Manual de mnemotecnias 4 ed - Plus Médica 2016

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MANUAL de NEMOTECNIAS PLUSMEDIC A
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PLUSMEDIC A
NEMO
TECNIAS
Equipo de creativos
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Jimmy
Texto tecleado
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MANUAL de NEMOTECNIAS PLUSMEDIC A
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Por amor a la Medicina
NEMOTECNIAS
4ª Edición 2016
Autor
Equipo de creativos de PLUS MEDIC A
Editores
Ramón Flores Valdeiglesias1
José Castro Zevallos1
Daniel Flores Valdeiglesias2
1Asistente del Dpto de Medicina del Hospital Nacional Dos de Mayo
2Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación
Asistente del Hospital Edgardo Rebagliati Martins
DerechosReservados 2016
Prohibida su venta
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PLUS MEDIC A se complace en presentarles la 4ta. Edición del
Manual PLUS de Nemotecnias (Farmacología, Hematología,
Cardiología y Neumología) . La mayoría de las nemotecnias son de la
autoría del equipo de creativos de PLUS , están muy bien
elaboradas y son muy prácticas , lo que permite recordar a
nuestros alumnos datos de manera fácil ahorrando tiempo y
energía.
Hemos agregado nuevas nemotecnias, siempre manteniendo nuestro único
de colocar antes de cada nemotecnia un texto muy didáctico de lo que se
va a memorizar.
Agradecemos a la comunidad estudiantil de Medicina por el aliento
constante que nos brindan,
Presentación
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Dedicado a todos aquellos que se
divierten
estudiando medicina
(¡Bienvenidos al Club!)
Los autores
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INDICE
1. Nemotecnias de Farmacología ……………………………………………………… 6
1.1 Antibióticos
1.2 Antivirales
1.3 Antineoplásicos
1.4 Antiarrítmicos
2. Nemotecnias de Hematología ………………………………………………………… 15
2.1 Anemia hemolítica
2.2 Mieloma múltiple
2.3 Linfoma No Hodgkin
2.4 Coagulación
3. Nemotecnias de Cardiología …………………………………………………………… 20
3.1 Fisiología y semiología cardiaca
3.2 Infarto agudo de miocardio
3.3 Disección de la arteria aorta
3.4 Insuficiencia arterial periférica
3.5 Arritmia cardiaca
3.6 Cardiopatía valvular
3.7 Electrocardiografía
4. Nemotecnias de Neumología ………………………………………………………… 33
4.1 Neumonía adquirida en la comunidad
4.2 Micosis pulmonar
4.3 Tumor mediastinal
4.4 Derrame pleural
4.5 Neoplasias malignas pulmonares
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antibióticos
-Fosfomicina,
-Cicloserina,
-Bacitracina ,
-GLUCOpéptidos (Vancomicina) y
-BETAlactámicos
FARMACOLOGÍA PLUS MEDIC A
Fases de la formación del
peptidoglicano
El peptidoglicano es el principal
elemento de la pared bacteriana, le da
rigidez y la protege de la lisis
osmótica.
Su formación se da en varias fases:
I.INHIBEN LA SÍNTESIS DE LA
PARED BACTERIANA
INHIBEN la FORMACIÓN del
PEPTIDOGLICANO:
Fase 1: SÍNTESIS DE PRECURSORES
EN EL CITOPLASMA
Se sintetizan los monosacáridos (“los
ladrillos”) :
NAM (N-acetil murámico) y
NAG (N-acetil glucosamina) que se
activan al unirse al UDP (Uridin
difosfato y forman la unidad disacárida
repetitiva del esqueleto del petidoglicano
NAM-NAG.
CTÚAN sobre la MEMBRANA .
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CICLOSERINA
inhibe el ensamblaje
parcial :
Inhibe la adición del
D-alanil D-alanina al UDP-
NAM impidiendo la
formación del
UDP -
NAM/pentapéptido
Inhibe las enzimas que
intervienen en la formación
del D-alanil-D-alanina.
Fase 3: Transporte a la cara
externa externa de la membrana y
formación del pentapéptido lineal mediante
la transglucosidación
El UDP-NAM-pentapéptido se transporta a la
superficie externa de la membrana y se une a
un transportador de membrana, llamado
undecaprenil-fosfato (que abreviaremos
como Lip-P-P y es conocido como
bactoprenol), en una reacción catalizada por
una translocasa específica.
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BACITRACINA
Inhibe la desfosforilación del
bactoprenol: se une al BACTOPRENOL o
BPP bloqueando su desfosforilación, e
impidiendo por lo tanto, la regeneración
del transportador de membrana.
VANCOMICINA
Recubren el extremo D-alanil-D-alanina
del Lip-P-P-NAM/pentapéptido-NAG ,
evitando así la acción de las
glucosiltransferasas y transpeptidasas, y
en consecuencia evitan la formación del
peptidoglicano lineal (elongación del
péptidoglucano).
Fase 3: Ensamblaje final
en el exterior, mediante reaccio- nes
que no precisan energía
El peptidoglicano lineal naciente
reacciona por transpeptidación con un
peptidoglicano aceptor preexistente.
-Una vez que el NAM-pentapétido está
unido al undecaprenil o Bactoprenol (por
medio de pirofosfato), una transferasa
transfiere a éste la NAG desde el UDP-
NAG.
Se genera el enlace ß (1-4) entre NAG y
NAM. Por lo tanto, se obtiene:
Lip-P-P-NAM/pentapéptido-NAG
Luego que queda expuesto el precursor
Lip-P-P-NAM/pentapéptido–NAG, tiene
lugar la polimerización de varias
unidades disacarídicas, ello se logra en
una reacción de transglucosilación,
formándose el peptidoglicano lineal.
En este proceso se libera el Lip-P-P
(BPP) (o sea, el undecaprenil, pero en
formaa pirofosforilada) como Lip-P (BP) ,
el cual se vuelve a reutilizar.
BETALACTÁMICOS
Inhiben la transpeptidación (inhibe la
transpeptidasa PBP (Proteína liga-
dora de penicilina)
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III-INHIBEN la SÍNTESIS de PROTEINAS
-INHIBEN LA UNIDAD 30 S
GLICIlciclinas
AMINO glucósidos
TETrA ciclinas
NEMOTECNIA:
“Lady GLICI
AMINO
me dés TETA ya tengo
30 ”
PLUS MEDIC A.
-INHIBEN LA UNIDAD 50 S
E streptograminas
L incosamidas
M acrólidos
O xazolidinoinas
NEMOTECNIA :
“En los 50´S Fleming descubrió a
ELMO
…. el monstruo de los ATB”
PLUS MEDIC A.
BACTERIOSTÁTICOS: -Inhiben la SÍNTESIS DE PROTEÍNAS
EXCEPTO : AMINOglucósidos
(ya lo dicen ellos mismos AMI NO).
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IV-INHIBEN la SÍNTESIS de ÁCIDOS NUCLEICOS
QUINOLONAS
Son antibióticos bactericidas que inhiben la actividad de las topoisomerasas de tipo 2
(girasa) bacterianas después de que éstas se han unido al ADN.
Lamayoría de bacterias contienen 2 clases de topoisomerasas de tipo 2:
-DNA girasa
-Topoisomerasa IV
Ambas son tetrámeros constituidos por 2 tipos de subunidades.
Quinolonas: inhiben la DNAgirasa
NEMOTECNIA :
“QUINa (nolonas)
es tan fuerte que hace
GIRAR hasta elDNA
de su rival”
PLUS MEDIC A.
B.- MODIFICACIÓN DE LA DOSIS EN IRC
-No requiere cambio de dosis en IRC
METROnidazol ,ANFOtericin B,RIFAmpicina , MacrOLIDO
CEFTRIAXONA. yCLINDamicina
-Deben evitarse en IRC
NITROfurantoina
Tetraciclina
Neomicina
NEMOTECNIA: “Al paciente con IRC no le des NITROzos ni TETRAtrocitos de
proteínas eNe O”.
“Al paciente con IRC
NO le desNI TROzos (furantoína)
ni TETRAtrocitos (ciclina)
de proteinas ,
eNe O ” (micina)
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ANTIVIRALES
ANTINEOPLÁSICOS
A.- EFECTOS ADVERSOS
VINCRISTINA Neurotoxicidad “ Vi a CRISTINA de los
subterráneos y quedé
paralizado”
PLUS MEDIC A.
MIR A
RIVABIRINA
(análogo
nucleósico)
virus RESPIRATORIO
SINCITIAL “Que haria SINciTI Vivi
RIVAsplata ”
PLUS MEDIC A.
VIDARABINA VARICELA
(en general alternativa
para la familia herpes)
“Cazaré a los HERPEces con mi
cARABINA”
PLUS MEDIC A.
Rimantadina
Oseltamivir
Zanamivir
Amantadita
Influenza A “Santa ROZA venció a la
INFLUENZA”
PLUS MEDIC A.
GANCICLOVIR Citomegalovirus “Al citoMEGALOvirus sólo lo
elimina el GRANciclovir
MIR Asturias
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ADRIAMICINA y
RUBICINAS
Cardiotoxicidad “ADRIAN Diez Canseco y la
bailarina RUBI tienen un
amor tóxico”
PLUS MEDIC A.
CICLOFOSFAMIDA
Cistitis hemorrágica “Amor Ciii (cistitis) me vino mi
CICLO”
PLUS MEDIC A.
los ANTINEOPLÁSICOS deprimen la MÉDULA ÓSEA.
Existen 4 excepciones:
-VinCRISTINA
-CORTicoides
-aSPARRAginasa
-BLeomicina
NEMOTECNIA: “CRISTan Meier CORTó tus ESPÁRRAgos BLancos pero no te
deprimas MarisOl”
“CRISTIan Meier (vincristina)
CORTó (corticoides)
tus ESPARRAgos (asparraginasa)
Blancos (bleomicina)
pero no te deprimas
MarisOl “ (médula ósea)
PLUS MEDIC A MIR A
ANTINEOPLÁSICOSQUE PRODUCENNEFROTOXICIDAD
- cIsPLASTINO
- carboPLASTINO
Ambos están indicados en Ca de riñón y de ovario.
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“ comprar PLATINO
te cuesta un RIÑÓN (CA renal)
pero vale un HUEVO
(testículo u ovario) “
PLUS MEDIC A.
ANTIARRÍTMICOS
Ia: Quinidina, disopiramida y procainamida
Ib: Lidocaina, fenitoina y tocainamida.
Ic: Propafenona, flecainida y morizcizine
Son
bloqueantes:
Clase I
Clase II
Clase III
Clase IV
Na bloqueantes
beta bloqueantes
K bloqueantes
Ca bloqueantes
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I c: Con c de “cutra” PRO PAL bolsillo
(propafenona)”
II : B-bloqueadores
III: Amiodarona, sotalol y betrilium
IV: Verapamilo y diltiazem
II: Con “2 B” de b-bloqueadores
III: “A la 3ra. serás SÓlo (sotalol) MIA
MADONA (amiodarona) ”
IV:“Calcioantagonistas con C de Cuatro ”
Betabloqueantes
CARDIOselectivos
Los BEtabloqueadores
ACtúan
PRACticamente y
Exclusivamente
Adentro del
Miocardio
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ANEMIA HEMOLÍTICA
Cuadro clínico
Signos clínicos clásicos de hemólisis activa son:
TRIADA:-P alidez
-I ctericia
-E splenomegalia: órgano
hemocaterético que destruye
hematíes anormales.
“Hasta los GR se quiebran al ver a PIE grande” PLUS MEDIC A
Clasificación
NEMOTECNIASDE HEMATOLOGÍA PLUS MEDIC A
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TALASEMIA ÚNICA con DISMINUCIÓN de RETICULOCITOS
HEMOGLOBINURIA
PAROXÍSTICA
NOCTURNA
ÚNICA con DISMINUCIÓN de HIERRO sérico
MIELOMAMÚLTIPLE
Diagnóstico
 TRIADA clínica:
ANEMIA (80%)
DOLOR ÓSEO (70%)
PÉRDIDA DE PESO
 TRIADA clásica:
Variedad Ig G
> frecuente
“Pese a que sus iniciales son MM
produce todas la Igs
menos precisamente la IgM”
MIR A
Variedad Ig E
< frecuente
“El mieloma menos frecuente es el más
Extraño, o sea el Ig E”
MIR A
-PLASMOCITOSISmedular (>10%)
-LesionesOSTEOLÍTICAS
-COMPONENTE M sérico y/o orina
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 RIÑON: RIÑONDEMIELOMA ( proteína de Bence-Jones).
 Sd de FANCONI : Lesión TUBULAR por cadenas ligeras
 ESTADÍO III:
Hb < 8.5gr/dlCa >12 IgG >7 g/dl Lesiones osteolíticas severas
A: Cr < 2mg/dl B: Cr > 2mg/dl
 WALDESTRÖN : IGM, NO RIÑON.
Diagnóstico
LINFOMANOHODGKIN
Estadiaje
TRATAMIENTO
Fármaco alquilante
( Melfalan, ciclofosfamida o clorambucil ) + Prednisona
1 SOLA
región
GANGLIO-
NAR
2 ó > regiones
GANGLIO-
NARES al mismo
lado del
diafragma o
Afectación
localizada de 1
ÓRGANO Situadas a
ambos lados
del diafragma
Diseminación a
1 ó > órganos
extralinfáticos
Con/Sin
afectación
ganglionar
o
del hígado
omédula ósea
Estadiaje de Ann-Arbor
III-1 parte
superior del
abdomen
III-2 parte
inferior del
abdomen
ADENOMEGALIA
(90%),
HEPATO-
ESPLENOMEGALIA
(50%)
MÉDULA
ÓSEA
1/3 de pacientes
tienen
infiltración
AFECTACIÓN
EXTRAGANGLIONAR
1/3 tienen afectación
-ID (placas de Peyer),
-Orofaringe (anillo deWaldeyer),
-Mediastino
-SNC
-Piel (linfomas T)
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EJEMPLO: Paciente que presenta SUDORACIÓN nocturna ,pero sin fiebre ni pérdida de
peso ,con AFECTACIÓN de los GANGLIOS AXILARES, los GANGLIOS del hilio HEPÁTICO e infiltración
ESPLÉNICA ¿En qué estadío se encuentra?
Rpta: Estadío III 1-s B
 Estadío III: Afectación ganglionar en ambos lados del diafragma
 III 1 : Afectación ganglionar en la parte superior del abdomen
 S: Infiltración del bazo
 B: Síntomas constitucionales
Tratamiento
-En los LNH de bajo grado esMÁS DIFÍCIL alcanzar la curación
que en los alto grado
(debido a que las células PROLIFERATIVAS pueden ser más
sensibles a los quimioterápicos)
TRANSPLANTE
AUTÓLOGO
LNH de grado
intermedio /alto
Con:
-Remisión incompleta
-Recaida
TRANSPLANTE
ALOGÉNICA
En:
- Recaidas
- Linf Burkitt
- Linf linfoblástico
A: sin síntomas
B: pérdida inexpicable de peso > 10% en los últimos 6 m, fiebre
inexplicada, sudoración nocturna.
E: AFECTACIÓN única en tejidos EXTRAGANGLIONARES (salvo el
hígado o MO)
S: Afectación del bazo
X: Presencia deMASA> 10cm y ocupan >1/3mediastino
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COAGULACIÓN
NEMOTECNIA:“El sistema de coagulación es de cola corta (TP : vía
extrínseca) y de tripa larga (TTPA : vía intrínseca)
VIA INTRINSECA = "larga" - TTPa. HEPARINA Antid: PROTAMINA.
VIA EXTRINSECA = "CORTA" - TP. WARFARINA Antíd: Vit. K.
RECORDAR QUE LA HEMOFILIA C (DEFICIT DE FACTOR XI) ES
AUTOSOMICA RECESIVA.
TIEMPODE SANGRÍA
(TS)
2.5-10 min
-Explora laHEMOSTASIA primaria
TIEMPODE
PROTROMBINA
(TP)
“ > CORTO (2 letras) ”
-Explora la VÍA EXTRÍNSECA
( FT / FVII, FX, F V , F II y fibrinógeno)
“ > DE COLA CORTA”
Tiempo de
Tromboplastina Parcial
Activada (TTPA)
“ > LARGO (4 letras) ”
-Explora la VÍA INTRÍNSECA
(F XII ,F XI ,F IX, F VIII, F X, F V, F II y
fibrinógeno
“ de tripa larga LARGA”
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FISIOLOGÍA CARDIACA
Haces de la conducción cardiaca
En la denominación de los haces de conducción cardiaca,
la primera vocal del nombre propio coincide con la
denominación del haz (MIROviedo).
SEMIOLOGÍA CARDIACA
Pulso paradójico
El pulso arterial desaparece en inspiración profunda,
o la PA sistólica disminuye > 10mmHg en
inspiración.
Etiología
Pulso venoso
Tiene 5 ondas:
-Ondaa : ondas positiva , corresponde a la
contracción auricular.
-Ondac: onda positiva , coincide con el pulso
carotídeo.
-Ondax: ondas negativa , corresponde a la
relajación auricular.
NEMOTECNIAS DECARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
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-Ondav: ondas positiva , corresponde al llenado
auricular.
-Onday: ondas negativa , corresponde a la primera
fase de llenado rápido ventricular
NEMOTECNIA: ““Si no resuelves esta ecuación estás hasta el cuello
A C x V = Y ”
a: contracción auricular
c: Sístole ventricular
x: cierre de tricúspide así
llenado auricular
v:Maximo llenado auricular
y:Vaciado de auriculas
Signo de Kussmaul
El pulso venoso asciende en inspiración
Normalmente el pulso desciende en inspiración
debido al efecto de succión de sangre en las
cámaras cardiacas derechas ocasionado por la
disminución de la presión intratorácia.
Etiología
SOPLOS CARDIACOS
SISTÓLICOS
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DIASTÓLICOS
AUMENTO DE LA INTENSIDAD DE LOS SOPLOS con losMOVIMIENTOS
RESPIRATORIOS
IzquiErdo: soplo en lado izquierdo es más fuerte en
Espiración.
Derecho : es más fuerte en la inspiración
PULSOS ANORMALES
–BISferiens: “DOBLE lesiónAo”
De doble onda
sistólica
, ambas de igual duración.
En doble lesión aórtica .
Pulso bisferiens¡
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INFARTO AGUDODE MIOCARDIO
Diagnóstico
ENZIMAS
CARDIACAS
-Mioglobina- Más PRECOZ
-CPK-MB
-TROPONINA Te I
Más específicas
(aún asi se debe demostrar un
aumento progresivo para que sea
criterio)
ISOTOPOS RADIACTIVOS
-TALIO : FIJA ZONAS FRIAS, “ con frIO “.
(ISQUÉMICAS).
-TECNECIO : detecta ZONAS CALIENTES del IMA
reciente.
”La música TECNo te
pone caliente”
Tratamiento
NEMOTECNIA:
“La MONA H”
M =orfina
O =oxigeno
N =nitroglicerina
A =aspirina
H =heparina
BY PASS coronarios
Indicaciones
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Prueba de esfuerzo
Contraindicaciones
DISECCIÓN de la arteria aorta
La disección aórtica se caracteriza por la
creación de una falsa luz en la capa
media de la pared aórtica.
Dependiendo de la presencia y localización
de los desgarros primitivos, así como la
extensión retrógrada o anterógrada de la
disección, se clasifican los tipos de
disección.
El grupo de Stanford habla de tipos A y B
según la aorta ascendente esté afectada o
no por la disección, respectivamente.
DeBakey diferencia entre el tipo I cuando
la aorta ascendente y descendente están
afectadas, tipo II cuando sólo interesa la
aorta ascendente y tipo III cuando sólo se
afecta la aorta descendente
Stanford
Tipo A :
Ascendente
Tipo B :
Baja:
descendente
DeBakey
Tipos1,2 y 3
1: Ascendente y descendente
2: Solo ascendente
3: Solo descendente
MIR A
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INSUFICIENCIA ARTERIAL PERIFÉRICA
Clasificación
Clasificación de Leriche-Fontaine
Claudicación intermitente : se define
como la aparición de dolor en masas
musculares provocado por la
deambulación y que cede
inmediatamente tras cesar el ejercicio.
Debe reseñarse que el dolor se presenta
siempre en los mismos grupos musculares
y tras recorrer una distancia similar,
siempre que se mantenga la misma
pendiente y velocidad de la marcha
NEMOTECNIA: La insuficiencia arterial es la enfermedad de las
“5 P”
INSUFICIENCIA VENOSA PERIFÉRICA
 Prueba de TRENdelemburg : V.Safena inTERna.
 Prueba de Perthes : Sist. venoso Profundo.
 Prueba de Schwartz : Sist. venoso Superficial
NEMOTECNIA
P erthes : P rofundo
S chwartz : S uperficial
Grado I
Grado IIa
Grado IIb
Grado III
Grado IV
Grado III y/o 4
Asintomático. Indice tobillo-brazo <0.9
Claudicación intermitente no limitante
Claudicación intermitente limitante
Dolor o parestesias en reposo
Gangrena establecida. Lesiones tróficas
Isquemia crítica.
OCLUSIÓN
ARTERIAL
AGUDA
“5 P”
Pain (dolor)
Parestesias
Palidez
Pulso ausente
Parálisis
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FIEBRE REUMÁTICA
Criteriosmayores
CArditis: Es una pancarditis.El paciente
puede tener un nuevo soplo o un cambio
en uno pre-existente, siendo la más
común la regurgitación mitral seguido
por la insuficiencia aórtica.
Nódulos subcutáneos: Usualmente
localizados sobre superficies óseas o
tendinosas, y son fijos y dolorosos.
Poliartritis: Artritis migratices que
afectan típicamente grandes
articulaciones como tobillos, muñecas,
rodillas o codos.
Corea: También conocida como corea de
Sydenham. Son movimientos abruptos
sin motivo.
ERitema marginal: Rash no pruriginoso
que comúnmente afecta el tronco y las
extremidades proximales, pero respeta la
cara.
Criteriosmenores
-Fiebre
-Artralgia
-Fiebre reumática o enfermedad cardiaca
reumática previa.
-Reactantes de fase aguda: Leucocitosis,
eritrosedimentación globular (VSG), y
proteína C reactiva (PCR)
-Intervalo P-R prolongado evidenciado
en el electrocardiograma (ECG).
La presencia de 2 criterios mayores, o 1 criterios mayor más 2 criterios menores, indica alta
probabilidad de fiebre reumática aguda.
Criterios MAYORES de JONES de la fiebre REUMÁTICA:
NEMOTECNIA: “CANCER “ MIR O
C A N C ER
CArditis Artritis Nódulos
subcutaneosCorea ERitema
marginado
FIBRILACIÓN AURICULAR
Clasificación
Se clasifica según la forma de presentación clínica (Camm, 2011)
Diagnosticada por primera vez : sea cual sea la duración, la gravedad o los
síntomas relacionados. Antes se denominaba de diagnóstico reciente.
PARoxística: duración < = 7 días.
PERsistente: duración > 7 días, o bien para terminarlos se requiere
cardioversión eléctrica o farmacológica.
PERsistente de larga duración: duración > 1 año
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El término FA aislada se aplica a individuos de menos de 60 años de edad sin evidencia
clínica o electrocardiográfica de enfermedad estructural. Estos pacientes pueden estar
incluidos en los grupos de FA paroxística o permanente.
NEMOTECNIA: “ PAR ,PER”
Etiología
NEMOTECNIA: “ PIRATES”
Manejo
NEMOTECNIA: “ABC”
EVALUACIÓN DEL RIESGO DE ICTUS EN PACIENTE CON FIBRILACIÓN
AURICULAR
ESCALA CHA2 DS2-VASc
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C: INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA/DISFUNCIÓN
DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO …………………………... 1
H: HIPERTENSIÓN …...……………………… 1
A: EDAD 65-74 AÑOS ó …………………………… 1
EDAD ≥ 75 AÑOS ……………………………. 2
D: DIABETESMELLITUS 1
S: ICTUS PREVIO, TIA O TROMBOEMBOLISMO…………… 2
V: ENFERMEDAD VASCULAR
(INFARTODEMIOCARDIO PREVIO, ENFERMEDAD
ARTERIAL PERIFÉRICAO PLACAS AÓRTICAS)……………... 1
S: SEXO (FEMENINO)……………………………………………... 1
Recomendaciones
0 puntos (Bajo riesgo) : Sin tratamiento (o Ácido acetil salicílico 75-325 mg/d)
1 punto (Moderado riesgo) : Anticoagulantes orales, entre ellos los nuevos
anticoagulantes, como el dabigatrán o la warfarina bien controlada con INR entre 2.0-3.0
(o Ácido acetil salicílico 75-325mg diario, dependiendo de factores como la preferencia
paciente)
2 o más puntos (Moderado o alto risego) : Anticoagulantes orales, entre ellos los
nuevos anticoagulantes, como el dabigatrán o el rivaroxabán o la warfarina bien
controlada con INR entre 2.0-3.0
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
Diagnóstico
-FC: 150-250 latidos
-Ritmo regular
-La onda T se superpone a la omda P
Tratamiento : “ABCDE”
A= adenosina De elección
B= beta bloqueadores
C= calcioantagonistas
D= digoxina
E= estimulación vagal
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TAQUICARDIA VENTRICULAR
Diagnóstico
- FC: 100-220 latidos/ minuto
-Ritmo regular o discretamente irregular
-QRS ancho
- Onda P no se ve con FC alta
Tratamiento : “la taquicardia ventricular tiene una
MALa y una BUENA”
M= mexiltene/magnesio
A= amiodarona
L= lidocaína
B= beta bloqueador
CARDIOPATÍA VALVULAR
ESTENOSISMITRAL
Cuadro clínico
La bella profesora nos dice la nemotecnia.
Estenosis mitral-Síntomas
NEMOTECNIA
““D.,D., EE ,F,,F, GG ,,
HH ,, I!I!””
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D isnea y/o disfonia E mbolismo sistémico F ibrilación auricular
G ( Es muda) H emoptisis I nsuficiencia cardiaca derecha.
Epidemiología
 EM (Estenosis mitral) : predomina en lasmujeres (“EsMujer”)
 RM (Regurgitación mitral) : predomina en los varones (“ReMacho”)

ESTENOSIS AÓRTICA
Cuadro clínico
La bella profesora nos dice la nemotecnia.
““DD AA SS””
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TAPONAMIENTOCARDIACO
TRIADADE BECK
NEMOTECNIA: ”HIS”
H ipotensión arterial
I ngurgitación yugular: por
hipertensión venosa
S ilencio cardiaco : una gran
disminución de la amplitud de los
ruidos cardiacos
ELECTROCARDIOGRAFÍA
BLOQUE O DE RAMADERECHA
Criterios de bloqueo de rama derecha
-QRS prolongado
Completo > = 0.12 segundos
Incompleto = 0.11 segundos
-Desviación derecha del eje del complejo QRS (> + 100º)
-Doble positividad en VI-2, con aspecto rsR' o rSR" (Patrón “M”)
-Onda S ancha y mellada en V5-6 (Patrón “W”)
-Onda T negativa asimétrica en VI o V2
-TDI prolongado (Tiempo de deflexión intrinsecoide).
NEMOTECNIA: “MarloW va a la derecha”
Patrón “M” en V1-2 : rSR’
Patrón “W” en V5-6: S ancha omellada
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BLOQUE O DE RAMA IZQUIERDA
-QRS prolongado
Completo > = 0.12 segundos
Incompleto = 0.11 segundos
-Doble positividad en V5-6, con aspecto rsR' o rSR" (Patrón “M”)
Caracterizado por una positividad terminal amplia en el bloqueo
completo, no tan acentuada en el bloqueo incompleto.
-Onda S ancha y mellada en V1-2 > 0.04 segundos (Patrón “W”)
-Desviación izquierda del eje del complejo QRS
-Onda T negativa asimétrica en VI o V2
-TDI prolongado (Tiempo de deflexión intrinsecoide)
NEMOTECNIA
Patrón “M” en V5-6 : rSR’
Patrón “W” en V1-2: S ancha omellada
PERICARDITIS
Signos electrocardiográficos:
-Supradesnivel del ST
y acortamiento del intervalo PR
Pericarditis: ECG
TiS
icardi
PeR
PeR= acortamiento PR en precordiales
TiS= elevación del ST
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NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
Etiología
Haemophilus influenzae
EPOC
Existen otros factores predisponentes:
. ALCOHOLismo
. Esplenectomizados (En 2° lugar)
. DIAbetes mellitus
. VIH-SIDA ( En 2° lugar)
. Enfermedad deHodgkin
Klebsiella pneumoniae
Factores predisponentes:
. EPOC
.ALCOHOLismo
.DIAbetes mellitas
NEMOTECNIAS DENEUMOLOGÍA PLUS MEDIC A
REGLA NEMOTÉCNICA
“HItler (H influenzae) en su
EPOCa fue
ALCOHÓLico hasta
que le quitaron el Bazo
(esplenectomía) el
DIA(betes) V (iH)
(Hodgkin)
PLUS MEDIC A
REGLA NEMOTÉCNICA
EPa (EPOC)
si el azúcar fuera
ALCOHOL, Barraza
QLEBSIELLA ser
DIABÉTico”
PLUS MEDIC A
serDIABÉTico”
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Pseudomona aeruginosa
Bronquiectasias y fibrosis quística.
Factores predisponenetes:
. CORTicoides en altas dosis (> 10 mg /día )
.BRONQuiectasias
. FibrosisQUÍSTica
.Antibióticos de amplio espectro ( > 7 días
en el
último mes))
. Anemia aplásica
Moraxella catarrhalis
Está asociado a las siguientes enfermedades:
. ePOC
.DIAbetes mellitus
REGLA NEMOTÉCNICA
“LaMONA Lisa
(Pseudomona)
chupó CORTo (corticoides)
y armó una
BRONcAZA
(bronquiectasias)
en el concierto de
KISS (tica ,fibrosis)
PLUS MEDIC A
Con un POCo
de MORA te
curo la
DIABETES
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Micoplasma pneumoniae
REGLA NEMOTÉCNICA
Cuando Metálica vino a Lima
Couri fue a ver al lider de la
banda y le hizo la “patería”CUADRO CLÍNICO
- Tos seca y febrícula.
- Síntomas respiratorios altos:
DISFONÍA,
OTALGIA
- Síntomas extrarespiratorios : artromialgias ,
RUSH
COMORBILIDAD
- Anemia falciforme (ENAM 05-A)
. M iringitis bulosa
. M iocarditis
. M ultiforme, eritema
. M ielitis transversa
. M adre a hijo
Legionella pneumophila En esta nemotecnia parafraseamos a
Winston Churchil: “Sangre, Sudor y ,,,”
CUADRO CLÍNICO
- Tos seca y febrícula.
- Síntomas extratorácicos:
SOMNOLENCIA, HEMATURIA y DIARREA.
COMORBILIDAD
.EPOC
.Infección porVIH
.Tabaquismo
.IRC
Nada… Sólo a los
MICOS(plasma) y
a los
Falciformes
(anemia) la
DISFONÍA de
Metálica les
produce OTALGIA
y RONCHAS PLUS
medica:
REGLA NEMOTÉCNICA
“Enfermedad de las 5M”
5 M”
REGLA NEMOTÉCNICA
“En esta EPOCa de VIH la
LEGIÓN VELA
(Legionella)
por tu Sueño (somnolencia)
con SANGRE(hematuria)
SUDOR y ... diarrea
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Agentes etiológicos en las
inmunodeficiencias
Neutropenia
Predispone a NAC por los siguientes
microorganismos.
P seudomona aeruginosa
A spergillus
C andida albicans
E stafilococo aureus
PACE
PLUS MEDIC A
VIH-SIDA
H aemophilus influenza
Le gionella pneumophila
Ne umococo
Helene
PLUS MEDIC A
FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
:
:
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MICOSIS PULMONAR
ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR ALÉRGICA:
Criterios:
SECUNDARIOS (“TREs”)
•Tapones mucosos en esputo
•Reactividad cutánea semiretardada
•Esputo + aspergillus
TUMORMEDIASTINAL
Etiología
T imoma
20%
LINFOma 13%
T eratoma
11%
T iroides
6%
Ca primario
4%
NEOPLASIAMALIGNA PULMONAR
Clasificación
Centrales
Epidermoide
Carcinoide
Microcítico
Periféricos
Adenocarcinoma
Células grandes
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METÁSTASIS PULMONAR
a) 70% sonmúltiples
b) 30% son únicas
Testículo
SArcoma
RI ñón
MELanoma
MAma
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	III-INHIBEN la SÍNTESIS de PROTEINAS 
	IV-INHIBEN la SÍNTESIS de ÁCIDOS NUCLEICOS 
	B.- MODIFICACIÓN DE LA DOSIS EN IRC
	NITROfurantoinaTetraciclinaNeomicina
	NEMOTECNIA: “Al paciente con IRC no le des NITROzo
	“Al paciente con IRC 
	 PLUS MEDIC A.
	los ANTINEOPLÁSICOS deprimen la MÉDULA ÓSEA. 
	Existen 4 excepciones: 
	NEMOTECNIA: “CRISTan Meier CORTó tus ESPÁRRAgos 
	“CRISTIan Meier (vincristina) 
	PLUS MEDIC A MIR A
	“ comprar PLATINO 
	PLUS MEDIC A. 
	Betabloqueantes 
	Los BEtabloqueadores 
	.
	TRIADA clínica: 
	ANEMIA (80%) 
	TRIADA clásica: 
	“Pese a que sus iniciales son MM produce
	MIR A
	“El mieloma menos frecuente es el más Extraño, o s
	MIR A
	RIÑON: RIÑON DE MIELOMA ( proteína de Bence-Jones)
	Sd de FANCONI : Lesión TUBULAR por cadenas ligera
	ESTADÍO III: 
	Hb < 8.5gr/dl Ca >12 IgG >7 g/dl Lesiones osteo
	WALDESTRÖN : IGM, NO RIÑON.
	Estadiaje
	 
	EJEMPLO: Paciente que presenta SUDORACIÓN nocturna
	Rpta: Estadío III 1-s B 
	Estadío III: Afectación ganglionar en ambos la
	III 1 : Afectación ganglionar en la parte superio
	S: Infiltración del bazo
	B: Síntomas constitucionales 
	Tratamiento 
	-En los LNH de bajo grado es MÁS DIFÍCIL alcanzar 
	LNH de grado intermedio /alto
	TRANSPLANTE ALOGÉNICA En: 
	VIA INTRINSECA = "larga" - TTPa. HEPARINA 
	RECORDAR QUE LA HEMOFILIA C (DEFICIT DE FACTOR XI)
	Haces de la conducción cardiaca
	En la denominación de los haces de conducción car
	Diagnóstico
	ISOTOPOS RADIACTIVOS
	-TALIO : FIJA ZONAS FRIAS, “ con frIO “. 
	Tratamiento
	Indicaciones
	La disección aórtica se caracteriza por la creació
	Dependiendo de la presencia y localización de los
	El grupo de Stanford habla de tipos A y B según la
	DeBakey diferencia entre el tipo I cuando la aorta
	Clasificación
	Clasificación de Leriche-Fontaine
	Claudicación intermitente : se define como la apar
	Debe reseñarse que el dolor se presenta siempre en
	NEMOTECNIA: La insuficiencia arterial es la enfer
	Prueba de TRENdelemburg : V.Safena inTERna.
	Prueba de Perthes : Sist. venos
	Prueba de Schwartz : Sist. venoso 
	NEMOTECNIA
	P erthes : P rofundo 
	GENETICA
	La presencia de 2 criterios mayores, o 1 criterios
	  
	NEMOTECNIA: “CANCER “ MIR O
	Clasificación
	Se clasifica según la forma de presentación clínic
	Etiología
	Manejo
	Diagnóstico
	Tratamiento : “ABCDE” 
	Diagnóstico
	Tratamiento : “la taquicardia ventricular tiene 
	Cuadro clínico
	Epidemiología
	EM (Estenosis mitral) : predomina en las mujeres (
	RM (Regurgitación mitral) : predomina en los varon
	Cuadro clínico
	Criterios de bloqueo de rama derecha
	-QRS prolongado 
	 Completo > = 0.12 segundos
	 Incompleto = 0.11 segundos
	-Desviación derecha del eje del complejo QRS (> + 
	-Doble positividad en VI-2, con aspecto rsR' o rSR
	-Onda S ancha y mellada en V5-6 (Patrón “W”)
	-Onda T negativa asimétrica en VI o V2 
	-TDI prolongado (Tiempo de deflexión intrinsecoide
	NEMOTECNIA: “MarloW va a la derecha”
	Patrón “M” en V1-2 : rSR’
	Patrón “W” en V5-6: S ancha o mellada
	-QRS prolongado 
	 Completo > = 0.12 segundos
	 Incompleto = 0.11 segundos
	-Doble positividad en V5-6, con aspecto rsR' o rSR
	Caracterizado por una positividad terminal amplia 
	-Onda S ancha y mellada en V1-2 > 0.04 segundos (
	-Desviación izquierda del eje del complejo QRS
	-Onda T negativa asimétrica en VI o V2 
	-TDI prolongado (Tiempo de deflexión intrinsecoide
	Patrón “M” en V5-6 : rSR’
	Patrón “W” en V1-2: S ancha o mellada
	Etiología
	SECUNDARIOS (“TREs”) 
	•Tapones mucosos en esputo 
	•Reactividad cutánea semiretardada
	•Esputo + aspergillus 
	Etiología
	T imoma 
	20% 
	11% 
	6% 
	4% 
	Clasificación 
	Centrales 
	Periféricos 
	METÁSTASIS PULMONAR
	a) 70% son múltiples