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Hipotensión y síncope
GILSON ENRIQUE MORI BARTUREN
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¿ ||J Hipotensión y síncope Hugh G. Calkins y Douglas P. Zipes Definición, 861 Clasificación, 861 Causas vasculares del síncope, 861 Causas cardíacas del síncope, 864 Causas neurológicas de la pérdida transitoria del conocim iento, 864 Pruebas diagnósticas, 864 Estrategia para evaluar a pacientes con síncope, 868 Tratam iento de los pacientes, 868 Perspectivas futuras, 870 Bibliografía, 871 epilépticas, síncope psicógeno y otras causas infrecuentes. Al evaluar a un paciente con pérdida transitoria del conocimiento, es importante tener en cuenta alteraciones distintas del síncope, tales como tras tornos metabólicos, epilepsia y consumo de alcohol, así como cuadros en los que la pérdida del conocim iento puede ser solo aparente (es decir, reacción de conversión). Estas causas psicógenas del síncope, identificadas cada vez con mayor frecuencia, suelen diagnosticarse en pacientes < 40 años y, en especial, en aquellos con antecedentes de enfermedad psiquiátrica. El diagnóstico diferencial del síncope (v. tabla 40-2) incluye entre las causas más frecuentes las vasculares, seguidas de las cardíacas, siendo las más frecuentes entre estas últimas las arritmias (v. capítulo 37). Aunque el conocimiento de los cuadros frecuentes que pueden causar síncope es esencial y permite al facultativo identificar la causa probable del proceso en la mayoría de los pacientes, reviste igual importancia el conocimiento de otras causas menos frecuentes, pero potencialmente mortales, del síncope, como el síndrome de QT largo, la displasia ventricular derecha arritmógena, el síndro me de Brugada, la miocardiopatía hipertrófica, la fibrilación ventricular (FV) idiopática, la taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica, el sín drome de QT corto y la presencia de émbolos pulmonares6'11 (v. capítulo 32). La distribución de las causas del síncope varía, tanto con la edad del paciente como con el entorno clínico en el que se le evalúe. Los síncopes de mecanismo neurológico y de mecanismo reflejo son los más frecuentes a cualquier edad y en cualquier situación. Las causas cardíacas del síncope, especialmente las taquiarritmias y bradiarritmias, constituyen el segundo grupo de causas más frecuentes de síncope. La incidencia de causas cardíacas de síncope es superior en los ancianos y en pacientes que acuden a urgencias para su evaluación. La hipotensión ortostática es muy poco frecuente en pacientes de menos de 40 años, pero es habitual en personas de edad muy avanzada (v. capítulo 76). CAUSAS VASCULARES DEL SÍNCOPE Las causas vasculares del síncope, en particular el sincope reflejo y la hipo tensión ortostática, son con diferencia las causas más comunes, y son res ponsables de al menos un tercio de todos los episodios sincópales.1,2,12'21 Por el contrario, los síndromes de robo vascular son causas muy poco habituales de síncope. DEFINICIÓN El síncope, o la pérdida transitoria del conocimiento causada por una hipoperfusión cerebral generalizada temporal, se caracteriza por un inicio rápido, una duración breve y una recuperación espontánea.1 La pérdida del conocimiento se produce por la reducción del flujo sanguíneo del sis tema de activación reticular, situado en el tronco encefálico, y no requiere de un tratamiento eléctrico ni químico para su resolución. El metabolismo del cerebro, a diferencia del de muchos otros órganos, depende en gran medida de su perfusión. Por ello, la interrupción del flujo sanguíneo cere bral provoca la pérdida del conocimiento en unos 10 s. La recuperación de una conducta y una orientación adecuadas después de un episodio sincopal suele ser inmediata. La amnesia retrógrada, aunque infrecuente, puede observarse en los adultos mayores. Es importante reconocer que el síncope, definido en los términos aquí citados, representa un tipo de situaciones dentro de un espectro mucho más amplio que causan la pérdida transitoria del conocimiento, incluyendo el accidente cerebrovascular y las convulsiones epilépticas. Las causas de la pérdida transitoria del conoci miento distintas al sincope difieren en cuanto al mecanismo y la duración.1 El síncope es un problema clínico importante debido a su frecuencia, a su elevado coste económico y a su asociación frecuente con discapacidad; a la posibilidad de causar lesiones y al hecho de ser el único signo de alerta previo a la muerte súbita1"3 (v. capítulo 39). Los pacientes con síncope representan el 1% de los ingresos hospitalarios y el 3% de las consultas al servicio de urgencias. Estudios realizados en adultos jóvenes revelan que hasta un 50% de los pacientes describen un episodio previo de pérdida del conocimiento. La mayoría de estos casos son episodios aislados que nunca requieren atención médica. La prevalencia de un primer episodio de síncope es especialmente alta entre los 10 y 20 años de edad.4 Aparecen otros máximos en la prevalencia de primeros episodios sincópales entre los 60 y 80 años, aproximadamente.4 Los pacientes que sufren síncopes refieren, asimismo, que su calidad de vida es notablemente menor. Ade más, los sincopes pueden resultar en lesiones traumáticas.3 El pronóstico de los pacientes con síncope varía en gran medida en función del diagnóstico. Los pacientes con síncope que padecen una car diopatía estructural o una enfermedad eléctrica primaria presentan una mayor incidencia de muerte súbita y de mortalidad general. El síncope debido a hipotensión ortostática se asocia a una duplicación de la inci dencia de mortalidad, debido sobre todo a las múltiples comorbilidades en este grupo de pacientes. Por el contrario, los pacientes jóvenes que manifiesten síncope de mecanismo neurológico presentan un pronós tico excelente. CLASIFICACIÓN En las tab las 40-1 y 40-2 se exponen las consideraciones diagnós ticas referidas a pacientes con pérdida transitoria del conocimiento, real o aparente (v. tabla 40-1), y con síncope (v. tabla 4 0-2 ). En la figura 40-1 se resume una estrategia de diagnóstico diferencial para la pérdida transitoria del conocimiento.1 El síncope se puede diferenciar de la mayoría de otras causas de pérdida transitoria del conocimien to mediante la comprobación de si la pérdida del conocimiento fue transitoria, de inicio rápido, de corta duración y seguida de una recu peración espontánea. Si la respuesta a cada una de estas preguntas es afirmativa y la pérdida transitoria del conocimiento no fue causada por un traumatismo craneal, las consideraciones diagnósticas incluyen el síncope verdadero, en cuyo caso la pérdida transitoria del conocimiento se considera debida a hipoperfusión cerebral global, convulsiones © 2016. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos H ipotensión ortostática La bipedestación desplaza de 500 a 800 mi de sangre al abdomen y a las extremidades inferiores, causando un descenso brusco del retorno venoso al corazón. Este descenso provoca una disminución del gasto cardíaco y la estimulación de los barorreceptores aórticos, carotídeos y cardiopulmonares, procesos que desencadenan un incremento reflejo de los impulsos nerviosos simpáticos. En consecuencia, la frecuencia cardíaca, la contractilidad cardíaca y la resistencia vascular aumentan, a fin de m antener una presión arterial (PA) generalizada estable en bipedestación. El término intolerancia ortostática hace referencia a un conjunto de signos y síntomas de una anomalía en cualquier elemento de este sistem a de control de la presión arterial. Los síntom as de la intolerancia ortostática incluyen síncope, m areo o presíncope, temblor, debilidad, fatiga, palpitaciones, diaforesis y vista borrosa o estrechamiento concéntrico del campo visual. La hipotensión ortos tática se define como una caída de 20 mmHg en la presión arterial sistólica o como un descenso de 10 mmHg en la presión arterial dias- tólica a los 3 min de perm anecer de pie. La hipotensión ortostática 861 A r r it m ia s , m u e r t e sú bi tay s in c o p e T A BLA 40-1 Causas de la pérdida transitoria del conocimiento, real o aparente Vi Síncope (v. tabla 40-2) Enfermedad neurológica o cerebrovascular Epilepsia Accidente isquémico transitorio vertebrobasilar Síndromes metabólicos y coma Hiperventilación con hipocapnia Hipoglucemia Hipoxemia Intoxicación por fármacos o alcohol Coma Síncope psicógeno Ansiedad, trastorno de angustia Trastornos de somatización T A BLA 40-2 Causas del síncope Vasculares Anatómicas Síndromes de robo vascular (síndrome de robo subclavio) Ortostáticas Insuficiencia autónoma Idiopáticas Hipovolemia Inducido por fármacos y alcohol De mecanismo reflejo Hipersensibilidad del seno carotídeo Síncope de mecanismo neurológico (desmayo común, vasodepresor, neurocardiógeno, vasovagal) Síncope glosofaríngeo Circunstancial (hemorragia aguda, tos, defecación, risa, micción, estornudo, deglución, posprandial) Cardíacas Anatómicas Valvulopatía cardíaca obstructiva Disección aórtica Mixoma auricular Enfermedades del pericardio, taponamiento Miocardiopatía obstructiva hipertrófica Isquemia e infarto de miocardio Embolia pulmonar Hipertensión pulmonar Arritmias Bradiarritmias Bloqueo auriculoventricular Disfunción del nódulo sinusal, bradicardia Taquiarritmias Taquicardia supraventricular Fibrilación auricular Taquicardia supraventricular paroxística (TRNAV, WPW) Otras Taquicardia ventricular Cardiopatía estructural Síndromes hereditarios (DAVD, MCH, síndrome de Brugada, síndrome de QT largo) Proarritmia inducida por fármacos Implantación de un marcapasos o funcionamiento anómalo de un DAI Síncope de origen desconocido DAI, desfibrilador automático implantable; DAVD, displasia arritmógena ventricular derecha; MCH, miocardiopatía hipertrófica; TRNAV, taquicardia reentrante nodular AV; WPW, síndrome de Wolff-Parkinson-White. puede ser asintomática o estar asociada a los síntomas de intolerancia ortostática indicados anteriormente. Estos síntomas suelen empeorar en el paciente justo al levantarse por la mañana o después de comer o realizar ejercicio. La hipotensión ortostática inicial se define como disminución > 40 mmHg en la presión arterial, justo al ponerse de pie, con recuperación rápida de la normalidad (<30 s).17 Por el contrario, la hipotensión ortostática progresiva tardía se caracteriza por una dis minución gradual de la presión arterial sistólica en bipedestación.18 El síncope producido después de las comidas, en especial en los ancianos, puede tener su origen en la redistribución de la sangre hacia el intes- 862 tino. Se ha referido una disminución de la presión arterial sistólica de unos 20 mmHg, casi 1 h después de comer, en casi un tercio de los ancianos que viven en residencias. Aunque suele ser asintomática, puede causar m areo o síncope. Los fármacos que causan hipovolemia o vasodilatation son la causa más frecuente de hipotensión ortostática (tabla 40-3). Los ancianos son especialmente susceptibles a padecer los efectos hipotensores de los fármacos debido a la disminución de la sensibilidad de los baro- rreceptores, la reducción del flujo sanguíneo cerebral, la pérdida de sodio renal y el deterioro del mecanismo que regula la sed, que se manifiesta con el envejecimiento. La hipotensión ortostática puede tener también causas neurógenas, que se diferencian a su vez en insuficiencia autónoma primaria y secundaria (v. capítulo 89). Las causas primarias suelen ser idiopáticas, mientras que las secundarias están asociadas a una anomalía conocida, de tipo bioquímico o estructural, o bien se observan como parte de una enfermedad o síndrome determinados. Existen tres tipos de insuficiencia autónom a primaria. La insuficiencia autónoma pura (síndrome de Bradbury-Eggleston) es un trastorno espo rádico idiopático caracterizado por hipotensión ortostática, que suele ir acompañado de signos de insuficiencia autónoma de mayor extensión, como trastornos en la func ión in testinal, vesical, term orregu ladora y sexual. Los pacientes con insuficiencia autónoma pura muestran reducción de la concentración plasmática de noradrenalina en decúbito supino. La atrofia sistémica m últip le (síndrome de Shy-Drager) es un trastorno progresivo y esporádico, que se inicia en la edad adulta y se caracteriza por disfunción autónoma, parkinsonismo y ataxia, en cualquier posible com binación. El tercer tip o de insuficiencia autónom a prim aria es la enfermedad de Parkinson con insuficiencia autónoma. Un reducido grupo de pacientes con enfermedad de Parkinson puede experimentar también insuficiencia autónoma, incluyendo hipotensión ortostática. Además de estas formas de insuficiencia autónoma crónica, existe una neuropatía panautónom a aguda poco frecuen te . Esta neuropatía se m anifiesta generalmente en personas jóvenes y provoca insuficiencia simpática y parasimpática grave y extensa, con hipotensión ortostática, anhidrosis, trasto rno de la func ión vesical e in testinal, frecuencia cardíaca fija y midriasis arreactiva. El síndrome de taquicardia ortostática postural es una forma leve de insuficiencia autónoma crónica y de intolerancia ortostática, que se caracteriza por la presencia de síntomas de intolerancia ortostática, aumento de 28 o más latidos/min en la frecuencia cardíaca sin un cambio importante en la presión arterial, a los 5 min de permanecer de pie o de estar en bipedestación en la mesa basculante.1,2,14 No se ha definido completamente el fundamento fisiopatológico de este síndrome. Algunos pacientes presentan tanto este síndrome como el síncope de mecanismo neurológico.15 Síncope de m ecanism o re fle jo Las causas del síncope de mecanismo reflejo se indican en la tabla 40-2. Son un grupo de cuadros en que los reflejos cardiovasculares que con trolan la circulación son inadecuados para responder ante un factor desencadenante que causa vasodilatación con o sin bradicardia y des censo de la presión arterial e hipoperfusión cerebral generalizada. En cada caso, el reflejo se compone de un desencadenante (rama aferente) y una respuesta (rama eferente). Este grupo de síndromes de síncopes reflejos tiene en común la vía de respuesta del reflejo, que consiste en un aumento del tono vagal y la retirada del tono simpático periférico que causa bradicardia, vasodilatación y, finalmente, hipotensión, pre- síncope o síncope. Si predomina la hipotensión debida a vasodilatación periférica, se clasifica como respuesta refleja de tipo vasodepresor; si predomina la bradicardia y/o la asistolia, se clasifica como respuesta cardioinhibidora, y cuando tanto la vasodilatación como la bradicardia tienen una función en el proceso, se clasifica como respuesta mixta. Los desencadenantes específicos permiten distinguir estas causas de sín cope. Por ejemplo, el síncope miccional se produce como consecuencia de la activación de mecanorreceptores en la vejiga urinaria; el síncope por defecación es consecuencia de los impulsos nerviosos procedentes de los receptores de tensión de la pared intestinal, y el síncope por deglución está causado por impulsos nerviosos aferentes originados en el aparato digestivo superior. Los dos tipos más frecuentes de síncope reflejo, hipersensibilidad del seno carotídeo e hipotensión de m eca nismo neurológico se explicarán más adelante. La identificación del desencadenante es importante debido a sus implicaciones terapéuticas, pues al evitar el agente desencadenante se pueden prevenir otros episodios sincópales. El se vi er . F ot oc op ia r sin au to riz ac ió n es un de lit o. FIGURA 40-1 Estrategia de evaluación de pacientes con pérdida transitoria del conocimiento (PTC). MSC, muerte súbita cardíaca. T A B LA 40-3 Causas de hipotensión ortostática Neurógenas secundarias Diuréticos Bloqueantes a-adrenérgicos Terazosina, labetalol Bloqueantes de las neuronas adrenérgicas Guanetidina Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina AntidepresivosInhibidores de la monoaminooxidasa Alcohol Diuréticos Bloqueantes ganglionares Hexametonio, mecamilamina Tranquilizantes Fenotiacinas, barbitúricos Vasodilatadores Prazosina, hidralacina, antagonistas del calcio Hipotensores de acción central Metildopa, clonidina Trastornos primarios con insuficiencia autónoma Insuficiencia autónoma pura (síndrome de Bradbury-Eggleston) Atrofia sistémica múltiple (síndrome de Shy-Drager) Enfermedad de Parkinson con insuficiencia autónoma Envejecimiento Enfermedades autoinmunitarias Síndrome de Guillain-Barré, enfermedad mixta del tejido conjuntivo, artritis reumatoide Síndrome de Eaton-Lambert, lupus eritematoso sistémico Neuropatía autónoma de la carcinomatosis Lesiones del sistema nervioso central Esclerosis múltiple, encefalopatía de Wernicke Lesiones vasculares o tumores que afecten al hipotálamo y al mesencéfalo Deficiencia de dopamina 0-hidroxilasa Hiperbradicininismo familiar Trastornos médicos generales Diabetes, amiloidosis, alcoholismo, insuficiencia renal Neuropatías sensoriales hereditarias, de carácter dominante o recesivo Infecciones del sistema nervioso Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana, enfermedad de Chagas, botulismo, sífilis Enfermedades metabólicas Deficiencia de la vitamina B12, porfiria, enfermedad de Fabry, enfermedad de Tangier Lesiones de la médula espinal Modificado de Bannister SR (ed): Autonomic Failure, 2nd ed. Oxford, Oxford University Press, 1988, p 8. H ipotensión o síncope de m ecanism o neurológico (síncope vasovagal) El término hipotensión o síncope de m ecanismo neurológico (conocido también como síncope neurocardiógeno, vasodepresor y vasovagal, y «lipotimia») se ha empleado para describir una anomalía frecuente en la regulación de la presión arterial, que se caracteriza por el inicio brusco de hipotensión con o sin bradicardia. Los desencadenantes asociados a un síncope de mecanismo neurológico incluyen el estrés ortostático, como el que puede producirse por una bipedestación prolongada o una ducha de agua caliente, y el estrés emocional, causado, por ejemplo, por la visión de sangre.1,2,13,16 Un gran número de pacientes que manifies tan síncope de mecanismo neurológico pueden presentar trastornos © psiquiátricos leves.19 Se ha propuesto que el síncope de mecanismo neurológico tiene su origen en un reflejo paradójico que se inicia cuan do la precarga ventricular disminuye por la acumulación venosa. Esta reducción causa disminución del gasto cardíaco y de la presión arterial, circunstancia detectada por los barorreceptores arteriales. El aumento consiguiente de la concentración de catecolaminas, en combinación con la reducción del llenado venoso, causa la contracción enérgica de un ven trículo casi vacío. El propio corazón participa en este reflejo por medio de los mecanorreceptores, o fibras C, que consisten en fibras amielínicas presentes en las aurículas, los ventrículos y la arteria pulmonar. Se ha propuesto que la contracción enérgica de un ventrículo casi vacío origina la activación de estos receptores en individuos susceptibles. Estas fibras C aferentes se proyectan centralmente respecto del núcleo vagal dorsal del bulbo raquídeo, pueden causar una retirada «paradójica» del tono 863 H ip o te n sió n y sín c o p e A r r it m ia s , m u e r t e s ú b it a y s in c o p e simpático periférico y un aumento del tono vagal, que a su vez provoca vasodilatación y bradicardia. La última consecuencia clínica es el síncope 0 el presíncope. Sin embargo, no todos los síncopes de mecanismo neurológico son producidos por la activación de los mecanorreceptores. En los seres humanos, la visión de sangre o una emoción extrema pueden desencadenar un síncope, lo que indica que quizás participen centros neuronales superiores también en la fisiopatología del síncope vasovagal. Además, los mecanismos centrales pueden contribuir a la producción del síncope de mecanismo neurológico. Hipersensibilidad del seno carotídeo El síncope causado por hipersensibilidad del seno carotídeo se produce por la estimulación de los barorreceptores del seno carotídeo, situados en la arteria carótida interna, por encima de la bifurcación de la arteria carótida común. La hipersensibilidad del seno carotídeo se detecta en casi un tercio de los pacientes ancianos que sufren síncope o caídas.1,2,20 Sin embargo, este trastorno se observa también con frecuencia en pacientes ancianos asintomáticos. Por ello, el diagnóstico de la hipersensibilidad del seno carotídeo debería abordarse rigurosamente, después de excluir otras causas alternativas del síncope. Una vez diagnosticado, se recomienda la implantación de un marcapasos de doble cámara, en pacientes que manifiesten síncope recurrente o caídas a causa de la hipersensibilidad del seno carotídeo.22 Las directrices de la American Heart Association/ American College of Cardiology/Heart Rhythm Society para la implanta ción de un dispositivo consideran esta situación una indicación de clase 1 para la colocación de un marcapasos.22 Si el diagnóstico de hipersensi bilidad del seno carotídeo se basa en una pausa sinusal > 3 s con masaje en el seno carotídeo, sin episodios claros de provocación de síncope, la recomendación de implantar un marcapasos es menos importante (clase IIA). CAUSAS CARDÍACAS DEL SÍNCOPE Las causas cardíacas del síncope, en especial taquiarritmias y bradia rritmias, son el segundo grupo de causas más frecuentes de síncope, y suponen entre el 10 y el 20% de los episodios sincópales (v. tabla 40-2; v. capítulo 39). La taquicardia ventricular (TV) es la taquiarritmia más frecuente que puede provocar síncope. La taquicardia supraventricular (TSV) puede causar también síncope, aunque la gran mayoría de los pacientes con arritmias supraventriculares manifiestan síntomas menos graves, como palpitaciones, disnea y mareos. Las bradiarritmias que pueden originar un síncope incluyen el síndrome del seno enfermo y el bloqueo auriculoventricular (AV). Las causas anatómicas del síncope com prenden la obstrucción del flujo sanguíneo, como un émbolo pulmonar grande (v. ca p ítu lo 73), mixoma auricular (v. ca p ítu lo 69) y estenosis aórtica (v. ca p ítu lo 63). CAUSAS NEUROLÓGICAS DE LA PÉRDIDA TRANSITORIA DEL CONOCIMIENTO Las causas neurológicas de la pérdida transitoria del conocimiento, como migrañas, convulsiones, malformaciones de Arnold-Chiari y accidentes isquémicos transitorios, son sumamente infrecuentes y suponen menos del 10% de todas las causas de síncope (v. capítulos 59 y 87). Se ha comprobado que la mayoría de los pacientes en quienes se ha determi nado una causa «neurológica» de la pérdida transitoria del conocimiento manifestaron en realidad una convulsión y no un síncope verdadero. CAUSAS METABÓLICAS DE LA PÉRDIDA TRANSITORIA DEL CONOCIMIENTO Las causas metabólicas de la pérdida transitoria del conocim iento son raras, y suponen menos del 5% de los episodios sincópales. Las causas metabólicas más frecuentes de síncope son hipoglucemia (v. capítulo 61), hipoxia e hiperventilación. La determinación de hipoglucemia como causa de una aparente pérdida del conocimiento requiere la demostración de que el paciente manifestaba hipoglucemia durante el episodio sincopal. Aunque se ha considerado en general que el síncope inducido por hiperventilación se debe a la reducción del flu jo sanguíneo cerebral, un estudio ha confirmado que solo la hiperventilación no fue suficiente para provocar síncope. Esta observación indica que el síncope inducido por hiperventilación puede tener también un componente psicológico. Los trastornos psiquiátricos pueden provocar asimismo síncopes. Hasta un 25% de los pacientes con síncope de origen desconocido puede presentar trastornos psiquiátricos, siendo el 864 síncope uno de los síntomas iniciales12 (v. capítulo 86). PRUEBAS DIAGNÓSTICAS La identificación de la causa precisa del síncope esa menudo difícil. Como el síncope suele manifestarse esporádica e infrecuentemente, es muy difícil explorar al paciente u obtener un electrocardiograma (ECG) durante un episodio sincopal. Por este motivo, el objetivo principal de la evaluación de un paciente con síncope es determinar un diagnóstico provisional de la causa del síncope. Anam nesis, exploración física y m asaje del seno carotídeo La anamnesis y la exploración física son con diferencia los elementos más importantes de la evaluación de un paciente con pérdida transitoria del conocimiento y síncope, y se pueden utilizar para identificar la causa en más del 25% de los pacientes.1,2,12,23 Una anamnesis sistemática y detallada permite obtener la máxima información. La evaluación inicial comenzará determinando si el paciente experimentó en realidad un episodio sincopal, mediante las siguientes preguntas: 1) ¿perdió el paciente totalmente el conocimiento?; 2) ¿fue la pérdida del conocimiento transitoria, de inicio rápido y de corta duración?; 3) ¿se recuperó el paciente espontánea y totalmente, y sin secuelas?, y 4) ¿perdió el paciente el tono postural? Si la respuesta a una o más de estas preguntas es negativa, se sospechará de otras causas no sincópales de la pérdida transitoria del conocimiento. Aunque las caídas se pueden diferenciar del síncope por la ausencia de la pérdida del conocimiento, se ha descrito una superposición entre los síntomas de las caídas y del síncope1,2 porque los ancianos pueden manifestar amnesia del episodio de la pérdida del conocimiento. Al evaluar a un paciente de síncope, se prestará una atención especial a: 1) comprobar si el paciente presenta antecedentes de cardiopatía, de una enfermedad metabólica (como diabetes) o antecedentes familiares de cardiopatía, síncope o muerte súbita; 2) comprobar si algún medicamen to haya podido causar el síncope, sobre todo los que puedan provocar hipotensión, bradicardia o bloqueo cardíaco, o una respuesta proarrítmica (medicamentos antiarrítmicos); 3) determinar el número y la cronicidad de los episodios anteriores sincópales y presincopales; 4) identificar los factores desencadenantes, como la postura y la actividad inmediatamente anterior al síncope, y 5) determinar el tipo y la duración de los síntomas prodrómicos y de recuperación. También es útil obtener el relato riguroso de los testigos para elaborar un informe detallado del episodio, tales como la manera de producirse el colapso, el color de la piel y las características de la respiración del paciente, la duración de la pérdida del conocimiento y los movimientos del paciente durante el episodio de pérdida del cono cimiento. Las características más útiles de la anamnesis para diferenciar entre hipotensión neurológica, arritmia, convulsiones o sincope psicógeno se resumen en la tabla 40-4. Las anamnesis obtenidas en pacientes con síncope asociado a bloqueo A V yTV son similares. En cada caso, el síncope se produce en general con menos de 5 s de aviso y con pocos, o nulos, síntomas prodrómicos y de recuperación. Las características demográficas indicativas de un síncope causado por una arritmia, como TV o bloqueo AV, incluyen el sexo masculino, menos de tres episodios anteriores sincópales y una edad avanzada. Las características de la anamnesis que señalan un diagnóstico de síncope neurológico incluyen palpitaciones, vista borrosa, náuseas, calor, diaforesis o mareos, antes del sincope y náuseas, sensación de calor, diaforesis o fatiga después del síncope. Las características útiles de la anamnesis para distinguir entre convul siones y un síncope comprenden la orientación después del suceso, la cianosis facial o la ausencia de palidez durante el episodio, la presencia de espuma en la boca, el dolor muscular, la somnolencia después del episodio y una duración de la pérdida del conocimiento superior a 5 min. Si el paciente se muerde la lengua es un hecho muy indicativo de que la pérdida del conocimiento ha tenido un origen convulsivo y no sincopal. Un estudio reciente describió que los antecedentes de mordedura de lengua durante un episodio de pérdida de conocimiento tenían una sensibilidad del 33% y una especificidad del 96% a la hora de predecir que la causa de dicha pérdida de conocimiento era una crisis epiléptica.24 Otros síntomas que apuntan a una convulsión como la causa de un episodio sincopal comprenden: 1) un aura antes del episodio; 2) la des viación horizontal de la mirada durante el episodio; 3) aumento de la presión arterial y del pulso durante el episodio, y 4) cefalea después del episodio. Se puede observar incontinencia urinaria o fecal, tanto si se trata de una convulsión como de un episodio sincopal, pero se produce con más frecuencia en caso de convulsión. Las convulsiones tónico-clónicas El se vi er . F ot oc op ia r sin au to riz ac ió n es un de lit o. T A B L A 4 0 -4 Diferenciación entre los síncopes causados por hipotensión de mecanismo neurológico, arritmias, convulsiones y causas psicógenas HIPOTENSIÓN DE M ECAN ISM O NEUROLÓGICO A RRITM IAS CONVULSIONES CAUSAS PSICÓGENAS Demografía y situación clínica Mujeres > hombres Edad más joven (<55 años) Más episodios (>2) Bipedestación, habitación cálida, trastorno emocional Hombres > mujeres Edad más avanzada (>54 años) Menos episodios (<3) Durante el esfuerzo o en decúbito supino Antecedentes familiares de muerte súbita Edad más joven (<45 años) Cualquier situación Mujeres > hombres Se produce en presencia de otras personas Edad más joven (<40 años) Muchos episodios (a menudo, muchos en 1 día) Desencadenante no identificado Síntomas premonitorios Duración mayor (>5 s) Palpitaciones Vista borrosa Náuseas Sensación de calor Diaforesis Mareos Duración menor (<6 s) Palpitaciones menos frecuentes Inicio repentino o aura breve (dé/a vu, olfatorio, gustativo, visual) Ausente en general Observaciones durante el episodio Palidez Diaforesis Midriasis Pulso lento, presión arterial baja Puede producirse incontinencia Pueden producirse movimientos clónicos breves Cianosis, sin palidez Puede producirse incontinencia Pueden producirse movimientos clónicos breves Cianosis facial, sin palidez Espuma en la boca Síncope prolongado (>5 min) Mordeduras en la lengua Desviación horizontal de la mirada Aumento del pulso y de la presión arterial La incontinencia es más probable* Se producen movimientos tónico- clónicos si hay convulsiones tónico-clónicas generalizadas Color normal Sin diaforesis Ojos cerrados Pulso y presión arterial normales Sin incontinencia Es frecuente una duración prolongada (minutos) Síntomas residuales Los síntomas residuales son frecuentes Es frecuente la fatiga prolongada (>90%) Orientación Los síntomas residuales son raros (salvo una pérdida del conocimiento prolongada) Orientación Los síntomas residuales son frecuentes Dolor muscular Desorientación Fatiga Cefalea Recuperación lenta Los síntomas residuales son raros Orientación *Se puede observar en todas las causas de síncope, pero con más frecuencia con las convulsiones. generalizadas (gran mal) se asocian normalmente a movimientos tónico- clónicos. El síncope causado por isquemia cerebral puede provocar rigidez de decorticación con movimientos clónicos en los brazos. Las convulsio nes acinéticas o las ausencias típicas (pequeño mal) pueden reconocerse por la falta de respuesta del paciente sin pérdida del tono postural. Las convulsiones del lóbulo temporal duran varios minutos y se caracterizan por confusión, cambios en el grado de conocimiento y signos autónomos, como rubor. La insuficiencia vertebrobasilar deberá considerarse como causa del síncope si este se produce en asociación con otros síntomas de isquemia del tronco encefálico (p. ej., diplopia, acúfenos, debilidad o pérdida sensorial localizadas, vértigo o disartria). El síncope debido a una migraña suele asociarse a unacefalea unilateral pulsátil, escotomas centelleantes y náuseas. E xp lo ra c ió n física Además de efectuar una exploración cardíaca completa se prestará espe cial atención para comprobar si el paciente manifiesta una cardiopatía estructural, determinar el grado de hidratación del paciente y detectar anomalías neurológicas importantes, indicativas de disautonomía o de accidente cerebrovascular. Los signos vitales ortostáticos son un elemento crítico de la evaluación. La presión arterial y la frecuencia cardíaca del paciente se obtendrán en posición supina y luego, cada minuto durante casi 3 min, en bipedestación. Se buscarán las dos anomalías siguientes: 1) hipotensión ortostática temprana, definida como un descenso de 20 mmHg en la presión arterial sistólica o una disminución de 10 mmHg en la presión arterial diastólica, a los 3 min de estar de pie, y 2) síndrome de taquicardia ortostática postural, que se define como un aumento de 28 o más latidos/min a los 5 min de estar de pie, con síntomas de intolerancia ortostática. La relevancia del síndrome de taquicardia ortostática postural radica en su estrecha relación con el síncope de mecanismo neurológico. M a sa je de l se n o ca ro t íd eo El m asaje del seno carotídeo se realizará después de comprobar la © presencia de soplos, en pacientes con síncope de m ás de 40 años, aplicando una presión suave sobre el pulso carotídeo, primero en un lado y después en el otro, justo debajo del ángulo mandibular, donde está situada la bifurcación carotídea. La presión se aplicará de 5 a 10 s, tanto en decúbito supino como en bipedestación porque una respues ta anómala al masaje del seno carotídeo se observa solo en bipedes tación, hasta en un tercio de los pacientes. Como las complicaciones principales asociadas al masaje del seno carotídeo son neurológicas, este masaje se evitará en pacientes que hayan presentado un accidente isquémico transitorio previo, un accidente cerebrovascular en los 3 meses anteriores y soplos carotídeos, excepto si se ha excluido una estenosis importante por medio de pruebas Doppler carotídeas. Una respuesta normal al masaje del seno carotídeo es la disminución transitoria de la frecuencia sinusal o la prolongación de la conducción AV, o ambas. La hipersensibilidad del seno carotídeo se define como una pausa sinusal de más de 3 s de duración y/o una disminución de la presión arterial sistólica de 50 mmHg o más. La respuesta al masaje del seno carotídeo puede clasificarse como cardioinhibidora (asistolia), vasodepresora (disminución de la presión arterial sistólica) o una mezcla de ambas. El diagnóstico de la hipersensibilidad del seno carotídeo como causa del síncope precisa de la reproducción de los síntomas del paciente durante el masaje del seno carotídeo. Pruebas de lab ora to rio A n á lis is de san g re Los análisis sistemáticos de sangre, como la concentración sérica de electrólitos, enzimas cardíacas, glucemia y hematocrito, tienen escaso valor diagnóstico en pacientes con síncope, y por ello no se recomienda su práctica habitual. Prueba de la m esa basculante La prueba de la m esa basculante es una prueba diagnóstica valiosa para evaluar a pacientes con síncope;1'2,13’16,25 una respuesta positiva indica susceptibilidad al síncope de mecanismo neurológico. La prueba de inclinación ascendente se realiza en general durante 30-45 min 865 H ip o te n sió n y sín c o p e A r r it m ia s , m u e r t e s ú b it a y s in c o p e después de una fase de estabilización previa horizontal de 20 min, a un ángulo entre 60 y 80° (siendo 70° el más frecuente). La sensibilidad de la prueba puede aumentar, con una disminución asociada de la especificidad, al emplear pruebas de mayor duración, ángulos más agudos y agentes desencadenantes, como isoprenalina o nitroglice rina. Cuando se utilice isoprenalina como agente desencadenante, se recomienda que la velocidad de infusión aumente progresivamente de 1 a 3 n-g/min para aum entar la frecuencia cardíaca un 25% por encima del valor inicial. Cuando se utilice nitroglicerina, se adminis trará una dosis fija de 300 a 400 (jug de nitroglicerina en aerosol, por vía sublingual después de un período de 20 min sin medicación, estando el paciente en bipedestación. Estos dos métodos desencadenantes son equivalentes en cuanto a precisión diagnóstica. En ausencia de estim ulación farm acológica, se ha estim ado que la especificidad de la prueba es del 90%, que disminuye significativamente cuando se emplean agentes desencadenantes. La prueba de la mesa basculante está indicada principalmente para confirmar un diagnóstico de síncope de mecanismo neurológico, cuando la evaluación inicial sea insuficiente para establecer un diagnóstico. La prueba de inclinación ascendente no se aconseja en general cuando se pueda diagnosticar al paciente por medio de la anamnesis y la exploración física iniciales. Sin embargo, la confirmación del diagnóstico mediante una respuesta positiva a la prueba de la inclinación ascendente es muy tranquilizante para algunos pacientes. La inducción de hipotensión o bradicardia reflejas sin reproducción de un síncope apuntan a un diagnós tico de síncope de mecanismo neurológico, pero es una respuesta menos específica. Si un paciente presenta una cardiopatía estructural, habrá que descartar otras causas cardiovasculares sincópales, antes de considerar una prueba de inclinación ascendente positiva como diagnóstica de un síncope de mecanismo neurológico. La prueba de inclinación ascendente está indicada también para evaluar a pacientes a quienes se ha confirmado la causa del síncope (p. ej., asistolia), pero la confirmación de un sínco pe de mecanismo neurológico en la prueba de inclinación ascendente influiría en su tratamiento. La prueba de inclinación ascendente es eficaz asimismo en pacientes con causas psicógenas de síncope, pues puede desencadenar una pérdida del conocimiento, aun cuando la presión arterial y la frecuencia cardíaca sean normales. La inducción de pérdida del conocimiento sin cambio en las constantes vitales hace pensar en un diagnóstico de seudosíncope psicógeno. La prueba de inclinación ascendente es ineficaz para evaluar la eficacia del tratamiento de un síncope de mecanismo neurológico. Ecocardiografía La ecocardiografía se emplea habitualmente para evaluar a pacientes con síncope, pero las directrices actuales recomiendan que se practique solo a pacientes sospechosos de presentar una cardiopatía estructural.1,2,12 Por ejemplo, se obtendrá una ecocardiografía en el caso de pacientes cuyo cuadro clínico sea indicativo de un síncope de origen cardíaco, como síncope de esfuerzo o en decúbito supino, antecedentes familiares de muerte súbita y/o síncope de inicio repentino. Las características ecocardiográficas que se consideran diagnósticas de la causa de un síncope comprenden estenosis aórtica grave, taponamiento pericárdico, disección aórtica, anomalías congénitas de las arterias coronarias y mixomas o trombos auriculares obstructivos. Las observaciones de deterioro de la función ventricular derecha o izquierda, signos de sobrecarga ventricular derecha o de hipertensión pulmonar (émbolos pulmonares) o la presencia de miocardiopatía hipertrófica (v. capítu lo 66) tienen una importancia pronostica y justifican la realización de otras pruebas diagnósticas. Pruebas de esfuerzo y cateterism os cardíacos La isquemia de miocardio es una causa poco probable de síncope y, cuando se manifiesta, suele acompañarse de angina (v. capítulo 49). Las pruebas de esfuerzo (v. capítulo 13) se reservan para pacientes que manifiestan un sincope o presíncope durante o inmediatamente después de un esfuerzo, asociado a dolor torácico o para pacientes con un riesgo alto de enfermedad arterial coronaria.1,2,12 El síncope producido durante el ejercicio es indicativo de una causa cardíaca. Por el contrario, cuando el síncope tiene lugar despuésdel ejercicio suele tener un origen neuro lógico. Incluso en pacientes que hayan manifestado un síncope durante el ejercicio, es poco probable que la prueba de esfuerzo desencadene otro episodio. Se recomienda realizar una angiografía coronaria cuando se sospeche que el síncope se debe, directa o indirectamente, a isquemia 866 de miocardio. Electrocardiografía El ECG de 12 derivaciones es otro elemento importante en el estudio de un paciente con síncope (v. capítulo 12). El ECG inicial permite emitir un diagnóstico en casi el 5% de los pacientes y señalar un posible diagnóstico en otro 5%. Las características específicas que puedan identificar la causa probable de síncope comprenden la prolongación de QT (síndrome de QT largo); un intervalo PR corto y la presencia de una onda 8 (síndrome de Wolff-Parkinson-White); características de un bloqueo de la rama derecha del haz de His con elevación del segmento ST (síndrome de Brugada), y signos de infarto agudo de miocardio, bloqueo AV de grado alto o de inversión de la ondaT en las derivaciones precordiales derechas (displasia ventricular derecha arritmógena). Cualquier anomalía en el ECG inicial es un factor predictivo independiente de síncope cardíaco o de aumento de la mortalidad, e indica la necesidad de continuar con el estudio de las causas cardíacas del síncope.1,2 La mayoría de los pacientes con síncope presentan un ECG normal. Esta observación es útil pues permite suponer que la probabilidad de una causa cardíaca del síncope es baja y está asociada a un pronóstico excelente, en particular en pacien tes jóvenes con síncope. A pesar del escaso rendimiento diagnóstico de la electrocardiografía, esta prueba es poco costosa y carece de riesgo, y se considera un elemento estándar de la evaluación de la práctica totalidad de los pacientes con síncope.1,2,12 Electrocardiografía de señal promediada La electrocardiografía de señal promediada (ECGSP; v. capítulo 34) es una técnica no invasiva que se emplea para detectar señales de amplitud baja en la porción terminal del complejo QRS (potenciales tardíos), que sirven de sustrato de las arritmias ventriculares. A diferencia de la elec trocardiografía estándar, la función de la ECGSP para evaluar a pacientes con síncope no está del todo comprobada y no se recomienda como parte normalizada de la evaluación de pacientes con síncope.1,2,12 Una de las pocas situaciones en que la ECGSP tiene un valor diagnóstico es cuando se sospecha de un diagnóstico de displasia ventricular derecha arritmógena.7 Registro Holter y telemetría La monitorización electrocardiográfica continua por telemetría o regis tro Holter (v. capítulo 34) suele realizarse en pacientes con síncope, pero es poco probable que identifique la causa del síncope. La infor mación proporcionada por la monitorización electrocardiográfica en el momento del síncope tiene un valor extraordinario, pues permite confirm ar o excluir una causa arrítm ica del síncope. Sin embargo, debido al carácter infrecuente y esporádico del síncope, el rendimiento diagnóstico de la monitorización de Holter para evaluar a pacientes con síncope y presíncope es muy bajo. Otra observación de utilidad clínica es la detección de síntomas en ausencia de una arritmia. Este dato se observa hasta en un 15% de los pacientes sometidos a monitorización electrocardiográfica. La ausencia de arritmia y de síntomas durante la monitorización electrocardiográfica no descarta siempre una arritmia como causa del síncope. Cuando se sospeche de una arritmia como causa del síncope, hay que valorar la realización de otras pruebas, como la electrofisiológica (EF) o la monitorización de episodios. La monitorización por telemetría y/o Holter en régimen hospitalario se recomienda en pacientes que presenten un cuadro clínico o caracterís ticas electrocardiográficas que apunten a un síncope arrítmico o a ante cedentes de síncope recurrente con lesiones. La monitorización Holter y la telemetría en régimen hospitalario suelen tener un valor diagnóstico en el caso de un paciente esporádico con episodios frecuentes (p. ej., diarios) sincópales o presincopales. Dispositivos de registro de episodios Algunos monitores transtelefónicos de episodios (v. capítu lo 34) se llevan de manera continua para captar, tanto los registros retrospectivos como los prospectivos del ECG, mientras que otros tipos registran solo cuando el paciente activa el dispositivo. Los monitores de episodios de asa continua son preferibles, y a menudo se programan con una memoria de preactivación de 5 a 15 min, almacenada en el dispositivo, que se puede recuperar para su análisis. Los monitores de episodios retrospectivos que no lleva el paciente de manera continua tienen valor para investigar las palpitaciones, pero carecen de importancia en el estudio de pacientes con síncope. Los monitores de episodios están indicados en la fase inicial de la evaluación de pacientes con síncope de origen incierto que no tengan criterios de alto riesgo que obliguen al El se vi er . F ot oc op ia r sin au to riz ac ió n es un de lit o. permanente en pacientes con síncopes de mecanismo neurológico (sos pechado o documentado) que presenten episodios sincópales frecuentes o traumáticos. ingreso inmediato o a una evaluación intensiva. También están indicados en pacientes de alto riesgo en los que un estudio exhaustivo no puso de manifiesto la causa del sincope ni motivó un tratamiento específico.1,2,12,26 Durante los últimos 5 años se han desarrollado dispositivos externos e implantables para la monitorización ambulatoria con telemetría en tiempo real, mediante una tecnología similar a la telefonía móvil sin cable para transmitir los registros ECG en tiempo real a un centro sani tario. Algunos estudios han demostrado que estos dispositivos producen un rendimiento diagnóstico en pacientes con síncope o presíncope superior al obtenido con los monitores de episodios tradicionales des critos anteriormente.27 D isp o s it iv o s im p la n ta b le s d e re g istro de e p iso d io s En pacientes con episodios sincópales muy infrecuentes (p. ej., 1 o 2 veces al año), es poco probable que un monitor clásico de episodios registre un episodio. Los monitores implantables de registro de episodios resuel ven este problema al activarse automáticamente, según los criterios de detección programados, así como por medio de un activador manual, y almacenan la señal ECG en una memoria circular (v. capítulo 34). Algu nos dispositivos pueden transmitir las señales transtelefónicamente. Estos dispositivos permiten un período de monitorización más largo (de 12 a 36 meses) y ofrecen un rendimiento diagnóstico superior, pero presentan los inconvenientes de la implantación quirúrgica y su mayor coste económico. Un avance reciente de esta tecnología es la posibilidad de acceder a estos monitores de episodios implantables mediante vigilancia remota, lo que aumenta aún más su eficacia diagnóstica.28 Las directrices actuales recomiendan que cuando el mecanismo del síncope sea incierto después de una evaluación completa, se implante un dispositivo de registro de episodios en pacientes con un cuadro clínico o características electrocardiográficas, indicativos de un síncope arrítmico o de antecedentes de síncope recurrente con lesiones.1,2,26 También es posible emplear monitores de episodios implantables al principio de la evaluación de pacientes cuyos síncopes no presentan características de alto riesgo que obliguen al ingreso o una evaluación intensiva26 Además, se pueden utilizar dispositivos de registro de episodios para valorar la contribución de la bradicardia antes de implantar un marcapasos Pruebas electrofisio lógicas Las pruebas electrofisiológicas (EF; v. capítulo 34) pueden aportar infor mación diagnóstica importante en pacientes con síncope, al permitir el diagnóstico del síndrome del seno enfermo, hipersensibilidad del seno carotídeo, bloqueocardíaco, TSV yTV. Las indicaciones para realizar las pruebas EF y los datos diagnósticos en la evaluación de pacientes con síncope se muestran en la tabla 40-5.1 Existe un acuerdo general para que las pruebas EF se realicen cuando la evaluación inicial del paciente apunte a una causa arrítmica del síncope,1,2,12 como en el caso de pacientes con un ECG anómalo y/o una cardiopatía estructural, con una anamnesis indicativa de una causa arrítmica del síncope, y con antecedentes fami liares de muerte súbita. Las pruebas EF no deberán realizarse a pacientes con un ECG normal y sin cardiopatía ni a aquellos cuya anamnesis no indique una causa arrítmica del síncope. Las indicaciones de clase II para la realización de un estudio EF (EEF) se muestran en la tabla 40-5. Las pruebas EF son adecuadas cuando los resultados puedan tener efectos en el tratamiento y también en pacientes con una actividad laboral de «alto riesgo». En estos casos se dedicará todo el esfuerzo posible para comprobar la causa probable del síncope. Las pruebas EF ya no están indicadas en pacientes con una fracción de expulsión muy disminuida, porque en esta circunstancia está indicado un desfibrilador automático implantable (DAI), independientemente de la presencia o el mecanismo del síncope.1 P ro toco lo de las p ru e b a s e le c tro fis io ló g ica s Se deberá realizar un estudio EF completo en pacientes con síncope, inclu yendo una evaluación de la función del nódulo sinusal, mediante la deter minación del tiempo de recuperación del nódulo sinusal (TRNS) y del estudio de la conducción AV mediante la determinación del intervalo H-V basal, con estimulación auricular con marcapasos y después de la provocación farmacológica con procainamida intravenosa. Además, se realizará la esti mulación eléctrica programada mediante técnicas normalizadas para evaluar la inducibilidad de arritmias ventriculares y supraventriculares. Aunque el TABLA 40-5 Indicaciones y hallazgos diagnósticos de las pruebas electrofisiológicas en la evaluación de pacientes con síncope CLASE NIVEL DE EVIDENC IA I Indicaciones En pacientes con cardiopatía isquémica, cuando la evaluación inicial apunte a una causa arrítmica y no exista certeza sobre la indicación de colocar un DAI I B En pacientes con BR se planteará un EEF cuando las pruebas incruentas no confirmen un diagnóstico lia B En pacientes con síncope precedido de palpitaciones repentinas y breves, cuando las pruebas incruentas no confirmen un diagnóstico llb B En pacientes con síncope y síndrome de Brugada, DAVD o miocardiopatía hipertrófica, el EEF será adecuado en casos seleccionados llb C En pacientes con una ocupación laboral de alto riesgo, en quienes hay que garantizar la exclusión de causas cardiovasculares del síncope llb C El EEF no se recomienda en pacientes con síncope si el ECG es normal, con cardiopatía y sin palpitaciones III B Criterios diagnósticos El EEF es diagnóstico y no se precisan otras pruebas complementarias en las situaciones siguientes: Bradicardia sinusal y TRNSC prolongado (>525 ms) I B BR e intervalo H-V basal >100 ms o un bloqueo His-Purkinje de segundo o de tercer grado, durante la estimulación auricular incremental con marcapasos o con provocación farmacológica I B Inducción de TV monomórfica sostenida en pacientes con un infarto de miocardio anterior I B Inducción de TSV con reproducción de los síntomas de hipotensión o espontáneos I B Se considerará diagnóstico un intervalo H-V entre 70 y 100 ms lia B La inducción de TV polimórfica o de FV en pacientes con síndrome de Brugada, pacientes con DAVD y pacientes reanimados de una parada cardíaca llb B La inducción de TV polimórfica o TV en pacientes con enfermedades isquémicas o MCD no se considerarán hallazgos diagnósticos III B BR, bloqueo de rama; DAI, desfibrilador automático implantable; DAVD, displasia arritmógena ventricular derecha; EEF, estudio electrofisiológico; FV, fibrilación ventricular; H-V, His-ventrículo; MCD, miocardiopatía dilatada; TRNSC, tiempo de recuperación del nódulo sinusal corregido; TSV, taquicardia supraventricular; TV, taquicardia ventricular. © Modificado de Moya A, Sutton R, Ammirati F, et al: Guidelines for the diagnosis and management o f syncope 2009. Eur Heart J 30:2631, 2009. 867 H ip o te n sió n y sín c o p e A r r it m ia s , m u e r t e s ú b it a y s in c o p e protocolo mínimo EF recomendado incluye solo extraestímulos dobles y dos períodos de ciclo básico de trenes de impulsos, en EE. UU. se suele emplear el protocolo de extraestímulos triples y tres períodos de ciclo básico de trenes de impulsos. La limitación del intervalo de acoplamiento más corto a 200 ms es asimismo una práctica habitual. En pacientes seleccionados en quienes la sospecha de una arritmia ventricular sea alta, se podrán repetir las pruebas EF con la estimulación ventricular y auricular programadas, después de la infusión de isoprenalina. Esto es de especial importancia cuando se sospeche que la causa del síncope sea una arritmia supraventricular, como en el caso de una taquicardia por reentrada nodular AV o taquicardia por reentrada AV ortodrómica. La función del nódulo sinusal se estudia durante las pruebas EF, sobre todo con la determinación del TRNS. La identificación de una disfunción del nódulo sinusal como casusa del síncope es infrecuente durante las pruebas EF (< 5% ). La sensibilidad de un TRNS anómalo o de un TRNS corregido (TRNSC) es del 50 al 80% . La especificidad de un TRNS anómalo o de un TRNSC es > 9 5 % .2 La ausencia de signos de disfunción del nódulo sinusal durante las pruebas EF no descarta una bradiarritmia como causa del síncope. Durante las pruebas EF se evalúa la conducción AV mediante la medición del tiempo de conducción a través del nódulo AV hasta alcanzar el haz de His (intervalo A-H) y el tiempo de conducción a través del haz de His hasta el ventrículo (intervalo H-V) y también mediante la determinación de la res puesta de la conducción AV frente a la estimulación auricular aumentada mediante marcapasos o por la presencia de extrasístoles auriculares. Si los resultados de la evaluación inicial de la conducción AV en el estado basal no son concluyentes, se podrá administrar procainamida (10 mg/kg) por vía intravenosa y se repetirá la estimulación auricular programada y con marcapasos. Según las European Guidelines on Management o f Syncope de 2004,' los hallazgos observados en el estudio EF que permiten definir un bloqueo cardíaco como la causa probable de síncope son el bloqueo de rama y un intervalo H-V basal >100 ms, o la demostración de un bloqueo de His-Purkinje de segundo o tercer grado durante la estimulación auricular incremental con marcapasos, o provocada por la infusión de procainamida (v. tabla 40-5). Estas directrices indican que la observación de un intervalo H-V entre 70 y 100 ms posee un valor diagnóstico menos seguro. Entre los estudios EF para evaluar a pacientes con síncope, se identificó el bloqueo AV com o la causa probable de síncope en casi el 10-15% de los pa cientes. Aunque es infrecuente que la TSV origine síncope, es importante com probar este diagnóstico pues la mayoría de las arritmias supraventriculares pueden curarse con ablación con catéter (v. capítulo 35). El contexto habitual en el que una TSV causa síncope es el de un paciente con una cardiopatía subyacente o una reserva cardiovascular limitada; una TSV de inicio repentino y con una frecuencia muy rápida, o el de un paciente con tendencia a la manifestación de síncope de mecanismo neurológico. El patrón habitual es la manifestación de síncope o casi sincope durante el inicio de una TSV, debido al descenso inicial de la presión arterial. El paciente suele recuperar el conocimiento a pesar de seguir la arritmia, debido a la activación de un mecanismo compensador. La realización de las pruebas EF normalizadas permite identificar con precisión la mayoríade los tipos de arritmias supraventriculares que pueden causar síncope, que se pueden repetir durante la infusión de isoprenalina para aumentar la sensibilidad del estudio, en especial para detectar taquicardia reentrante AV en un paciente con fisiología nodular AV dual o fibrilación auricular sensible a catecolaminas. Según las European Guidelines on Management of Syncope de 2009, las pruebas EF se consideran diagnósticas de una TSV como causa del síncope cuando se observa inducción de una arritmia supraventricular rápida que reproduce síntomas hipotensivos o espontá neos1 (v. tabla 40-5). Una arritmia supraventricular se diagnostica como causa probable de síncope en menos del 5% de los pacientes sometidos a pruebas EF para evaluar un síncope de origen desconocido, pero la probabilidad aumenta en pacientes con antecedentes de palpitaciones o aceleración del corazón antes del síncope. La TV es la anomalía diagnosticada con más frecuencia por medio de pruebas EF en pacientes con síncope. Se identifica como la causa probable del síncope en casi el 20% de los pacientes. En general, un resultado EF se interpreta como positivo de TV cuando se produce la inducción de una TV monomórfica sostenida. La inducción de TV polimórfica y de FV puede indicar una respuesta inespecífica a las pruebas EF. La importancia diagnóstica y pronostica de la inducción de TV polimórfica y/o de FV sigue siendo dudosa. Según las European Guidelines on Management of Syncope de 2004, se considera un estudio EF diagnóstico de TV como causa del síncope cuando se produce la inducción de TV monomór fica sostenida (v. tabla 40-5),1 teniendo un valor diagnóstico menor la 868 inducción de TV polimórfica o de FV, en pacientes con síndrome de Brugada, con displasia ventricular arritmógena derecha y en pacientes reanimados tras una parada cardíaca. La función de las pruebas EF y de provocación farmacológica con procainamida en pacientes con síncope, sospechosos de manifestar el síndrome de Brugada, es contro vertida.29 En general, casi un tercio de los pacientes con síncope que se deriva a las pruebas EF presenta ya un diagnóstico provisional. Pruebas para detectar las causas neurológicas del síncope El síncope como síntoma aislado obedece rara vez a causas neurológicas. En consecuencia, el uso generalizado de pruebas para detectar situaciones neurológicas no suele tener valor diagnóstico.1,2,12 En muchos centros se abusa del empleo de la tomografia computarizada (TC), el electroencefalo grama y la gammagrafia carotídea dúplex, pruebas que se realizan a más del 50% de los pacientes con sincope. Casi nunca se confirma un diagnós tico que no se hubiese sospechado inicialmente tras la realización de una anamnesis y una exploración neurológica concienzudas. Los accidentes isquémicos transitorios producidos por una enfermedad carotídea no se acompañan de pérdida del conocimiento. No hay estudios que confirmen los beneficios de la ecocardiografía Doppler carotídea en pacientes con síncope. El electroencefalograma se obtendrá solo cuando la probabilidad de epilepsia sea relativamente alta. La tomografia computarizada y la resonancia magnética no son necesarias en pacientes con síncope sin complicaciones (v. capítulos 17 y 18). Desde hace más de una década se ha demostrado el bajo valor diagnóstico de las «pruebas neurológicas» de detección, sin embargo, se siguen utilizando en exceso, con el consiguiente aumento notable del coste económico. ESTRATEGIA PARA EVALUAR A PACIENTES CON SÍNCOPE En la figura 40-2 se expone la estrategia propuesta por la European Society of Cardiology Task Force on Syncope para evaluar a pacientes con síncope.1 La evaluación inicial comienza con una anamnesis concienzuda, una exploración física, un análisis de la presión arterial en decúbito supino y en bipedestación, y un ECG de 12 derivaciones. A continuación, se reali zarán pruebas complementarias a subgrupos seleccionados, como masaje del seno carotídeo, ecocardiografía, monitorización electrocardiográficay prueba de la mesa basculante, como se ha explicado anteriormente. Las distintas pruebas neurológicas tienen en general un valor mínimo o nulo, excepto en el caso de traumatismo craneal y cuando se sospeche de causas no sincópales de la pérdida transitoria del conocimiento, como epilepsia. Teniendo en cuenta la evaluación inicial, se pueden clasificar los pacien tes en quienes presentan síncope verdadero o manifiestan una pérdida transitoria del conocimiento por causa diferente al síncope. Los primeros se pueden dividir, a su vez, en dos grupos: pacientes con diagnóstico con firmado y que pueden iniciar el tratamiento, y pacientes con diagnóstico dudoso. En este último grupo, se prestará atención a comprobar si el paciente presenta un riesgo mayor de episodio cardiovascular o de muerte. Estos pacientes se hospitalizarán y/o someterán a una evaluación cardio vascular ambulatoria intensiva adecuada, que puede incluir la prueba de esfuerzo, cateterismo cardíaco y pruebas EF (tabla 40-6). Por el contrario, los pacientes que hayan manifestado solo un único episodio sincopal y tengan un riesgo bajo de episodios cardiovasculares o de muerte, quizás no requieran más pruebas. Los pacientes que se incluyen entre estos dos extremos pueden someterse a pruebas complementarias en función de los resultados de la evaluación inicial (v. fig. 40-2). Cuando se complete esta estrategia diagnóstica se podrá determinar una causa probable en más del 75% de los pacientes. Las European Guidelines on Management of Syncope han destacado recientemente la importancia de un plan estructurado de asistencia para evaluar los pacientes con sincope.1 Otros estudios han descrito resultados favorables cuando se emplea una unidad de evaluación de sincopes o una estrategia normalizada para la evaluación de síncopes.311 TRATAMIENTO DE LOS PACIENTES Existen tres objetivos del tratamiento en un paciente con síncope: 1) prolongar la supervivencia; 2) evitar lesiones traumáticas, y 3) evitar recidivas de síncope. La estrategia del tratamiento de un paciente con síncope depende principalmente de la causa y del mecanismo del síncope. Por ejemplo, el tratamiento adecuado de un paciente con síncope asociado a un bloqueo AV será la colocación de un marcapasos, en la mayoría de las situaciones. Sin embargo, un paciente con síncope debido a un bloqueo FIG URA 4 0 -2 Estrategia de evaluación de pacientes con pérdida transitoria del conocimiento (PTC) y síncope. T A B L A 4 0 -6 Variables clínicas para la identificación de pacientes con síncope de alto riesgo que puedan beneficiarse de la hospitalización o de una evaluación ambulatoria rápida Cardiopatía estructural grave (fracción de eyección baja, infarto de miocardio previo, insuficiencia cardíaca) Cuadro clínico o características electrocardiográficas que indiquen un síncope arrítmico Síncope durante el esfuerzo o en decúbito supino Palpitaciones en el momento del síncope Antecedentes familiares de muerte súbita TV no sostenida Bloqueo bifascicular o QRS >120 ms Bradicardia sinusal grave (<50 latidos/min) en ausencia de medicamentos o de entrenamiento físico Preexcitación Intervalo QT prolongado o muy corto Trazado electrocardiográfico de Brugada (bloqueo de la rama derecha del haz de His con elevación ST en las derivaciones Vr V3) Trazado electrocardiográfico de displasia ventricular derecha arritmógena (inversión de la onda T en las derivaciones Vr V3 o sin ondas e) Electrocardiograma indicativo de miocardiopatía dilatada hipertrófica Signos clínicos o sospecha de un émbolo pulmonar (situación clínica, taquicardia sinusal, disnea) Anemia grave Comorbilidades importantes Anomalías electrolíticas importantes Anemia grave cardíaco, en un contexto de infarto de miocardio de la pared inferior, no suele precisar de marcapasos permanente, pues el bloqueo cardíaco se resuelve en general de manera espontánea. De forma similar, el bloqueocardíaco causado por un síncope de mecanismo neurológico no precisa de la implantación de un marcapasos. El tratamiento de un paciente con síncope asociado al síndrome de Wolff-Parkinson-White comprende en general la ablación con catéter, y el tratamiento de un paciente con sincope causado por TV o con un cuadro de miocardiopatía isquémica o no isqué mica, precisará probablemente de la colocación de un DAI (v. capítulo 36). Sin embargo, puede que no sea necesario un DAI en pacientes con TV/FV cuando se produzcan a las 48 h de un infarto agudo de miocardio. En el caso de otros tipos de síncope, el tratamiento óptimo puede com prender la interrupción del tratamiento farmacológico desencadenante, 1 aumento del consumo de sal o la información del paciente sobre el tema. Otros temas que es preciso tener en cuenta comprenden la indica ción de hospitalización de un paciente con síncope y la duración de las limitaciones para la conducción de vehículos. Las directrices actuales recomiendan hospitalizar a los pacientes con sincope cuando manifiesten una cardiopatía cierta o sospechada, anomalías electrocardiográficas que indiquen un síncope arrítmico, síncope con lesiones graves o durante el ejercicio y síncope con antecedentes familiares de muerte súbita (v. tabla 40-6).1 Los facultativos que atienden a los pacientes con síncope suelen tener que abordar el tema de definir el riesgo por conducir vehículos. Los pacientes que presentan síncope durante la conducción presentan un riesgo, tanto para ellos mismos como para los demás. Aunque algunas personas sostienen que todos los pacientes con síncope no deberían nunca conducir debido a la posibilidad de recidivas, es una solución inviable que sería ignorada por muchos pacientes. Los factores que habría que considerar a la hora de efectuar recomendaciones al respecto, para un paciente particular incluyen: 1) la posibilidad de recidiva del síncope; 2) la presencia y la duración de los síntomas de alerta; 3) el hecho de que el síncope se produzca cuando el paciente está sentado o en bipedestación; 4) frecuencia y capacidad de conducción del paciente, y 5) la existencia de leyes estatales aplicables. Al valorar estos aspectos, los facultativos deberán tener en cuenta que las enfermedades agudas, como el síncope, no suelen causar accidentes de tráfico. Según un estudio reciente sobre 3.877 pacientes con síncope se observó que el síncope se produjo durante la conducción en 380 casos (9,8%).31 La causa más frecuente fue el síncope reflejo (v. tabla 40-2) en más de un tercio de los casos. La recidiva del síncope durante la conducción se produjo solo en 10 pacientes. Durante 8 años de seguimiento, la probabi lidad acumulada de recidiva durante la conducción fue del 7%. Un hecho importante fue la observación de una tasa total de recidiva de síncope igual en todos los grupos de pacientes, independientemente de que se produjese el síncope durante la conducción. La American Heart Association y la Cana dian Cardiovascular Society han publicado directrices sobre este tema. En el caso de conductores no comerciales, se suele recomendar una limitación de la conducción durante varios meses. Si el paciente sigue asintomático durante varios meses, se le permite volver a conducir. Síncope de m ecanism o neurológico Debido a la frecuencia del síncope de mecanismo neurológico y reflejo, se revisan las opciones de tratamiento (tabla 40-7).1 El tratamiento del síncope de mecanismo neurológico comienza con una anamnesis con cienzuda. Se prestará especial atención a la identificación de los factores desencadenantes; la determinación del grado de consumo de sal y del uso actual de medicamentos, y la comprobación de antecedentes previos del paciente en cuanto a edema periférico, hipertensión, asma u otras situaciones que puedan alterar la estrategia del tratamiento. La educa ción y una actitud tranquilizadora serán suficientes en la mayoría de los pacientes con síncope de mecanismo neurológico, en especial quienes muestren episodios infrecuentes de causa identificable. A los pacientes se les informará sobre los factores habituales desencadenantes, como la deshidratación, la postura en bipedestación prolongada, el consumo de alcohol y de medicamentos como diuréticos y vasodilatadores. Se informará también a los pacientes de que se sienten o tumben cuando comiencen los síntomas y a iniciar las maniobras físicas de contrapresión. Un estudio reciente describió que un protocolo de educación estandari zado reducía significativamente las lesiones traumáticas y repeticiones de los síncopes.32 En este estudio, la carga de síncopes bajó de 0,35 ± 0,3 en la evaluación inicial a 0,08 ± 0,02 durante el seguimiento. También suele recomendarse la expansión de volumen con un aporte complementario A r r it m ia s , m u e r t e s ú b it a y s in c o p e T A B LA 40-7 Tratamiento del síncope de mecanismo neurológico y de mecanismo reflejo TRATAMIENTO CLASE NIVEL DE EVIDENCIA 1 Tranquilizar y educar al paciente 1 C Maniobras físicas isométricas de contrapresión con pródromo 1 B Se considerará la estimulación cardíaca con marcapasos en pacientes con hiposensibilidad sinusal carotídea cardioinhibidora dominante lia B Se considerará la estimulación cardíaca con marcapasos en pacientes con síncope reflejo recurrente frecuente, >40 años y con una respuesta cardioinhibidora espontánea documentada durante la monitorización del síncope recurrente llb B La midodrina puede estar indicada en pacientes con síncope de mecanismo neurológico que no responde a los tratamientos tradicionales llb B El entrenamiento de basculación puede ser eficaz para educar a los pacientes, pero sus beneficios a largo plazo dependen de su cumplimiento llb B Después de que el tratamiento alternativo haya fracasado, la estimulación cardíaca con marcapasos puede estar indicada en pacientes con una respuesta cardioinhibidora inducida por basculación, con síncope no previsible, frecuente y recurrente y una edad >40 años llb C Hay que evitar, todo lo posible, los factores desencadenantes de situaciones que provoquen síncope III C Se interrumpirá o modificará el tratamiento con fármacos hipotensores III c La estimulación cardíaca con marcapasos no está indicada en ausencia de un reflejo cardioinhibidor demostrado III c No está indicado el uso de p-bloqueantes III A Modificado de Moya A, Sutton R, Ammirati F, et al: Guidelines for the diagnosis and management o f syncope (version 2009): The Task Force for the Diagnosis and Management o f Syncope o f the European Society o f Cardiology (ESC). Eur Heart J 30:2631, 2009. de sal. El consumo de unos 500 ml de agua mejora notablemente la tolerancia ortostática a la basculación en personas sanas y podría tener un valor profiláctico para el síncope en donantes de sangre. La eficacia del consumo de agua en el tratamiento de pacientes con síncope de mecanismo neurológico no se ha estudiado completamente. Recientemente se ha producido un cambio importante en la estrategia empleada para el tratamiento del síncope de mecanismo neurológico, debi do a la eficacia de las medidas y las maniobras «físicas» en el tratamiento de este tipo de pacientes.1'33 Las maniobras físicas de contrapresión isométri- cas, como el cruzamiento de las piernas o agarrarse las manos estirando los brazos, pueden prevenir el síncope en muchos pacientes con hipotensión de mecanismo neurológico. Las European Guidelines on Management of Syncope identifican las medidas físicas siguientes como tratamientos de clase II del sincope de mecanismo neurológico: 1) entrenamiento de basculación; 2) dormir con la cabeza elevada (>10°); 3) maniobras de con trapresión isométricas de piernas y brazos, y 4) ejercicio moderado aeróbico e isométrico.1 Se ha demostrado que una maniobra isométrica de 2 min de sujeción de las manos, al inicio de los síntomas, durante la prueba de bas culación produjo un cuadro asintomáticoen dos tercios de los pacientes. Otros estudios han comprobado que el entrenamiento de basculación (en bipedestación) es eficaz en el tratamiento del síncope de mecanismo neurológico. El entrenamiento de basculación consiste en permanecer de pie contra una pared a una distancia de 25 cm de los talones, durante un tiempo progresivamente mayor durante 2 a 3 meses. El período inicial de pie deberá ser de 5 min durante dos veces al día, aumentado progresiva mente hasta 40 min, dos veces al día. Aunque los resultados de estudios no aleatorizados sobre el entrenamiento de basculación han sido positivos, los resultados de estudios aleatorizados indican que el entrenamiento de basculación quizás tenga solo una eficacia limitada.34 A diferencia de la eficacia de las maniobras físicas, el valor de los fár macos es menos seguro. Los medicamentos que suelen emplearse para tratar el síncope de mecanismo neurológico incluyen los p-bloqueantes, fludrocortisona, inhibidores de la recaptación de serotonina y midodrina. A pesar del uso generalizado de estos fármacos, no se ha demostrado la eficacia de ninguno en estudios clínicos aleatorizados prospectivos amplios. Aunque muchos estudios consideraron a los p-bloqueantes fármacos de primera elección en un principio, algunos estudios recientes han comprobado que los p-bloqueantes metoprolol, propranolol y nadolol no son más eficaces que un placebo.35,36 Aunque estudios clínicos no aleatorizados o abiertos han demostrado la eficacia de los marcapasos para el tratamiento de algunos pacientes con síncope de mecanismo neurológico, dos estudios clínicos aleatorizados ciegos han comprobado la ineficacia de los marcapasos.37 Por el contrario, 870 un estudio aleatorizado reciente demostró el beneficio de los marcapasos implantados en una población seleccionada de pacientes con síncope de mecanismo neurológico.38 Este estudio clínico doble ciego controlado con placebo asignó aleatoriamente a 77 pacientes de 40 años o más con sínco pes de mecanismo neurológico recidivantes, documentada su asociación con 3 s o más de asistolia o una pausa de 6 s al menos sin síncope median te el uso de un monitor de asa, a recibir un marcapasos bicameral con his- téresis de descenso de frecuencia o bien solo a la detección. La tasa de reci diva de los síncopes a los 2 años calculada fue del 57% con el marcapasos apagado y del 25% con el dispositivo encendido. Globalmente, el riesgo de recidiva de los síncopes se redujo en un 57% con el marcapasos. Aunque las directrices de 2008 sobre el tratamiento con dispositivos declaran que la implantación de marcapasos tiene una indicación Hb para el tratamiento de pacientes con síncopes muy sintomáticos de mecanismo neurológico asociados con bradicardia documentada espontáneamente o durante la prueba de la mesa basculante,22 este reciente estudio clínico, prospectivo y aleatorizado, aporta indicios más sólidos a favor del tratamiento con marcapasos en pacientes con síncopes de mecanismo neurológico que encajan en el perfil clínico de la población de pacientes incluidos en el estudio. Las directrices europeas sobre el tratamiento de los síncopes incluyen recomendaciones algo más restrictivas respecto a las indicaciones de implantación de marcapasos en este contexto (v. tabla 40-7). Cuando se plantea la implantación de marcapasos en pacientes con síncopes de mecanismo neurológico, suelen seleccionarse marcapasos con algoritmos de ritmo especializados. Esto incluye histéresis en la disminución de frecuencia y estimulación en asa cerrada. La estimulación en asa cerrada es una forma de marcapasos adaptativo a la frecuencia que responde a la dinámica de contracción ventricular midiendo las variaciones en la impedancia intracardíaca del ventrículo derecho. Cuando detecta un síncope incipiente de mecanismo neurológico, aumenta la frecuencia del marcapasos. Aunque carecemos de estudios clínicos aleatorizados y prospectivos que determinen qué característica de marcapasos es superior, varios estudios recientes, no aleatorizados o retrospectivos, indican que podría ser preferible la estimulación en asa cerrada.38 39 Se necesitan más investigaciones sobre esta estrategia en evolución para el tratamiento de los síncopes de mecanismo neurológico. PERSPECTIVAS FUTURAS Al envejecer la población de EE. UU. y aumentar la prevalencia de las cardiopatías, es inevitable que el síncope siga siendo un problema clínico importante con el que los facultativos de cualquier especialidad deben estar familiarizados. Prevemos que durante los próximos 5 años otros estudios confirmarán el valor clínico y económico de las unidades de evaluación del síncope. Esto permitirá la generalización del uso de las unidades de El se vi er . F ot oc op ia r sin au to riz ac ió n es un de lit o. evaluación del síncope, al igual que las de urgencias para el dolor torácico que se emplean habitualmente en la actualidad para evaluar a pacientes con dolor torácico. Es también probable que aumente la importancia diagnóstica de las pruebas genéticas para evaluar a pacientes con síncope. Hay que destacar la disponibilidad actual de las pruebas genéticas como práctica habitual para estudiar muchas cardiopatías hereditarias que pueden causar síncope, como el síndrome de QT largo, la displasia ventricular dere cha arritmógena y la miocardiopatía hipertrófica. Confiamos también que se desarrollarán nuevos tratamientos farmacológicos y no farmacológicos para pacientes con hipotensión ortostática incapacitante, síndrome de taquicardia ortostática postural y síncope de mecanismo neurológico. B ib lio g ra fía Definición 1. Moya A, Sutton R, Ammirati F„ et al: Guidelines for the diagnosis and management of syncope 2009, Eur Heart / 30:2631,2009. 2. Brignole M, Alboni P, Benditt DG, et al: Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope—Update 2004, Eur Heart J 25:2054,2004. 3. Sutton R, Benditt DG: Epidemiology and economic impact of cardiac syncope in western countries, Future Cardiol 8:467,2012. 4. Ruwald MH, Hansen ML, Lamberts M, et al: The relation between age, sex, comorbidity, and pharmacotherapy and the risk of syncope: A Danish nationwide study, Europace 14:1506,2012. 5. Bartoletti A, Fabiani P Bagnoli L, et al: Physical injuries caused by a transient loss of consciousness: Main clinical characteristics o f patients and diagnostic contribution of carotid sinus massage, Eur Heart J 29:618,2008. Clasificación6. Spirito P Autore C, Rapezzi C, et al: Syncope and risk of sudden death in hypertrophic cardiomyo pathy, Circulation 119:1703,2009. 7. Bhonsale A, James CA, Tichnell C, et al: Incidence and predictors o f implantable cardioverter- defibrillator therapy in patients with arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy undergoing implantable cardioverter-defibrillator implantation for primary prevention, ] Am Coll Cardiol 58:1485,2011.8. MizusawaX W ide AA: Brugada syndrome, Circ Arrhythm Electrophysiol 5:606,2012. 9. Napolitano C, Bloise R Monteforte N, Priori SG: Sudden cardiac death and genetic ion channelo- pathies: Long QT, Brugada, short QT, catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia, and idiopathic ventricular fibrillation, Circulation 125:2027,2012. 10. Hayashi M, Denjoy I, Extramiana F, et al: Incidence and risk factors of arrhythmic events in cate cholaminergic polymorphic ventricular tachycardia, Circulation 119:2426,2009. 11. Calder Kirsten K Berbert M, Henderson SO: The mortality of untreated pulmonary embolism in emergency department patients, Ann EmergMed 45:302,2005. Causas vasculares del síncope 12. Strickberger SA, Benson DW, Biaggioni I, et al: AHA/ACCF scientific statement on the evaluation of syncope, Circulation 113:316,2006. 13. Grubb BP: Neurocardiogenic syncope and related disorders of orthostatic intolerance, Circulation 111:2997,2005. 14. Grubb BP KanjwalX Kosinski D: The postural tachycardia syndrome: A concise
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