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Diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda
GILSON ENRIQUE MORI BARTUREN
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Diagnóstico y tratamiento
de la insuficiencia cardíaca aguda
G. Michael Felker y John R. Teerlink
24
Epidemiología, 484 Tratamiento del paciente con insuficiencia Directrices, 509
Fisiopatología, 485 cardíaca aguda, 492
Evaluación del paciente con insuficiencia Perspectivas futuras, 507
cardíaca aguda, 489 Bibliografía, 507
La insuficiencia cardíaca aguda (ICA) es una de las causas más frecuentes
de ingreso de los pacientes mayores de 65 años en los países desarrollados.
Solo en EE. UU., cerca de tres millones de pacientes son ingresados anual
mente con un diagnóstico primario o secundario de insuficiencia cardíaca,
y la ICA contribuye a más de siete millones de días de ingreso cada año.1
El número de ingresos por insuficiencia cardíaca se ha triplicado en las
tres últimas décadas (fig. 24-1), y se espera que continúe aumentando
por la suma de varias tendencias epidemiológicas: envejecimiento de
la población, con el trasfondo de la incidencia de insuficiencia cardíaca
asociada a la edad; reducción en la mortalidad secundaria a hipertensión
y supervivencia mucho mayor tras un infarto de miocardio, que resulta en
un número muy superior de pacientes con disfunción crónica del ventrí
culo izquierdo (VI); y disponibilidad de tratamientos eficaces para prevenir
la muerte súbita. Previamente considerada parte de la evolución clínica
de la insuficiencia cardíaca crónica, la ICA se plantea cada vez más como
un trastorno diferente con epidemiología, fisiopatología, tratamientos y
resultados propios.
EP ID EM IO LO G ÍA
N om enclatura y defin iciones
La bibliografía es testigo de distintos términos, que se solapan entre sí,
usados para caracterizar la ICA, como «síndromes de insuficiencia cardíaca
aguda» (SICA), «insuficiencia cardíaca con descompensación aguda»
(ICDA), «descompensación aguda de insuficiencia cardíaca crónica»
(DAICC) e «ingreso por insuficiencia cardíaca» (IIC). Aunque ninguno de
ellos es aceptado universalmente, en este capítulo empleamos el término
insuficiencia cardíaca aguda por simplicidad y coherencia. A grandes ras
gos, la ICA puede definirse como la aparición de novo o recidiva de los
síntomas y signos de insuficiencia cardíaca que precisan tratamiento
urgente o inmediato, y resulta en la búsqueda de asistencia médica no
programada o ingreso. Aunque el apelativo de «aguda» indica un inicio
brusco de los síntomas, muchos pacientes pueden tener un curso más bien
subagudo, con empeoramiento gradual de los síntomas que, finalmente,
alcanzan una gravedad tal que motiva la búsqueda de asistencia médica
no programada.
Alcance del prob lem a
La ICA representa una gran carga en los países desarrollados. En
EE. UU., la insuficiencia cardíaca es el diagnóstico primario de más de
un millón de pacientes ingresados cada año, y el diagnóstico secundario
en otros dos millones de ingresos.2 En Europa está descrita una cifra de
ingresos incluso mayor.2 Los costes directos e indirectos anuales aso
ciados con la insuficiencia cardíaca se acercan a los 40.000 millones de
dólares en EE. UU., y la mayor parte de ese gasto está relacionada con el
coste de los ingresos. Como mencionamos, el número global de ingresos
por insuficiencia cardíaca sigue aumentando debido al envejecimiento
de la población, mayor supervivencia tras el infarto agudo de miocardio
y prevención eficaz de la muerte súbita cardíaca. Datos recientes, sin
embargo, apuntan a que la tasa de ingresos por insuficiencia cardíaca
ajustada según la edad podría haber empezado a descender con las
mejoras en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica. En un
estudio de los datos de reclamaciones del Medicare estadounidense
de 1998 a 2008, la incidencia relacionada con la edad de ingreso por
insuficiencia cardíaca disminuyó en todos los grupos de raza y sexo.3
Varios países europeos han publicado datos similares.4 A pesar de estas
tendencias posiblemente alentadoras, parece probable que los ingresos
asociados a insuficiencia cardíaca serán un problema clínico y económico
importante para los sistemas sanitarios en el futuro inmediato. Un gran
avance en el conocimiento de la epidemiología, características clínicas
y resultados de pacientes con ICA ha sido el desarrollo de registros de
gran tamaño, relativamente no seleccionados, de casos de ICA en todo
el mundo, que han proporcionado una perspectiva «con los pies en la
tierra» sobre la epidemiología y los resultados de este síndrome clínico
(tabla 24-1).
Fracción de eyección conservada o reducida
Al igual que en la insuficiencia cardíaca crónica, las últimas décadas
han sido testigos de un mayor reconocimiento de la relevancia epide
miológica de la insuficiencia cardíaca con función sistólica normal o
casi normal, la denominada insuficiencia cardíaca con fracción de eyección
conservada (ICFEc) (v. tam bién capítulo 27). Según los datos de registro,
el 40-50% de los pacientes ingresados tiene ICFEc.3 La prevalencia sor
prendentemente elevada de ICFEc en los registros de ICA ilustra cómo
los datos de registros mejoran nuestro conocimiento de la epidemiología
de un problema clínico, comparado con los estudios clínicos, que han
tendido a centrarse en pacientes de menor edad con alteración de la
función sistólica y menos enfermedades concomitantes. A diferencia
de los pacientes con insuficiencia cardíaca y fracción de eyección baja,
aquellos con ICFEc son, con más probabilidad, de mayor edad, mujeres
y con antecedentes de hipertensión, mientras que es menos frecuente
que tengan enfermedad arterial coronaria subyacente.3 Aunque estas
diferencias son notables en los grandes estudios epidemiológicos, es
importante reconocer que las características del paciente individual, la
presentación clínica y exploración física no son suficientes para distinguir
estas dos entidades a pie de cama sin una evaluación formal de la fracción
de eyección. La mortalidad intrahospitalaria de los pacientes con ICFEc
parece ser menor que la correspondiente a pacientes con descenso de
la fracción de eyección del VI (FEVI), pero las tasas de reingreso tras
el alta son igual de elevadas en ambos grupos. Los pacientes con ICA
y ICFEc tienen más probabilidades de ser reingresados y fallecer por
causas no cardiovasculares que aquellos con ICA y fracción de eyección
reducida, reflejo de su edad más avanzada y mayor peso de enfermedades
concomitantes.6
Edad, raza y sexo
Son patentes diferencias significativas en la epidemiología de la ICA
según la edad, raza y sexo. La ICA afecta de forma desproporcionada a
los ancianos, con una edad media de 75 años en los registros de gran
tamaño. En las poblaciones de estudios clínicos, sin embargo, la edad
media suele ser notablemente menor. La ICA afecta casi por igual a
hom bres y mujeres, pero se han detectado diferencias importantes
según el sexo. En el registro ADHERE, las mujeres ingresadas por ICA
eran mayores que los hombres (74 años frente a 70) y su función sis
tólica estaba conservada con más frecuencia (51/% frente a 28%) 7 Las
diferencias entre grupos étnicos han sido estudiadas con más profusión
en EE. UU., y se han centrado principalmente en las diferencias entre
pacientes afroamericanos y blancos. En el registro del Organized Pro
gram to Initiate Lifesaving Treatment in Hospitalized Patients with
Heart Failure (OPTIMIZE-HF), los pacientes afroamericanos ingresados
con ICA tenían menos edad (64 frente a 75 años), más probabilidad de
2016. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
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o.
TABLA 24-1 Factores demográficos y trastornos concomitantes en pacientes ingresados con insuficiencia cardíaca aguda tomados
de estudios seleccionados
CARACTERÍSTICA
ADHERE
{N =187.565)
OPTIMIZE-HF
(N = 48.612)
PERNA ET AL.
(iN = 2.974)
EHFS II
CN = 3.580)
EFICA
(W = 599)
ICA EN ITALIA
(N = 2.807)
ATTEND
(N = 4.841)
DAMASCENO
{N = 1.006)
Región EE. UU. EE. UU. ArgentinaEuropa Francia Italia Japón África
Edad (años) 75 73 68 70 73 73 73 52
Hombres (% ) 48 48 59 61 59 60 58 49
FE conservada (% ) 53 51 26 52 45 34 47 25
IC previa (% ) 76 88 50 63 66 56 36 -
Antecedentes
médicos
Enfermedad arterial
coronaria
57 50 54 46 ND
Infarto de miocardio 30 ND 22 22 36 ND
Hipertensión 74 71 66 62 60 66 69 56
Fibrilación o aleteo
auricular
31 31 27 39 25 21 40 18
Insuficiencia renal
crónica
30 20 10 17 10 25 ND 8
Diabetes 44 42 23 33 27 38 34 11
EPOC/asma 31 34 15 19 21 30 12
Las fuentes de datos son las siguientes: ADHERE: ADHERE Scientific Advisory Committee. Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE) Core Module Q1
2006 Final Cumulative National Benchmark Report. Mountain View, Calif, Scios, Inc., 2006. OPTIMIZE-HF: Gheorghiade M, Abraham WT, Albert NM, et al: Systolic blood pres
sure at admission, clinical characteristics, and outcomes in patients hospitalized with acute heart failure. JAMA 296:2217, 2006. Perna et al (Argentina): Perna ER, Barbagelata
A, Grinfeld L, et al: Overview of acute decompensated heart failure in Argentina: Lessons learned from 5 registries during the last decade. Am Heart J 151:84, 2006. EHFS II:
Nieminen MS, Brutsaert D, Dickstein K, et al: EuroHeart Failure Survey II (EHFS II): A survey on hospitalized acute heart failure patients: description of population. Eur Heart J
27:2725, 2006. EFICA: Zannad F, Mebazaa A, Juilliere Y, et al: Clinical profile, contemporary management and one-year mortality in patients with severe acute heart failure
syndromes: The EFICA study. Eur J Heart Fail 8:697, 2006. ICA en Italia: Tavazzi L, Maggioni AP, Lucci D, et al: Nationwide survey on acute heart failure in cardiology ward
services in Italy. Eur Heart J 27:1207, 2006. ATTEND: Sato N, Gheorghiade M, Kajimoto K, et al: Hyponatremia and in-hospital mortality in patients admitted for heart failure
(from the ATTEND Registry). Am J Cardiol 111:1019, 2013. Damasceno et al. (África): Damasceno A, Mayosi BM, Sani M, etal: The causes, treatment, and outcome of acute heart
failure in 1006 Africans from 9 countries: results of the sub-Saharan Africa survey of heart failure. Arch Intern Med 172:1386, 2012; y Dr. Naoki Sato, comunicación personal.
1979 1980 1985 1990 1995 2000 2005 2009
AÑOS
F IG U RA 24-1 Tasas de ingreso por insuficiencia cardíaca en EE. UU. (Tomado de Go
AS, Mozaffarian D, Roger VL, etal: Heart disease and stroke statistics— 2013 update: A
report from the American Heart Association. Circulation 127:e6, 2013.)
presentar disfunción sistólica delVI (57% frente a 51%) con una fracción
de eyección media más baja (35% frente a 40%), causa hipertensiva de
la insuficiencia cardíaca (39% frente a 19%), disfunción renal y diabetes,
comparado con el grupo no afroamericano.8 Se han descrito tasas de
mortalidad brutas más bajas en afroamericanos que en pacientes no
afroamericanos, pero, una vez realizados los ajustes pertinentes según
trastornos concom itantes y edad, las tasas de m ortalidad resultan
© similares.
Trastornos concom itantes
Las enfermedades concom itantes son muy frecuentes en pacientes
ingresados con ICA, típico de una población anciana. Estos trastornos
concomitantes no solo representan enfermedades que son, en sí mismas,
factores de riesgo para el desarrollo de insuficiencia cardíaca, sino que
también pueden complicar el diagnóstico y tratamiento. La hipertensión
es el más prevalente de los trastornos concomitantes, presente en cerca
de dos terceras partes de los pacientes (v. tam bién capítulos 43 y 44);
la enfermedad arterial coronaria está presente en cerca de la mitad y la
dislipidemia en más de un tercio (v. tam bién capítu lo 54).9,10 Otros
trastornos debidos a la lesión vascular producida por estas enfermeda
des, como accidente cerebrovascular, enfermedad vascular periférica e
insuficiencia renal crónica, son también muy frecuentes en los pacientes
con ICA. La diabetes mellitus está presente en m ás del 40% de los
pacientes estadounidenses, relacionada, con más probabilidad, con la
incidencia creciente de obesidad, y en el 27-38% de los pacientes en
Europa. La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) aparece,
asimismo, en cerca del 25-30% , confunde los síntomas de presentación
de disnea y se asocia con m enor uso de tratamientos basados en la
evidencia.11 La fibrilación auricular parece ser más frecuente en Europa
(frecuencia descrita de hasta el 42%, a diferencia del 31% en los pacien
tes estadounidenses con ICA), y puede desencadenar ICA y complicar
su tratamiento.12
FISIOPATOLOGÍA
La ICA no es una enfermedad única, sino un síndrome clínico hetero
géneo. Por este motivo, su fisiopatología es compleja y muy variable,
con muchos mecanismos patogénicos superpuestos que pueden estar
implicados en mayor o menor grado en una situación clínica concreta.
Esta heterogeneidad fundamental complica el intento de crear un modelo
conceptual simple y unificado. Un marco potencialmente útil para enten
der la fisiopatología de la ICA es considerarla el resultado de la interacción
de un sustrato subyacente, mecanismos iniciadores o desencadenantes, y 4g5
Diagnóstico
y
tratam
iento
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insuficiencia
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aguda
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Normal Cardiopatía estructural Insuficiencia cardíaca crónica
FIGURA 24-2 Representación esquemática de la fisiopatología de la ICA. GC, gasto cardíaco; SCA, síndrome coronario agudo; SNS, sistema nervioso simpático; SRAA, sistema
renina-angiotensina-aldosterona.
mecanismos amplificadores; todos ellos contribuyen a un conjunto com
partido de síntomas y signos clínicos (básicamente relacionados con
congestión, disfundón de órganos terminales o ambas) que definen la ICA
(fig. 24-2). En este caso, sustrato significa la estructura y función subyacen
tes del corazón. El sustrato subyacente puede ser una función ventricular
normal, como sucede en pacientes sin antecedentes de insuficiencia
cardíaca que desarrollan ICA por alteraciones bruscas en la función ven
tricular debidas a lesiones agudas, como infarto de miocardio o miocarditis
aguda. Otros pacientes carecen de antecedentes de insuficiencia cardíaca,
pero muestran un sustrato anómalo (p. ej., personas con insuficiencia
cardíaca en estadio B asociada con disfunción del VI asintomática) con
una primera presentación de insuficiencia cardíaca (insuficiencia cardíaca
de novo). Por último, en la mayoría de los pacientes con ICA, el sustrato
original es de insuficiencia cardíaca compensada crónica, seguida de des
compensación con desarrollo de ICA.
Los mecanismos iniciadores varían según el sustrato subyacente, e inte-
raccionan con este; pueden ser cardíacos o extracardíacos. En pacientes
con un sustrato normal (miocardio normal), es necesaria una agresión
importante al rendimiento cardíaco (p. ej., miocarditis aguda) para pro
vocar la presentación clínica de ICA. En pacientes con sustrato anómalo
en condiciones basales (p. ej., disfunción asintomática del VI), alteracio
nes menores (p. ej., hipertensión mal controlada, fibrilación auricular,
isquemia) pueden desencadenar un episodio de ICA. En aquellos con
insuficiencia cardíaca crónica compensada o estable, el incumplimiento
de medicamentos o la dieta, fármacos tales como antiinflamatorios no
esteroideos o tiazolidinedionas y procesos infecciosos son desencade
nantes frecuentes de la descompensación.
Independientemente del sustrato o los factores iniciadores, varios
«factores amplificadores» perpetúan y contribuyen al episodio de des-
486 compensación. Estos son activación inflamatoria y neurohormonal, lesión
miocárdica continuada con disfunción miocárdica progresiva, empeora
miento de la función renal e interacciones con la vasculatura periférica:
todos ellos pueden contribuir a la propagación y empeoramiento del
episodio de ICA.
C ongestión
La congestión sistémica o pulmonar, con más frecuencia debida a una
presión diastólica elevada en el VI, dominala presentación clínica en la
mayoría de los pacientes ingresados por ICA. De esta forma, la conges
tión puede considerarse la vía final común por la que los mecanismos
descritos en esta sección producen síntomas clínicos resultantes en el
ingreso hospitalario. Una visión simplificada de la fisiopatología de la ICA
es que los incrementos graduales del volumen intravascular conducen a
los síntomas de congestión y la presentación clínica, y la normalización
del volumen mediante diuréticos resulta en la restauración de la homeos
tasis. Aunque este mecanismo podría producirse en algunos pacientes
(especialmente aquellos con incumplimiento claro de la restricción de
sodio o los diuréticos), este modelo es una simplificación excesiva. A
menudo aparece congestión incluso sin incumplimiento, y el mismo grado
de incumplimiento no siempre desencadena congestión en un paciente
determinado. Mientras que algunos datos indican que los incrementos
del peso corporal con frecuencia preceden a la descompensación y el
ingreso por insuficiencia cardíaca, estudios minuciosos que emplearon
monitores hemodinámicos implantables apuntan a que puede producirse
un aumento en la presión de llenado delVI medida por técnicas invasivas
sin cambios sustanciales del peso corporal.13 Estas observaciones han sus
citado un interés creciente por el concepto de redistribución del volumen,
más que retención de volumen, como mecanismo de descompensación
en la insuficiencia cardíaca (descrito con más detalle en una sección pos
terior, «Mecanismos vasculares»).
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Un concepto potencialm ente im portante es la d istinción entre
congestión clínica y congestión hem odinám ica. Aunque los pacientes
se presentan con signos y síntom as de congestión sistémica, como
disnea, estertores, aumento de la presión venosa yugular y edemas,
este estado a menudo se ve precedido por la llam ada congestión
hemodinámica, definida como presiones diastólicas delVI elevadas sin
signos clínicos patentes. Del mismo modo, la congestión clínica puede
resolverse con tratamiento, pero es posible que la congestión hem o
dinámica se mantenga, provocando un alto riesgo de reingreso. Se ha
propuesto que la congestión hemodinámica contribuye a la progresión
de la insuficiencia cardíaca, porque resultaría en tensión de la pared,
además de activación del sistem a renina-angiotensina-aldosterona
(SRAA) y del sistema nervioso simpático (SNS). Estos efectos podrían
desencadenar varias respuestas moleculares en el miocardio, inclui
das pérdida de miocitos y aumento de la fibrosis. El procesamiento
anóm alo concom itante de los péptidos natriuréticos, que son las
hormonas contrarreguladoras intrínsecas en la insuficiencia cardíaca,
lleva a una menor actividad biológica en pacientes con enfermedad
avanzada.14 Además, las altas presiones de llenado diastólicas pueden
reducir la presión de perfusión coronaria, resultando en isquemia
subendocárdica con exacerbación adicional de la disfunción cardíaca.
El aumento de las presiones de llenado delVI también tiene el poten
cial de modificar de forma aguda la arquitectura ventricular (hacia
una forma más esférica), lo que contribuye al empeoramiento de la
insuficiencia mitral. Estos mecanismos también son importantes en
el remodelado patológico del ventrículo, proceso crónico que podría
acelerarse con cada episodio de descompensación. Este paradigma
resulta compatible con la observación clínica, bien establecida, de
que cada ingreso por ICA anuncia un em peoram iento notable del
pronóstico a largo plazo, efecto que parece ser aditivo con los ingresos
de repetición.15 Los datos de estudios con monitores hemodinámicos
implantados han confirmado que la elevación crónica de las presiones
de llenado (es decir, la congestión hemodinámica) se asocia con mayor
riesgo de episodios futuros.16 Aunque la congestión es ampliamente
conocida como el factor más frecuente en la presentación de la ICA,
solo recientem ente se han realizado intentos formales de valorar y
cuantificar m ejor la congestión en la insuficiencia cardíaca.17
Función m iocárdica
Aunque distintos factores extracardíacos son importantes en la ICA,
las alteraciones de la función del corazón (sistólica, diastólica o ambas)
siguen ocupando un puesto central en nuestra concepción de este
trastorno. Los cambios en la función sistólica y el descenso del lle
nado arterial pueden desencadenar una cascada de efectos que son
adaptativos a corto plazo, pero dejan de serlo cuando están elevados
crónicamente, incluida la estimulación del sistema nervioso simpático
y del eje renina-angiotensina-aldosterona. La activación de estos ejes
neurohormonales conduce a vasoconstricción, retención de agua y sodio,
aumento y redistribución desde otros lechos vasculares, elevación de la
presión de llenado diastólica y síntomas clínicos.
En pacientes con cardiopatía isquémica subyacente,
los defectos iniciales en la función sistólica pueden
desencadenar un círculo vicioso de reducción de
la perfusión coronaria, aumento de la tensión de la
pared miocárdica y rendimiento cardíaco progre
sivamente peor. La elevación de las presiones de
llenado del VI y los cambios en la geometría de esta
cavidad empeoran la insuficiencia mitral funcional,
reduciendo, aún más, el gasto cardíaco.
Aunque está claro que la reducción de la fun
ción sistólica es un factor en la fisiopatología
de la ICA, los datos epidemiológicos resumidos
anteriorm ente m uestran que cerca de la mitad
de los pacientes con ICA tienen una función sis
tólica relativamente conservada. Hay que destacar
que existen anomalías de la función diastólica en
pacientes con fracción de eyección conservada o
reducida. La alteración de la fase diastólica podría
estar relacionada con rigidez pasiva o relajación
activa anóm ala del VI, o am bas. H ipertensión,
taquicardia e isquem ia m iocárdica (incluso sin
enferm edad arterial coronaria) alterarían aún
© más el llenado diastólico. Todos estos m ecanis
m os contribuyen al aumento de la presión telediastólica del VI, que
recae en la circulación capilar pulmonar. Es posible que la disfunción
diastólica por sí misma sea insuficiente para provocar ICA, pero sirve
de sustrato sobre el que actúan otros factores desencadenantes (como
fibrilación auricular, enfermedad arterial coronaria o hipertensión)
para producir la descompensación. Un aspecto poco reconocido de la
función miocárdica en la ICA tiene que ver con la interdependencia
de los ventrículos, izquierdo y derecho. Por los lím ites del espacio
pericárdico, la distensión de cualquiera de los dos ventrículos debido
a presiones de llenado más altas puede resultar en alteración directa
del llenado diastólico en el otro ventrículo. Este m ecanismo podría
ser especialm ente im portante en situaciones clínicas causantes de
insuficiencia aguda del ventrículo derecho (VD), como embolia pul
monar o infarto del VD, resultando en una reducción del llenado del
VI e hipotensión arterial.
La disponibilidad de análisis sensibles para medir las troponinas
cardíacas circulantes ha cambiado notablemente nuestro conocimiento
de la relevancia de la lesión miocárdica en la fisiopatología de la insu
ficiencia cardíaca. Los datos procedentes de registros y poblaciones
de estudios clínicos indican que las troponinas cardíacas circulantes
están elevadas en una gran proporción de pacientes con ICA, incluso
en ausencia de isquemia miocárdica clínicamente patente.18,19 En un
análisis representativo del estudio ASCEND-HF, el 50% de los pacientes
con ICA tenía una concentración de troponina alrededor del percentil
99 del límite de referencia superior (punto de corte diagnóstico para
infarto de miocardio) en la situación basal, y el 30% presentaba una
elevación mantenida de troponina a los 30 días20 (fig . 24-3). En un
estudio de menor tamaño, más del 20% de los pacientes ingresadoscon ICA y troponinas negativas inicialmente viraron a concentraciones
detectables antes del 7 ° día.21 La mayoría de los estudios indica que
los aumentos de troponina se asocian con mayor riesgo de episodios
intrahospitalarios y después del alta.
Los mecanismos exactos que median la lesión miocárdica en la ICA
no están bien definidos, pero, al daño de los miocitos, incluso sin enfer
medad arterial coronaria epicárdica, podrían contribuir el aumento de
la tensión en la pared, menor presión de perfusión coronaria, mayor
demanda miocárdica de oxígeno, disfunción endotelial, activación del
e je inflamatorio y neurohormonal, activación plaquetaria y alteración
del manejo del calcio.18 Ciertas intervenciones terapéuticas específicas
que incrementan la demanda de oxígeno del miocardio (como compues
tos inotrópicos positivos) o reducir la presión de perfusión de las arterias
coronarias (p. ej., algunos vasodilatadores) podrían exacerbar la lesión
miocárdica y contribuir aún más al ciclo de descompensación. Se sigue
investigando activamente si evitar la lesión miocárdica es un objetivo
específico del tratamiento en la ICA.
M e can ism os renales (v. tam bién cap ítu lo 88)
El riñón ejerce dos acciones clave respecto a la fisiopatología de la
insuficiencia cardíaca: modula las condiciones de carga del corazón, al
I >percentil 99 del LSR
I Detectable
0,05
0,04
' 0,03
cfl 0,02
<GQ
ü 0,01
Basal 48-72 h 30 días
A (n = 808) (n = 760) (n = 670) B
F IG U RA 24-3 Incidencia de valores de troponina I detectables (mayor del límite inferior de la detección)
y elevados (por encima del percentil 99 del límite superior de referencia [LSR] en el estudio ASCEND-HF y
mediana de la troponina I cardíaca (Tnlc) en pacientes con ICA de etiología isquémica y no isquémica. (Tomado
de Felker GM, Hasselblad V, Tang WH, et al: Troponin I in acute decompensated heart failure: Insights from the
ASCEND-HF study. Eur J Heart Fail 14:1257, 2012.)
Diagnóstico
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Insuficiencia
___cardíaca___
1 Gasto cardíaco t Presión venosa Sobrecarga de volumen Activación
Hipertensión central Tratamiento con furosemida neurohormonal
-Liberación de adenosina
•L Perfusión t Presión en la Fibrosis intersticial, lesión
renal vena renal tubular, pérdida de nefronas
Alteraciones a corto plazo Alteraciones a largo plazo
en la función renal en la función renal
F IG URA 24-4 Diagrama de las interacciones entre perfusión renal, presión venosa central y lesión renal aguda y crónica.
(Tomado de Metra M, Cotter G, Gheorghiade M, etal: The role of the kidney in heart failure. Eur Heart J 33:2135, 2012.)
controlar el volumen intravascular, y es el responsable de los efectores
neurohormonales (sistema RAA). Las alteraciones de la función renal
son extremadamente frecuentes en pacientes con ICA, y es posible que
resulten subestimadas por la cifra de creatinina sin otros parámetros: el
64% de los pacientes del registro ADHERE tenía una filtración glome
rular por debajo de 60 ml/min/l,73m2.22 Las determinaciones basales de
la función renal son también factores de riesgo de mal pronóstico bien
establecidos en la ICA (v. «Estratificación del riesgo», más adelante).
Además, el empeoramiento de la función renal durante el tratamiento
de la ICA en presencia de congestión mantenida, hecho que a menu
do se denomina «síndrome cardiorrenal», se ha asociado con malos
resultados en distintos estudios observacionales.23 Múltiples estudios
han investigado la fisiopatología y factores de riesgo de este fenómeno,
que está relacionado con una compleja interacción entre caracterís
ticas del paciente (edad), enfermedades concomitantes (función renal
basal evaluada según la filtración glomerular [FG], diabetes mellitus,
hipertensión), activación neurohormonal (especialmente del SRAA y
SNS) y factores hemodinámicos (congestión venosa central y, con menos
frecuencia, llenado arterial insuficiente con hipoperfusión renal), además
de otros factores, como activación de cascadas inflamatorias y estrés
oxidativo24 (fig. 24-4). Aunque a menudo se asume que está asociado
con gasto cardíaco y flujo sanguíneo renal bajos, estudios hemodiná
micos minuciosos han confirmado que el factor predictivo más potente
de empeoramiento de la función renal en pacientes con insuficiencia
cardíaca está relacionado con el aumento de la presión venosa central,
que revierte sobre las venas renales y provoca, directamente, alteraciones
de la filtración glomerular.25 Ciertos tratamientos específicos de la ICA,
como diuréticos, pueden exacerbar la disfunción renal a través de una
mayor activación neurohormonal y vasoconstricción, aunque, en muchos
casos, la diuresis eficaz mejora la función renal, al reducir la presión
venosa central. Quizás sea importante diferenciar las alteraciones de la
función renal (fenómeno potencialmente transitorio, a menudo rela
cionado con factores hemodinámicos locales o sistémicos) de la lesión
renal franca. Con frecuencia se producen alteraciones transitorias en la
función renal durante el tratamiento con ICA, pero suelen ser temporales
y no parecen estar asociadas con resultados adversos, especialm en
te ante una descongestión eficaz.26,27 Los novedosos biomarcadores
capaces de distinguir las alteraciones en la función renal (puestas de
manifiesto por creatinina sérica o cistatina C) de la lesión renal aguda
(señalada por marcadores tales como lipocalina asociada a gelatinasa
de neutrófilos en orina [NGAL]) podrían permitir diferenciar mejor el
empeoramiento de la función renal durante los ingresos por ICA.28 Se
ha propuesto un sistema de clasificación exhaustivo para comprender
la interacción entre rendimiento cardíaco y función renal, y supone un
marco conceptual dirigido a conocer m ejor la compleja fisiopatología
del síndrome cardiorrenal.24,29 Más adelante nos ocuparemos en detalle
de los aspectos clínicos del diagnóstico
y tratamiento del síndrome cardiorrenal
en la ICA.
M e can ism os vasculares
Aunque las anom alías de la función
cardíaca han ocupado clásicamente la
posición central en la patogenia de
la ICA, cada vez se presta más atención
a la relevancia de la vasculatura no solo
como causa subyacente de la disfunción
cardíaca (p. ej., ateroesclerosis, hiperten
sión), sino también como componente
central en la patogenia de la ICA. Las
anom alías de la fun ción endotelial
relacionadas con la regulación del tono
vascular dependiente del óxido nítrico
están bien descritas en la insuficiencia
cardíaca.311 La rigidez arterial, relaciona
da con el aumento de presión arterial,
pero distinta de esta, aumenta las con
diciones de carga cardíaca y se asocia
con insuficiencia cardíaca incidente y
peores resultados. La vasoconstricción
periférica en el contexto de ICA redis
tribuye la sangre centralmente, aumen
tando la congestión venosa pulmonar y el edema. Como mencionamos
previamente, la presión venosa central elevada deteriora la función renal,
resultando en mayor retención de líquidos, que aumenta aún más las
presiones venosas. La vasoconstricción arterial periférica incrementa
la poscarga, las presiones de llenado de VI y las presiones venosas
pulmonares poscapilares, con la consecuencia de empeoramiento del
edema pulmonar y la disnea. Esta poscarga incrementada causa mayor
tensión en la pared ventricular y aumento de la isquemia miocárdica
y arritmias. La distensibilidad vascular anómala también predispone a
los pacientes afectados a una notable inestabilidad de la presión arterial
ante variaciones relativamente pequeñas del volumen intravascular,
causando incrementos abruptos en la poscarga y, en último término,
en las presiones de llenado del VI, resultando en congestión pulmonar.
Los efectos de esta anomalía vascular son amplificados por la disfunción
diastólica del VI.
La observación clínica de que el tratamiento con vasodilatadoresmejora la disnea en muchos pacientes con hipertensión aguda sin una
diuresis significativa ha llevado al concepto de que la discordancia entre
poscarga y contractilidad puede provocar un aumento de las presiones
de llenado diastólicas con un trasfondo de mínimas variaciones en
el volumen corporal total. Del mismo modo, el reconocimiento de la
gran capacitancia del sistem a venoso (especialm ente de la circula
ción esplácnica) ha aumentado el interés por los desplazamientos de
volumen del «reservorio venoso» al volumen circulatorio eficaz como
mecanismo potencialmente importante y no detectado en la ICA.31,32
Estos desplazamientos estarían mediados por la activación del SNS, y
se ha propuesto que este mecanismo sería la posible explicación de la
desconexión aparente entre las variaciones de las presiones de llenado y
el cambio del peso corporal durante la vigilancia hemodinámica crónica.
M e can ism os neurohorm onale s e in flam atorios
(v. tam bién cap ítu lo 22)
Aunque el aumento de las neurohormonas circulantes está bien docu
mentado en pacientes con ICA, aún no se han definido en su totalidad
las consecuencias exactas de la activación neurohormonal en la fisiopa
tología de la ICA. En pacientes con este cuadro, se ha descrito aumento
de las concentraciones plasmáticas de noradrenalina, de la actividad de
renina plasmática, aldosterona y endotelina-1; todos estos ejes se aso
cian con vasoconstricción y retención de volumen, que podría contribuir
a la isquemia miocárdica y congestión, exacerbando así la descompen
sación cardíaca. Es posible que también estén implicados la activación
inflamatoria y el estrés oxidativo. Algunas citocinas proinflamatorias,
como el factor de necrosis tumoral a y la interleucina 6, están elevadas
en pacientes con ICA y ejercen efectos directos inotrópicos negativos
sobre el miocardio, además de aumentar la permeabilidad capilar e
inducir disfunción endotelial.33,34 Además de los efectos directos, esta
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activación estimula la liberación de otros factores, como factor tisular,
un potente procoagulante, y endotelina 1, que deterioran aún más el
miocardio, alteran la barrera alveolocapilar del pulmón y aumentan la
agregación plaquetaria y la coagulación (empeorando potencialmente
la isquemia).
EVALU AC IÓ N DEL PACIENTE CON IN SU F IC IEN C IA
C A R D ÍA C A A G U D A
La evaluación inicial del paciente con ICA se centra en los siguientes
aspectos críticos: 1) establecer un diagnóstico definitivo de ICA tan
rápida y eficazmente como sea posible; 2) tratamiento inmediato de
trastornos potencialmente mortales (p. ej., shock, insuficiencia respira
toria); 3) identificación y abordaje de todos los desencadenantes clínicos
relevantes; 4) estratificación del riesgo para asignar al paciente a un nivel
asistencia! adecuado (p. ej., unidad de cuidados intensivos, de telemetría
o de observación), y 5) definición del perfil clínico del paciente (basado
en presión arterial, estado de volumen y función renal) para permitir la
rápida instauración del tratamiento más apropiado.
C lasificación
La heterogeneidad inherente a la ICA complica el desarrollo de un
esquema clasificatorio exhaustivo, y ningún sistema de clasificación ha
conseguido una aceptación universal. La posible utilidad de la clasificación
clínica es proporcionar un marco de trabajo para identificar subgru-
pos clínicos importantes dentro del conjunto de la ICA que pudieran
afectar a la elección del tratamiento y evolución clínica, de forma análoga
a la distinción entre infarto de miocardio con elevación del segmento ST,
infarto de miocardio sin elevación del segmento ST y angina inestable en
pacientes con cardiopatía isquémica aguda.
Una clasificación potencialmente útil se basa en la presencia o ausen
cia de antecedentes de insuficiencia cardíaca. La insuficiencia cardíaca
de nueva aparición o de novo suma cerca del 20% de los ingresos por
ICA.10 Los pacientes no siempre tienen antecedentes de enfermedades
cardiovasculares o factores de riesgo (p. ej., miocarditis aguda), pero
lo más frecuente es que presenten factores de riesgo de insuficiencia
cardíaca (insuficiencia cardíaca en estadio A según las directrices del
American College of Cardiology/American Heart Association [ACC/
AHA]) o cardiopatía estructural previa (insuficiencia cardíaca en estadio B
de acuerdo con las directrices ACC/AHA) (v. tam bién capítulos 23 y 25).
En muchos de estos pacientes con insuficiencia cardíaca nueva, la ICA se
desarrolla sobre un síndrome coronario agudo. La inmensa mayoría de
pacientes con ICA, no obstante, sí tienen antecedentes de insuficiencia
cardíaca crónica. Estos suelen mostrar una presentación clínica menos
espectacular, porque la naturaleza crónica del trastorno ha permitido
la instauración de mecanismos compensadores y remodelados (p. ej.,
aumento de la capacidad linfática pulmonar). Además, estos pacientes
habitualmente ya están recibiendo antagonistas neurohormonales (p-
bloqueantes e inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina
[ECA]) y diuréticos de asa, de modo que la activación neurohormonal
podría ser menos intensa, aunque la resistencia a los diuréticos sería
más frecuente.
Otros tipos de clasificaciones han intentado subdividir a los pacientes
con ICA de un modo tal que pueda tener implicaciones para la atención
clínica. Las directrices de la ESC esbozan la clasificación más detallada,
que subdivide a la ICA en múltiples situaciones clínicas distintas según
las características basales y la respuesta al tratamiento.2 Puesto que
algunas de las categorías propuestas en las directrices de la ESC se
solapan considerablemente, nosotros proponemos una clasificación
sim plificada que define tres grandes grupos de pacientes con ICA
(tabla 24-2):
1. Insuficiencia cardíaca descompensada. Este grupo está compuesto por
pacientes con empeoramiento de los signos y síntomas de conges
tión en un trasfondo de insuficiencia cardíaca crónica. La evolución
temporal de esta progresión puede ser aguda, subaguda o insidiosa,
con síntomas gradualmente más graves a lo largo de días o semanas. La
fracción de eyección está conservada o reducida, pero el gasto cardíaco
suele estar mantenido y la presión arterial se encuentra dentro del
intervalo normal. Globalmente, este grupo acoge la mayor proporción
de pacientes ingresados por ICA.
2. Insuficiencia cardíaca hipertensiva aguda. Cada vez se detecta más la
hipertensión como característica frecuente en la presentación de
la ICA; el 50% de los pacientes tiene una presión arterial sistólica
(PAS) superior a 140 mmHg y el 25%, PAS por encima de 160 mmHg.35
En este grupo, la hipertensión puede estar desencadenada por un
aumento del tono simpático asociado a la disnea y ansiedad acom
pañante (hipertensión reactiva), o bien la hipertensión aguda con
las variaciones consiguientes de la poscarga es el desencadenante
de la descompensación. Ambos mecanismos pueden participar, a la
vez, en un paciente determinado, y en ocasiones resulta difícil definir
con precisión las relaciones causa-efecto. Epidemiológicamente, los
pacientes con insuficiencia cardíaca hipertensiva aguda tienen con
más frecuencia la función sistólica conservada, son mujeres y el inicio
de los síntomas es súbito con más probabilidad. El edema pulmonar
franco con estertores evidentes y congestión florida en la radiografía de
tórax es mucho más frecuente en este grupo que en los pacientes cuyos
síntomas se iniciaron de forma más gradual, probablemente debido a
diferencias en la distensibilidad del VI, cambios de presión agudos y
capacidad linfática pulmonar. Aunque a menudo están llamativamente
enfermos en la presentación inicial, con hipoxemia y quizás necesidad
de ventilación no invasiva o incluso intubación, estos pacientes suelen
responder bien al tratamiento y su mortalidad intrahospitalaria es baja.
TABLA24-2 Clasificación simplificada y características clínicas frecuentes de los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda
CLASIFICACIÓN
CLINICA
INICIO
DE LOS SÍNTOMAS DESENCADENANTES
SIGNOS
Y SÍNTOMAS
e v a l u a c ió n
c l ín ic a EVOLUCIÓN
Insuficiencia cardíaca
descompensada
Habitualmente gradual Incumplimiento, isquemia,
infecciones
Edemas periféricos,
ortopnea, disnea de
esfuerzo
PAS: variable
RT: a menudo limpia a
pesar del aumento de las
presiones de llenado
Variable; alta tasa de
reingresos
Insuficiencia cardíaca
hipertensiva aguda
Habitualmente brusco Hipertensión, arritmias
auriculares, SCA
Disnea (a menudo
grave), taquicardia,
taquipnea,
con frecuencia
estertores
PAS: alta (>180/100 mmHg)
RT: datos de edema de
pulmón
Hipoxemia frecuente
Muy aguda, pero suele
responder rápidamente
al tratamiento con
vasodilatadores,
ventilación no invasiva;
baja mortalidad tras
el alta
Shock cardiógeno Variable Progresión de IC avanzada
o lesión miocárdica
importante (p. ej.,
IAM de gran tamaño,
miocarditis aguda)
Hipoperfusión de
órganos terminales;
oliguria, confusión,
extremidades frías
PAS: baja o baja-normal
Función del VI: suele estar
gravemente deteriorada
Disfunción del VD frecuente
Datos de laboratorio de
disfundón de órganos
terminales (renal, hepática)
Elevada mortalidad
intrahospitalaria; mal
pronóstico excepto
en causas fácilmente
reversibles o soporte
mecánico/trasplante
IAM, infarto agudo de miocardio; IC, insuficiencia cardíaca; RT, radiografía de tórax.
Diagnóstico
y
tratam
iento
de
la
insuficiencia
cardíaca
aguda
In
su
fi
ci
en
ci
a
c
a
rd
ía
c
a
3. Shock cardiógeno. Este grupo se presenta con signos y síntomas de
hipoperfusión de órganos a pesar de una precarga adecuada. La PAS
está reducida a menudo (no siempre) y con frecuencia hay datos
de disfunción de órganos terminales patente o inminente (riñón,
hígado, sistema nervioso central). Este tipo de ICA es relativamente
infrecuente (el 4% de las presentaciones de ICA en el EHFSII) en los
grandes registros comunitarios, pero su frecuencia aumenta en centros
terciarios.
Aunque este sistema de clasificación no captura totalmente algunas
situaciones clínicas menos prevalentes (p. ej., insuficiencia cardíaca dere
cha aislada o insuficiencia cardíaca de alto gasto), acoge en la práctica
a la inmensa mayoría de pacientes con ICA que probablemente serán
atendidos en la práctica clínica habitual. Más adelante abordaremos en
profundidad el tratamiento de varias situaciones clínicas específicas en la
ICA.
S ín tom as
Los motivos más frecuentes de búsqueda de atención médica de los
pacientes con ICA son los síntom as asociados a la congestión. La
tabla 24-3 contiene la lista de los síntomas de presentación más fre
cuentes. La disnea es el síntoma más prevalente: aparece en el 90%
de los pacientes que se presentan con ICA. La duración y evolución
temporal del inicio de los síntom as puede ser muy variable, de un
inicio muy agudo en minutos al lento empeoramiento de síntomas
crónicos hasta que el paciente acude al médico. La sensación de dis
nea es un fenóm eno complejo influenciado por m últiples factores
fisiológicos, psicológicos y sociales, y resulta tremendamente variable
según el paciente.36 Es característico que la disnea aparezca en reposo
o con esfuerzos mínimos en el momento en que el paciente se pre
senta con ICA. Los pacientes también pueden debutar con signos y
síntomas relacionados con congestión venosa sistémica, como edemas
periféricos, aumento de peso, saciedad precoz y aumento del perímetro
abdominal. Hay que destacar que, en ocasiones, predominan ciertos
síntomas atípicos, especialmente en ancianos, en los que cansancio,
TABLA 24-3 Síntomas y signos frecuentes en la presentación
de la insuficiencia cardíaca descompensada
SINTOMAS SIGNOS
Relacionados predominantemente con sobrecarga de volumen
Disnea (de esfuerzo, paroxística
nocturna, ortopnea o de reposo);
tos; sibilancias
Estertores, derrame pleural
Molestias en manos y pies Edemas periféricos (piernas, sacro)
Molestias/distensión abdominal;
saciedad precoz o anorexia
Ascitis/aumento del perímetro
abdominal; dolor o molestias
en el hipocondrio derecho;
hepatomegalia/esplenomegalia;
ictericia escleral
Aumento de peso
Presión venosa yugular elevada,
reflujo abdominoyugular
Aumento de S3, acentuación del tono
cardíaco P2
Relacionados predominantemente con hipoperfusión
Cansando Extremidades frías
Alteración del estado mental,
somnolencia diurna, confusión o
dificultades de concentración
Palidez, coloración oscura de la piel,
hipotensión
Mareo, presíncope o síncope Presión del pulso (estrecha)/presión
del pulso proporcional (baja)
Pulso alternante
Otros signos y síntomas de ICA
Depresión Hipotensión ortostática (hipovolemia)
Alteraciones del sueño S4
Palpitaciones Soplos cardíacos sistólicos y
diastólicos
depresión, alteración del estado mental o trastornos del sueño pueden
ser el motivo de consulta primario.
Exploración física
A pesar de los avances en la tecnología y pruebas de imagen diagnósticas,
la insuficiencia cardíaca sigue siendo un diagnóstico clínico, y la explo
ración física es todavía fundamental para su detección. En esta sección
nos ocupamos de los aspectos de la exploración física especialmente
relevantes en la ICA; los capítulos 11 y 23 presentan una descripción más
general de la anamnesis y exploración física. Un marco conceptual útil en
la evaluación a pie de cama de pacientes con ICA es el desarrollado por
Stevenson et al. (v. fig. 23-2), que se centra en la idoneidad de la perfusión
(«frío» o «caliente») y la presencia o ausencia de congestión en reposo
(«húmedo» o «seco»).
La medición de la presión arterial es un componente esencial de la
evaluación de pacientes con ICA; la hipotensión es uno de los factores
predictivos de mal pronóstico más sólido, y ayuda a definir el perfil
clínico del paciente y las intervenciones terapéuticas adecuadas. La PAS
suele ser normal o alta en pacientes con ICA: casi el 50% presenta una
PAS superior a 140 mmHg. La combinación de hipertensión subyacente
y el notable incremento de la estimulación simpática que acompaña
a la ICA puede resultar en elevaciones de la PAS com patibles con
urgencia o em ergencia hipertensiva (el 12% de los pacientes tenía
una PAS mayor de 180 mmHg al ingreso). No es frecuente encontrar
PAS muy bajas; solo el 2% de los pacientes de ADHERE mostraban
cifras por debajo de 90 mmHg en la presentación. La presión del pulso
(diferencia entre presión arterial sistólica y diastólica) es una medida útil
como marcador indirecto del gasto cardíaco. Una presión del pulso re
ducida se correlaciona con bajo gasto cardíaco y conlleva un aumento del
riesgo en pacientes ingresados con ICA. Una presión del pulso elevada
puede poner en alerta al médico respecto a un estado de alto gasto,
incluida la posibilidad de tirotoxicosis, insuficiencia aórtica o anemia
no detectadas.
La presión venosa yugular (PVY) es literalmente un barómetro de
hipertensión venosa sistémica, y constituye el hallazgo individual de la
exploración física más útil en la evaluación de pacientes con ICA. La
determinación precisa de la PVY depende sobremanera de la habilidad
del explorador. La PVY refleja la presión de la aurícula derecha, que
típicamente (aunque no siempre) es una medida indirecta de las presiones
de llenado delVI. En ciertas situaciones, muy importantes, la PVY quizás
no refleje las presiones de llenado delVI, como sucede en la insuficiencia
cardíaca del VD aislada (p. ej., por hipertensión pulmonar o infarto del
VD). Una insuficiencia tricuspídea significativa complica la evaluación
de la PVY, porque la gran «onda c-v» de la insuficiencia puede provocar
una sobrestimación de la PVY y, por tanto, de las presiones de llenado
izquierdas.
La inspección visual y palpación del precordio, seguida de auscultación
minuciosa, aportan clavesimportantes de la presencia de disfunción car
díaca. En cerca del 11-34% de los pacientes ingresados con ICA se detecta
galope ventricular S3 o tercer tono cardíaco. Los soplos de insuficiencia
mitral o aórtica, o de estenosis aórtica son importantes para averiguar la
etiología de la ICA.
Los estertores o crepitantes inspiratorios son el hallazgo más fre
cuente en la exploración física, y se han detectado en el 66-87% de los
pacientes ingresados por ICA. Sin embargo, los estertores con frecuencia
no se escuchan en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica e hiper
tensión venosa pulmonar, debido al aumento del drenaje linfático, lo que
refuerza la importantísima clave clínica de que la ausencia de estertores
no implica necesariam ente presiones de llenado de VI normales. La
frialdad en las extremidades con pulsos periféricos palpables indica
reducción de la perfusión periférica compatible con un índice cardíaco
mínimo, vasoconstricción marcada o ambos. Hay que destacar que la
temperatura debe valorarse en la parte inferior de la pierna, en vez de
en el pie, y esta valoración es relativa a la temperatura de las manos
del explorador.
Hasta el 65% de los pacientes ingresados con ICA presenta edemas
periféricos, menos frecuentes en aquellos que debutan con insuficien
cia cardíaca predominantemente de bajo gasto o shock cardiógeno.
Al igual que en los estertores, la presencia de edema tiene un valor
predictivo positivo razonable respecto a la insuficiencia cardíaca con
descompensación aguda, pero su sensibilidad es baja, de modo que
su ausencia no descarta ese diagnóstico. Los edemas secundarios a
ICA suelen ser dependientes de la gravedad, simétricos y con fóvea. Se
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calcula que es necesario acumular al m enos 41 de líquido extracelular
para que aparezcan edemas clínicam ente detectables. En pacientes
con ICA pueden aparecer hepato- y esplenomegalia de forma aguda
como consecuencia del aumento de la presión venosa central, y en
este caso suele haber dolor notable, pero estas organomegalias se
deben, con más frecuencia, a hipertensión venosa sistémica crónica,
en la que apenas hay dolor. Una insuficiencia tricuspídea grave puede
dar lugar a hígado pulsátil en la exploración y cirrosis congestiva. La
ascitis se produce en respuesta a un aumento de la presión venosa
central al retardar el drenaje de las venas peritoneales y hepáticas.
Hay que destacar que puede haber congestión visceral sin ascitis ni
organomegalias palpables.
O tras pruebas d iagn ósticas
Biomarcadores
Los péptidos natriuréticos son una familia de hormonas contrarre-
guladoras muy importantes en la insuficiencia cardíaca, con efectos
vasodilatadores y otros (v. capítulo 23). En la ICA, el péptido natriuré
tico cerebral (BNP) y propéptido natriurético cerebral N-terminal (NT-
pro-BNP) han demostrado su relevancia en el diagnóstico diferencial
de los pacientes que se presentan en el departamento de urgencias
con disnea (v. tabla 23-6).37 En el estudio Breathing Not Properly, un
umbral de BNP de 100 pg/ml optimizaba la sensibilidad y especificidad
para diferenciar entre disnea finalmente confirmada como debida a
ICA (basada en una revisión de datos clínicos por parte de un comité
de cardiólogos desconocedores de los casos) y disnea de otra causa.
Resulta importante que el valor predictivo negativo de una concen
tración de BNP inferior a 100 pg/ml resultara especialmente alto (89%),
mientras que el valor predictivo positivo de este umbral de decisión
fuera más modesto (79% ). Estudios posteriores que utilizaron NT-
pro-BNP, como el PRIDE, han demostrado que este péptido tiene una
utilidad diagnóstica similar, aunque los puntos de corte apropiados son
globalmente mayores y varían según la edad.38 En las directrices clínicas
actuales, la determinación del péptido natriurético en el diagnóstico
de disnea aguda es, hasta la fecha, la única indicación de clase I para
un biom arcador en la insuficiencia cardíaca.39 Al igual que sucede
con todas las pruebas de biomarcadores, pueden producirse falsos
positivos (p. ej., causados por infarto de miocardio o embolia pulmonar)
y negativos (secundarios fundamentalmente a obesidad, que resulta
en concentraciones de péptidos natriuréticos más bajas para un grado
determinado de insuficiencia cardíaca). Aunque las concentraciones
de péptido natriurético tienden a ser menores en pacientes con ICFEc
que en aquellos con función sistólica reducida, las determinaciones
de péptido natriurético no diferencian con fiabilidad la ICFEc de la
insuficiencia cardíaca sistólica en un paciente concreto.
Otras pruebas de laboratorio
La evaluación de la función renal es un componente fundamental en
el tratamiento de los pacientes con ICA. Hay que calcular la filtración
glomerular estimada, porque la creatinina sérica puede subestimar el
alcance de la disfunción renal, especialmente en ancianos. El nitrógeno
ureico sanguíneo (BUN) se relaciona más directamente con la gravedad de
la ICA que la creatinina, y suele estar elevado al ingreso en una gran parte
de los pacientes con ICA. Además de reflejar la función renal intrínseca, la
cifra de BUN es aproximadamente proporcional a la activación neurohor
monal en la ICA. Se ha evaluado una amplia variedad de biomarcadores
en pacientes con ICA, pero ninguno está recomendado actualmente para
uso cotidiano en esta población.411
Radiografía de tórax, electrocardiograma
y ecocardiograma
En pacientes con disnea, a menudo se realiza una placa de tórax en el
momento de la presentación, y es una prueba fundamental en la eva
luación ante la sospecha de ICA. En el registro ADHERE, en el 90% de
los pacientes se hizo una radiografía de tórax durante el ingreso, y en
más del 80% de estos se encontraron datos de congestión. En pacientes
con antecedentes de insuficiencia cardíaca crónica o inicio lento de los
síntomas, los indicios de congestión en la placa de tórax pueden ser sutiles,
y a menudo no hay edema pulmonar franco a pesar del notable aumento
de las presiones de llenado.
El electrocardiograma (ECG) es otra prueba diagnóstica estándar apro
piada en todos los pacientes que se presentan con ICA (v. capítulo 12).
Las anomalías en el ECG son extremadamente frecuentes en pacientes
con ICA. Es importante buscar minuciosamente cambios en el ECG
indicativos de isquemia, porque el aumento de troponina es frecuente
en la ICA independientemente de la causa y, por tanto, no sería un mar
cador fiable de síndrome coronario agudo. Las arritmias también son un
desencadenante frecuente de ICA, y aparece fibrilación auricular en el
20-30% de los pacientes que se presentan con ICA.
El uso de ecocardiografía (v. capítulo 14) es muy frecuente en pacientes
con ICA: en más del 80% de los pacientes del EHFS II se realizó un
ecocardiograma durante el ingreso índice.111 Aunque no hay consenso
respecto a si es apropiado obtenerlo siempre en todos los pacientes con
ICA, el ecocardiograma es quizás la prueba individual más útil en el
estudio de la causa de ICA. La ecocardiografía puede valorar la función
diastólica y sistólica global, anomalías del movimiento regional de la
pared, función valvular, parámetros hemodinámicos, como estimaciones
de las presiones de llenado y gasto cardíaco, y trastornos pericárdicos. El
cociente Doppler tisular entre la velocidad de flujo sanguíneo transmitral
protodiastólica máxima (E) y la velocidad protodiastólica máxima en el
tejido anular tisular (Ea) (cociente E/Ea) ha demostrado ser aditivo con
las determinaciones de BNP en el diagnóstico de pacientes con ICA que
debutan con disnea. Un cociente E/Ea superior a 15 predice una presión
de enclavamiento capilar pulmonar (PECP) mayor de 15 mmHg, y ha
demostrado su precisión en el servicio de urgencias y cuidados intensivos.
Estas y otras medidas no invasivas requerirán más validaciones antes
de que puedan adoptarse de formageneralizada, y la relevancia de la
ecocardiografía de rutina en todos los pacientes ingresados por ICA sigue
siendo incierta.
Desencadenantes clínicos
Mientras que la sección anterior se centraba en los mecanismos intrín
secos implicados en la fisiopatología de la ICA, es posible, además,
identificar una variedad de desencadenantes clínicos identificables
específicos. Aunque varios de ellos son conocidos desde antiguo, solo
el reciente desarrollo de grandes registros observacionales ha aportado
datos más definitivos sobre la contribución relativa en la población
global de insuficiencia cardíaca. En el registro OPTIMIZE-HF, el 61%
de las personas incluidas tuvo un precipitante clínico identificable,
los más frecuentes41 fueron procesos pulm onares (15% ), isquemia
miocárdica (15%) y arritmias (14%) (fig. 24-5). En una minoría sus
tancial de la población del estudio se identificó más de uno. De los
desencadenantes identificados, el empeoramiento de la función renal
fue el responsable de la tasa de mortalidad intrahospitalaria más ele
vada (8%), mientras que el incumplimiento de la dieta o la medicación
o hipertensión descontrolada se asociaban con un pronóstico mucho
mejor (<2% de la mortalidad intrahospitalaria para cada uno). Por lo
general, los desencadenantes clínicos específicos identificados han
variado significativamente, según los métodos de determinación y la
población estudiada.
Estratificación del riesgo
La estratificación del riesgo puede ser una herramienta clínica eficaz, al
ayudar a identificar a los pacientes situados a ambos extremos de la línea
continua del riesgo; los pacientes con riesgo muy alto serán sometidos
a una observación más estrecha o un tratamiento más intenso, mientras
que aquellos con riesgo bajo podrían ahorrarse el ingreso o precisar un
seguimiento y vigilancia menos exhaustivos. En la ICA se han desarrollado
varios modelos predictivos, que pueden dividirse, por lo general, en dos
grupos, los centrados en la mortalidad intrahospitalaria y aquellos que
ponen el acento en los episodios posteriores al alta (muerte o reingreso).
La figura 24-6 muestra algunos factores predictivos clave del pronóstico
en la ICA.
Modelos predictivos de mortalidad intrahospitalaria
Los datos del registro ADHERE se han utilizado para desarrollar un análi
sis con árboles de clasificación y regresión (ACYR) con el fin de identificar
los mejores factores predictivos de mortalidad intrahospitalaria y crear un
modelo de estratificación del riesgo.42 De las 39 variables evaluadas, el
método ACYR identificó que el aumento de BUN, PAS baja y creatinina
sérica más elevada en el momento del ingreso eran los mejores factores
predictivos de mortalidad intrahospitalaria. Estas tres variables permitían
discriminar a los grupos con mortalidad intrahospitalaria muy baja (2%)
o extremadamente alta (22%).
Diagnóstico
y
tratam
iento
de
la
insuficiencia
cardíaca
aguda
In
s
u
f
ic
ie
n
c
ia
c
a
r
d
ía
c
a
16 n
14
12 -
10 -
* 8
4 -
5%
I
HTN
descontrolada
Empeoramiento Infección
de la función renal respiratoria
Incumplimiento
farmacológico
Incumplimiento Otros
de la dieta
FIGURA 24-5 Desencadenantes identificados de ingreso por insuficiencia cardíaca en el registro OPTIMIZE-HF. HTN, hipertensión. (Tomado de Fonarow GC, Abraham WT, Albert
NM, et al: Factors identified as precipitating hospital admissions for heart failure and clinical outcomes: Findings from OPTIMIZE-HF. Arch Intern Med 168:847, 2008.)
En la presentación Al alta
Antecedentes
Ingresos previos por IC
Edad
Trastornos concomitantes
Sin p-bloqueantes ni inhibidores
de la ECA
Exploración física
PAS baja
Taquicardia
Frecuencia respiratoria elevada
Análisis de laboratorio/
biomarcadores
Nitrógeno ureico sanguíneo
BNP y NT-pro-BNP
Creatinina
Troponina
Sodio
Hemoglobina
Duración del QRS
Historia clínica
Trastornos concomitantes
Sin p-bloqueantes
Edad
Dosis de diuréticos elevada
Necesidad de RCP o ventilación
mecánica
Exploración física
Congestión persistente
Caminar en 6 min < 900 metros
Análisis de laboratorio/
biomarcadores
Nitrógeno ureico sanguíneo
BNP y NT-pro-BNP
Sodio
FIGURA 24-6 Indicadores pronósticos seleccionados en la insuficiencia cardíaca
aguda en la presentación inicial y al alta hospitalaria. IC, insuficiencia cardíaca; RCP,
reanimación cardiopulmonar.
M o d e lo s p r e d ic t iv o s d e e p is o d io s p o s te r io r e s a l a lta
Como señalamos, el riesgo de muerte y la probabilidad de reingreso son
importantes en los primeros 60-90 días tras el alta en los pacientes con
ICA. Algunas variables predicen la mortalidad, pero no los reingresos,
y viceversa. Por lo general, los modelos de predicción de mortalidad
han resultado mejores que aquellos centrados en la variable compuesta
de muerte o reingreso, posiblemente porque en el riesgo de reingreso
influyen distintos factores sociales cuya captura no es sencilla en los
modelos de múltiples variables. Como comentaremos más adelante,
en consonancia con el importante objetivo actual de prevenir los rein
gresos en la ICA, los modelos de predicción de reingresos han suscitado
492 un interés notable. Una revisión sistemática de los modelos identificó
varios dedicados a predecir reingresos tras un episodio de ICA, pero no
logró detectar un patrón constante de factores predictivos en los distintos
estudios.43 No obstante, irnos pocos marcadores, sencillos de obtener, han
sido asociados, por lo general, con el pronóstico en múltiples estudios, y
se resumen a continuación con más detalle.
Presión arterial. Se ha encontrado que la PAS es un factor predictivo
importante del resultado en distintos estudios, con una presión arterial
más alta asociada constantemente a menor riesgo. En un análisis detallado
de la PAS en pacientes del estudio OPTIMIZE-HF, se encontró una relación
uniforme entre presión arterial y mortalidad a lo largo de todas las cifras
de presión, sin indicios de aumento del riesgo incluso con valores muy altos
(>180 mmHg).35
Nitrógeno ureico sanguíneo. La función renal (estimada según BUN,
creatinina sérica y filtración glomerular) es un factor predictivo importante
del pronóstico en pacientes con ICA.42 Hay que destacar que el BUN ha
demostrado una y otra vez ser un factor pronóstico más sólido que la
creatinina: cuando se les compara directamente, el BUN parece integrar
varios aspectos pronósticos importantes, como función renal intrínseca y
activación neurohormonal (por alteración de la eliminación de urea).4445
Péptido natriurético cerebral y propéptido natriurético cerebral N-
terminal. BNP y NT-pro-BNP han demostrado ser unos factores predictivos
del riesgo muy potentes en la insuficiencia cardíaca. En la ICA, las concen
traciones de péptido natriurético en la presentación inicial son factores
predictivos importantes del pronóstico a corto y largo plazo. En el estudio
PRIDE de pacientes que acudían al servicio de urgencias con disnea no jus
tificada, una única cifra de NT-pro-BNP en la presentación inicial resultó ser
un factor predictivo independiente de fallecimiento hasta 1 año después.46
En el registro ADHERE, la concentración de BNP al ingreso predecía de
forma significativa la mortalidad intrahospitalaria independientemente de la
fracción de eyección. Los datos del registro OPTIMIZE que compararon BNP
al ingreso, BNP al alta y variación del BNP a lo largo del ingreso detectaron
que el valor de BNP al alta tenía la mayor potencia para predecir episodios
posteriores al alta.47
TRATAM IENTO DEL PACIENTE CON IN SU F IC IEN C IA
C A R D ÍA C A A G U D A
Fases del tratam iento
Un tema central en la ICA es la necesidad de asistencia urgente más
allá de la que se presta habitualmente en entornos ambulatorios. El
tratamiento de pacientes con ICA puede plantearse en cuatro fases con
objetivos diferentes. Para alcanzar dichos objetivos es necesaria una
integración sin fisuras de las distintas fasesdel tratamiento con un alto
El
se
vi
er
. F
ot
oc
op
ia
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sin
au
to
riz
ac
ió
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es
un
de
lit
o.
PAS < 85 mmHg o shock
Añadir inótropo no vasodilatador
PAS < 85 mmHg
grado de coordinación entre los profe
sionales hospitalarios y ambulatorios.
Posteriormente presentaremos distintas
estrategias terapéuticas y una descrip
ción detallada de varios tratamientos.
Fase I: asistencia urgente/
inmediata
Los objetivos iniciales en el tratamiento
de un paciente que acude con ICA son
establecer rápidamente el diagnóstico
(como planteamos anteriormente), tratar
alteraciones potencialmente mortales,
poner en marcha tratamientos dirigidos
a aliviar los síntomas inmediatamente,
e identificar la causa y desencadenantes
del episodio de ICA.
Los tratam ientos iniciales pueden
seguir el algoritmo de la figura 24-7.
Como la disnea es el motivo de consulta
más frecuente en pacientes con ICA, el
tratamiento inicial de la ICA no compli
cada suele dirigirse a este síntoma.48 En
pacientes con hipoxemia grave (satura
ción de oxígeno [Sa02] < 90%) se reco
mienda administrar oxígeno. Aunque la
saturación de oxígeno inicial se relacio
na inversamente con la mortalidad al
corto plazo,49 el oxígeno inhalado (Fio2
> 0,4) puede causar efectos hem odi
námicos perjudiciales (como vasocons
tricción inducida por hiperoxia) en
pacientes con disfunción sistólica,50
de modo que no se recomienda habi
tualmente en pacientes sin hipoxemia.
En aquellos con enfermedad pulmonar
obstructiva, no hay que usar concen
traciones altas de oxígeno inhalado para
evitar el riesgo de depresión respiratoria
y empeoramiento de la hipercapnia. Los
primeros estudios clínicos y metaanáli-
sis indican que, en pacientes con edema
de pulmón cardiógeno, el tratamiento
con presión positiva continua en las
vías respiratorias (CPAP) o ventilación
con presión positiva interm itente no
invasiva (VPPIN) ayuda a aliviar los
síntomas, optimiza las variables fisioló
gicas, y reduce la necesidad de ventila
ción invasiva y mortalidad.31 El estudio
Three Interventions in Cardiogenic
Pulmonary Oedema (3CPO) incorporó
a 1.069 pacientes con edema de pulmón
que fueron asignados aleatoriamente a
recibir oxigenoterapia estándar, CPAP
o VPPIN.52 La ventilación no invasiva
(VNI) con CPAP o VPPIN se asoció con
mayor mejoría en la disnea referida por
el paciente, frecuencia cardíaca, hipercapnia y acidosis tras 1 h de trata
miento, aunque no se asociaba con mortalidad más baja a los 7 días ni
menor necesidad de intubación, comparado con la oxigenoterapia habi
tual. La CPAP se instaura típicamente con una presión teleespiratoria
positiva (PEEP) de 5 a 7,5 cmH20 , subiendo hasta 10 en caso necesario
para aliviar y mejorar la disnea. Las contraindicaciones del uso de VNI
son necesidad inmediata de intubación endotraqueal (incapacidad de
proteger las vías respiratorias, hipoxia potencialmente mortal) y ausencia
de cooperación del paciente (alteración del estado mental, inconsciencia,
ansiedad, incapacidad de tolerar la mascarilla). Está indicado utilizar
estas modalidades con cautela en pacientes con shock cardiógeno, insu
ficiencia delVD y enfermedad obstructiva de las vías respiratorias grave.
Sus efectos secundarios y complicaciones son ansiedad, claustrofobia,
sequedad en membranas mucosas, empeoramiento de la insuficiencia
Edema agudo de pulmón/congestión
Diurético de asa
i.v. en embolada
Hipoxemia Oxígeno
No
Ansiedad/malestar intenso- A Considerar opiáceo i.v.
Medición de la presión
arterial sistólica
PAS 85-110 mmHg PAS > 110 mmHg
No se añaden tratamientos
hasta valorar la respuesta
Considerar un vasodilatador (p. ej.,
NTG)
i adecuada
al tratamiento Continuar con el tratamiento actual
No
Reevaluación del estado clínico del paciente
Sa02 < 90% Diuresis < 20 ml/h
Sí Sí Sí
Suspender el vasodilatador
Suspender el p-bloqueante si
hay hipoperfusión
Considerar inotrópico no
vasodilatador o vasopresor
Considerar cateterismo del
corazón derecho
Considerar soporte circulatorio
mecánico
• Oxígeno
»Considerar VNI
• Considerar TET y
ventilación invasiva
1 Sondaje vesical para confirmar
1 Aumentar la dosis del diurético o
usar una combinación de
diuréticos
1 Considerar dopamina en dosis
bajas
1 Considerar cateterismo del
corazón derecho
1 Considerar ultrafiltración
F IG U R A 24-7 Algoritmo para el tratamiento de pacientes ingresados con ICA y edema de pulmón/congestión, i.v.,
intravenoso; NTG, nitroglicerina; TET, tubo endotraqueal. (Modificado de McMurray JJ, Adamopoulos S, AnkerSD, etal: ESC
Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and
Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with
the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 33:1787, 2012.)
delVD, hipercapnia, neumotorax y aspiración. En el 4-5% de todos los
pacientes, aproximadamente, es necesaria la ventilación mecánica con
intubación endotraqueal.10,53 La morfina puede ser útil en pacientes
con ansiedad o malestar grave, pero debe emplearse con cautela o evi
tarse, especialmente en presencia de hipotensión, bradicardia, bloqueo
auriculoventricular avanzado o retención de C 0 2. El uso de morfina se ha
asociado con mayor probabilidad de ventilación mecánica, necesidad de
ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI), ingreso hospitalario
prolongado y fallecimiento en algunos análisis retrospectivos.
Los diuréticos de asa por vía intravenosa son los fármacos adminis
trados con más frecuencia en la ICA; más del 75% de los pacientes los
reciben en el servicio de urgencias, con una media de 2,2 h desde la
llegada hasta la primera administración intravenosa según ADHERE.33
Aunque algunos pacientes con redistribución del volumen en vez
Diagnóstico
y
tratam
iento
de
la
insuficiencia
cardíaca
aguda
In
su
fi
ci
en
ci
a
c
a
rd
ía
c
a
de hipervolemia podrían beneficiarse de vasodilatadores exclusiva
mente, los pacientes sintomáticos con datos objetivos de congestión
compatibles con hipertensión venosa pulmonar o sistémica o edemas
deberían recibir urgentemente diuréticos para un alivio rápido de la
disnea.54 El tratamiento inicial característico consiste en una inyección
en embolada con una dosis de 1 a 2,5 veces la correspondiente a la
dosis oral del diurético de asa que esté tomando el paciente en aque
llos en tratam iento crónico con diuréticos (v. sección «Diuréticos»,
más adelante). En ausencia de hipotensión, los vasodilatadores son
importantes en el tratamiento inicial de los pacientes con edema de
pulmón y mala oxigenación. Una estrategia terapéutica de instaura
ción precoz del tratam iento con nitratos intravenosos en pacientes
con edema de pulmón cardiógeno grave ha demostrado que reduce
la necesidad de ventilación m ecánica y la frecuencia de infarto de
miocardio.55
Tras el tratamiento inmediato del paciente se realiza la evaluación con
vistas a la asignación posterior, y un punto de decisión crítico es el relativo
a la decisión de ingresar al paciente. Aunque los pacientes de bajo riesgo
podrían recibir el alta con un seguimiento exhaustivo, la inmensa mayoría
de los pacientes que acuden a urgencias con ICA son ingresados.36 Si
bien menos del 5% de los pacientes con insuficiencia cardíaca se tratan
inicialmente en unidades de observación del servicio de urgencias, estos
centros asistenciales especializados podrían ser eficaces para reducir las
hospitalizaciones, ingresos en U Q y unidades de cuidados críticos (UCC),
y costes sanitarios relacionados manteniendo la calidad de la asistencia
al paciente.57 Por lo general, se recomienda el ingreso en pacientes con
datos de insuficiencia cardíaca descompensada grave, como hipotensión,
función renal progresivamente peor o alteración del estado mental; disnea
de reposo asociada a taquipnea o, con menos frecuencia, hipoxemiasignificativa (saturación de oxígeno < 90%); arritmia con consecuencias
hemodinámicas importantes (la más frecuente, fibrilación auricular con
respuesta ventricular rápida o de nueva aparición); y síndromes coro
narios agudos. También hay que considerar el ingreso en pacientes con
empeoramiento de la congestión, incluso sin disnea, que con frecuencia
queda reflejado por un aumento de peso significativo (>5 kg), otros signos
o síntomas de congestión pulmonar o sistémica, insuficiencia cardíaca
recién diagnosticada, complicaciones del tratamiento de la insuficiencia
cardíaca (como alteraciones electrolíticas, activaciones frecuentes del
desfibrilador automático implantable [DAI]) y otras enfermedades con
comitantes asociadas.58
Presentaciones clínicas específicas
Fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida. La fibrilación
auricular (v. capítulo 38) con respuesta ventricular rápida es la taquia-
rritmia que con más frecuencia requiere tratamiento en pacientes con
ICA. Puede resultar difícil determinar con certeza si la fibrilación auricular
fue el desencadenante de la ICA o bien la insuficiencia cardíaca progresiva
condujo a la fibrilación auricular. Aunque la respuesta ventricular suele
disminuir en paralelo a la mejora de la disnea y el consiguiente descenso
del impulso simpático, a veces son necesarios otros tratamientos. Por lo
general, la cardioversión inmediata no está indicada, excepto en pacientes
inestables, ya que la cardioversión cuando el paciente sigue presentan
do una descompensación importante se asocia con una tasa elevada de
recidiva de la fibrilación auricular.12 En pacientes con disfunción sistólica,
puede emplearse digoxina intravenosa (en ausencia de vías accesorias),
p-bloqueantes con cautela o amiodarona. Hay que evitar el diltiacem y
otros fármacos que suprimen la función ventricular en pacientes con dis
función sistólica significativa, aunque pueden ser eficaces en aquellos
con función conservada.
Insuficiencia cardíaca del ventrículo derecho. La causa más frecuente
de insuficiencia cardíaca del VD en la ICA es la insuficiencia derecha. La
insuficiencia cardíaca aislada del VD es relativamente infrecuente y, por
lo general, se debe a infarto agudo del VD, embolia de pulmón aguda o
hipertensión pulmonar grave. El mejor tratamiento para la insuficiencia
cardíaca aislada del VD secundaria a infarto agudo del VD es la reperfusión
precoz, mientras que la embolia pulmonar con relevancia hemodinámica se
trata con trombolíticos. En ocasiones también es necesaria la estabilización
hemodinámica mediante optimización de las presiones venosas centrales
con una carga de líquidos cuidadosamente vigilada (objetivo de presión
venosa central [PVC] de 10-12 mmHg aproximadamente) y el aumento
de la función sistólica del VD con soporte inotrópico intravenoso bajo
guía hemodinámica invasiva.59 La vasodilatación selectiva de la arteria
pulmonar con compuestos inhalados (óxido nítrico, análogos de prostaci-
clinas) o intravenosos (análogos de prostacidinas, sildenafilo) podría mejorar
la función del VD, al reducir la poscarga. Si el paciente está recibiendo
ventilación mecánica, los objetivos deberían ser alcanzar una oxigenación
494 normal con hipocapnia usando un volumen corriente moderado (cerca de
8 ml/kg) y la PEEP más baja posible (<12 cmH20) para mantener presiones
de meseta moderadas.
Síndromes coronarios agudos. El síndrome coronario agudo (SCA)
(v. capítulos 51 y 52) puede ser el desencadenante subyacente en
pacientes que se presentan con ICA, pero, como señalamos previamente,
el diagnóstico se ve empañado por la elevada prevalencia de troponinas
altas asociada a la propia ICA. Estos pacientes pueden presentar moles
tias torácicas, cambios electrocardiográficos compatibles con isquemia
y aumento de la troponina sérica. Hay que instaurar rápidamente un
tratamiento intensivo del SCA (v. capítulo 52). En ausencia de shock
cardiógeno, deben evitarse los inodilatadores en pacientes con SCA y en
aquellos con enfermedad coronaria significativa asintomática, porque
ciertos datos experimentales han mostrado que pueden causar necrosis
en el miocardio isquémico o en hibernación.
Shock cardiógeno. El shock cardiógeno (v. capítulo 52) está carac
terizado por hipotensión notable (PAS < 80 mmHg) de más de 30 min de
duración, asociada a disminución grave del índice cardíaco (habitualmente
<1,8 l/min/m2) a pesar de una presión de llenado del VI adecuada (PECP >
18 mmHg), resultando en hipoperfusión de órganos. El shock cardiógeno
es una presentación infrecuente de la ICA, descrito en menos del 4 %
de los pacientes del EHFS II,10 y la mayoría de estos tenía un infarto de
miocardio. Las complicaciones mecánicas del infarto agudo de miocardio
(IAM), como insuficiencia mitral, rotura cardíaca con defectos del tabique
ventricular o taponamiento, e infarto aislado del VD también pueden ser
causas. Estos pacientes pueden precisar inótropos o incluso vasocons
trictores intravenosos, con soporte circulatorio mecánico, por ejemplo
mediante bomba de balón intraaórtico (IABP) o dispositivo de asistencia
del VI (DAVI) para casos críticos refractarios, como transición al tras
plante cardíaco o a otras intervenciones mecánicas. Además de estos
tratamientos, habitualmente están indicados la inserción de un catéter
en la arteria pulmonar, la evaluación ecocardiográfica y el cateterismo
cardíaco urgente.
Fase II: ingreso
Los objetivos del tratamiento en el paciente con ICA durante la fase
de ingreso son com pletar los procesos diagnósticos y terapéuticos
agudos instaurados en el momento de la presentación inicial, opti
mizar el perfil hem odinám ico y estado de volumen del paciente y
controlar los síntomas clínicos, y comenzar o bien optimizar el tra
tamiento de la IC crónica. Lo ideal es que estos objetivos se alcancen
de un modo tal que se minimice la necesidad de cuidados intensivos
y la duración total del ingreso. Es esencial el seguimiento diario del
peso, el balance de líquidos y las constantes vitales, presión arterial
ortostática incluida, así como la evaluación diaria de los síntomas y
signos. El seguimiento de laboratorio debe incluir análisis diarios de
electrólitos y función renal. Las evaluaciones diagnósticas necesarias
son ecocardiograma, a no ser que se haya realizado recientemente,
y valoración de isquemia miocárdica de estar indicada clínicamente.
La restricción dietética de sodio (hasta 2 g/día) y de líquidos (máximo
2 1/día) pueden resultar útiles para la congestión. El mayor riesgo
de tromboembolia venosa en la insuficiencia cardíaca aumenta por
la movilidad reducida de los pacientes ingresados con ICA, y está
indicada la profilaxis de la tromboembolia venosa a no ser que existan
contraindicaciones claras.
La mayoría de los medicamentos usados previamente debería mante
nerse durante el ingreso, aunque, en pacientes con empeoramiento de
la función renal, a menudo se retiran los inhibidores de la ECA y anta
gonistas de receptores de mineralocorticoides. Los pacientes ingresados
en tratamiento con p-bloqueantes tuvieron una tasa menor de arritmias
ventriculares, ingresos más cortos y menor mortalidad a los 6 meses que
los que no tomaban estos fármacos, y en aquellos que continuaron con
este tratamiento se documentó un uso ambulatorio de (3 -bloqueantes
significativamente mayor, y tasas más bajas de reingreso y muerte en los
6 meses posteriores al alta, incluso una vez realizados los ajustes según
posibles variables de confusión.60,61 Por tanto, los pacientes deberían
continuar con los p-bloqueantes durante el ingreso por ICA, a no ser
que presenten hipotensión importante o shock cardiógeno. En ausencia
de contraindicaciones, durante el ingreso también hay que mantener
el tratamiento con inhibidores de la ECA, antagonistas de receptores
de la angiotensina y de mineralocorticoides, y dinitrato de isosorbida/
hidralacina. La identificación de otros objetivos no abordados (p.
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