos secundarios 
graves y la aparición de cepas resistentes han pro-
38
CloranfeniCol
CHoH CH CH2oHo2n
nH Co CHCi2
piciado que actualmente no se considere como antibiótico de 
primera línea. 
Segunda elección. Fiebre tifoidea, fiebre de las montañas roca-
llosas y en meningitis por Haemophilus influenzae en pacientes 
alérgicos a los betalactámicos.
MecanisMo de acciÓn
El cloranfenicol inhibe la síntesis proteica en las bacterias y, en menor 
grado, en las células eucarióticas. Entra en la célula por un proceso de-
pendiente de energía, una vez dentro, se une de forma reversible a la 
subunidad del ribosoma 70S y 50S (cerca del lugar de acción de los 
antibióticos macrólidos y de la clindamicina, a las cuales inhibe en forma 
competitiva). El fármaco evita el enlace de las terminales que contiene 
aminoácidos del RNa, con lo cual se impide la interacción de la peptidil-
transferasa y su sustrato aminoácido inhibiendo la unión peptídica. Este 
bloqueo produce un efecto estático contra la mayoría de los microorga-
nismos sensibles. Sin embargo, debido a las altas concentraciones alcan-
zadas del cloranfenicol, éste se comporta como bactericida contra algunos 
patógenos como H. influenzae, S. pneumoniae y N. meningitidis.
aunque las células de los mamíferos contienen ribosomas 80S que no 
son afectados por el cloranfenicol, las mitocondrias contienen partícu-
las 70S, por lo que se ha sugerido que el efecto sobre estas subunida-
des es la causa de la supresión de la médula ósea relacionada con la 
dosis del compuesto, pero no así el de la anemia aplásica que ocurre 
en forma idiosincrásica.
MecanisMo de resistencia
La resistencia de los microorganismos grampositivos y gramnegativos es 
mediada principalmente por una diversidad de enzimas cloranfenicol ace-
tiltransferasa, estas enzimas intracelulares inactivan el fármaco a través de 
acetilación 3-O, codificada por genes plasmídicos o cromosómicos.
dosis y vía de adMinistraciÓn
Recién nacidos <7 días 25mg/kg/día en una dosis; 7 días a 4 sema-
nas, 50mg/kg/día en dos dosis; mayores de 4 semanas, 50mg/kg/
día, en cuatro dosis.
adultos: 750mg cada 6 horas. Dosis máxima oral, 3g/día e intramus-
cular 4 a 6g/día.
eFectos secundarios
Los efectos tóxicos más importantes se observan en la médula ósea. 
Se dividen en dos tipos. El primero es una supresión reversible debido 
a la acción del antibiótico sobre la síntesis proteica mitocondrial y se 
manifiesta en forma de anemia, leucopenia, plaquetopenia o la combi-
nación de éstas. El segundo es una respuesta idiosincrásica muy poco 
frecuente, pero por lo general fatal, que se manifiesta en forma de 
anemia aplásica. Ocurre en uno de 24,500 a 40,800 
pacientes tratados. Suele manifestarse semanas o 
meses después de haber tomado cloranfenicol.
En el neonato se produce muy ocasionalmente el 
síndrome del niño gris, que se caracteriza por dis-
tensión abdominal, vómito, flacidez, cianosis, dete-
rioro hemodinámico y muerte. Esto sucede por su 
incapacidad para conjugar el cloranfenicol y excre-
tarlo por la orina. Se ha reportado neuritis óptica, 
por lo general reversible; otros efectos adversos incluyen neuritis 
periférica, confusión mental, cefalea, oftalmoplejia. En pacientes tra-
tados por sífilis, brucella y tifoidea, se ha descrito un deterioro súbito 
al iniciar el tratamiento, por destrucción del germen y liberación de 
mediadores inflamatorios (reacción de Herxheimer). La administra-
ción prolongada del cloranfenicol puede producir sangrado por la 
disminución en la síntesis de vitamina K.
interacciones MedicaMentosas
El cloranfenicol prolonga la vida media de la tolbutamida, clorpropami-
da, la fenitoína, la ciclofosfamida y la warfarina, por inhibir las enzimas 
microsómicas hepáticas. 
La fenitoína, rifampicina y fenobarbital disminuyen las concentraciones 
séricas del cloranfenicol. 
antagoniza la actividad de las penicilinas, cefalosporinas y al actuar 
cerca del lugar de acción de los antibióticos macrólidos y de la clinda-
micina, también los inhibe de forma competitiva. 
MM Manual de antibiÓticos
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11
Daptomicina
Definición
La Daptomicina es un 
antibiótico con un mecanis-
mo De acción Diferente a 
Los Demás antimicrobianos. 
tampoco se ha observaDo que 
La resistencia bacteriana 
hacia otros antibióticos 
afecte a La Daptomicina.
infecciones mixtas donde se sospeche la participación 
de bacterias gram-negativas, debe combinarse con los 
antibióticos adecuados a las necesidades para cubrir el 
espectro requerido. No tienen actividad contra bacterias 
gram-negativas.
Por ahora representa una opción para resolver 
infecciones graves por gram-positivos de pacientes 
hospitalizados que presenten alta resistencia bacteriana. 
Por el dr. ernesto calderÓn JaiMes
GruPo al que Pertenece
Es un antibiótico nuevo y por lo tanto el primer representante 
de los lipopéptidos macrocíclicos, aislado del Streptomyces 
roseosporus, con una gran eficacia in vitro contra bacterias 
gram-positivas.
FÓrMula
No está relacionada con otros antibióticos en cuanto a 
su estructura química, ni en su perfil farmacológico. 
Está formado por 13 aminoácidos y una cadena peptí-
dica lateral. El último aminoácido de la cadena lateral es 
responsable de la acción antimicrobiana.
FarMacocinética
Ésta es dosis dependiente, se difunde en plasma, líquido 
intersticial y tejidos. Su unión a proteínas plasmáticas es 
reversible. No atraviesa las membranas celulares de los 
adultos sanos y se elimina por excreción renal.
esPectro PriMario
Es básicamente para gram-positivos, sobre todo el 
Staphylococcus aureus resistente a meticilina y van-
comicina, Enterococcus spp., Clostridium perfringens, 
Streptococcus pyogenes y Peptostreptococcus spp. En 
41
MM Manual de antibiÓticos
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11
esPectro secundario
Éste es básicamente dirigido contra bacterias gram-positivas.
indicaciones 
Primera elección. Infecciones complicadas de piel y tejidos blandos causadas 
por bacterias gram-positivas, resistentes a meticilina o vancomicina, así como a 
Staphylococcus epidermidis.
MecanisMo de acciÓn
El de la daptomicina es diferente al de los antibióticos conocidos. Se fija dentro 
de la membrana citoplasmática de las bacterias gram-positivas y causa una rápida 
despolarización de la membrana bacteriana, esta pérdida de la membrana produ-
ce una inhibición de síntesis de proteínas y de ADN y ARN dando como resultado 
final la muerte de la célula bacteriana.
MecanisMo de resistencia
La daptomicina es el primero de una nueva clase de antibióticos. Su mecanismo de 
acción es novedoso y hasta el momento no se ha encontrado resistencia cruzada 
con otros antibióticos. Algunos autores señalan una resistencia cercana a 0.7%.
dosis y vía de adMinistraciÓn
La dosis recomendada en adultos con infecciones por gram-positivos es de 4mg/
kg por vía endovenosa en una dosis diaria para infecciones de piel y tejidos blan-
dos, durante 7 a 14 días. Para bacteriemia 6mg/kg, con endocarditis o sin ella, 
durante dos a seis semanas.
Dosis en niños. No se ha establecido la seguridad ni la eficacia