Cardiología del ejercicio y del deporte

Vista previa del material en texto

Cardiología del ejercicio y del deporte
Paul D. Thompson y Aaron Baggish
Introducción y perspectiva h istórica, 1771 
Definición de térm inos, 1771 
Respuesta cardiovascular al ejercicio 
y al entrenam iento físico, 1771 
Efectos de la actividad física habitual 
en el riesgo cardiovascular, 1772 
Riesgos cardiovasculares del ejercicio, 1773
A bordaje de los problemas clínicos habituales 
en cardiología deportiva, 1774 
Determ inación de la idoneidad 
de un deportista, 1776 
Asesoramiento de deportistas adultos 
con enferm edad cardiovascular 
ateroesclerótica, 1776
Enfermedad valvular en deportistas, 1777 
«Enzimas cardíacas» elevadas 
en deportistas, 1777 
Posible fibrosis miocárdica en deportistas, 1777 
Conclusiones, 1777 
Bibliografía, 1777
INTRODUCCIÓN Y PERSPECTIVA H ISTÓR ICA
Los especialistas en medicina cardiovascular (CV) necesitan conocer la 
fisiología del ejercicio, los beneficios y riesgos que se asocian al mismo 
y las adaptaciones CV que tienen lugar con el entrenamiento físico, por 
los siguientes motivos:
1. Muchos de los síntomas de la enfermedad CV aparecen durante el 
estrés del ejercicio físico.
2. Los pacientes con o sin enfermedad CV piden consejo sobre el ejercicio 
a los especialistas CV.
3. Es habitual consultar a los especialistas CV para decidir si los resultados 
«anómalos» encontrados en los deportistas representan una enferme­
dad o una respuesta fisiológica al entrenamiento físico.
4. Los especialistas CV tienen que evaluar los síntomas en personas 
activas.
La preocupación sobre los riesgos y beneficios CV relacionados con el 
ejercicio no es nueva. En 1867, el cirujano londinense F. C. Sky equiparó 
la regata Oxford-Cambridge a la crueldad con los animales y opinó que 
un ejercicio tan extremo podría causar una enfermedad cardíaca.1 La 
preocupación sobre el corazón de los remeros, los corredores y los ciclis­
tas apareció a finales del siglo xix, cuando esas actividades pasaron de 
ser competiciones profesionales que se celebraban solo entre las clases 
trabajadoras a actividades deportivas para la élite social.1 Las adaptaciones 
CV habituales tras el entrenamiento físico comprenden la bradicardia 
en reposo, el aumento de tamaño global del corazón y soplos cardíacos 
funcionales pulmonares y aórticos. La evaluación de esas adaptaciones 
normales mediante la auscultación y la percusión cardíaca, las pruebas 
diagnósticas existentes por aquel entonces, llevaron a su interpretación 
como signos de bloqueo cardíaco patológico, miocardiopatía dilatada y 
obstrucción valvular, respectivamente.1 Las preocupaciones sobre los ries­
gos asociados al ejercicio prolongado y enérgico fueron temas habituales 
en los siglos xix y xx. Clarence DeMar, ganador de siete maratones de 
Boston, hizo una pausa de 5 años en su actividad competitiva en la cima 
de su época de competición, en parte porque, según sus propias palabras, 
«Las frecuentes advertencias de médicos y seguidores sobre el peligro para 
su corazón... le habían dejado huella».1 Estas dudas persisten en nues­
tros días, tanto como otras relacionadas con los riesgos del ejercicio y los 
efectos de un ejercicio prolongado en la función miocárdica.2
D EF IN IC IÓ N DE T ÉR M IN O S
«Actividad física» significa, literalmente, todo movimiento corporal, pero 
en los estudios epidemiológicos que exploran la actividad física y la salud 
se refiere a las actividades que producen un incremento importante del 
consumo de oxígeno (O2). La actividad física puede realizarse mientras 
se trabaja o durante el tiempo libre y las actividades recreativas, y las 
actividades tanto laborales como recreativas se han utilizado para estudiar 
los efectos de la actividad física en la salud CV. La actividad física des­
tinada a mejorar la salud u obtener un mejor rendimiento se considera 
«ejercicio». El ejercicio que necesita en su mayor parte el incremento del 
transporte de 0 2 se denomina «ejercicio aeróbico», mientras que aquel 
en que se somete a presión principalmente el aparato osteomuscular se 
denomina «ejercicio de resistencia». El ejercicio repetitivo que pretende 
incrementar la capacidad de transporte de 0 2 y del sistema CV se deno­
mina «entrenamiento físico aeróbico», mientras que el ejercicio repetitivo 
destinado a incrementar la fuerza se considera entrenamiento físico de
«fuerza» o de «resistencia». Las actividades deportivas y laborales pueden 
dividirse, principalmente, en aeróbicas y de resistencia, dependiendo de 
la carga de sus componentes aeróbicos y de fuerza, pero una división 
de este tipo es arbitraria, porque las actividades aeróbicas como correr 
potencian la fuerza muscular de las piernas, y un ejercicio de resistencia 
como la halterofilia supone un gran esfuerzo para el sistema de aporte de
O2, dependiendo de la resistencia utilizada y del número de repeticiones 
del ejercicio que se realicen.
RESPUESTA CA R D IO V A SC U LA R A L EJERCICIO 
Y A L EN TRENA M IENTO FÍSICO
Los principios básicos de la respuesta aguda al ejercicio y de las adapta­
ciones CV al entrenamiento físico se han resumido en otras obras3,4 y se 
comentan en el capítulo 47. A continuación, repasaremos únicamente 
aquellos principios que sean fundamentales para el presente capítulo. 
La actividad física aumenta de manera aguda la demanda de O2, lo cual 
pone en marcha al aparato CV para que aumente el gasto cardíaco (Q) y 
la diferencia arteriovenosa (A-V) de 0 2. El incremento del Q acompaña 
a la energía necesaria, de manera que el incremento de 11 del consumo 
de oxígeno (Vo2) produce un incremento de 5 -6 1 del Q. Q aumenta al 
aumentar tanto la frecuencia cardíaca (FC) como el volumen latido (VL). 
La diferencia A-V de 0 2 aumenta a través de varios mecanismos, como 
la desviación de sangre desde los lechos renal y esplácnico hacia el mús­
culo en ejercicio, la hemoconcentración derivada de la pérdida de plasma 
hacia el espacio extravascular como consecuencia de la fuerza osmótica 
creada por los metabolitos liberados hacia el espacio intersticial durante 
el ejercicio y el aumento de la extracción de oxígeno arterial por el mús­
culo esquelético y cardíaco activo. La demanda miocárdica de 0 2 (M 02) 
depende, en parte, de la FC y de la presión sistólica (PAS) y aumenta 
con el ejercicio, porque durante el mismo aumentan tanto la FC como la 
PAD. Como se comentó en el capítulo 47, este incremento de 0 2 produce 
isquemia en personas que presentan lesiones limitantes del flujo en las 
arterias coronarias. Además, estas arterias deben dilatarse en respuesta a 
la demanda metabólica del miocardio durante el ejercicio, pero, en algunas 
personas, se desarrolla una vasodilatation inadecuada o una clara vaso­
constricción durante el ejercido en presencia de ateroesclerosis coronaria, 
como consecuencia de la disfunción del endotelio.3 Como veremos más 
adelante, la isquemia cardíaca que induce el propio ejercicio contribuye 
a la aparición de episodios cardíacos durante el mismo.
La respuesta CV al ejercicio comprende una tasa de trabajo tanto exter­
no como interno.3 La tasa de trabajo externo es el V o2 necesario por la 
realización del ejercicio y, como ya hemos comentado, es un determinante 
directo del Q. El Vo2 también puede calcularse a partir de la velocidad 
y grado de pendiente utilizados en una cinta sin fin o por las necesida­
des energéticas en una bicicleta estática. La tasa de trabajo interno se 
refiere a la M 0 2 necesaria para realizar ese ejercicio y está relacionada 
directamente con el incremento de la FC. Al contrario que el Q, la res­
puesta de la FC al ejercicio (y, por tanto, la M 0 2) no está determinada 
por la tasa de trabajo externo ni por el VÓ2 sino por el Vo2 necesario en 
relación con la capacidad máxima de ejercicio del individuo, o V o 2 máx. 
Las personas con capacidad de ejercicio mayor y un mayor Vo2 máx tienen 
un VL también mayor ante una tasa de trabajo externo dada, de manera 
que cualquier ejercicio, y cualquier demanda deVÓ^ requiere una FC máslenta para generar el mismo Q determinado externamente.
2016. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
E
n
fe
r
m
e
d
a
d
e
s 
c
a
r
d
io
v
a
sc
u
l
a
r
e
s 
en
 
po
b
l
a
c
io
n
es
 
e
sp
e
c
ia
l
e
s
El efecto CV principal de las sesiones de ejercicio repetitivo aeróbico 
o del entrenamiento físico aeróbico es incrementar la capacidad máxima 
de ejercicio, medida fisiológicamente por el aumento d e lV o 2máx. En 
los sujetos sanos, este incremento es consecuencia del aumento del Q 
máximo y de la diferencia A-V de 0 2 máxima.3 Como la FC máxima es 
prácticamente inmutable, depende de la edad y se modifica rrúnimamente 
por el entrenamiento físico, el incremento del Q máximo es consecuencia 
del aumento delVL máximo. El aumento del VL significa que el mismo 
ejercicio, que requiere el mismo Vo^ puede realizarse con una FC más 
baja y una M 0 2 o tasa de trabajo interno también menores. La reducción 
de la FC y, por tanto, de la M 0 2 contribuye al aumento de la capacidad de 
ejercicio en pacientes con angina de pecho tras el entrenamiento físico 
(v. capítulo 47). Además del incremento de la capacidad máxima de 
ejercicio, el entrenamiento físico también aumenta la capacidad de resis­
tencia o la capacidad de realizar un esfuerzo submáximo durante un 
período prolongado. Este efecto es un componente fundamental de la 
respuesta al entrenamiento físico, ya que pocos ejercicios laborales y 
recreativos necesitan que se realice el esfuerzo CV máximo.
El entrenamiento físico aeróbico intenso y prolongado produce una 
serie de adaptaciones CV, conocidas habitualmente como «corazón del 
deportista», entre las que se incluyen el aumento del VL en reposo y el 
descenso de la FC también en reposo. Los mediadores fisiológicos de 
esas adaptaciones CV no se conocen con detalle, pero se acompañan en 
reposo, y pueden producir a su vez, del aumento del tono vagal y de la 
disminución del tono simpático. Estas variaciones del tono autónomo, 
que se manifiestan principalmente en deportistas de resistencia muy 
entrenados, se pueden asociar a bradicardia en reposo, arritmia sinusal 
intensa, bloqueo cardíaco de primer grado, bloqueo auriculoventricular 
(AV) de segundo grado tipo Mobitz I e incluso bloqueo AV de tercer grado 
durante el sueño. La reducción de la velocidad de conducción AV puede 
dar lugar a la aparición de vías de conducción accesorias más evidentes, 
como las que aparecen en el síndrome de Wolff-Parkinson-White. El 
aumento del tono vagal también puede contribuir a la mayor prevalencia 
de un patrón de repolarización precoz en el segmento ST y de anomalías 
en el complejo ST-T en los deportistas (fig. 79-1).6 El aumento de tamaño 
de las cuatro cámaras cardíacas acompaña al aumento delVL, pero el
r k _____j l a _____ ^ ^ ---------*----------- j u -------- 4̂ — 4a
I r aVR I Vi] I V4
rii 1 ̂ L— 4-— —l*—Ia-
III aVF V3I ; I V6
AV ~ f— (— f— í— f— f—
FIGURA 79-1 ECG de 12 derivaciones de deportistas asintomáticos sin enfermedades 
estructurales o eléctricas del corazón en los que se demuestran los hallazgos habituales 
asociados al entrenamiento físico. A . Este trazado muestra bradicardia sinusal y bloqueo 
incompleto de la rama derecha como consecuencia de la dilatación fisiológica del ven­
trículo derecho en un hombre de 23 años, jugador profesional de hockey. B. Este trazado 
muestra bradicardia sinusal con arritmia sinusal respirofásica, elevación del segmento ST 
en las derivaciones precordiales característica de una repolarización precoz normal benig­
na y voltaje prominente del QRS en las derivaciones precordiales, asociado, a menudo, a 
1772 una HVI fisiológica subyacente, en un hombre de 19 años corredor de largas distancias.
grosor parietal del ventrículo izquierdo (VI) solo aumenta ligeramente en 
la mayoría de los casos.4 También se producen pequeños incrementos del 
tamaño de la raíz aórtica, pero el corazón de deportista no se asocia a un 
aumento de la raíz aórtica mayor del esperado para el tamaño corporal.7 
Al contrario de lo que sucede con los grandes cambios descritos en el 
corazón de los deportistas de resistencia, el entrenamiento físico de fuerza 
produce un incremento pequeño del grosor parietal del VI con pocas 
variaciones del tamaño de la cámara.4 El entrenamiento físico provoca 
muchas adaptaciones estructurales y funcionales cardíacas (fig. 79-2).8
Los deportistas presentan un aumento de las dimensiones medias de 
las cuatro cámaras cardíacas, pero, normalmente, no superan los limites 
superiores de la normalidad (LSN), y la función contráctil suele estar 
conservada. Por ejemplo, solo 16 de 947 deportistas italianos de escala 
nacional e internacional tenían un grosor parietal del VI mayor de 12 mm, 
el LSN.9 El tamaño telediastólico de la cámara delVI también fue mayor 
de 55 mm, el LSN, en el 45% de 1.300 deportistas italianos de élite.111 El 
incremento más importante del tamaño delVI se produjo en los deportis­
tas de mayor tamaño corporal, y las dimensiones delVI se correlacionaron 
inversamente con la FC (r = —0,37) y directamente con la superficie 
corporal (r = 0,76).10
El abandono del entrenamiento físico, con la «pérdida de la forma 
física» consecuente, facilita la distinción clínica de las adaptaciones al 
entrenamiento físico como consecuencia de una miocardiopatía hiper­
trófica. Varios estudios han explorado el efecto del abandono del entre­
namiento físico, o de la «pérdida de la forma física», en deportistas de 
resistencia con hipertrofia del VI (HVI) excéntrica, un patrón geométrico 
de hipertrofia que se caracteriza por el engrosamiento de la pared delVI y 
la dilatación simultánea de la cámara. La regresión de la HVI excéntrica se 
había producido en los deportistas de alto rendimiento tras 6-34 semanas 
(media, 13 semanas) sin hacer nada de ejercicio.11 En un estudio sobre 
pérdida de la forma física de 40 deportistas italianos con HVI excéntrica y 
dimensiones máximas delVI con la forma física máxima (media ± DE) de
61,2 ± 2,9 mm y un grosor parietal del VI de 12 ± 1,3 mm, se describió la 
normalización completa del grosor parietal y una reducción significativa, 
aunque incompleta, de la dilatación de la cavidad tras 5,8 ± 3,6 años de 
pérdida de la forma física (figs. 79-3 y 79-4).12 Como el grosor parietal del 
VI y la HVI concéntrica, habituales en los deportistas con entrenamiento 
de la fuerza, pueden regresar parcialmente tras 3 meses y por completo 
tras 6 meses de pérdida de la forma física; este último período de 6 meses 
es el recomendado para efectuar este tipo de pruebas diagnósticas.13
EFECTOS DE LA A C T IV ID A D F ÍS ICA HABITUAL 
EN EL R IESG O CA RD IO V A SC U LA R (v. tam bién 
cap ítu lo 42)
En varios estudios epidemiológicos transversales que comparan el riesgo 
CV en sujetos sanos con diversos niveles de actividad física de trabajo y 
tiempo libre, se ha demostrado que un número mayor de ellos tienen un 
riesgo CV más bajo que otros sujetos equiparables que llevan una vida 
más sedentaria. La reducción del riesgo en las personas más activas res­
pecto a las menos activas es cercana al 30%.14 Tal como se comentó en el 
capítulo 47, los pacientes que participan en programas de rehabilitación 
cardíaca tienen un menor riesgo de episodios cardíacos recurrentes.
Los mecanismos específicos que median este efecto aún están por 
definir, pero la actividad física habitual posee varios efectos posiblemente 
beneficiosos en los factores de riesgo ateroescleróticos. En concreto, la 
actividad física habitual reduce la PAS, el peso corporal, la glucemia y los 
triglicéridos, y aumenta el colesterol de las lipoproteínas de alta densi­
dad.15 Algunos de los efectos del ejercicio en la presión arterial, la glucosa 
y los triglicéridos se producen de forma aguda en las 24 h siguientes a una 
sola sesión de ejercicio aeróbico.16 Estas observaciones plantean la posi­
bilidad de que los efectos del «entrenamiento físico» en esos parámetros 
incluyan un efecto agudo delejercicio que se ve ampliado ante la mayor 
cantidad de ejercicio que puede realizar una persona entrenada en una 
sola sesión como consecuencia del incremento de la capacidad de ejerci­
cio producido por el entrenamiento físico. El entrenamiento físico también 
produce efectos que podrían favorecer los factores de la coagulación y 
la inflamación. El incremento del tono vagal puede reducir el riesgo de 
fibrilación ventricular en respuesta a la isquemia.17
No obstante, en estudios transversales no se ha podido demostrar 
que las reducciones del riesgo CV sean consecuencia únicamente de 
la actividad física. Las personas que deciden mantenerse físicamente 
más activas pueden heredar una capacidad de ejercicio mayor, lo que
Estructura y función normales del 
corazón «antes del entrenamiento»
o
*<
Q.
Adaptaciones características
• HVI excéntrica y dilatación del VD de leves 
a moderadas
• Aumento de tamaño biauricular
• FEVI en reposo normal o ligeramente reducida
• Función diastólica del VI precoz normal 
o aumentada
•Torsión/detorsión del VI normal o aumentada
Adaptaciones características
• HVI concéntrica leve pero sin remodelado del VD
• Aurícula izquierda normal o ligeramente 
aumentada de tamaño
• FEVI en reposo normal o hiperdinámica
• Función diastólica del VI precoz normal o 
ligeramente reducida
• Aumento de la función diastólica tardía del VI
FIGURA 79-2 Resumen del remodelado ventricular que tiene lugar con el entrenamiento físico de resistencia. FEVI, fracción de eyección del VI; HVD, hipertrofia del VD; VD, 
ventrículo derecho. (Tomado de Weiner RB, Baggish AL: Exercise-induced cardiac remodeling. Prog Cardiovasc Dis 54:380, 2012.)
les conduce a seleccionar estilos de vida activos y a tener un riesgo CV 
menor de manera innata. Esta posibilidad se apoya en la observación de 
que ratas seleccionadas y criadas a lo largo de varias generaciones por 
su rendimiento superior en el ejercicio tienen factores de riesgo CV más 
bajos, aunque esos factores de riesgo no se utilizaron durante el proceso 
de selección.18 Los mismos factores fisiológicos asociados al aumento de 
la capacidad de ejercicio también pueden asociarse a un menor riesgo CV, 
y las personas que eligen un estilo de vida activo pueden tener un riesgo 
CV menor, con independencia de sus hábitos de ejercicio. No obstante, 
esta última posibilidad parece improbable, dada la gran cantidad de datos 
epidemiológicos y experimentales que vinculan el aumento de la actividad 
física con un riesgo CV menor, aunque sigue siendo una posibilidad que 
merece ser tenida en cuenta.
I R IESG O S CA RD IO V A SC U LA R ES DEL EJERCICIOT3
§ A pesar de los posibles beneficios de la actividad física habitual, datos
$ convincentes demuestran que una actividad física enérgica, definida como
-o 6 MET o más, o equivalentes metabólicos, del gasto energético en reposo
<é (3,5 mi de 0 2 por kilo de peso corporal por minuto), aumenta transito-
■g riamente el riesgo de muerte súbita cardíaca (MSC) y de infarto agudo
"3 de miocardio (IAM).17 La mayoría de estos datos proceden de estudios
g en los que se compara la tasa horaria de episodios cardíacos durante el
£ ejercicio enérgico con la medida durante actividades más sedentarias.
cL El sustrato anatomopatológico que se asocia a esos episodios cardíacos
y varía con la edad, principalmente porque la prevalencia de afecciones
o cardíacas patológicas responsables de la muerte súbita también varía con
i* la edad. Las causas predominantes de la MSC relacionada con el ejercicio
> en jóvenes, definidos habitualmente como personas menores de 30 o de
J j 40 años de edad, son afecciones hereditarias y congénitas, incluidas la
© miocardiopatía hipertrófica (v. también capítulos 39 y 66) y el origen
anómalo de las arterias coronarias19 (tabla 79-1) -s i bien las afecciones 
adquiridas, como la miocarditis y la miocardiopatía, también causan 
M SC relacionada con el ejercicio en personas jóvenes-.19 Las causas 
de MSC relacionadas con el ejercicio en los jóvenes varían en función de 
la zona geográfica. Por ejemplo, la causa principal de MSC relacionada con 
el ejercicio en Italia es la miocardiopatía ventricular derecha arritmógena, 
y no la miocardiopatía hipertrófica, que es la causa predominante en 
EE. UU.23 Se desconoce si esta diferencia es consecuencia de las varia­
ciones en la prevalencia de enfermedades en la población general, de los 
programas de selección de deportistas en Italia o de otros factores. La 
causa predominante del IAM y la M SC relacionados con el ejercicio en 
adultos es la enfermedad cardiovascular ateroesclerótica (ECVAE).17 El 
IAM y la MSC durante el ejercicio en adultos previamente asintomáticos 
se asocian habitualmente,17 aunque no siempre,24 a la rotura aguda de una 
placa coronaria. Se han propuesto varios mecanismos desencadenantes 
de esta rotura, pero el aumento de la inflexión y curvatura de las arterias 
coronarias ateroescleróticas puede ser un factor contribuyente.17 Este 
aumento de la inflexión coronaria podría deberse al aumento de la FC y 
al aumento del desplazamiento de las arterias coronarias como conse­
cuencia del aumento de los diámetros ventriculares telediastólicos y de la 
reducción de los diámetros telesistólicos que se producen con el ejercicio.
Los adultos con ECVAE conocida también pueden presentar fibrilación 
ventricular como consecuencia de la isquemia inducida por el ejercicio, 
resultado, a su vez, del aumento de la M 0 2 producido por el aumento 
de la FC y la PAS.24
La frecuencia de los episodios CV relacionados con el ejercicio parece 
ser baja, pero hay varios factores que impiden calcular la incidencia defi­
nitiva en niños o adultos.17 Dada la rareza de episodios relacionados con 
el ejercicio, los estudios disponibles solo incluyen un número pequeño 
de sujetos, por lo que variaciones pequeñas del número de casos pueden 
afectar mucho a la incidencia. Un gran registro poblacional podría abordar 1773
E
n
f
e
r
m
e
d
a
d
e
s
 
c
a
r
d
io
v
a
s
c
u
l
a
r
e
s
 
en
 
p
o
b
l
a
c
io
n
e
s
 
e
s
p
e
c
ia
l
e
s
?
69-
68
E 67-
> 66
UJ 65
Q
Q 64-
<9 63
3 62-
0
< 61-_i 60-Ul
Q 59-
O
O 58-
_l
O 57
56-
<
Q 55-
UJ
-1 54-
UJ
1- 53-
O
z 52-
<
51-
s 50-
49-
17
16-
15-
üJ 14 
Q 
Q 
UJ 
CC
£
< 12
ENTRENAMIENTO PERDIDA DE LA 
MÁXIMO FORMA FÍSICA 
A LARGO PLAZO
13
11
10
8
ENTRENAMIENTO
MÁXIMO
PERDIDA DE LA 
FORMA FÍSICA 
A LARGO PLAZO
FIGURA 79-3 Mediciones ecocardiográficas de las dimensiones de la cámara del VI y del grosor parietal del VI (GPVI) en 40 hombres deportistas italianos obtenidas en el 
momento del rendimiento deportivo máximo (24 ± 4 años de edad) y después de 1 a 13 años de pérdida de la forma física (media ± DE = 5,6 ± 3,8 años). Todos tenían aumento 
del tamaño de la cámara del VI (AVI) de 60 mm o mayor o GPVI de 13 mm o mayor, o ambos, en su mejor momento. El AVI persistió mayor de 60 mm en nueve de ellos (22%), 
pero el GPVI se normalizó en todos los casos. (Tomado de Pelliccia A, Maron BJ, Di Paolo FM, et al: Prevalence and clinical significance o f left atrial remodeling in competitive 
athletes. JAm Coll Cardiol 46:690, 2005.)
la escasez de episodios, pero no existe este tipo de registros. La ausencia 
de registros que recopilen datos sistemáticamente ha obligado a muchos 
estudios a depender de los informes sobre episodios CV en los medios 
de comunicación, un método que no permite garantizar la verificación 
total de los casos. Además, aunque se recopilasen todos los casos, es 
difícil calcular el denominador - o la población en riesgo de sufrir un 
episodio durante el ejercicio-, ya que a menudo se desconoce el número 
de personas que participan en un ejercicio enérgico en la cohorte del 
estudio. Es necesario tener en cuenta estas salvedades a la hora de valorar 
las cifras actuales, que han variado desde tan bajas como una muerte 
por año por cada 133.000 hombres adultos universitarios deportistas y
769.000 mujeres adultas universitarias deportistas211 hastatan altas como 
una muerte por año por cada 3.100 hombres jugadores de baloncesto
de la National Collegiate Athletic Association (NCAA).25 Según cálculos 
realizados en adultos, se produce una muerte relacionada con el ejercicio 
por año por cada 15.000 a 18.000 hombres adultos previamente sanos.17 
Estos cálculos se han obtenido principalmente en estudios efectuados 
a comienzos de la década de los ochenta, y la cifra probablemente sea 
menor en la actualidad, ya que los episodios de ECVAE han disminuido 
en adultos norteamericanos. El riesgo de IAM relacionado con el ejercicio 
puede ser siete veces mayor que el de MSC, por lo que el riesgo de IAM 
relacionado con el ejercicio en la población que hace ejercicio puede ser 
tan alto como de 1 caso por 2.000 hombres por año.17 Todos los estudios 
indican que las mujeres tienen un riesgo mucho menor de episodios rela­
cionados con el ejercicio.
FC: 56 Ipm FC: 57 Ipm FC: 64 Ipm
[A
50 mm/s
1984 (22 años)
Inicio de la 
competición nacional
1988 (26 años)
Juegos Olímpicos
1998 (36 años)
Tras 6 años de pérdida 
de la forma física
FIGURA 79-4 Ecocardiogramas seriados de un piragüista de élite de 22 años de edad 
cuando se incorporó al equipo nacional italiano; a los 26 años de edad, cuando participó 
en las Olimpíadas, y a los 36 años de edad, tras 6 años sin entrenamiento. *Velocidad del 
papel. Mediciones en milímetros en los óvalos. Ipm, latidos/min. (Tomado de Pelliccia A, 
Maron BJ, Di Paolo FM, et al: Prevalence and clinical significance o f left atrial remodeling 
1774 in competitive athletes. J Am Coll Cardiol 46:690, 2005.)
ABO RDAJE DE LOS P R O BLEM A S CLIN ICO S 
HABITUALES EN C A R D IO LO G ÍA DEPORTIVA
Los deportistas y las personas activas pueden buscar la evaluación CV 
por múltiples razones, pero en la sección siguiente se comentan algunas 
quejas clínicas frecuentes en deportistas y el abordaje para su tratamiento.
D escenso de la capacidad de ejercicio
Los deportistas con descenso de la capacidad de ejercicio son derivados 
a menudo a los especialistas CV para su evaluación. El VL es un factor 
contribuyente crítico al Q y, por tanto, a la capacidad de ejercicio, pero 
elV o2máx también necesita el rendimiento máximo de los demás com­
ponentes CV (FC y diferencia A-V de O2), así como del sistema nervioso 
central, pulmones y músculo esquelético. El descenso de cualquiera de 
esos componentes puede afectar negativamente al rendimiento deportivo. 
Una FC inadecuadamente rápida con niveles bajos de ejercicio como con­
secuencia del hipertiroidismo puede disminuir el rendimiento deportivo, 
al igual que el asma inducido por el ejercicio, las enfermedades del mús­
culo esquelético y el descenso de la capacidad de transporte de 0 2 por 
una anemia (consecuencia, a menudo, de la carencia de hierro en mujeres 
deportistas de resistencia que siguen una dieta vegetariana). La fibrilación 
auricular o las extrasístoles frecuentes durante el ejercicio también reducen
El
se
vi
er
. F
ot
oc
op
ia
r 
sin 
au
to
riz
ac
ió
n 
es 
un 
de
lit
o.
T A B L A 79-1 Causas cardiovasculares (% ) de muerte cardíaca
súbita relacionada con el ejercicio en deportistas jóvenes*
VAN CAMP 
(N = 100)
MARON 
(/V = 134)
CORRADO
(N = 55)
MC hipertrófica 51 36 1
MC hipertrófica probable 5 10 -
Anomalías coronarias 18 23 9
Estenosis aórtica valvular y 8 4 _
subvalvular
Posible miocarditis 7 3 5
MC dilatada e inespecífica 7 3 1
AC ateroesclerótica 3 2 10
Disección/rotura aórtica 2 5 1
MC ventricular derecha 1 3 11
arritmógena
Cicatriz miocárdica - 3 -
Prolapso de la válvula mitral 1 2 6
Otras anomalías congénitas - 1.5 -
Síndrome del QT largo - 0,5 1
Síndrome de 1 _ 1
Wolff-Parkinson-White
Alteración de la conducción _ _ 3
cardíaca
Sarcoidosis cardíaca - 0,5 -
Aneurisma de las arterias 1 — —
coronarias
Corazón normal en la 7 2 1
autopsia
Tromboembolia pulmonar - - 1
*Las edades variaron de 13 a 24 años,20 de 12 a 40 años2' y de 12 a 35 años.22 Los 
estudios de las referencias bibliográficas 20 y 21 utilizaron la misma base de datos e 
incluyeron a muchos deportistas en común. Todos,20 el 9021 y el 89%22 mostraron el 
inicio de los síntomas durante o en la primera hora de entrenamiento o competición. 
fEI total es mayor del 100% porque varios deportistas tenían varias anomalías, 
incluye algunos deportistas cuya muerte no se asoció al ejercicio reciente. Se incluyen 
el origen y el recorrido aberrantes de una arteria, arterias tunelizadas y otras anomalías. 
AC, arteriopatía coronaria; MC, miocardiopatía.
Tomado de Thompson PD, Franklin BA, Balady GJ, et al: Exercise and acute cardiovas­
cular events placing the risks into perspective: A scientific statement from the American 
Heart Association Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism and the 
Council on Clinical Cardiology. Circulation 115:2358, 2007.
la capacidad de ejercicio. Otras afecciones no relacionadas directamen­
te con el sistema CV, incluidas algunas enfermedades víricas como la 
mononucleosis y la hepatitis, pueden manifestarse inicialmente en los 
deportistas por el descenso de la capacidad de ejercicio o por intoleran­
cia al ejercicio. Esos mismos problemas pueden reducir el rendimiento 
deportivo en deportistas de mayor edad, pero siempre es necesario tener 
en cuenta, en primer lugar, una enfermedad coronaria oculta con síntomas 
atípicos en pacientes de mayor edad. Según nuestra experiencia clínica, 
muchos deportistas adultos con reducción de la capacidad de ejercicio 
son derivados para su evaluación porque tienen una disfunción diastólica 
del VI, pero, en realidad, no se derivan para el estudio de otros diagnós­
ticos más evidentes. Los antecedentes clínicos hablan, a menudo, de un 
deportista de resistencia de largo historial con «hipertensión límite» que 
de alguna forma evitó el tratamiento antihipertensivo, ya sea porque la 
presión arterial era relativamente baja, aunque en el rango de la hiperten­
sión, o por preferencias del paciente. Estos pacientes tienen con frecuencia 
hipertensión leve en reposo, pero muestran una respuesta exagerada de 
la presión arterial en la prueba de esfuerzo. Los factores psicológicos y el 
entrenamiento excesivo son otras causas adicionales de disminución de 
la capacidad de ejercicio en los deportistas. Los problemas psicológicos se 
ven en deportistas jóvenes que han perdido el deseo por competir antes 
de que sus padres hayan perdido el interés por el deporte de su hijo. Este 
diagnóstico es más evidente cuando se incluye a los padres u otros adultos 
importantes en la evaluación del paciente. Rara algunos deportistas parece 
© más fácil usar una excusa médica para interrumpir su participación en los
deportes que admitir que han perdido el interés, que desean hacer otras 
cosas en la vida o que «no son tan buenos» como para continuar.
Para evaluar a los deportistas que se quejan de la disminución del 
rendimiento deportivo es necesario escuchar atentamente su historia.
En el caso de los deportistas, hay muchas quejas que se pasan por alto, 
ya que su rendimiento durante el ejercicio sigue siendo mayor que el de 
los no deportistas, pero en los primeros pueden desarrollarse afecciones 
cardíacas importantes por las demandas físicas que impone su deporte.
A menudo resulta útil trazar la evolución en el tiempo de la molestia para 
evaluar los tiempos de rendimiento y los diarios de entrenamiento en los 
deportistas de resistencia. Deben excluirse las afecciones mencionadas 
anteriormente, al igual que una enfermedad cardíaca evidente. La prueba 
de esfuerzo con protocolos diseñados para simular la actividad deportiva 
del afectado ayuda a documentar la molestia y su causa. La ecocardiografía 
de esfuerzo y/o la prueba de esfuerzo cardiopulmonar, con atención espe­
cífica a la curva de pulso de oxígeno, son útiles cuando los antecedentes 
indican una disfunción diastólica. El pulso de oxígeno puede calcularse 
dividiendo elVo2 por la FC y, aceptando que no se producen variaciones 
importantesde la diferencia A -V de O2, refleja elVL. Puede ayudar a 
determinar cuándo el rendimiento cardíaco se convierte en un factor 
limitante durante el ejercicio. La monitorización electrocardiográfica a 
largo plazo, que en ocasiones se realiza con dispositivos de monitorización 
implantados, puede detectar trastornos del ritmo cardíaco en deportistas 
con síntomas frecuentes. Los problemas psicológicos y emocionales 
deben diagnosticarse solo cuando se han excluido otras dolencias de tipo 
médico, y su diagnóstico debe basarse en una conversación franca con el 
deportista y su familia. La depresión es una causa frecuente de cansancio 
cuando no se encuentra otra explicación.
El exceso de entrenamiento es una interacción compleja de la fatiga psi­
cológica y fisiológica en deportistas que puede tener lugar después de un 
entrenamiento prolongado de alta intensidad. El descenso de la tolerancia 
al ejercicio (en ocasiones, con una FC elevada en reposo), la sensación 
de febrícula nocturna y el insomnio son sus características. El insomnio 
parece ser paradójico, ya que los deportistas están a menudo muy cansa­
dos, pero les resulta difícil quedarse dormidos como consecuencia de la 
intranquilidad y, a veces, de las contracciones musculares involuntarias.
El exceso de entrenamiento debe diagnosticarse solo cuando se excluyen 
otras afecciones y, con frecuencia, se requiere una prueba terapéutica con 
una reducción muy importante del entrenamiento, para comprobar si los 
síntomas se resuelven y mejora el rendimiento.
A n o m a lía s encontradas en la selección
Muchos deportistas son derivados a los cardiólogos porque se han detec­
tado anomalías CV en un estudio de detección previo a una competición.
Tanto la American Heart Association (AHA)26 como la Sociedad Europea 
de Cardiología (ESC)27 recomiendan realizar este tipo de estudios de 
detección sistemática en los deportistas. Solo la ESC, pero no la AHA, 
recomienda obtener un electrocardiograma (ECG) en la evaluación de 
selección. El debate sobre la detección CV en la población general, sobre 
la detección sistemática en deportistas frente a la detección sistemática 
en todos los niños y sobre el papel del ECG excede el ámbito de este 
capítulo.28 En un estudio italiano, ampliamente citado en la literatura 
médica, se propone que la detección sistemática reduce, en gran medida, 
los episodios cardíacos en deportistas,29 pero no ofrecería beneficios según 
otros estudios efectuados en Minnesota30 e Israel.31 En una conferencia 
de consenso de los National Institutes of Health se llegó a la conclusión de 
que no había datos suficientes para recomendar la detección sistemática 
mediante un ECG ni en la población general ni en los deportistas.32 Sea 
cual sea el interés científico, muchos deportistas jóvenes se someten a una 
detección sistemática con ECG y se detectan anomalías.
La detección sistemática en deportistas con o sin ECG permite detectar 
muchos «problemas» CV. Los deportistas de resistencia bien entrenados 
tienen una FC lenta y un VL grande, lo que puede dar lugar a soplos 
normales en el flujo pulmonar en los deportistas jóvenes, en especial si se 
explora al deportista en decúbito supino, momento en que se expande el 
volumen sanguíneo central. Este tipo de soplos desaparece habitualmente 
cuando el deportista está en sedestación. Los deportistas de mayor edad 
con esclerosis aórtica hemodinámicamente no significativa pueden tener 
soplos aórticos. Además, podemos encontrar en el ECG de los deportistas 
signos de hipertrofia biauricular, HVI, bloqueo incompleto de la rama 
derecha, anomalías en el complejo ST-T y anomalías de conducción.33 
La mayoría de esas anomalías se producen en deportistas de resistencia 
sometidos a un entrenamiento intenso, pero su aparición en deportistas 1775
C
a
rd
io
lo
g
ía
 
d
e
l 
ejercicio 
y 
d
e
l 
d
e
p
o
rte
E
n
fe
r
m
e
d
a
d
e
s 
c
a
r
d
io
v
a
sc
u
l
a
r
e
s 
en
 
po
b
l
a
c
io
n
es
 
e
sp
e
c
ia
l
e
s
de fuerza o en deportistas de resistencia sometidos a volúmenes bajos de 
entrenamiento obliga a sospechar la existencia de un problema cardíaco.
La mayoría de las anomalías CV que se detectan en una detección 
selectiva son variantes de la normalidad, y se descartan mediante una 
exploración clínica sencilla y revisión del ECG. Las técnicas de imagen 
cardíaca se utilizan para eliminar las últimas dudas. En algunos casos, la 
preocupación persiste en familias y deportistas cuando se identifica 
la anomalía en la detección selectiva, por lo que es útil que regresen entre
3 y 6 meses después, aunque no se detecten anomalías, para tranquilidad 
de todos.
Otro problema frecuente que plantea encontrar una anomalía en la 
detección selectiva de los deportistas es el «arrastre diagnóstico», es 
decir, el hallazgo de una pequeña anomalía en la detección selectiva, por 
ejemplo, una repolarización precoz en el ECG, que obliga a efectuar una 
segunda prueba diagnóstica, como un ecocardiograma, que demostrará 
otro hallazgo límite, como una HVI leve, que puede obligar a hacer otra 
prueba diagnóstica, como la resonancia magnética (RM) cardíaca. En oca­
siones, cada estudio diagnóstico demuestra una anomalía límite adicional 
debida a las adaptaciones CV que acompañan al entrenamiento físico, y 
todo ello hace muy difícil que el médico declare al deportista «normal». 
Las anomalías encontradas en una detección selectiva, especialmente 
cuando se encuentran en el límite de la normalidad, deben valorarse con 
un nivel menor de preocupación que las anomalías definitivas que se 
encuentran en deportistas sintomáticos, ya que las primeras representa­
rán, más probablemente, variantes normales.
M o le st ia s card iovascu lares en deportistas
Los deportistas son sensibles a los cambios que sufren en su estado 
físico y en el rendimiento deportivo, y es más probable que perciban 
prematuramente las anomalías CV por las demandas CV que imponen 
el propio entrenamiento físico y la competición. Por otro lado, algunos 
deportistas, excesivamente preocupados por todo lo que pueda afectar 
a su rendimiento, solicitarán la evaluación de sensaciones corporales 
normales, como las molestias musculares producidas por nuevos regí­
menes de entrenamiento. No obstante, las posibles molestias CV que 
presentan los deportistas deben causar más dudas que las anomalías 
límites encontradas en una detección selectiva, y tales molestias requieren 
una valoración minuciosa con las técnicas apropiadas para el diagnóstico 
diferencial.
El dolor torácico es una molestia frecuente en deportistas jóvenes y 
mayores, posiblemente porque la importancia del dolor torácico se resalta 
en la población general y porque los deportistas están cada día más 
preocupados por los posibles riesgos asociados al ejercicio. Una molestia 
torácica en un deportista nunca debe descartarse apresuradamente. El 
dolor torácico con el esfuerzo puede ser el primer signo de enfermeda­
des cardíacas graves, incluidos la miocardiopatía hipertrófica, el origen 
anómalo de una arteria coronaria o la ateroesclerosis arterial coronaria, 
aunque hay varios problemas que son especialmente pertinentes en los 
deportistas. Determinar la duración del dolor torácico es importante, en la 
medida en que muchos deportistas presentan momentáneamente dolor 
torácico. La sensación de este dolor torácico pasajero puede acompañar 
a extrasístoles auriculares o ventriculares, quizás porque la contracción 
contra una válvula AV cerrada produce una sensación temporal de ple­
nitud torácica. Un dolor torácico pasajero con el movimiento puede estar 
también relacionado con problemas musculares y articulares en los depor­
tistas. También es importante descartar la relación entre el dolor torácico 
y el ejercicio de resistencia reciente que afecta a los músculos torácicos, 
como sentadillas y prensas en banca, ya que este tipo de entrenamiento 
es causa frecuente de molestias torácicas en los deportistas. Algunos de 
los deportistasque han fallecido con arterias coronarias anómalas tenían 
pruebas de esfuerzo normales,34 lo que indica la importancia de realizar 
un estudio diagnóstico completo en los deportistas si los síntomas son 
preocupantes, incluso cuando los resultados iniciales de las pruebas sean 
normales. Este procedimiento difiere mucho del que aconsejamos seguir 
en deportistas asintomáticos con resultados límites de la prueba.
El síncope vasovagal, también conocido como síncope de mecanismo 
nervioso, es frecuente en deportistas bien entrenados, probablemente 
como consecuencia de su bradicardia en reposo y su enorme capacidad 
venosa, lo que permite secuestrar grandes cantidades de sangre cuando 
el deportista se encuentra en posición vertical y sin moverse.35 La prueba 
en una mesa basculante también es a menudo positiva en deportistas 
como consecuencia de los mismos cambios fisiológicos.35 El síncope de 
1776 mecanismo nervioso es más frecuente en deportistas inmediatamente
después del ejercicio, en particular cuando este se termina bruscamente. 
Esta entidad frecuente, conocida como «síncope postejercicio», es benigna 
y se puede tratar enseñando técnicas de evitación al deportista. La técnica 
de evitación más importante es que el deportista siga moviéndose des­
pués del esfuerzo para que la bomba muscular de la parte inferior de 
las piernas siga devolviendo la sangre hacia la circulación sistémica. El 
principal problema que plantea la evaluación del sincope en deportistas es 
saber si el síncope se produjo durante el ejercicio. Su aparición en reposo o 
inmediatamente después del ejercicio en condiciones compatibles con un 
síncope vasovagal o un síncope postural suele deberse a estas dolencias. 
Por el contrario, la aparición del sincope durante el ejercicio debe poner en 
marcha una investigación minuciosa en busca de problemas más graves, 
como la miocardiopatía hipertrófica, la estenosis aórtica (EA), una arritmia 
cardíaca o arterias coronarias anómalas.35
D ET ERM IN A C IÓ N DE LA ID O N E ID A D 
DE UN DEPORTISTA
En la 36.a Conferencia de Bethesda se elaboraron normas para determinar 
la idoneidad para la competición de los deportistas.36 Las normas son, 
necesariamente, restrictivas, ya que las utilizará una amplia variedad de 
médicos, muchos de los cuales no tienen ni cualificaciones especiales ni 
experiencia en la evaluación de deportistas. No obstante, muchas de ellas 
terminarán siendo excesivamente restrictivas a medida que aumente la 
experiencia en la evaluación de deportistas con variantes leves de enfer­
medades CV. Así sucede, por ejemplo, con la recomendación de restringir 
la actividad deportiva en caso de síndrome del QT largo37 y en deportistas 
con desfibriladores,38 refutadas ambas por ser excesivamente restrictivas. 
Sin embargo, en este momento, las normas representan la mejor opinión 
de consenso existente sobre la manera de aconsejar a los deportistas en 
relación con su riesgo en relación con la competición.
Nosotros utilizamos estas normas como base para la mayoría de nues­
tras recomendaciones, pero la decisión final varía en función de muchos 
factores -incluidos nuestra percepción del riesgo del deportista dada 
la gravedad de la lesión y de los síntomas, la importancia que tenga la 
participación en la salud mental del deportista, el peligro que exista para 
el propio deportista y para los demás, y la disposición de la familia a com­
partir el riesgo en la toma de decisiones-. Si el deportista accede, hay que 
comentar también aspectos como el diagnóstico, el riesgo acompañante 
y la base de cualquier recomendación con otras personas importantes, 
como los padres, los responsables del colegio o del equipo, los asesores, 
los entrenadores deportivos y los representantes comerciales. Con los 
deportistas de mayor edad seguimos un proceso de toma de decisiones 
parecido, si bien su capacidad para entender y asumir riesgos personales 
suele ser mayor.
A SESO R A M IEN T O DE DEPORTISTAS ADULTOS 
CON E N FER M ED A D CA R D IO V A SC U LA R 
ATEROESCLERÓTICA
El ejercicio enérgico aumenta el riesgo de M SC e IAM en adultos con 
ECVAE oculta, y el aumento de riesgo que supone el ejercicio es incluso 
mayor cuando la enfermedad ya se ha diagnosticado.39 A pesar de ello, 
muchos adultos con ECVAE desean volver a la competición deportiva 
activa, a menudo en episodios de resistencia exigentes, como el maratón o 
el ciclismo de fondo. Las técnicas de imagen, como el estudio de las calci­
ficaciones de las arterias coronarias, han permitido ampliar la detección de 
la enfermedad asintomática y presintomática. Es necesario explicar a todos 
los deportistas con ECVAE que el ejercicio enérgico realizado agudamente 
aumenta el riesgo CV y que cantidades menores de ejercicio conferirán, 
probablemente, un mayor beneficio médico. A pesar de saberlo, muchos 
de estos deportistas desean volver a la competición o al entrenamiento 
físico intenso. La estabilidad de la placa puede aumentar si disminuye su 
contenido de lípidos,40 y los datos también demuestran que la mayor parte 
de la regresión de la placa se produce en los 2 primeros años de reducción 
intensiva de estos componentes.41 Por tanto, aconsejamos administrar 2 
años de tratamiento hipolipemiante intensivo en deportistas que desean 
intensamente volver a la competición, con el objetivo de alcanzar las 
concentraciones lipídicas séricas más bajas posibles antes de hacerlo. 
Además, resaltamos la importancia de controlar la presión arterial y de 
evitar el tabaquismo, así como la necesidad de informar de la aparición 
de síntomas que pudieran indicar la progresión de la enfermedad. Este 
proceder permite al deportista tener la esperanza de competir en el futuro, 
y también le motiva a cumplir las estrategias de reducción del riesgo.
El
se
vi
er
. F
ot
oc
op
ia
r 
sin 
au
to
riz
ac
ió
n 
es 
un 
de
lit
o.
Los deportistas adultos que reciben tratamiento hipolipemiante o 
antihipertensivo pueden preguntar si deben suspender la medicación 
antes de participar en una competición deportiva. Aconsejamos que sigan 
tomando áddo acetilsalicílico y otros antiagregantes, aceptando que así 
pueden evitar un episodio cardíaco agudo si se produjera la rotura de 
la placa. También mantenemos el tratamiento con p-bloqueantes para 
evitar que aumente la actividad adrenérgica cuando se interrumpen 
bruscamente estos fármacos. En general, retiramos los medicamentos 
antihipertensivos el día del evento deportivo, ya que el ejercicio reduce 
la presión arterial a corto plazo y deseamos evitar que la hipotensión sea 
excesiva tras el esfuerzo.También suspendemos las estatinas durante 5-7 
días antes de una competición deportiva de resistencia, ya que amplifican 
el incremento de creatina cinasa (CK) que se produce con el ejercido,42 
y el efecto combinado de las estatinas y el ejercicio podría desembocar 
en una rabdomiólisis.
EN F ER M ED A D VALVULAR EN DEPORTISTAS
La enfermedad valvular en los deportistas debe tratarse siguiendo los 
mismos principios que en la población no deportista, si bien hay algunos 
aspectos que merecen un comentario.43
Los deportistas con signos ecocardiográficos de EA crítica deben some­
terse a una evaluación minuciosa de los síntomas y a una prueba de 
esfuerzo máxima con ejercicio para estimular, de la manera más pareada 
posible, el entrenamiento físico y la competidón habituales en cada caso.43 
Muchos deportistas adultos con EA crítica ignoran la disnea intensa que 
aparece al inido del ejerdcio, ya que desaparece en 5-10 min, pero esta 
«disnea del calentamiento» indica que la EA es importante.
Los deportistas toleran bien la insuficiencia aórtica (IA) en general, 
probablemente porque el aumento de la FC durante el ejercicio disminuye 
el flujo diastólico y la regurgitación.43 Por tanto, pocas veces tenemos 
que restringir la competidón deportiva por una IA grave, salvo que haya 
indicios de deterioro ventricular. También restringimos el ejercicio de 
resistencia en pocossujetos de este grupo de pacientes, ya que sabemos 
que este tipo de ejercido aumenta el flujo regurgitante y nos preocupa que 
no haya datos, por lo que sabemos, que indiquen que tal restricción es 
benefidosa.
La preocupación sobre el ejercicio y la disecdón aórtica en deportistas 
con válvula aórtica bicúspide (VAB) es mayor, y algunos médicos restrin­
gen la actividad en este grupo porque se sospecha que la actividad depor­
tiva contribuirá a la dilatación aórtica.43 Como la prevalenda de una VAB es 
de aproximadamente el 1% en la pobladón general, y dada la rareza de la 
disección aórtica en deportistas jóvenes, no restringimos la actividad salvo 
que el diámetro aórtico sea mayor de 45 mm. Sin embargo, evaluamos 
a estos deportistas cada año cuando el tamaño de la aorta alcanza los 
40-45 mm. Cuando se detecta a un deportista con VAB, debe someterse 
a alguna forma de estudio de imagen para determinar las dimensiones de 
la parte proximal de la aorta ascendente en el momento del diagnóstico 
y proceder a su seguimiento mediante estudios radiológicos seriados a lo 
largo de los años de partidpación en deportes competitivos. No existe un 
intervalo de tiempo fijado para repetir estos estudios en deportistas con 
VAB, pero algunos factores facilitan esta decisión, como el tamaño de la 
raíz aórtica en el momento del diagnóstico y los antecedentes familiares 
de aortopatías.
« E N Z IM A S C A R D ÍA C A S » ELEVA DA S 
EN DEPORTISTAS
Las troponinas cardíacas T e I (TnTcyTnlc) se utilizan como marcadores 
de necrosis miocárdica, pero la TnTc puede aumentar en los deportistas 
después de un ejercido prolongado, como el maratón,44 e incluso después 
de una carrera breve, pero intensa, en una cinta continua durante solo 
30 min (fig. 79-5).45 Estas observaciones nos recuerdan al incremento de 
la isoforma miocárdica de la CK (CK-MB) que se describía en deportis­
tas de resistencia en la década de los ochenta.46 Después, se demostró 
que en estos deportistas aumentan las concentraciones de CK-MB y de 
células satélite en los músculos de las piernas, datos que dieron paso a 
la teoría de que el aumento de las concentraciones de CK-MB después 
del ejercicio era consecuencia de la capacidad de las células satélite de 
elaborar CK-MB. Las células satélite liberan la CK-MB cuando sufren 
algún daño durante el ejercicio.46 Que sepamos, no se ha demostrado 
que las concentraciones de troponinas cardíacas aumenten en el mús­
culo esquelético de los deportistas, pero se ha observado el aumento de 
las concentraciones sanguíneas de TnTc en pacientes con enfermedad
0,8
0,6
0,4-
0,2
3 0,1 
£ 0,08
É 0,06 
0,04-
0 ,0 2 -
O
7xr---------Umbral: 0,1 (jjig/l)
r ---------Umbral: 0,05 (|xg/l)
h---------Umbral: 0,03 (|xg/l)
0,01
FIG URA 7 9-5 Valores de TnTc obtenidos 30 min después de que 72 corredores 
completasen el maratón de Londres en 2002 o 2003 (carrera de 42 km a pie). La concen­
tración de IAM en este método se fijó como mayor de 0,05 |xg/l. El 36% de los corredores 
superaron ese umbral. (Tomado de Shave RE, Whyte GP, George K, et al: Prolonged 
exercise should be considered alongside typical symptoms o f acute myocardial infarction 
when evaluating increases in cardiac troponin T. Heart 91:1219, 2005.)
del músculo esquelético.47 Sea cual sea el origen de TnTc o Tnlc elevada, 
es necesario saber que los deportistas de resistencia pueden presentar 
elevadones deTnTc oTnlc después del ejercicio y que es necesario obtener 
otros datos que confirmen el diagnóstico de un episodio cardíaco agudo 
en estos casos, a partir de los síntomas, el ECG o los signos ecocardio­
gráficos de lesión miocárdica.44
POSIBLE F IBRO SIS M IO C Á R D IC A EN DEPORTISTAS
Por otro lado, las elevadones deTnTc pueden no ser totalmente benignas. 
Al menos en tres estudios se ha detedado la presencia de realce tardío con 
gadolinio (RTG) en la RM cardíaca del 12-50% de los deportistas de resis­
tencia veteranos.48 Los deportistas con RTG habían entrenado durante 
gran parte de su vida y tenían un corazón de mayor tamaño que otros 
deportistas de referencia. El volumen del RTG era pequeño y a menudo 
se localizaba cerca de los lugares de inserción en los ventrículos, lo que 
haría pensar en un estrés mecánico como la causa. La presenda de RTG 
también plantea la posibilidad de que el entrenamiento físico prolongado 
produzca fibrosis miocárdica, pero, para confirmarlo y para determinar su 
significado, se requieren estudios más extensos.
CO NCLU SIO NES
Los médicos CV necesitan conocer la fisiología del ejerddo, las adaptado- 
nes CV al entrenamiento físico y los riesgos y beneficios del ejercicio para 
poder aconsejar y evaluar correctamente a sus pacientes activos. También 
deben evitar las reacciones excesivas cuando detectan hallazgos en el 
límite en la detección sistemática CV de los deportistas asintomáticos, 
pero también deben evitar ignorar los posibles síntomas cardíacos en 
los sujetos activos. La cardiología deportiva está surgiendo como una 
subespecialidad de la cardiología, pero los cardiólogos generales pueden 
responder a muchos de los problemas de tratamiento y a las preguntas 
que surgen si han comprendido las adaptaciones CV al ejercicio y cuáles 
son las dolendas más habituales que afectan a sus padentes deportistas.
B ib lio g ra f ía
R e sp u e sta c a rd io v a sc u la r a l e je rc ic io y a l e n tre n a m ie n to
1. Thompson PD: D.Bruce Dill Historical Lecture. Historical concepts of the athlete's heart, Med Sci 
Sports Exerc 36:363,2004.
2. O'Keefe JH Lavie Q : Run for your life... at a comfortable speed and not too far, Heart 99:516,2013.
3. Thompson PD: Exercise prescription and proscription for patients with coronaiy artery disease, 
Circulation 112:2354,2005.
4. Baggish AL, Wood MJ: Athlete's heart and cardiovascular care of the athlete: Scientific and clinical 
update, Circulation 123:2723,2011.
5. Laughlin MH, Bowles DK, Duncker DJ: The coronary circulation in exercise training, Am J Physiol 
Heart Circ Physiol 302:H10,2012.
C
ard
io
lo
gía 
del ejercicio 
y 
del 
d
e
p
o
rte
E
n
fe
r
m
e
d
a
d
e
s 
c
a
r
d
io
v
a
sc
u
l
a
r
e
s 
en
 
po
b
l
a
c
io
n
es
 
e
sp
e
c
ia
l
e
s
6. Noseworthy PA, Weiner R, Kim J, et al: Early repolarization pattern in competitive athletes: Clinical 
correlates and the effects of exercise training, CircArrhythm Electrophysiol 4:432,2011.
7. Iskandar A, Thompson PD: A meta-analysis of aortic root size in elite athletes, Circulation 127:791,
2013.
8. Weiner RB, Baggish AL: Exercise-induced cardiac remodeling, Prog Cardiovasc Dis 54:380,2012.
9. Pelliccia A, Maron BJ, Spataro A et al: The upper limit of physiologic cardiac hypertrophy in highly 
trained elite athletes, N Engl J Med 324:295,1991.
10. Pelliccia A, Culasso F, Di fto lo EM, Maron BJ: Physiologic left ventricular cavity dilatation in elite 
athletes, Ann Intern M ed 130:23,1999.
11. Maron BJ, Pelliccia A, Spataro A, Granata M: Reduction in left ventricular wall thickness after 
deconditioning in highly trained Olympic athletes, Br Heart J 69:125,1993.
12. Pelliccia A Maron BJ, De Luca R, et al: Remodeling of left ventricular hypertrophy in elite athletes 
after long-term deconditioning, Circulation 105:944,2002.
13. Weiner RB, Wang F, Berkstresser B, et al: Regression of "gray zone" exercise-induced concentric left 
ventricular hypertrophy during prescribed detraining, J Am Coll Cardiol 59:1992,2012.
Actividad física y riesgo cardiovascular
14. Shiroma EJ, Lee IM: Physical activity and cardiovascular health: Lessons learned from epidemiolo­
gical studies across age, gender, and race/ethnicity, Circulation 122:743,2010.
15. Thompson PD, Buchner D, Pina IL, et al: Exercise and physical activity in the prevention and treat­
ment of atherosclerotic cardiovascular disease: A statement from the Council on Clinical Cardiology 
(Subcommittee on Exercise, Rehabilitation, and Prevention) and the Council on Nutrition, Physical 
Activity,and Metabolism (Subcommittee on Physical Activity), Circulation 107:3109,2003.
16. Thompson PD, Crouse SF, Goodpaster B, et al: The acute versus the chronic response to exercise, 
M ed Sci Sports Exerc 33:S438,2001.
Riesgos cardiovasculares del ejercicio
17. Thompson PD, Franklin BA, Balady GJ, et al: Exercise and acute cardiovascular events placing the 
risks into perspective: A scientific statement from the American Heart Association Council on 
Nutrition, Physical Activity, and Metabolism and the Council on Clinical Cardiology, Circulation 
115:2358, 2007.
18. Koch LG, Britton SL, Wisloff U: A rat model system to study complex disease risks, fitness, aging, 
and longevity, Trends Cardiovasc M ed 22:29,2012.
19. Maron BJ, Doerer JJ, HaasTS, et al: Sudden deaths in young competitive athletes: Analysis of 1866 
deaths in the United States, 1980-2006, Circulation 119:1085,2009.
20. Vkn Camp SP Bloor CM, Mueller FO, et al: Nontraumatic sports death in high school and college 
athletes, M ed Sci Sports Exerc 27:641,1995.
21. Maron BJ, Shirani J, Poliac LC, et al: Sudden death in young competitive athletes. Clinical, demo­
graphic, and pathological profiles, JAMA 276:199,1996.
22. Corrado D, Basso C, Rizzoli G, et al: Does sports activity enhance the risk of sudden death in adoles­
cents and young adults? / Am Coll Cardiol 42:1959,2003.
23. Thiene G, Nava A, Corrado D, et al: Right ventricular cardiomyopathy and sudden death in young 
people, N Engl J M ed 318:129,1988.
24. Kim JH, Malhotra R, Chiampas G, et al: Cardiac arrest during long-distance running races, N Engl 
J ;l;M ed 366:130,2012.
25. Harmon KG, Asif IM, Klossner D, Drezner JA: Incidence of sudden cardiac death in national 
collegiate athletic association athletes, Circulation 123:1594,2011.
26. Maron BJ, Thompson PD, Ackerman MJ, et al: Recommendations and considerations related to 
preparticipation screening for cardiovascular abnormalities in competitive athletes: 2007 update: A 
scientific statement from the American Heart Association Council on Nutrition, Physical Activity, 
and Metabolism: Endorsed by the American College of Cardiology Foundation, Circulation 115: 
1643,2007.
27. Corrado D, Pelliccia A, Bjomstad HH, et al: Cardiovascular pre-participation screening of young 
competitive athletes for prevention of sudden death: Proposal for a common European protocol. 
Consensus Statement of the Study Group of Sport Cardiology of the Working Group of Cardiac 
Rehabilitation and Exercise Physiology and the Working Group of Myocardial and Pericardial 
Diseases of the European Society of Cardiology, Eur Heart J 26:516,2005.
28. Hamilton B, Levine BD, Thompson PD, et al: Debate: Challenges in sports cardiology; US versus 
European approaches, Br J Sports Med 46(SuppI l) :i9 ,2012.
29. Corrado D, Basso C, Pavei A, et al: Trends in sudden cardiovascular death in young competitive 
athletes after implementation of a preparticipation screening program, JAMA 296:1593,2006.
30. Maron BJ, HaasTS, Doerer JJ, et al: Comparison of U. S. and Italian experiences with sudden cardiac 
deaths in young competitive athletes and implications for preparticipation screening strategies, Am 
J Cardiol 104:276,2009.
31. Steinvil A Chundadze T, Zeltser D, et al: Mandatory electrocardiographic screening of athletes to 
reduce their risk for sudden death proven fact or wishful thinking? JA m Coll Cardiol 57:1291,2011.
32. Kaltman JR, Thompson PD, Lantos J, et al: Screening for sudden cardiac death in the young: Report 
from a National Heart, Lung, and Blood Institute working group, Circulation 123:1911,2011.
33. Drezner JA, Fischbach P FroelicherV, et al: Normal electrocardiographic findings: Recognising 
physiological adaptations in athletes, Br J Sports Med 47:125,2013.
34. Basso C, Maron BJ, Corrado D, Thiene G: Clinical profile of congenital coronary artery anomalies 
with origin from the wrong aortic sinus leading to sudden death in young competitive athletes, / 
Am Coll Cardiol:2000,1493.
35. Hastings JL, Levine BD: Syncope in the athletic patient, Prog Cardiovasc Dis 4:438,2012.
Determinación de la idoneidad para la actividad deportiva
36. 36th: Bethesda Conference eligibility recommendations for competitive athletes with cardiovascular 
abnormalities, / Am Coll Cardiol 45:1312,2013.
37. Johnson JN, Ackerman MJ: Competitive sports participation in athletes with congenital long QT 
syndrome, JAMA 308:764,2012.
38. Lampert R: Evaluation and management of arrhythmia in the athletic patient, Prog Cardiovasc Dis 
54:423, 2012.
39. Parker MW, Thompson PD: Assessment and management of atherosclerosis in the athletic patient, 
Prog Cardiovasc Dis 54:416,2012.
40. Camid PG, Rimoldi OE, Gaemperli O, Libby P: Non-invasive anatomic and functional imaging of 
vascular inflammation and unstable plaque, Eur Heart J 33:1309,2012.
41. Zhao XQ, Dong L, HatsukamiT, et al: MR imaging of carotid plaque composition during lipid- 
lowering therapy: A prospective assessment of effect and time course, JACC Cardiovasc Imaging 
4:977, 2011.
Control cardiovascular de los deportistas
42. Thompson PD, ftrker B: Statins, exercise, and exercise training, JA m Coll Cardiol 62:715,2013.
43. Parker MW, Thompson PD: Exercise in valvular heart disease: Risks and benefits, Prog Cardiovasc 
Dis 53:437,2011.
44. Shave R, Baggish A George K, et al: Exercise-induced cardiac troponin elevation: Evidence, mecha­
nisms, and implications, J Am Coll Cardiol 56:169,2010.
45. Shave R, Ross P, Low D, et al: Cardiac troponin I is released following high-intensity short-duration 
exercise in healthy humans, Int J Cardiol 145:337,2010.
46. Thompson PD, Venero CV: A history of medical reports on the Boston Marathon: 112 years and still 
running, Med Sci Sports Exerc 41:1341,2009.
47. Jaffe AS, Vasile VC, Milone M, et al: Diseased skeletal muscle: A noncardiac source of increased 
circulating concentrations of cardiac troponin T, J Am Coll Cardiol 58:1819,2011.
48. La Gerche A Can intensive endurance exercise cause myocardial damage and fibrosis? Curr Sports 
M ed Rep 12:1,2013.
1778