REHABILITACION FISICO DEPORTIVA

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Manual de Rehabilitación Física Deportiva 
 1
 
 
 
 
Directorio 
 
 
Mtro. Gonzalo Rodríguez Villanueva 
Rector 
 
Dr. Marco Antonio Gutiérrez Coronado 
Vicerrector Académico 
 
Mtro. Silvano Higuera Hurtado 
Director de Educación y Humanidades 
 
Mtro. Carlos Humberto Beltrán Viadurri 
Jefe del Departamento de Sociocultural 
 
Mtro. José Fernando Lozoya Villegas 
Responsable de la Licenciatura en Dirección de la Cultura Física y el Deporte 
 
Dr. Walter Aurelio Sandoval Cruzalegui 
Experto en contenido 
 
Lic. Yanira Dennise Leyva Gámez 
Revisión 
 
 
Manual de Rehabilitación Física Deportiva 
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Introducción 
 
El manual de Rehabilitación Física Deportiva, es un apoyo para los estudiantes de la 
Licenciatura en Dirección de la Cultura Física y el Deporte, pertenece al módulo de 
Ciencias Biomédicas, y contribuye a la competencia de Implementar programas de 
activación física y promoción de salud según las necesidades específicas de la 
persona. 
 
Este trabajo está dividido en once unidades, la primera está enfocada a explicar las 
lesiones más comunes, la segunda, a conocer el proceso de curación, la tercera, a la 
Fisiopatología de la curación en relación con los diversos tejidos corporales, la 
cuarta a ver los objetivos de la rehabilitación en la Medicina Deportiva, la quinta, 
estudia la evaluación, tratamiento y rehabilitación inicial, la sexta, explica las 
modalidades terapéuticas en la rehabilitación, la séptima, las consideraciones 
Psicológicas en la rehabilitación, la octava, describe los tipos de terapia de 
rehabilitación física para lesionados, la nóvena, explica la facilitación neuromuscular 
propioceptiva, la décima describe la Progresión Funcional en la rehabilitación, y por 
último, la onceava, explica las consideraciones farmacológicas en un programa de 
rehabilitación. 
 
Quienes hemos trabajado en la elaboración de este manual esperamos que sea de 
gran utilidad para los estudiantes y profesores, para sustentar su trabajo y sea una 
herramienta para mejorar en sus áreas de desempeño. 
Manual de Rehabilitación Física Deportiva 
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Índice 
I.- Lesiones más comunes………………………………………………………... 12 
 1.1 Luxacaciones y subluxaciones 12 
 1.2 Bursitis 12 
 1.3 Dolores musculares 14 
 1.4 Contusiones 15 
II.- Conociendo el proceso de curación 17 
 2.1 Fase I de respuesta inflamatoria 17 
 2.1.1 La inflamación crónica 20 
 2.2 Fase de preparación fibroblástica 20 
 2.3 Fase de maduración-remodelación 23 
 2.3.1 El papel de la movilidad progresiva controlada en la fase de 
maduración 
23 
 2.3.2 Algunos factores que dificultan la curación 24 
III.- Fisiopatología de la curación en relación con los diversos tejidos 
corporales 
28 
 3.1 Tejido epitelial 28 
 3.2 Tejido conectivo 29 
 3.2.1 Lesiones del tejido conenctivo 34 
 3.3 Tejido muscular 47 
 3.4 Tratamiento de urgencia en la s lesiones 51 
 3.4.1 Protección 51 
 3.4.2 Restricción de la actividad 52 
 3.4.3 Hielo 52 
 3.4.4 Compresión 54 
 3.4.5 Elevación 54 
 3.5 Administración del proceso de curación durante la rehabilitación 55 
IV.- Objetivos de la rehabilitación en la medicina deportiva 57 
 4.1 Prevención de lesiones 57 
 4.1.1 Condicionamiento físico 57 
 
Manual de Rehabilitación Física Deportiva 
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 4.1.2 Aspectos claves en el condicionamiento fisico 60 
V.- Evaluación, tratamiento y rehabilitación inicial 66 
 5.1 Rehabilitación 66 
 5.2 Objetivos 67 
 5.2.1 Objetivos a corto y largo plazo 70 
 5.2.2 Factores que influyen en los objetivos de rehabilitación 72 
 5.2.3 Atención de lesionado por entrenador (tratamiento inicial) 74 
VI.- Modalidades terapéuticas en la rehabilitación 79 
 6.1 Corrientes eléctricas de estimulación 80 
 6.1.1 Estimulación de los nervios sensoriales 81 
 6.1.2 Estimulación de los nervios motores 85 
 6.1.3 Corrientes interferenciales 86 
 6.1.4 Tratamiento con MENS 87 
 6.1.5 Corriente rusa 87 
 6.1.6 Iontoforesis 88 
 6.1.7 Galvanismo médico 89 
 6.1.8 Diatermia 90 
 6.2 Utrasonidos 93 
 6.3 Modalidad infraroja 96 
 6.3.1 Uso clínico de calor y frío 96 
 6.3.2 Crioterapia 98 
 6.3.3 Termoterapia 99 
 6.3.4 Compresión intermitente 100 
 6.3.5 Láser de baja potencia 102 
 6.4 Tratamiento de lesiones utilizando modalidades terapéuticas 104 
 6.4.1 Fase de lesión aguda inicial 104 
 6.4.2 Fase de respuesta inflamatoria 106 
 6.4.3 Fase de reparación fibroblástica 107 
 6.4.4 Fase de maduración-remodelación 108 
 
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 6.5 Otras consideraciones del tratamiento de lesiones 109 
 6.5.1 Indicaciones y contradicciones 109 
VII.- Consideración es psicológicas de la rehabilitación 112 
 7.1 Atleta propenso a las lesiones 112 
 7.2 Actitudes que predisponen a la lesión 117 
 7.3 Fases de la lesión 120 
 7.4 La lesión en manos del atleta 120 
 7.5 Estrategias para adquirir control 123 
 7.5.1 Entrenamiento de relajación 124 
 7.5.2 Rechazo de pensamientos negativos 124 
 7.5.3 Imágenes 125 
 7.6 Relaciones personales entre el atleta y el terapeuta deportivo 126 
 7.7 Seguimiento del programa de rehabilitación 131 
 7.7.1 Cómo hacer frente a la lesión 133 
 7.7.2 Metas 137 
 7.8 Problemas en el proceso de rehabilitación 142 
 7.8.1 Personal de rehabilitación 143 
VIII.- Tipos de terapias de rehabilitación física para lesionados 143 
 8.1 Terapia de espalda 143 
 8.1.1 Dolor de espalda agudo frente a dolor de espalda crónica 143 
 8.1.2 Importancia e la evaluación 144 
 8.1.3 Modelo de etapa aguda etapa de recidiva y etapa crónica 146 
 8.1.3.1 Tratamiento de la primera etapa (aguda) 146 
 8.1.3.2 Tratamiento en la etapa II (de recaída) 172 
 8.1.4 Técnicas de rehabilitación y tratamiento para lesiones específicas 
de la parte inferior de la espalda. 
178 
 8.1.4.1 Distensiones musculares 179 
 8.1.4.2 Ditensión o dolor miofasciales del músculo piriforme 180 
 8.1.4.3 Distensión o dolor miofasciales del cuadrado lumbar 186 
 8.1.4.4 Tratamiento del dolor miofascial los puntos gatillo 190 
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 8.1.4.5 Distensiones articulares de la carilla lumbar 191 
 8.1.4.6 Síndromes de hipermovilidad (espondilósis/espondilolistesis) 192 
 8.1.4.7 Dolor de espalda relacionado con le disco 193 
 8.1.4.8 Disfunción de la articulación sacroiliaca 194 
 8.2 Terapia de hombro 196 
 8.2.1 Cuestiones comunes en la rehabilitación del hombro 198 
 8.2.2 Síndrome de compresión 204 
 8.2.2.1 Cuestiones clave en la rehabilitación de la compresión 210 
 8.2.2.2 Rehabilitación por fases 212 
 8.2.2.3 Compresión subacromial 223 
 8.2.3 Fracturas de clavíula 230 
 8.2.4 Lesiones de la articulación acromioclavicular 236 
 8.2.4.1 Anatomía 236 
 8.2.4.2 Tratamiento de los esguinces acromioclaviculares 237 
 8.2.5 Inestabilidad del hombro 240 
 8.2.6 Rehabilitación del hombro inestable 246 
 8.2.7 Lesiones del plexo braquial 256 
 8.2.8 Síndrome del plexo braquial 260 
 8.2.8.1 Tratamiento del síndrome del plexo braquial 261 
 8.3 Tetrapia de lesiones en codo 263 
 8.3.1 Técnicas para el tratamiento de las inflamaciones agudas 265 
 8.3.1.1 Crioterapia 266 
 8.3.1.2 Compresión local 268 
 8.3.1.3 Fármacos 269 
 8.3.2 Tratamiento de la restricción del movimiento en el codo 270 
 8.3.2.1 Estiramiento pasivo 271 
 8.3.2.2 Movilización de la articulación 275 
 8.3.3 Tratamiento de la laxitud articular del codo 279 
 8.3.3.1 Actividades de potenciación 279 
 8.3.4Tipos de lesiones 292 
 
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 8.3.4.1 Epicondilitis lateral 292 
 8.3.4.2 Luxacaciones de codo 296 
 8.3.4.3 Sobrecarga por tensión en valgo 297 
 8.3.4.4 Transposición del nervio cubital 300 
 8.3.5 Protocolo de lanzamiento después de una investigación quirúrgica 301 
 8.4 Terapia de la muñeca 303 
 8.4.1 Lesiones de la muñeca 303 
 8.4.1.1 Lesiones del tendón de la muñeca 303 
 8.4.1.2 Lesiones del complejo fibrocartilaginoso del triangular 308 
 8.4.1.3 Lesiones del ligamento de la muñeca 308 
 8.4.1.4 Fracturas 309 
 8.4.1.5 Rehabilitación de las lesiones de muñeca 311 
 8.5 Terapia de la mano 319 
 8.5.1 Lesiones del tendón 319 
 8.5.1.1 Mecanismo extensor 319 
 8.5.1.2 Mecanismo flexor 320 
 8.5.1.3 Ligamentos de la mano 322 
 8.5.2 Fracturas y luxaciones de la mano 323 
 8.5.2.1 Fracturas 323 
 8.5.2.2 Luxacaciones 325 
 8.5.3 Rehabilitación de la mano 325 
 8.6 Terapia de cadera 330 
 8.6.1 Lesiones 330 
 8.6.1.1 Punto de cadera 330 
 8.6.1.2 Lesión de la espina iliaca 334 
 8.6.1.3 Ciática en el síndrome piriforme 336 
 8.6.1.4 Lesiones del pubis 341 
 8.6.1.5 Distensión inguinal 343 
 8.6.1.6 Lesiones de los isquiotibiales 349 
 8.6.1.7 Fracturas del fémur 362 
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 8.6.1.8 Distensión del cuadriceps 365 
 8.6.1.9 Contusión del cuadriceps 372 
 8.7 Terapia de la pierna 380 
 8.7.1 Ejercicio de reacondicionamiento para la pierna 380 
 8.7.1 Ejercicios de potenciación 381 
 8.7.2 Recuperación del movimiento suave y coordinado 388 
 8.7.3 Mantenimiento 389 
 8.7.2 Lesiones de la extremidad inferior 390 
 8.7.2.1 Tendinitis de Aquiles 390 
 8.7.2.2 Rotura del tendón de Aquiles 395 
 8.7.2.3 Pierna de tenista 397 
 8.7.2.4 Síndrome de exostosis de a espinilla 399 
 8.7.2.5 Bursitis retrocalcánea 403 
 8.7.2.6 Síndromes del comportamiento 404 
 8.7.2.7 Fracturas por estrés 408 
 8.8 Terapia de rodilla 412 
 8.8.1 Principios generales de la rahabilitación de rodilla 412 
 8.8.1.1 Amplitud de movimiento 412 
 8.8.1.2 El uso del movimiento pasivo continuo 414 
 8.8.1.3 Potenciación 414 
 8.8.1.4 Técnicas de potenciación muscular 415 
 8.8.2 Fases de rehabilitación 418 
 8.8.3 Criterios para la reincorporación a la actividad 418 
 8.8.4 Cuestiones sobre la rehabilitación de las diversas lesiones de rodilla 419 
 8.8.4.1 Ligamento cruzado anterior 420 
 8.8.5 Protocolo de rehabilitación del LCA (Acelerado) 425 
 8.8.6 Protocolo de rehabilitación del LCA (Tradicional) 426 
 8.8.7 Protocolo para la rehabilitación de rodilla con deficiencia del LCA 427 
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 8.8.8 Lesiones de ligamentos 428 
 8.8.8.1 Ligamento cruzado posterior 428 
 8.8.8.2 Ligamento lateral interno 429 
 8.8.8.3 Ligamento lateral externo 430 
 8.8.8.4 Reparación capsular: protcolos de rehabilitacion del LLI, el LLE 
y las lesiones capsulares 
431 
 8.8.9 Lesion de menisco 432 
 8.8.9.1 Protocolo de rehabilitación de la meniscectomía parcial o 
completa 
433 
 8.8.9.2 Protocolo de rehabilitación de la reparación del menisco 434 
 8.8.10 Rehabilitación de la articulación femurorrotuliana 435 
 8.8.10.1 Signos y sínmtomas habituales 435 
 8.8.10.2 Evaluación de la mecánica fémurrrutiliana 435 
 8.8.10.3 Técnicas de rehabilitación 442 
 8.8.10.4 Recupoeración de la posición y el movimiento femurorrotuliano 444 
 8.8.10.5 Establecimiento de control neuromuscular 447 
 8.8.11 Rodilla de saltador 449 
 8.8.12 Lesi´´on de Osgood Schlatter 451 
 8.9 Rehabilitación de las lesiones de tobillo 451 
 8.9.1 Lesiones de los ligamentos del tobillo 451 
 8.9.2 Tratamiento y rehabilitación de los esguinces del tobillo 452 
 8.9.2.1 Fase I (fase inicial) 452 
 8.9.2.2 Fase II (fase de rehabilitación) 457 
 8.9.2.3 Fase III [(reincorporación a la actividad) 465 
 8.10 Rehabilitación de las lesiones del pie 468 
 8.10.1 Pronación 468 
 8.10.1.1 Identificación de atleta con pronación excesiva 473 
 8.10.2 Ortosis 474 
 8.10.3 Fascitis plantar 477 
Manual de Rehabilitación Física Deportiva 
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IX.- Facilitación neuromuscular propioceptiva (FNP) 479 
 9.1 Bases neurofisiológicas de la FNP 479 
 9.2 Fundamentos para la utilización de la FNP 483 
 9.3 Principios básicos de la FNP 484 
 9.4 Técnicas de la FNP 487 
 9.4.1 Técnicas de potenciación 487 
 9.4.2 Técnicas de estiramiento 489 
 9.4.3 Patrones de FNP 490 
X.- Progresión funcional en la rehabilitación 508 
 10.1 Papel de las progresiones funcionales en la rehabilitación 508 
 10.2 Beneficios de la utilización de las progresiones funcionales 509 
10.3 Componentes de una progresión funcional: consideraciones 
externas 
516 
 10.3.1 Consideraciones respecto a la actividad. 517 
 10.3.2 Exigencias del deporte 518 
 10.3.3 Factores que influyen en los objetivos de la rehabilitación 519 
 10.3.4 Evaluación del programa 520 
 10.4 Ejemplos de progresiones funcionales 521 
 10.4.1 Extremidad superior 521 
 10.4.2 Extremidad inferior 523 
 10.4.3 Aplicación de progresiones funcionales a un caso específico para 
el deporte 
523 
 10.5 Evaluación funcional 528 
 10.6 Proceso de evaluación en la rehabilitación 532 
 10.6.1 Revisión previa a la participación 534 
 10.6.2 Evaluación sobre el terreno 539 
 10.6.3 Evaluación primaria de la lesión 540 
 10.6.4 Evaluación secundaria de la lesión 541 
 10.6.5 Evaluación fuera del terreno del juego 543 
 10.6.6 Esquema de evaluación clínica 547 
Manual de Rehabilitación Física Deportiva 
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 10.6.7 Evaluación del movimiento 552 
 10.7 Aspectos generales 560 
 10.7.1 Cómo hacerse una impresión general 560 
 10.7.2 Notas soap (SOAP) 560 
XI.- Consideraciones farmacológicas en un programa de rehabilitación 563 
 11.1 Medicamentos habituales 564 
 11.1.1 Analgésicos, antipiréticos y antiinflamatorios 564 
 11.1.2 Medicamentos que afectan el tracto respiratorio 571 
 11.1.3 Medicamentos que afectan el tracto gastrointestinal 577 
 11.1.4 Antobióticos 582 
 11.2 Administración frente a dispensión de medicamentos 584 
 11.3 Registro médico 591 
 11.4 Control anti-doping 592 
Referencias 594 
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I.- LESIONES MÁS COMUNES 
 
1.1 Luxaciones y subluxaciones 
 
Se produce una luxación cuando al menos un hueso de una articulación es 
expulsado de su colocación adecuada y se queda fuera de ella hasta que es 
colocado en su lugar o reducido quirúrgica o manualmente41. Las luxaciones suelen 
producirse principalmente en la articulación del hombro, del codo y los dedos, pero 
pueden producirse allí donde se articulen dos huesos. 
 
Una subluxación es parecida a la luxación, excepto que en esta situación el hueso 
salta de su articulación normal, pero después vuelve a ponerse en su lugar. Las 
subluxaciones suelen producirse en la articulación del hombro, así como en la rótula 
en el caso de las mujeres. 
 
Las luxaciones nunca deben reducirse de 
inmediato, sea cual sea el lugar donde estén 
localizadas. El terapeuta deportivo debe llevar 
al atleta a hacerse una radiografía y descartar 
la posibilidad de fractura o cualquier otro tipo 
de problemas antes de proceder a la 
reducción. Las técnicas de reducción poco 
apropiadas puedenempeorar el problema. La 
vuelta a la actividad después de la luxación o 
la subluxación depende en gran parte del 
grado de lesión del tejido blando. 
 
1.2 Bursitis 
 
En muchas áreas, en especial en torno a las articulaciones, la fricción se produce 
entre tendones y huesos, piel y hueso, o entre dos músculos. Si no hay algún 
 
 
 Fig. 1 Luxación 
Manual de Rehabilitación Física Deportiva 
 13
mecanismo de protección en estas áreas de alta fricción es probable que se 
produzca una irritación crónica. 
 
Las bolsas son esencialmente porciones de membrana sinovial que contienen 
pequeñas cantidades de líquido sinovial. Esta presencia de sinovia permite el 
movimiento de las estructuras circundantes sin que se produzca fricción. 
 
Si hay un excesivo movimiento o se produce algún 
traumatismo agudo en torno a estas bolsas, éstas 
se irritan y se inflaman y comienzan a producir 
grandes cantidades de líquido sinovial. Cuanto 
más tiempo continúe la irritación o cuanto más 
grave sea el traumatismo agudo, más líquido se 
producirá. Puesto que el líquido sigue 
acumulándose en un espacio limitado, la presión 
tiende a aumentar y causa la irritación de los 
receptores del dolor en el área. 
 
 
La bursitis puede ser muy dolorosa y puede restringir gravemente el movimiento, en 
especial si se produce en torno a una articulación. El líquido sinovial sigue 
produciéndose hasta que se elimina el movimiento o el traumatismo que ha 
producido la irritación. 
 
La bolsa que en ocasiones rodea por completo un tendón para permitir una mayor 
libertad de movimiento en un área restringida se denomina membrana sinovial. La 
irritación de esta membrana sinovial puede restringir el movimiento del tendón. 
 
Todas las articulaciones tienen numerosas bolsas que las rodean. Las tres bolsas 
que suelen irritarse con mayor frecuencia como resultado de los diferentes tipos de 
actividad física son la bolsa subacromial en la articulación del hombro, la bolsa del 
Fig. 2 Bolsa prerrotuliana subcuánea 
 
 
Manual de Rehabilitación Física Deportiva 
 14
olécranon en el extremo del codo y la bolsa prepatelar en la superficie frontal de la 
rótula. Estas tres bolsas producen grandes cantidades de líquido sinovial, afectando 
al movimiento en sus respectivas articulaciones. 
 
1.3 Dolores musculares 
 
El sobreesfuerzo del ejercicio muscular intenso produce a menudo dolores 
musculares. En alguna ocasión, prácticamente todos hemos experimentado dolores 
musculares, habitualmente como resultado de alguna actividad física a la que no 
estamos acostumbrados. 
 
Hay dos tipos de dolor muscular. El primer tipo es agudo y acompaña al cansancio. 
Es transitorio y se produce inmediatamente después del ejercicio. El segundo tipo 
implica un dolor muscular retardado que aparece aproximadamente 12 horas 
después de la lesión. Se torna más intenso después de un período de entre 24 y 48 
horas, y después remite gradualmente hasta que a los 3 o 4 días el músculo no 
presenta ningún síntoma. Este segundo tipo de dolor puede describirse como un 
síndrome de dolor muscular retardado, que conduce a un aumento de la tensión 
muscular, formación de edema, aumento de la rigidez y resistencia a la extensión. 
 
La causa del dolor muscular de inicio 
retardado (DMIR) no está clara. En 
principio se barajó la hipótesis de que el 
dolor era debido a un excesivo aumento de 
ácido láctico en los músculos activados. No 
obstante, pruebas recientes prácticamente 
han descartado esta teoría. 
 
También se ha barajado la hipótesis de que el DMIR está causado por el espasmo 
tónico y localizado de unidades motoras, cuyo número varía en relación directa con 
la intensidad del dolor. Esta teoría sostiene que el ejercicio produce diferentes grados 
Fig. 3 Lesiones 
Manual de Rehabilitación Física Deportiva 
 15
de isquemia en los músculos activados. Esta isquemia causa dolor, lo que tiene 
como resultado una contracción muscular tónica refleja que aumenta y prolonga la 
isquemia. Como consecuencia de ello, comienza un ciclo de aumento de la 
intensidad. Como ocurre con la teoría del ácido láctico, la teoría del espasmo 
también ha sido descartada. 
 
Hoy en día hay dos comentes de pensamiento en relación con la causa del DMIR. 
Éste parece producirse a partir de minúsculos desgarros del tejido muscular, que 
tienen más probabilidades de existir con contracciones isométricas o excéntricas. Por 
regla general, se cree que el daño inicial causado por el ejercicio excéntrico es 
mecánico y afecta al tejido muscular o al tejido conectivo. La acumulación de edema 
y las demoras en el ritmo de repleción de glucógeno son reacciones secundarias a la 
lesión mecánica. 
 
El DMIR puede estar causado por una lesión estructural de los componentes 
elásticos del tejido conectivo en la unión musculotendinosa. Esta lesión tiene como 
resultado la aparición de hidroxiprolina, un subproducto proteico de la degradación 
del colágeno en sangre y orina. También se han hallado pruebas de que los daños 
estructurales sufridos por las fibras musculares tienen como resultado un aumento de 
los niveles séricos de diversas enzimas/proteínas, entre las que se incluyen la 
creatincinasa. Este aumento indica que existe la probabilidad de que la fibra 
muscular sufra algún daño como resultado del ejercicio agotador. 
 
 
1.4 Contusiones 
 
Una contusión es sinónimo del término magulladura. El mecanismo que la produce 
es un golpe de algún objeto externo que hace que los tejidos blandos (por ejemplo, 
piel, grasa, músculo, ligamentos, cápsula de la articulación queden comprimidos 
contra el hueso duro que hay debajo de ellos. Si el golpe tiene la suficiente fuerza, 
los capilares se rompen y se produce una hemorragia hacia los tejidos, la cual, si es 
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lo bastante superficial, causa una decoloración azulada de la piel que dura varios 
días. La contusión puede ser muy sensible al tacto. Si el músculo ha resultado 
lesionado, el dolor puede producirse con el movimiento activo. En la mayoría de los 
casos el dolor cesa en pocos días y la decoloración desaparece en unas 2 ó 3 
semanas. El mayor problema de las contusiones se produce cuando una zona se ve 
sujeta a traumatismos repetidos. Si la misma zona, o más concretamente un 
músculo, resulta afectado una y otra vez, pueden empezar a acumularse pequeños 
depósitos de calcio en dicha área. Estas porciones de calcio pueden encontrarse 
entre varias fibras en el vientre del músculo, o el calcio puede formar un espolón que 
se proyecte a partir del hueso subyacente. Estas formaciones de calcio, que pueden 
dificultar el movimiento de forma significativa, se conocen como miositis osificante. 
En algunos casos, ésta puede desarrollarse como consecuencia de un solo 
traumatismo. 
 
La clave para prevenir la miositis osificante a causa de una contusión repetida es la 
protección del área lesionada con un almohadillado. Si el área queda protegida de un 
modo adecuado después de la primera contusión, es posible que la miositis 
osificante nunca se llegue a desarrollar. La 
protección, junto con el descanso, suelen 
permitir la reabsorción del calcio y eliminar la 
necesidad de llevar a cabo una intervención 
quirúrgica. Las dos áreas que parecen tener 
una mayor vulnerabilidad a las contusiones 
repetidas durante la actividad física son el 
grupo muscular del cuadríceps en la parte 
anterior del muslo y el bíceps en el brazo. La 
formación de miositis osificante en alguna de 
estas dos áreas o en cualquier otra puede 
detectarse por medio de rayos X. 
 
 
Fig. 4 Tipos de tejidos 
Manual de Rehabilitación Física Deportiva 
 17
II.- CONOCIENDO EL PROCESO DE CURACIÓN 
 
Si es bien sabido que el proceso de curación esta dividido en 3 fases, fase de 
respuesta inflamatoria, fase de reparaciónfibroblástica y fase de maduración y 
remodelación; lo cierto es que cada una de ellas no conlleva un tiempo específico y 
pueden sobreponerse, sin embargo esto no niega el hecho de que existan y se 
respeten como tal, por el involucramiento de ciertos procesos en la curación de los 
tejidos. 
 
2.1 Fase de respuesta inflamatoria 
 
Es claro que en cuanto sucede una lesión se desencadenan procesos inmediatos de 
curación, ver ilustración. 
 
Con la destrucción del tejido, llega una lesión directa a las células internas lo que va 
a alterar el metabolismo y una liberación de materiales y sustancias que inician la 
respuesta inflamatoria. Macroscópicamente podemos observar enrojecimiento, 
hinchazón, aumento de la temperatura y aumento de la sensibilidad. Aquí es cuando 
se distribuyen al tejido lesionado los leucocitos y otras células fagocíticas, que 
tendrán como finalidad localizar y eliminar las consecuencias celulares de la lesión, 
por ejemplo, la sangre y células dañadas. 
Manual de Rehabilitación Física Deportiva 
 18
 
Fig. 5 Proceso de curación. Fase de respuesta inflamatoria 
Manual de Rehabilitación Física Deportiva 
 19
Suceden entonces en los vasos sanguíneos un espasmo a ese nivel que va a apoyar 
a la formación de un tapón de plaquetas y así permitir el crecimiento de tejido fibroso, 
de la fibrina procedentes del exudado. Como respuesta inmediata entonces ocurre 
una vasoconstricción, que dura de 5 a 10 minutos. Así notaremos que después de 
esto viene la hinchazón e hiperemia como respuesta a la anemia local. Con la 
aparición del hematoma en un lapso de 24 a 36 horas. 
 
Aquí tendremos la aparición de 3 mediadores químicos: la hiatamina, la leucotaxina y 
la necrosina, que son importantes a la hora de limitar la cantidad de exudado y el 
grado de lesión. Recordemos que la histamina causa vasodilatación y el aumento de 
permeabilidad de las células; la leucotaxina, produce una marginación a través de la 
cual los leucocitos se alinean a lo largo de las paredes celulares y esto es muy 
importante en la limitación del exudado, así mismo la permeabilidad de las células 
aumenta afectando el paso de líquido y leucocitos. Entonces nos damos cuenta de 
que la vasodilatación y la hiperemia activa son importantes en la formación de 
exudado (plasma) y el suministro de leucocitos en el área lesionada. La necrosina, es 
la encargada de la actividad fagocitaria. Recordemos que el grado de hinchazón esta 
directamente relacionado con la gravedad de la lesión. 
 
Las plaquetas no se adhieren ala pared vascular, sino a las fibras de colágeno para 
crear una matriz adherente en la pared vascular, a la que van adhiriéndose las 
plaquetas y los leucocitos adicionales que acaban por formar un tapón. Estos 
obstruyen el drenaje linfático a nivel local y así localizan la respuesta de la lesión. 
 
Todo esto se inicia con la formación de un coágulo de conversión de fibrinógeno en 
fibrina. Esta transformación ocurre gracias a la liberación de una molécula llamada 
tromboplastina, de la célula lesionada. Esta molécula hace que la protrombina se 
convierta en trombina, lo que a su vez causa la conversión de fibrinógeno en un 
coágulo de fibrina muy adherente que evita el suministro de sangre al área lesionada. 
Esta formación del coágulo se inicia unas 12 horas después de la lesión y acaba 
aproximadamente a las 48 horas después de la misma. Como resultado de la 
Manual de Rehabilitación Física Deportiva 
 20
combinación de estos tres factores, el área lesionada queda aislada durante la fase 
de la inflamación de la recuperación. Los leucocitos fagocitan la mayor parte de los 
desechos extraños al final de la fase de inflamación, de esta manera preparan el 
terreno para la fase fibroblástica. Esta respuesta de inflamación inicial dura entre 2 y 
4 dias a partir de la lesión inicial Tres. 
 
 
2.1.1 La Inflamación crónica. 
 
La inflamación crónica tiene lugar cuando la respuesta de inflamación aguda no 
elimina el agente causante de la lesión y no devuelve el tejido a su estado fisiológico 
normal. La inflamación crónica implica el reemplazamiento de leucocitos por 
macrófagos, linfocitos y células plasmáticas. Estas células se acumulan en una 
matriz de tejido conectivo flotante altamente vascularizado e inervado en el área de 
la lesión. 
 
No se conocen los mecanismos específicos que convierten una respuesta de 
inflamación aguda en una respuesta de inflamación crónica son hasta la fecha, no 
obstante se asocian a situaciones que implican un uso excesivo o una sobrecarga de 
microtraumatismos acumulados en una estructura particular. Por lo tanto no hay un 
marco temporal específico en la clasificación de la inflamación aguda pase a ser 
crónica. 
 
 
2.2 Fase de reparación fibroblástica 
 
Durante la fase fibroblástica de la curación, la actividad de proliferación y 
regeneración que conduce a la cicatrización y a la reparación del tejido lesionado 
sigue al fenómeno vascular y exudativo de la inflamación27 (ilustración 1-1, B). El 
período de cicatrización denominado fibroplastia comienza pocas horas después de 
la lesión y puede durar entre 4 y 6 semanas. Durante este periodo, muchos de los 
signos y síntomas asociados con la respuesta de inflamación disminuyen. El atleta 
Manual de Rehabilitación Física Deportiva 
 21
aún puede mostrar una cierta sensibilidad al tacto y habitualmente se quejará de 
dolores cuando movimientos concretos fuercen la estructura lesionada. A medida 
que avanza la cicatrización, las quejas de sensibilidad o dolor van desapareciendo 
gradualmente. 
 
 
Fig. 6 Fase de reparación fibroblástica 
Manual de Rehabilitación Física Deportiva 
 22
En esta fase por la ausencia de oxígeno, se estimula el crecimiento de los capilares 
endoteliales hacia la herida, así ésta es capaz de sanar de forma aerobia. Con el 
aumento del suministro de oxígeno también se produce un aumento del flujo 
sanguíneo, que aporta los nutrientes esenciales para la regeneración del tejido 
lesionado. 
 
La formación del tejido de granulación, se produce con la rotura del coágulo de 
fibrina. Este tejido de coagulación consta de fibroblastos, colágeno y capilares. 
Aparece como una masa granular y rojiza de tejido conectivo que ocupa las fisuras 
durante el proceso de recuperación. 
 
Así tenemos que conforme sucede el crecimiento de los capilares siguen creciendo 
hacia esta área, los fibroblastos se acumulan en el lugar de la lesión, colocándolse 
en paralelo a los capilares. Entonces sucede un proceso muy interesante e 
importante, las células fibroblásticas empiezan a sintetizar una matriz extracelular 
que contiene fibras proteínica de colágeno y elastina, una sustancia base que está 
formada por proteínas no fibrosas llamadas proteoglucanos y glucosami-nas. En el 
sexto o séptimo día, los fibroblastos también empiezan a producir fibras de colágeno 
que son depositadas al azar por toda la cicatriz en formación. Mientras el colágeno 
sigue proliferando, la fuerza de tensión de la herida empieza a aumentar rápidamente 
en proporción al ritmo de síntesis del colágeno. A medida que aumenta la fuerza de 
tensión, el número de fibroblastos disminuye para indicar el comienzo de la fase de 
maduración. 
 
Esta secuencia habitual de eventos en la fase de reparación lleva a la formación de 
un tejido de cicatrización mínimo. En algunas ocasiones, una respuesta de 
inflamación persistente y una liberación continua de productos inflamatorios puede 
provocar una fibroplasia extensa y una excesiva fibrogénesis capaces de causar una 
lesión irreversible del tejido. La fibrosis puede ocurrir en estructuras sinoviales, como 
en la capsulitis adhesiva en el hombro, en tejidos extraarticulares incluyendo 
tendones y ligamentos, en bolsas o en músculos. 
Manual de Rehabilitación Física Deportiva 
 23
 
2.3 Fase de maduración-remodelación 
 
En esta fasese produce una reorganización o remodelación de las fibras de 
colágeno que constituyen el tejido de cicatrización de acuerdo con las fuerzas de 
tensión a que está sujeta dicha cicatriz. La continua rotura y síntesis de colágeno 
tiene lugar con un aumento regular de la fuerza de tensión de la matriz de 
cicatrización. Con un aumento de la presión y la tensión, las fibras de colágeno se 
reorganizan en una posición de máxima eficiencia en paralelo a las líneas de tensión. 
El tejido asume de forma gradual una apariencia y un funcionamiento normales, 
aunque la cicatriz rara vez es tan fuerte como el tejido lesionado normal. Por regla 
general, en unas 3 semanas se habrá formado una cicatriz firme, resistente, 
contraída y no vascular. La fase de maduración de la curación puede tardar varios 
años en llegar a su fin. 
 
2.3.1 El papel de la movilidad progresiva controlada en la fase de maduración. 
 
La ley de Wolff expone que el hueso y el tejido blando responderán a las necesida-
des físicas que se les asignen, a través de una remodelación o reorganización en 
base a las líneas de fuerza de tensión. Por tanto, es crucial que las estructuras lesio-
nadas estén expuestas a cargas aumentadas progresivamente, en particular durante 
la fase de remodelación. 
 
La movilización controlada es superior a la inmovilización debida a la formación de la 
cicatriz, la revascularización, la regeneración muscular y la reorientación de las fibras 
musculares y las propiedades de tensión en los modelos animales. No obstante, la 
inmovilización del tejido lesionado durante la fase de respuesta inflamatoria 
probablemente facilitará el proceso de curación, controlando la inflamación y 
reduciendo de este modo los síntomas clínicos. A medida que el proceso de curación 
avanza hacia la fase de curación, la actividad controlada dirigida a recuperar la 
flexibilidad y fuerza habituales debe combinarse con un soporte de protección o un 
refuerzo. Por regla general, los signos y síntomas clínicos desaparecen al final de 
Manual de Rehabilitación Física Deportiva 
 24
esta fase. Cuando empieza la fase de remodelación, hay que incorporar ejercicios 
activos y agresivos de amplitud de movimiento y aumento de fuerza para facilitar la 
remodelación y reorganización del tejido. En gran medida, el dolor dictará el ritmo de 
progresión. En el inicio de la lesión, el dolor es intenso y tiende a disminuir para 
acabar desapareciendo a medida que avanza la curación. El dolor, la hinchazón o 
cualquier otro síntoma clínico exacerbado durante o después de un ejercicio o 
actividad particular indican que la carga es demasiado grande para el nivel de 
reparación o reorganización del tejido. El terapeuta deportivo debe ser consciente del 
tiempo necesario para el proceso de curación y tener presente que una agresividad 
excesiva puede interferir con dicho proceso. 
 
2.3.2 Algunos Factores que dificultan la curación 
 
o Extensión de la lesión. La naturaleza o el grado de la respuesta inflamatoria vienen 
determinados por la magnitud de la lesión tisular. Las microrroturas del tejido blando 
sólo conllevan unos daños menores y suelen ir asociadas al sobreuso. 
o Las macrorroturas implican una destrucción significativamente mayor de tejido 
blando y tienen como resultado síntomas clínicos y alteraciones funcionales. Las 
macrorroturas suelen estar causadas por traumatismos agudos. 
o Edema. El aumento de presión causado por la hinchazón retrasa el proceso de 
curación, causa una separación de los tejidos, inhibe el control neuromuscular, 
produce cambios neurológicos reflejos y dificulta la nutrición de la parte lesionada. El 
edema debe ser controlado y tratado durante el período inicial de tratamiento de 
primeros auxilios, como se ha descrito previamente. 
o Hemorragia. Incluso el grado de lesión más insignificante en los capilares tiene una 
negativos sobre la curación que sobre la acumulación de edema, y su presencia 
produce un daño adicional al tejido y, por tanto, un agravamiento de la lesión. 
o Suministro vascular deficiente. Las lesiones delos tejidos con un suministro 
vascular deficiente curan con dificultades y a un ritmo lento. Es probable que esta 
respuesta esté relacionada con un fallo en el suministro inicial de células fagocíticas 
y fibroblásticas necesarias para la formación de la cicatriz. 
Manual de Rehabilitación Física Deportiva 
 25
o Separación del tejido. La separación mecánica del tejido puede tener un efecto 
significativo sobre la trayectoria de la curación. Una herida que tenga márgenes 
regulares con una aposición adecuada tenderá a curarse por primera intención con 
un mínimo de cicatrización. Por el contrario, una herida que tenga márgenes separa-
dos e irregulares tendrá que curarse por segunda intención, con tejido de granulación 
que ocupará el defecto y cicatrización excesiva. 
o Espasmos musculares. Los espasmos musculares provocan tracción en el tejido 
desgarrado, separan los dos extremos y evitan la aproximación. El espasmo puede 
tener como resultado una isquemia local y generalizada. 
o Atrofia. El debilitamiento del tejido muscular empieza inmediatamente después de 
la lesión. La potenciación y la pronta movilización de la estructura dañada retrasan la 
atrofia. 
o Corticosteroides. El uso de corticosteroides en el tratamiento de la inflamación es 
un tema controvertido. Se ha demostrado que el uso de esteroides en las primeras 
etapas de la curación inhibe la fibroplasia, la proliferación capilar, la síntesis de 
colágeno y los aumentos de fuerza de tensión en el tejido en proceso de 
cicatrización. Su uso en etapas posteriores de la curación y con inflamación crónica 
es discutible. 
o Queloides y cicatrices hipertróficas. Los queloides se producen cuando el ritmo de 
producción de colágeno supera el ritmo de ruptura de colágeno durante la fase de 
maduración de la recuperación. Este proceso conduce a la hipertrofia del tejido de 
cicatrización, en particular en torno a la periferia de la herida. 
o Infección. La presencia de bacterias en la herida puede retrasar la recuperación, es 
causa de un excesivo tejido de granulación y a menudo produce cicatrices deformes 
y demasiado grandes. 
o Humedad, clima y tensión de oxígeno. La humedad influye de forma significativa en 
el proceso de epitelización. Los vendajes oclusivos hacen que el epitelio emigre con 
el doble de rapidez sin la formación de costra o coágulo. La formación del coágulo 
tiene lugar con la deshidratación de la herida y bloquea el drenaje de ésta, lo que 
propicia la infección. Al mantener la herida húmeda, es más fácil que los desechos 
necróticos salgan a la superficie y sean expulsados. 
Manual de Rehabilitación Física Deportiva 
 26
 
La tensión de oxígeno está relacionada con la neovascularización de la herida, lo que 
se traduce en una saturación y un desarrollo óptimos de la fuerza de tensión. La 
circulación de la herida puede verse afectada por la isquemia, la estasis venosa, los 
hematomas y el traumatismo de los vasos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Salud, edad y nutrición. Las cualidades elásticas de la piel disminuyen con la edad. 
Las enfermedades degenerativas, como la diabetes y la arteriosclerosis, también 
deben tenerse en cuenta en el atleta de mayor edad y pueden afectar la curación de 
las heridas. 
Fig. 7 Fase de maduración-remodelación 
Manual de Rehabilitación Física Deportiva 
 27
 
 
La nutrición también es importante en la curación de las heridas. En particular, las 
vitaminas C (síntesis de colágeno y sistema inmunológico), K (coagulación) y A 
(sistema inmunológico); el cinc, para los sistemas de enzimas, y los aminoácidos 
desempeñan papeles cruciales en el proceso de la curación. 
 
 
Manual de Rehabilitación Física Deportiva 
 28
III.- FISIOPATOLOGÍA DE LA CURACIÓN EN RELACIÓN CON LOS 
DIVERSOS TEJIDOS CORPORALES 
 
Hay cuatro tiposfundamentales de tejidos en el cuerpo humano: epitelial, conectivo, 
muscular y nervioso. De acuerdo con Guyton, todos los tejidos corporales pueden 
describirse como tejidos blandos, excepto el hueso. Cailliet, no obstante, define de un 
modo más técnico el tejido blando, como la matriz del cuerpo humano compuesta de 
elementos celulares dentro de una sustancia fundamental. Además, Cailliet cree que 
el tejido blando es el lugar más habitual de incapacidad funcional en el sistema 
musculoesquelélico. Por tanto, la mayoría de las lesiones relacionadas con el 
deporte se producen en los tejidos blandos. Sin olvidar este punto, el presente 
capítulo explica la estructura del tejido blando y describe brevemente la estructura 
ósea. 
 
3.1 Tejido epitelial 
 
El primero de los tejidos fundamentales es el tejido epitelial (figura 8). Este tejido 
específico cubre todas las superficies internas y externas del cuerpo; por tanto, 
comprende estructuras como la piel, la capa exterior de los órganos internos y el 
revestimiento interno de los vasos sanguíneos y las glándulas. Uno de los propósitos 
básicos del tejido epitelial, según lo presenta Fahey, es la protección y la formación 
de estructuras para otros tejidos y órganos. Asimismo, este tejido funciona en la 
absorción (por ejemplo, en el tracto digestivo) y la secreción (como en las glándulas). 
Una de las principales características fisiológicas del tejido epitelial es que no 
contiene suministro sanguíneo per se, de modo que debe depender del proceso de 
difusión para su nutrición, oxigenación y eliminación de productos de desecho. La 
mayoría de las lesiones relacionadas con el deporte de este tipo de tejido son 
traumáticas, incluyendo abrasión, laceración, punción y avulsión. Otras lesiones de 
este tejido pueden consistir en infección, inflamación o enfermedad. 
 
 
Manual de Rehabilitación Física Deportiva 
 29
3.2 Tejido conectivo 
 
Las funciones del tejido conectivo en el cuerpo consisten en dar apoyo, ofrecer un 
armazón, llenar espacio, almacenar grasas, ayudar en la reparación de tejidos, 
producir células sanguíneas y proteger de las infecciones. Consta de varios tipos de 
células separadas entre sí por algún upo de matriz extracelular. Esta matriz está 
compuesta por fibras y sustancia fundamental, y puede ser sólida, semisólida o 
líquida. Los principales tipos de tejido conectivo son los macrófagos, que funcionan 
como fagocitos para limpiar desechos; los mastocitos, que liberan sustancias 
químicas (histamina y heparina) asociadas con la inflamación, y los fibroblastos, que 
son las células principales del tejido conectivo. 
Los fibroblastos producen colágeno y elastina, sustancias que se encuentran en 
distintas proporciones en los diferentes tejidos conectivos. El colágeno es una 
importante proteína estructural que forma estructuras fuertes, flexibles y no elásticas 
que mantienen unido el tejido conectivo. El colágeno permite a un tejido resistir las 
fuerzas mecánicas y la deformación. La elastina, no obstante, produce tejidos de una 
alta elasticidad que ayudan a la recuperación de la deformación. Las fibrillas de 
colágeno son los elementos portadores de carga del tejido conectivo. Están 
preparados para acomodar la fuerza de tensión, pero no son capaces de resistir la 
fuerza de corte o compresiva. Por consiguiente, las fibras de colágeno están 
orientadas siguiendo las líneas de la fuerza de tensión. 
 
El colágeno tiene varias propiedades mecánicas y físicas que le permiten responder 
a la carga y la deformación, dándole la capacidad para resistir una fuerza de tensión 
muy importante. Las propiedades mecánicas del colágeno incluyen la elasticidad, 
que es la capacidad para recuperar la longitud normal después del estiramiento; la 
viscoelasticidad, que permite recuperar lentamente la longitud y la forma habituales 
después de la deformación, y la plasticidad, que permite el cambio o la deformación 
permanentes. Las propiedades físicas consisten en la fuerza-relajación, que indica la 
disminución de la cantidad de fuerza necesaria para mantener un tejido a un grado 
determinado de desplazamiento o deformación durante un cierto tiempo; la 
Manual de Rehabilitación Física Deportiva 
 30
respuesta de estiramiento, que es la capacidad de un tejido para deformarse durante 
un cierto tiempo mientras se le impone una carga constante, y la histéresis, que es 
el grado de relajación que un tejido ha experimentado durante la deformación y el 
desplazamiento. Si se exceden las limitaciones físicas y mecánicas del tejido 
conectivo, se produce una lesión. 
Manual de Rehabilitación Física Deportiva 
 31
Tejido Situación Función 
EPITELIAL 
Escamoso simple Alveolos de los pulmones 
Revestimiento de la sangre y los vasos 
linfáticos 
Absorción por medio de la 
difusión de gases respiratorios 
entre el aire alveolar y la sangre 
Escamoso estratificado Superficie del revestimiento de la 
boca y el esófago 
Superficie de la piel (epidermis) 
Protección 
Columnar simple Capa superficial del revestimiento 
del estómago, los intestinos y partes 
del tracto respiratorio 
Protección, secreción, absorción 
Transicional 
estratificado 
Vejiga urinaria Protección 
CONECTIVO 
Adiposo (grasa) Bajo la piel 
Almohadillado en diversos puntos 
Protección 
Aislamiento, apoyo, reservas de 
comida
Fibroso denso Tendones, ligamentos Conexiones flexibles, pero fuertes 
Hueso Esqueleto Apoyo, protección 
Cartílago Parte del tabique nasal; cobertura de las 
superficies de las articulaciones de los 
huesos; laringe; anillos de la tráquea y 
bronquios 
Discos intervertebrales 
Oído extemo
Apoyo firme, pero flexible 
Sangre Vasos sanguíneos Transporte 
MUSCULAR 
Esqueléticos (estriado 
voluntario) 
Músculos que se unen a los huesos 
Músculos oculares
Movimient
o de los 
Cardíaco (estriado 
involuntario] 
Pared cardíaca Contracción del corazón 
Visceral (no 
estriado ' 
involuntario o 
blando)' 
En las paredes de las visceras tubulares 
de los tractos digestivo, respiratorio y 
genitourinario 
En las paredes de los vasos sanguíneos 
y vasos linfáticos de gran tamaño 
En conductos de glándulas 
Músculos oculares intrínsecos 
(iris y cuerpo ciliar) 
Movimientos de sustancias por 
los respectivos tractos 
Cambio de diámetro de los vasos 
sanguíneos 
Movimiento de sustancias por 
los conductos Cambio del 
diámetro de la pupila y forma 
del cristalino Erección del 
NERVIOSO Cerebro, médula espinal, nervios Irritabilidad, conducción 
Tabla 1. Tejidos 
Manual de Rehabilitación Física Deportiva 
 32
Hay varios tipos distintos de tejido conectivo. El tejido conectivo fibroso está 
compuesto por fibras de colágeno resistente que unen los tejidos. Hay dos tipos de 
tejido conectivo fibroso. El tejido conectivo denso está compuesto principalmente por 
colágeno y se encuentra en los tendones, fascias, aponeurosis, ligamentos y 
cápsulas articulares. Los tendones conectan los músculos al hueso. Una 
aponeurosis es un tendón fino, semejante a una membrana. Una fascia es una fina 
membrana de tejido conectivo que rodea músculos y tendones individuales o grupos 
musculares. Los ligamentos conectan hueso con hueso. Todas las articulaciones 
sinoviales están rodeadas por una cápsula arti-
cular, que es un tipo de tejido conectivo similar 
a un ligamento. La orientación de las fibras de 
colágeno en los ligamentos y las cápsulas 
articulares es menos paralela que en los 
tendones. El tejido conectivo laxo forma 
muchos tipos de membranas finas que se 
encuentran bajo la piel, entre músculos y entre 
órganos. El tejido adiposo es una forma 
especializada de tejido conectivo laxo que 
almacena grasas, y aisla y actúa como 
absorbente de choques. El suministro de 
sangre a los tejidos conectivos fibrosos es 
relativamente escaso, por lo que su curación y 
reparación constituyen un proceso lento. 
 
 
El cartílago es un tipo de tejidoconectivo rígido que ofrece apoyo y actúa como 
armazón en muchas estructuras. Está compuesto por condrocitos contenidos en 
pequeñas cámaras denominadas lacunae, rodeadas completamente por una matriz 
intracelular. La matriz consiste en diferentes proporciones de colágeno y elas-tina y 
sustancia fundamental compuesta de proteoglucanos y glucosaminas, que son 
moléculas proteicas no fibrosas. Estos proteoglucanos actúan como esponjas y 
Fig. 8 Tejido epitelial 
Manual de Rehabilitación Física Deportiva 
 33
absorben grandes cantidades de agua, lo que permite al cartílago retornar a su 
posición inicial después de haberse comprimido. El cartílago tiene un suministro 
sanguíneo más bien escaso, por lo que su curación después de la lesión es muy 
lenta. Hay tres tipos de cartílagos. El cartílago hialino se encuentra en las superficies 
de articulación del hueso y en la paite 
blanda de la nariz. Contiene grandes 
cantidades de colágeno y 
proteoglucano. El fibrocartílago forma 
los meniscos y discos intervertebrales 
situados en varios espacios 
articulares. Tiene mayores cantidades 
de colágeno y proteoglucano y es 
capaz de aguantar un alto nivel de 
presión. El cartílago elástico se 
encuentra en el pabellón auricular y 
en la laringe. Es más flexible que 
otros tipos de cartílago y está 
compuesto por colágeno, 
proteoglucano y elastina. 
 
 
El tejido conectivo reticular también está compuesto principalmente por colágeno. 
Constituye la estructura de soporte de las paredes de varios órganos internos, 
incluyendo el hígado y los ríñones. 
 
El tejido conectivo elástico está compuesto principalmente por fibras elásticas. Se 
encuentra sobre todo en las paredes de los vasos sanguíneos, conductos 
respiratorios y órganos internos huecos. 
 
El hueso es un tipo de tejido conectivo que consta de células vivas y minerales 
depositados en una matriz (figura 9). Cada hueso consta de tres componentes 
Fig. 9 El hueso, estructura 
Manual de Rehabilitación Física Deportiva 
 34
principales. La epífisis es una porción expandida en cada extremo del hueso que se 
articula con otro hueso. Cada superficie articular está cubierta por un cartílago hialino 
o de articulación. La diáfisis es el tallo o cuerpo del hueso. La lámina epifisaria o de 
crecimiento es el principal lugar de crecimiento o alargamiento óseo. 
 
Una vez que cesa el crecimiento óseo, la lámina se osifica y forma la línea epifisaria. 
A excepción de las superficies de articulación, el hueso está completamente 
encerrado en el periostio, un tejido fibroso duro, altamente vascularizado e inervado. 
 
Los dos tipos de material óseo son el hueso esponjoso y el hueso cortical, o 
compacto. El hueso esponjoso contiene una serie de espacios de aire denominados 
trabéculas, en las que el hueso cortical es relativamente sólido. El hueso cortical 
forma en la diáfisis un canal medular hueco en los huesos largos, que está alineado 
con el endostio y relleno de médula ósea. El hueso tiene un suministro de sangre 
bastante abundante que facilita el proceso de curación después de la lesión. El 
hueso desempeña las funciones de apoyo, movimiento y protección. Además, 
almacena y libera calcio al flujo sanguíneo y elabora hematíes. 
 
Otro tipo de tejido conectivo del cuerpo es la sangre, que está compuesta por varias 
células suspendidas en una matriz intracelular líquida denominada plasma. El plasma 
contiene hematíes, leucocitos y plaquetas. A pesar de que este componente no 
participa en la estructura, es esencial para la nutrición, limpieza y fisiología del 
cuerpo. 
 
 
 
3.2.1 Lesiones del tejido conectivo 
 
Puesto que el tejido conectivo desempeña un papel tan importante en el cuerpo 
humano, no es sorprendente que muchas lesiones relacionadas con el deporte impli-
quen estructuras compuestas por tejido conectivo. Aunque los tendones están 
Manual de Rehabilitación Física Deportiva 
 35
clasificados como tejido conectivo, las lesiones de los mismos y su curación se 
expondrán en el estudio de la unidad musculotendinosa. 
 
a) Esguince de ligamentos. 
 
Un esguince implica una alteración del ligamento que sirve de apoyo a una 
articulación. Un ligamento es una banda de tejido duro y relativamente inelástico que 
conecta un hueso con otro. 
 
Antes de estudiar las lesiones de los ligamentos, conviene hacer una revisión de la 
estructura de las articulaciones (figura 10). Todas las articulaciones sinoviales están 
compuestas por dos o más huesos que se articulan entre ellos o permiten el 
movimiento en uno o más lugares. Las superficies de articulación del hueso están 
revestidas de una cobertura cartilaginosa muy fina y suave llamada cartílago hialino. 
Todos los huesos están rodeados por completo por una cápsula articular 
ligamentaria. La superficie interna de esta cápsula articular está revestida por una 
membrana sinovial muy fina que está altamente vascularizada e inervada. La 
membrana sinovial produce líquido sino-vial, y entre sus funciones se incluyen la 
lubricación, la absorción de choques y la nutrición de la articulación. 
 
 
b) Estructura de un hueso 
 
 Algunas articulaciones contienen un grueso fibrocartílago llamado menisco, La 
articulación de la rodilla, por ejemplo, contiene dos meniscos en forma de cuña que 
profundizan la articulación y aportan absorción de choque en dicha articulación. Por 
último, del apoyo estructural y la estabilidad de la articulación se ocupan los 
ligamentos, que pueden ser porciones más densas de la cápsula articular o bandas 
completamente separadas. Los ligamentos están compuestos por un denso tejido 
conectivo colocado en haces paralelos de colágeno, compuestos por filas de 
fibroblastos. Aunque los haces están colocados en paralelo, no todas las fibras de 
Manual de Rehabilitación Física Deportiva 
 36
colágeno lo están a su vez. 
 
Los ligamentos y los tendones tienen estructuras muy similares. No obstante, los 
ligamentos suelen ser más aplanados que los tendones, y las fibras de colágeno en 
los ligamentos son más compactas. La colocación anatómica de los ligamentos 
determina en parte qué movimientos puede realizar una articulación. 
Fig. 10 Estructura de las articulaciones 
Manual de Rehabilitación Física Deportiva 
 37
Si a una articulación se le aplica una fuerza que la obliga a moverse más allá de sus 
límites o planos de movimiento habituales, 
es probable que se produzca una lesión del 
ligamento o desgarro de menisco (ilustración 
11). La gravedad de los daños sufridos por 
el ligamento está clasificada de muchas 
formas diferentes; no obstante, el sistema 
que más suele utilizarse implica tres grados 
de esguince de ligamentos. 
 
 
 
 
 
o Esguince de primer grado. Hay una cierta extensión o quizá desgarro de las fibras 
ligamentosas con poca o nula inestabilidad de la articulación. Pueden observarse 
dolores leves, una pequeña hinchazón y rigidez de la articulación. 
 
o Esguince de segundo grado. Hay un cierto desgarro, separación de las fibras 
ligamentosas y una moderada inestabilidad de la articulación. Cabe esperar un dolor 
entre moderado e intenso, hinchazón y rigidez de la articulación. 
 
o Esguince de tercer grado. Hay una rotura total del ligamento, manifestada 
principalmente por una importante inestabilidad de la articulación. 
 
Inicialmente se puede presentar un dolor intenso, seguido por un dolor muy leve o 
inexistente debido a la rotura total de las fibras nerviosas. La hinchazón puede ser 
intensa, y por tanto, la articulación tiende a estar muy rígida durante algunas horas 
después de la lesión. Un esguince de tercer grado con una pronunciada inestabilidad 
suele requerir alguna forma de inmovilización durante varias semanas. Es frecuente 
que la fuerza que ha producido la lesión del ligamento sea tan grande que otros 
Fig. 11 Desgarros de meniscos humanos 
Manual de Rehabilitación Física Deportiva38
ligamentos o estructuras que rodean la articulación queden, asimismo, lesionadas. 
En los casos en que hay lesiones en múltiples estructuras de la articulación, puede 
ser necesario recurrir a la cirugía para corregir la inestabilidad. 
 
 
c) Curación de los ligamentos. 
 
El proceso de curación en el ligamento que ha sufrido un esguince sigue el mismo 
curso de reparación que otros tejidos vasculares. Inmediatamente después de la 
lesión y durante aproximadamente 72 horas hay una pérdida de sangre de los vasos 
dañados y una atracción de células inflamatorias hacia el área lesionada. 
Durante las 6 semanas siguientes, la proliferación vascular con el nuevo crecimiento 
capilar se empieza a producir, al mismo tiempo que la actividad fibroblástica, y como 
resultado se crea el coágulo de fibrina. La síntesis de colágeno y sustancia 
fundamental de proteoglucano, como constituyentes de una matriz intracelular, 
contribuye a la proliferación de la cicatriz. Inicialmente, las fibras de colágeno están 
ordenadas siguiendo un patrón de entrelazamiento fortuito muy escasamente 
organizado. Gradualmente se aprecia una disminución de la actividad fibroblástica y 
de la vascularización, y un aumento hasta el máximo de la densidad del colágeno de 
la cicatriz. 
 
Durante los meses siguientes, la cicatriz sigue madurando con la reorganización del 
colágeno, que se produce como respuesta a tensiones y estiramientos progresivos. 
La maduración de la cicatriz puede llevar hasta 12 meses. El período temporal exacto 
necesario para la maduración depende de factores mecánicos, como la aposición de 
los extremos desgarrados y la duración de la inmovilización. 
 
 
Los ligamentos extraarticulares reparados por medio de la cirugía se curan con una 
formación de cicatriz menor, y en principio son generalmente más fuertes que los 
ligamentos no reparados, aunque es posible que esta ventaja en lo que a fuerza 
Manual de Rehabilitación Física Deportiva 
 39
respecta no se mantenga con el paso del tiempo. Los ligamentos no reparados se 
curan por medio de cicatrización fibrosa, alargando de forma efectiva el ligamento y 
produciendo algún grado de inestabilidad en la articulación. En los desgarros 
intraarticulares del ligamento, la presencia del líquido sinovial diluye el hematoma, 
impidiendo de este modo la formación de un tapón de fibrina y la curación 
espontánea. 
 
Diversos estudios han demostrado que los ligamentos ejercitados de forma activa 
son más fuertes que aquellos que están inmovilizados. Los ligamentos que están 
inmovilizados durante períodos de varias semanas después de la lesión tienden a 
disminuir la fuerza de tensión y también presentan un debilitamiento de la inserción 
del ligamento en el hueso. Por tanto, es importante minimizar los períodos de 
inmovilización y presionar los ligamentos lesionados de forma progresiva, sin dejar 
de tener presentes las normas de precaución relativas a las consideraciones 
biomecánicas para ligamentos específicos. 
 
No es probable que se recupere la estabilidad inherente de la articulación ofrecida 
por el ligamento antes de la lesión. Por tanto, para devolver la estabilidad a la 
articulación deben reforzarse las demás estructuras que rodean la articulación, 
principalmente los músculos y sus tendones. El aumento de la tensión muscular 
lograda a través del entrenamiento de fuerza puede mejorar la estabilidad de la 
articulación lesionada. 
 
 
 
d) Fracturas óseas 
 
 Las fracturas son unas lesiones muy comunes entre la población atlética. En 
términos generales pueden clasificarse como abiertas ó cerradas. Una fractura 
cerrada implica un desplazamiento leve o nulo de los huesos y, por tanto, una rotura 
de tejidos leve o nula. Una fractura abierta implica el suficiente desplazamiento de los 
Manual de Rehabilitación Física Deportiva 
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extremos fracturados para que el hueso llegue a romper las capas cutáneas y 
atraviese la piel. Ambos tipos de fracturas pueden ser relativamente graves si no 
reciben el tratamiento adecuado, pero en una fractura abierta hay una mayor 
probabilidad de infección. Las fracturas también pueden considerarse completas, en 
las que el hueso se separa al menos en dos fragmentos, o incompletas, cuando la 
fractura no se extiende por completo a través del hueso. 
 
Las variedades de fracturas que pueden producirse incluyen la fractura en tallo 
verde, transversal, oblicua, espiroidea, conminuta, con impacto, por arrancamiento y 
la fractura por estrés. Una fractura en tallo verde (ilustración 12 A) tiene lugar 
principalmente en los niños cuyos huesos aún están desarrollándose y todavía no 
han podido calcificarse y endurecerse. Se denomina fractura en tallo verde debido a 
su parecido con el astillamiento que se produce cuando se dobla una rama de árbol 
hasta su punto de rotura. Puesto que la rama está verde, se astilla, pero puede 
doblarse sin causar una verdadera fractura. Una fractura transversal (ilustración 12 
B) Implica una rotura perpendicular al eje longitudinal del hueso atravesándolo 
totalmente. Puede producirse desplazamiento; no obstante, debido a la forma de los 
extremos fracturados, el tejido blando (por ejemplo, músculos, tendones y grasa) que 
lo rodea recibe daños relativamente leves. Una fractura lineal se produce en paralelo 
al eje prolongado de un hueso y reviste una gravedad similar a la de la fractura 
transversal. Una fractura oblicua (ilustración 12 C) tiene como resultado una rotura 
diagonal a través del hueso y extremos muy afilados que, si se desplazan, pueden 
causar daños de consideración en el tejido blando. Las fracturas oblicuas y 
espiroideas son los dos tipos que más probabilidades tienen de resultar en fracturas 
compuestas. 
Manual de Rehabilitación Física Deportiva 
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Una fractura espiroidea (ilustración 12 D) es similar a una fractura oblicua en tanto 
que el ángulo de la fractura atraviesa el hueso en diagonal. Además, un elemento de 
giro o rotación hace que la fractura vire siguiendo el eje longitudinal del hueso. Las 
fracturas espiroideas suelen ser bastante comunes en las lesiones de esquí que se 
producen justo sobre la bota cuando las sujeciones de los esquíes no se sueltan al 
rotar el pie. Hoy en día estas fracturas son menos habituales gracias a las 
innovaciones en el diseño de los equipos. 
4rw 3 fractura conminuta (ilustración 12 E) es un problema grave que puede requerir 
un período extraordinariamente largo de recuperación. En la fractura conminuta, los 
múltiples fragmentos del hueso deben repararse y fijarse quirúrgicamente por medio 
de tornillos yalambres. Si un hueso portador de peso, como la pierna, sufre una 
fractura de este tipo, puede que se desarrolle una dismetría de la longitud de la 
pierna. 
 
En una fractura con impacto (ilustración 12 F), un extremo del hueso fracturado se 
inserta en el otro extremo. Como ocurre con la fractura conminuta, la corrección de la 
dismetría en la longitud de la extremidad puede requerir largos períodos de 
rehabilitación intensiva. 
Fig. 12 Fracturas oseas 
Manual de Rehabilitación Física Deportiva 
 42
 
Una fractura por arrancamiento (ilustración 12 G) Quizá la fractura más común como 
resultado de la actividad física sea la fractura por estrés. A diferencia de lo que ocurre 
con otros tipos de fracturas que hemos visto, la fractura por estrés se produce más 
como resultado del sobreuso o la fatiga que del traumatismo agudo. Entre los lugares 
más comunes para las fracturas por estrés están los huesos portadores de peso de la 
pierna y el pie. En cualquiera de los dos casos, las fuerzas repetitivas transmitidas a 
través de los huesos producen irritaciones y microfracturas en un área específica del 
hueso. Las molestias suelen empezar como un dolor sordo que día a día se va 
haciendo más intenso. Inicialmente, el dolor es más intenso durante la actividad.No 
obstante, cuando la fractura por estrés llega a producirse, el dolor tiende a ser más 
intenso una vez acabada la actividad. 
 
Se produce cuando se arranca un fragmento de hueso de la unión ósea de un 
músculo, tendón o ligamento. Las fracturas por arrancamiento son habituales en los 
dedos y en algunos de los huesos de menor tamaño, pero también pueden 
producirse en huesos más grandes cuyas uniones ligamentosas o tendinosas estén 
sujetas a grandes presiones. 
 
El mayor problema de una fractura por estrés es que, a menudo, no aparece en las 
radiografías hasta que los osteoblastos empiezan a asentar un hueso o callo 
subperióstico, momento en que aparece un pequeña línea blanca o callo. No 
obstante, un escáner óseo puede revelar una potencial fractura por estrés en menos 
de 2 días s partir del inicio de los síntomas. Si se sospecha una .fractura por estrés, 
el atleta debe cesar cualquier tipo de actividad que produzca tensión o fatiga 
añadidas al área durante un mínimo de 14 días. Las fracturas por estrés no suelen 
requerir la inmovilización, pero pueden convertirse en fracturas normales que deban 
ser inmovilizadas para su correcto tratamiento. Si se produce una fractura, debe ser 
un ortopeda y terapeuta deportivo cualificado quien se encargue de su tratamiento y 
rehabilitación. 
 
Manual de Rehabilitación Física Deportiva 
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e) Curación del hueso 
 
La curación del tejido óseo lesionado es similar a la de la curación del tejido blando, 
en tanto que todas las fases del proceso de curación pueden ser identificadas, 
aunque las capacidades de regeneración ósea están en cierto modo limitadas. No 
obstante, los elementos funcionales de la curación difieren significativamente de los 
del tejido blando. Mientras que la fuerza de tensión de la cicatriz es el factor crucial 
en la curación del tejido blando, el hueso tiene que hacer frente a diversas fuerzas 
adicionales, incluyendo torsión, inclinación y compresión. El traumatismo óseo 
abarca desde contusiones del periostio, pasando por fracturas cerradas sin 
desplazamiento, hasta fracturas abiertas gravemente desplazadas que pueden 
conllevar unos daños considerables del tejido blando. Cuando se produce una 
fractura, los vasos sanguíneos del hueso y el periostio resultan dañados, lo que tiene 
como resultado una hemorragia y la subsiguiente formación de coágulo. 
 
La hemorragia de la médula ósea queda contenida por el periostio y el tejido 
circundante en la región de la fractura. En aproximadamente una semana, los 
fibroblastos han empezado a asentar una red de colágeno fibroso. Los filamentos de 
fibrina del coágulo sirven como armazón para la proliferación de vasos sanguíneos. 
Los condroblastos empiezan a producir fibrocartílago, creando un callo entre los 
huesos rotos. Al principio, el callo es regular y firme porque está compuesto 
principalmente por fibrina de colágeno. El callo se vuelve firme a medida que el 
cartílago empieza a predominar. Las células productoras de hueso, llamadas 
osteoblastos, empiezan a proliferar y penetran en el callo, formando trabéculas 
óseas esponjosas, que acaban por sustituir el cartílago. 
 
Por último, el callo cristaliza en hueso, momento en que empieza su remodelación. El 
callo puede dividirse en dos porciones, el callo externo, localizado en torno al 
periostio en la parte exterior de la fractura, y el callo interno, que se encuentra entre 
los fragmentos del hueso. El tamaño del callo es proporcional a la lesión y al grado 
de irritación del lugar de la fractura durante el proceso de curación. También durante 
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este período, empiezan a aparecer osteoclastos en el área para reabsorber los 
fragmentos óseos y limpiar los desechos. El proceso de remodelación es similar al de 
crecimiento del hueso, en tanto que el cartílago fibroso es reemplazado de forma 
gradual por hueso fibroso y después por hueso laminar, más eficiente desde un 
punto de vista estructural. La remodelación implica un proceso continuo en el que los 
osteoblastos asientan el nuevo hueso y los osteoclastos retiran y disgregan el hueso 
de acuerdo con las fuerzas aplicadas sobre el hueso en curación. La ley de Wolff 
mantiene que un hueso se adaptará a las presiones y tensiones mecánicas 
cambiando su tamaño, forma y estructura. Por tanto, una vez retirada la escayola, el 
hueso debe estar sujeto a tensiones y estiramientos normales de modo que pueda 
recuperar la fuerza de tensión antes de que haya acabado el proceso de curación. 
 
El tiempo requerido para la recuperación del hueso es variable y está basado en 
factores diversos, como la gravedad de la fractura, su localización, la extensión del 
traumatismo y la edad del paciente. Los períodos normales de inmovilización fluctúan 
entre las 3 semanas para los huesos pequeños de las manos y las 8 semanas para 
los huesos largos de las extremidades superiores e inferiores. En algunos casos, por 
ejemplo, los cuatro dedos del pie más pequeños, es posible que ni siquiera sea 
necesaria la inmovilización. El proceso de curación, claro está, no acaba cuando se 
retira la escayola. La actividad osteoblástica y osteóclástica puede continuar durante 
2 o 3 años después de las fracturas graves. 
 
o Osteoartrosis. Es necesario mencionar la osteoartrosis porque es una enfermedad 
degenerativa del hueso y el cartílago que se produce en la articulación y en torno a la 
misma. La artritis debe definirse principalmente como una enfermedad inflamatoria 
con una posible destrucción secundaria. 
 
o La artrosis es principalmente un proceso degenerativo con destrucción del 
cartílago, remodelación del hueso y posibles componentes inflamatorios secundarios. 
 
El cartílago fibrosa, es decir, emite fibras o grupos de fibras y sustancia fundamental 
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para la articulación. El cartílago periférico que no está expuesto a soportar peso o a 
los mecanismos de compresión y descompresión es particularmente apto para 
fibrosarse. Esta alteración suele detectarse en el proceso degenerativo asociado con 
la nutrición insuficiente o la falta de uso. Dicho proceso puede extenderse a áreas 
portadoras de peso, con una destrucción progresiva del cartílago proporcional a las 
presiones que se apliquen sobre el mismo. Cuando se aumentan las fuerzas, 
incrementando de este modo la presión, se pueden producir fracturas osteocondrales 
o subcondrales. 
 
La concentración de presión en áreas reducidas puede superar las capacidades del 
tejido. Por regla general, las articulaciones de las extremidades inferiores tienen que 
hacer frente a una mayor presión, pero su área de superficie suele ser más amplia 
que la de las extremidades superiores. El cartílago articular está protegido en cierta 
medida por el líquido sinovial, que actúa como lubricante. También está protegido por 
el hueso subcondral, que responde a la presión de un modo elástico. Es más 
distensible que el hueso compacto y las microfracturas pueden ser un modo de forzar 
la absorción. Las trabéculas pueden fracturarse o verse desplazadas a causa de las 
presiones aplicadas sobre el hueso subcondral. En el hueso compacto, la fractura 
puede ser un medio de defensa para disipar la fuerza. Asimismo, en la articulación, 
las fuerzas pueden ser absorbidas por medio del movimiento de la articulación y la 
contracción excéntrica de los músculos. 
 
En la mayoría de las articulaciones donde las superficies no son congruentes, las 
fuerzas aplicadas tienden a concentrarse en ciertas áreas, lo que favorece la 
degeneración de la articulación. La osteoporosis es una respuesta del hueso para 
aumentar su área de superficie. Habitualmente, la gente describe este crecimiento 
como «espolones óseos». La condromalacia es la transformación no progresiva de 
cartílago con superficies irregulares y áreas de ablandamiento. Por regla general, se 
produceen primer lugar en áreas no portadoras de peso y después puede progresar 
hacia áreas de presión excesiva. 
 
Manual de Rehabilitación Física Deportiva 
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En los atletas, ciertas articulaciones son más susceptibles a una respuesta semejante 
a la osteoartrosis. La proporción del peso corporal que descansa sobre la 
articulación, la tensión del tejido musculotendinoso y cualquier fuerza externa 
significativa aplicada a la articulación son factores de predisposición. La alteración de 
la mecánica de la articulación causada por la laxitud o el traumatismo previo también 
son factores a tener en cuenta. La intensidad de las fuerzas puede ser considerable, 
como en la cadera, donde los factores ya mencionados pueden producir presiones o 
fuerzas de hasta cuatro veces la del peso corporal, y hasta diez veces la del peso 
corporal sobre la rodilla. 
 
Habitualmente, las fuerzas musculares generan más presión que el peso corporal en 
sí. Las lesiones particulares pueden conducir a cambios osteoartríticos, como la 
subluxación y la luxación patelar, osteocondritis disecante, derrame sinovial 
recurrente y hemartrosis. Asimismo, las lesiones ligamentosas pueden provocar una 
desorganización de los mecanismos propioceptivos, una pérdida de organización 
adecuada de las articulaciones y alteraciones del menisco en las rodillas con 
extirpación del menisco lesionado. Otros factores que pueden tener consecuencias 
son la pérdida de la amplitud de movimiento completa, carencia de energía y fuerza 
musculares, y alteración de la biomecánica articular. En diferentes deportes se ven 
afectadas diversas articulaciones: la rodilla y el tobillo en el fútbol, la mano en el 
boxeo, el hombro y el codo en el béisbol y la rótula en el ciclismo. Esta lista no es 
exhaustiva. 
En la participación en los deportes, no obstante, la formación de espolones óseos no 
es sinónimo de osteartrosis si se mantiene el espacio de la articulación y sigue 
intacto el revestimiento de cartílago. Puede ser sencillamente una adaptación al 
aumento de la presión de la actividad física. 
 
f) Curación del cartílago 
 
 El cartílago tiene una capacidad de curación relativamente limitada. Cuando se 
destruyen los condrocitos y se desorganiza la matriz, el curso de la curación es 
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variable, dependiendo de si el daño afecta sólo al cartílago o también al hueso 
subcondral. Las lesiones que sólo afectan al cartílago articular no producen una 
formación de coágulo ni una respuesta celular. En general, los condrocitos 
adyacentes a la lesión son las únicas células que muestran algún signo de 
proliferación y síntesis de matriz. Por tanto, este defecto no cura, aunque la 
extensión de la lesión tiende a permanecer invariable. 
 
Si el hueso subcondral también se ve afectado, las células inflamatorias entran en el 
área lesionada y forman tejido de granulación. En este caso, el proceso de curación 
sigue con normalidad la diferenciación de las células del tejido de granulación en 
condrocitos, que tiene lugar en unas 2 semanas. En aproximadamente 2 meses se 
ha formado el colágeno normal. 
 
 
3.3 Tejido muscular 
 
A menudo, el tejido muscular es considerado como un tipo de tejido conectivo, pero 
aquí lo trataremos como el tercer tipo de tejidos fundamentales. El tejido muscular 
está diseñado para contraerse y, por tanto, permitir el movimiento de otros tejidos y 
órganos. Los tres tipos de músculos son liso (involuntario), cardíaco y esquelético 
(voluntario). El músculo liso se encuentra dentro de las vísperas, donde forma las 
paredes de los órganos internos, y dentro de numerosas cavidades huecas. El 
músculo cardíaco se encuentra únicamente en el corazón y es responsable de su 
contracción. Una de las características significativas del músculo cardíaco es que se 
contrae como una única fibra, a diferencia de los músculos liso y esquelético, que se 
contraen como unidades separadas. Esta característica obliga al corazón a funcionar 
como una sola unidad de forma continua; por tanto, si muere una porción del 
músculo (como ocurre en el infarto de miocardio), no se detiene toda la contracción 
del corazón. 
 
El músculo esquelético es el músculo estriado que se ocupa del movimiento de las 
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palancas óseas (ilustración 13). Consta de dos porciones: el vientre muscular y sus 
tendones, que en conjunto se denominan unidad musculotendinosa. El vientre del 
músculo está compuesto por fibras elásticas, independientes y paralelas llamadas 
miofibrillas, que están compuestas por miles de pequeños sarcómeros, que son las 
unidades funcionales del músculo. Los sarcómeros contienen los elementos 
contráctiles del músculo, así como una cantidad considerable de tejido conectivo que 
mantiene las fibras unidas. Los miofüamentos son pequeños elementos contráctiles 
de proteína dentro del sarcómero. Hay dos tipos diferentes de miofilamentos: de 
acuna, delgados, y de miosina, de mayor grosor. Unas proyecciones similares a 
dedos, o puentes cruz/idos, conectan los miofilamentos de actina y miosina. Cuando 
se estimula un músculo para que se contraiga, los puentes cruzados hacen que los 
miofilamentos se unan, acortando de este modo el músculo y produciendo el 
movimiento de la articulación que lo cruza. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
El tendón muscular une el músculo directamente con el hueso. Está compuesto 
principalmente por fibras de colágeno y una matriz de proteoglucanos, que es 
producida por los tenocitos. Las fibras de colágeno están agrupadas en haces 
primarios. Los grupos de haces primarios se unen para formar haces secundarios de 
Fig. 13 Estructura de un músculo 
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forma hexagonal, que a su vez están unidos por el endotenon, un tejido conectivo 
laxo entrelazado que contiene elastina. Todo el tendón está rodeado por una capa de 
tejido conectivo llamada epitenon. La capa más externa del tendón es el paratenon, 
que es una vaina de tejido conectivo con doble capa, cuyo interior está revestido de 
membrana sino vial (ilustración 13 y 14). 
 
Todos los músculos esqueléticos exhiben cuatro características: 
 
o La capacidad para cambiar en longitud o extensión, elasticidad. 
 
o La capacidad para encogerse y volver a su longitud normal, extensibilidad. 
 
o La capacidad para responder a los estímulos del sistema nervioso, excitabilidad. 
 
o La capacidad para encogerse y contraerse en respuesta a alguna orden neural, 
contractilidad. 
 
Los músculos esqueléticos muestran variaciones considerables en cuanto a tamaño 
y forma. Los de mayor tamaño suelen producir enormes movimientos motores en las 
articulaciones importantes, como la flexión de rodilla producida por la contracción de 
los músculos más grandes y voluminosos isquiotibiales. Los músculos esqueléticos 
de menor tamaño, como los flexores largos de los dedos, producen movimientos 
motores más tenues. Los músculos que producen movimientos de gran intensidad 
suelen ser más gruesos y largos, mientras que los que producen movimientos más 
tenues que requieren coordinación son delgados y relativamente más cortos. Otros 
músculos pueden ser planos, redondos o en forma de abanico. 
 
Los músculos pueden estar conectados al hueso por un único tendón o por dos o 
tres tendones separados en cada extremo. Los músculos que tienen dos uniones de 
músculo y tendón separadas se llaman bíceps, y los que tienen tres uniones de 
músculo y tendón separadas se llaman tríceps. 
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Los músculos se contraen como respuesta al estímulo del sistema nervioso central. 
Un impulso eléctrico transmitido desde dicho sistema a través de un solo nervio 
motor a un grupo de fibras musculares causa la despolarización de dichas fibras. El 
nervio motor y el grupo de fibras musculares que éste